Bouba aviária
Sinais clínicos: lesões crostosas na pele (forma
cutânea) principalmente nas cristas, pálpebra, lesões
em áreas sem pena barbela e por lesões diftéricas
no trato respiratório e digestório superior (menos
comum).
Dna → vacinas funcionam bem
Transmissão: Lesões cutâneas (brigas,insetos ou
ação mecânica), canibalismo, reutilização da cama.
Dificilmente ocorre morte
diferencial da bouba diftérica: Laringotraqueíte
(lesões de descolam facilmente)
Diagnóstico: isolamento viral (ovos embrionados -
coroa alantóide) ou histórico do lote e lesões
observadas. → vírus causa corpúsculo de inclusão
intracitoplasmático
Tratamento: não tem, deve-se fazer a prevenção
com medidas de biosseguridade (isolamento,
DESCARTE das camas, controle de pessoas,
controle de insetos, boa ventilação no ambiente e
vacinação).
Laringotraqueíte das galinhas - muito confundida
com bronquite
Sinais clínicos: Forma aguda (dispnéia, tosse,
expectoração de exsudato traqueal
muco-sanguinolento) O principal sintoma é muito
sangue sendo eliminado.
No brasil: forma mais branda → queda na produção
de ovos, queda na postura, queda na qualidade do
ovo.
→ maior característica: Animal fica portador pra
sempre (latente).
Transmissão: horizontal pelo contato direto, espirros
e liberação de coágulos com inalação de perdigotos,
contaminação através da via respiratória.
→ muito lento (diferencial de bronquite)
Diagnóstico: principalmente histopatologia com
corpúsculo intranuclear, isolamento viral em ovo
embrionado, PCR.
Prevenção: medidas de biosseguridade e vacinação
somente em áreas endêmicas
Bronquite infecciosa das galinhas
Aguda e altamente contagiosa. afeta mais as fêmeas
(oviduto)
Aves jovens = sinal respiratório Coronavírus
RNA - vacinas não tem boa imunidade
Aves adultas = sinal reprodutivo → cepas
nefrotóxicas (cristais de ácido úrico nos rins, maior
mort)
transmissão: horizontal - cama deve ser trocada
sinais clínicos - muito rápidos, ‘’de uma hora pra
outra’’
Adultos: quadro respiratório discreto, quadro
reprodutor grave (queda na produção de ovos
abruptamente, mas se recuperam), os ovos que são
produzidos estão deteriorados (casca fina e porosa,
gema fica aquosa pois falta proteína), mortalidade
embrionária e quadro renal.
Jovens: Sinais respiratórios principalmente, pintos
aglomerados, lacrimejamento e corrimento nasal.
Desidratação e grave lesões renais.
→ independente da idade, o vírus sempre vai 1°
para o TRS, nas adultas ele avança para o
sistema reprodutor.
Diagnóstico: Principalmente por inoculação de ovos
embrionados e biologia molecular (PCR e ELISA).
Aves adultas nunca se sacrifica pois elas tendem
a se recuperar e sai caro para o produtor ter que
eliminá-las
Traqueia - órgão de eleição
Prevenção: A vacinação existe e é feita mas não
produz boa imunidade.e controle de biosseguridade
(isolamento, higiene, troca de cama, lotes de idade
única, controle de trânsito e pessoas e vazio
sanitário).
Anemia infecciosa das galinhas
Transmissão vertical - DNA não envelopado
(resistente) - foco do vírus é a bursa de fabrício,
timo e baço
● Período de transmissão é 3 a 6 semanas
(até 6 semanas os ovos estão infectados,
depois desse tempo as matrizes fazem
soroconversão e não eliminam o vírus mais).
Sinais clínicos: em aves jovens → anemia (palidez
na musculatura, crista e barbela), aplasia de medula,
atrofia generalizada de órgãos linfóides e
imunossupressão. Ocorre desuniformidade do lote,
penas arrepiadas e asas caidas.
→ as matrizes infectadas não sofrem nenhum
sintoma, mas quem irá ter sinal é os pintinhos filhos
delas.
→ Afeta imunidade humoral e celular.
Ocorrência: Principalmente em aves de 25 semanas
de idade, pois é quando são transferidas do dark
house para o aviário aberto (entram em contato com
o vírus)
→ pintinhos não se desenvolvem e aumenta o
número de refugos = prejuízo
Pq ocorre imunossupressão (prova?) pq os linfócitos
são destruídos no timo e medula óssea e
principalmente a destruição dos hemocitoblastos na
medula óssea (não produz as células sanguíneas e
nem células brancas).
Macro: timo com muita atrofia ou até inexistente,
medula óssea pálida, hepatomegalia.
Diagnóstico: sorologia, ELISA e PCR.
Controle: vacinação nas matrizes pré-postura,
vacinas as aves 10 a 15 dias antes de saírem do
dark house. TROCAR A CAMA.
Doença de marek
Doença linfoproliferativa, caracteriza pela infiltração
de células linfóides em: nervos periféricos (transtorno
de locomoção), gônadas, vísceras,músculos, pele e
íris. → condenam a carcaça
→ Vírus DNA (herpesvírus)
Epidemio: aves jovens (3 a 4 semanas)
Transmissão: Horizontal, vírus associado a penas e
fezes (cama de aviário contaminada)
→ 5 a 6 semanas depois as aves formam tumores
(toda a imunidade humoral e celular comprometida)
Marek: aves novas e sem controle, DNA, horizontal
/ leucose: aves adultas e controlada, RNA, vertical.
Sinais clínicos: O principal sinal é a cegueira, mas
podem ter diarreia, caquexia, manqueira,
incoordenação e paralisia.
Diagnóstico: condenação de carcaças por tumores,
maqueira, cegueira. laboratorial (PCR, histopato e
imunohistoquímica)
tratamento: não tem, se usa ATB para prevenir
bactérias oportunistas apenas.
Prevenção: Medidas de biosseguridade e VACINA.
Artrite viral
Caracterizada pela presença de artrite (envolve a
membrana sinovial dos tendões).
Sinais clínicos: inchaços nas articulações, ruptura de
tensão, ave senta-se sobre os tarsos e apoiam o
peito na cama.
transmissão:
● Horizontal: contato entre as aves , aerossol,
fezes, equipamentos
● Vertical: período curto mas é a mais
importante
Diagnóstico: isolamento viral, histopato, ELISA,sinais
clínicos, lesões.
Controle: vacinação de aves adultas.
Síndrome de má absorção
Causa diminuição ou retardo do crescimento →
frangos de corte de 1 a 3 semanas.
Sinais clínicos: desuniformidade de lote,
empenamento irregular pinto helicóptero, diarreia e
pode haver comprometimento ósseo.
macro: O vírus tem predileção pelo tendão
gastrocnêmio e as membranas periarticulares. cama
na moela, alimento não digerido, fragilidade óssea.
Controle: vazio sanitário para limpeza, NÃO
REUTILIZAR A CAMA, comprar pintos de matrizes
vacinadas.
Influenza
→ Afeta aves silvestres (são reservatórios do vírus),
domésticas e mamíferos (homem).
→ afeta o aparelho digestório, nervoso e respiratório
Incidência: maior em aves domésticas e aquáticas
→ vírus RNA com envelope com muitos sorotipos

Transmissão: aves contaminadas, pessoas, fômites,

aerosol.

Sinais clínicos: tosse, espirro e secreção nasal,

inapetência, diarreia, paralisia, convulsão e morte.
Ocorre morte súbita sem aparição de SC.

Macro: úlcera, congestão, hemorragia de crista e

barbela, petéquias na mucosa e serosa, edema e
cianose na cabeça e pés, manchas vermelhas nas
canelas.

Diagnóstico: isolamento viral (traqueia em aves

mortas), (aves vivas swabs de traqueia e cloaca),
inoculação em ovos embrionados, hemaglutinação,
PCR mais importante.

tratamento: não tem

Prevenção: isolamento, quarentena de aves

importadas, destruição de lotes e de camas, evitar
contato com aves migratórias, comunicar os órgãos
oficiais.

vacinação: em locais de surto

Newcastle

Alterações semelhantes à Influenza.

→ virose respiratória com sintomatologia nervosa e

digestiva altamente contagiosa.

principal sintoma: conjuntivite

→ vírus RNA

→ zoonótica, infecta várias espécies e o homem

sinais clínicos: muito parecidos ou identicos a

Bronquite infeciosa, larinfotraqueíte, penas
arrepiadas, torcicolo e opistotono.

Diagnóstico: mesmo dos outros

prevenção e controle: mesmo de influenza

Vacinação: Sempre se faz em poederias e matrizes

notificação obrigatória!