ORNITOPATOLOGIA P2

DOENÇAS BACTERIANAS
1. Salmonelose
• Salmonella entérica; tendo como sorotipos mais comuns: S. Typhimurium (PARATIFO
AVIÁRIOé mt patogênica) no homem a intox é por alimentação; Salmonella Pullorum
(PULOROSE); S. Gallinarum (TIFO AVIÁRIO)
• Família Enterobacteriaceae, bacilos, não envelopados, aeróbicos ou anaeróbicos
facultativos
• Pulorose imcubatorio são ave3s jovens. Tifo aves adultas, reprodutoras r postura com
alta mortalidade. ParatiFO aves jovens mais sucetives. Seqüelas são queda no
crescimento. Transmissão vertical
• ZOONOSE
• Gera defesa celular, em aves adultas os anticorpos são gerados em 4 dias, Instalação de
Microbiota Intestinal
• Pulorose: pintinhos, já desde os primeiros dias de vida, apresentando diarreia em grande
quantidade (e cor branca podendo variar para branco-amarelada. ), Aves apáticas,
debilitadas, anoréxicas, cansadas, com respiração difícil, empenamento ruim, queda das
asas, sonolentas, com atraso no crescimento, amontoadas perto da fonte de calor,
conjuntivite, sinovites e cegueira. Em aves adultas r diminuição no consumo de ração,
baixo ganho de peso, diminuição da fertilidade e baixa eclodibilidade dos ovos. Podem
apresentar eriçamento das penas, crista pálida e retraída, além de diarreia branco-
amarelada a amarelo-esverdeada, apatia e desidratação
• Tifo aviário: Mais relacionado as aves adultas, porem a casos e mortalide em pintinhos,
pode durar de 5-7 dias, sendo obs anemia severa, fezes diarreicas amarelo-esverdeada,
queda na produção de ovos, , fraqueza, prostração, podendo levar também a septicemia,
a queda de penas e penas eriçadas, não morrem
• Paratifo: sinais clínicos facilmenteconfundidos com a pulorose quando o quadro clinico
se desenvolve em aves jovens. Sinais iguais da pulorose. sede intensa, edema de cabeça,
alteração nervosa, em aves adultas sinais são menos frequentes principalmente quando a
doençaso ocorreu de forma intestinal, morte embronarai, aerossaculite
• Achados: variam com a idade das aves. Congestão de fígado baço e rim, pontosbrancos
e amarelado indicando necrose (fígado, moela, trato digestivo, coração e pâncreas, O
intestino grosso pode apresentar conteúdo caseoso e as articulações afetadas podem
apresentam um líquido amarelado viscoso
• Diagnostico: clinico, laboratorial sorologia, isolamento e post mortem
• Tratamento: antibiograma (ideal), sulfas, enrofloxacina,fosfomicina
• Controle e profilaxia: biosseguridade, eliminação dosportadores, uso de probioticos
(exclusão competitiva), monitoria sorológica e vacinas
2. Colibacilose
• Faz parte da mocrobiota intestinal
• Escherichia coli, enterobacteriase, bastonete, não esporulado, anaeróbico facultativo,
flagelados. Patotipo APEC
• Antígenos: somático (LPS), flagela, capsula e fimbrias
• Baixa mortalidade, patógeno oportunista, a contaminação de ovos gera morte
embrionária, roedores são reservatórios, toxicoinfecção alimentar em homens
• Podem gerar patogenias extra-intestinais qnd associados a outros patógeno, sendo essas
patologias salpingites (adultas), onfalite, doenças resp crônica e septicemia, síndrome
da cabeça inchada, celulite, problemas resp em jovens
• Diagnostico: clinico, laboratorial (isolamento, sorologia), PCR e post mortem
• Tratamento: Sulfas, enreof, tetraciclina, ampicilina, gentamicina
• Controle e prevenção: evitar estresse, biosseguridade, maior tempo de vasio sanitario,
despresar ovos sujos, probioticos, vacina(cepas homologas)

3. Micoplasmose
• Doença respiratória crônica das galinhas, sinusite infec dos perus e sinovite das aves
• Mycoplasma spp, cocobacilose

•
• Reservatórios naturais:trato resp, alimentar e genital de aves comerciais
• Transmissão: contatodireto, contato indireto (fomites e homem), vertical (infec o
oviduto)
• Forma mais comum é a resp, sinovite infec é menos comum sinais clínicos como bico
aberto, secreção nasal, sinusite, conjuntivite, dor articular. Mycoplasma gallisepticum
(MG): causa doença respiratória crônica (DCR) em galinhas e perus. Entre seus
sintomas observa-se a dificuldade respiratória, secreção nasal, edema na face, queda de
 produção. M. synoviae (MS): sintomas articulares e respiratórios. M. meleagridis
(MM): aerosaculite em perus.
• Diagnostico: clínico, laboratorial (sorologia- SAR, ELISA, HI, IF, isolamento(tecidos
lesados e swabs de traquéia) PCR e post mortem ( infla catarrais nas fosseas e seios
nasais traqueia,brônquios e faringe, sacos aéreos espessados e opacos CONDENAÇÃO
DE CARCAÇA)
• Traramento: Enrofloxacian
• Controle: Monitoria sorológica, notificação, aquisição de pintinhos, peruzinhos e ovos
férteis livres, vacinação em aves de postura

4. Estafilococose e Estreptococose
• F. Micrococcaceae
• Staphylococcus aureus: cocos, gram positivos, em cachos, anaeróbios facultativos;
Streptococcus sp: gram positivos, em cadeias
• São agentes secundário- doenças concorrentes. Atingem reprodutoras e poedeiras em
produção
• Gera lesões na mucosa e pele, tem a : Hemolisinas, hialuronidase (S. aureus), coagulase
(Streptococcus) como fator de virulência. Gera septicemia e morte em aves
ornamentais
• S. clin: Reprodutoras (blefarites; edema ocular, exsudato caseoso); Aves comerciais
(pernas – fraqueza, fragilidade óssea e artrite); Aves ornamentais (dermatites
gangrenosas e septicemias)
• Diagnostico: Clinico, laboratorial (isolamento e carac do ag) e post mortem
A. Postmortm Staphylococcus: gera Fragilidade cabeça do fêmur / congestão com
exsudato caseoso, Artrite, sinovite e periartrite assoc. c/ MS, Necrose e
congestão baço, rins e pulmões, Pele: creptação à palpação, fígado esverdeado,
Lesão caseosa ocular e abcessos)
B. Post mortem Streptococcus: gera espleno e hepatomegalia, aumento dos rins,
onfalite, peritonites, artrites, salpingites
• Tratamento: ATB, penicilina, amplicilina, eritromicina, tetraciclina (fazer antibiograma)
• Controle: Biosseguridade, controle de doenças imunossupressoras e resp, fazrmanejo de
ferimentos, e vacinas (combac homologas nas reprodutoras)
• Como é feita a transmissão???

5. Coriza infecciosa das aves

• Altamente contagiosa, dividida em aguda, subaguda e crônica, conhecida tbm como
Gôgo
• Avibacterium paragallinarum, bacilo, imóvel, gram negativo , aeróbico facultativo, não
esporulado,
• Hospedeiros: Gallus gallus, raro em faisões, galinha d’Angola e codornas apenas
• Sorogrupos: Page (A,B,C), Sawata(1,2), Kume (I,II,III)
• Desafio deve ser homólogo à vacina - sem reatividade cruzada
• É um ag sensível ao ambiente e é inativado a temperatura amb em 4h, em tc de aves
mortas duram de 24-48h a 37°c, são inativados a tempereturas e 45-55°c por 10 min
• Transmissão horizontal, a mortalidade é baixa
• O ag faz adesão no epitélio do trato respiratório superior, gerando uma descamação dos
epitélios da cavidade nasal e a toxina que fica na capsula gera lesões na mucosa,
gerando exudato. (OBS: TR Inferior (Sacos aéreos) mais comum caso de co-morbidade)
• S. clin:
A. Aguda: Descarga nasal (densa e acinzentada),edema facial, conjuntivite
B. Coriza infecciosa complicada: qnd associada com outras enfermidades
respiratórias, descarga nasal firme e amarelada, dificuldade respiratória (bico
aberto), aerossaculite, depressão, queda no consumo de alimento, queda na
postura, aumento de refugo, diarrei, cheiro forte carcteristico (cheiro de rato)
• Diagnostico: Clinico, post mortem (Edema SC face, barbelas, exsudato caseoso no saco
conjuntival, aerossaculite, traqueíte e até pneumonia nos casos mais graves) e
laboratorial (sorologia, isolamento em agar sangue e jarra anaerobiose, molecular PCR,
histopatologic infla de neutrófilos na lamina)
• Tratamento: 5-7d, tetracilina, tilosina, sulfa+trimetropim (pode ter recidiva e
resistência)
• Controle: Biosseguridade, cuidado na introdução de novas aves no plantel, cuido com
enfermeidades concorrentes e vacinação

6. Cólera aviaria
• Acomete aves domesticas e silvestres, apresenta alta mortalidade e morbidade e é uma
doença contagiosa
• Pasteurella multocida, Antigenos: capsula (A,B,D,E e F), Somaticos 1 a16
• Transmissão: Direta pelo trato respeiratorio, conjuntiva e pele. Indireta pela agua.
Secundaria isoladado trato resp e digestório
• Disseminassão rápida
• Galinhas de 16- 40 semanas são mais suscetíveis, micotoxinas geram alta mortalidade,
gatose ratos são reservatórios na granja e artrópodes tbm
• vacina homóloga inativada
• S. clin: patogenicidade associada a capsula, ocorre lesão e inativação das cel epiteliais,
conjuntiva e lesões cutâneas. A crônica gera artrite, pneumonia e inflamação nas
barbelas. Aguda gera septicemia assintomarica e mortalidade e 90%
A. Aguda: penas arrepidade, não andam, tristeza, sonolência, inapetência, cianose
da barbela (antecede a morte), descarga mucosa(boca), aumento da taxa resp,
diarreia (esbranquiçada, amarelda,esverdeada e sanguinolenta)
B. Cronica: cepa menos virulenta , infecçõeslocalizadas, enfraquecimento
progressivo, palidez da crista e barbela, osteomielite, artrite, conjuntivite,
dispenie, pneumonia em perus
• Diagnostico: Clinico, laboratorial (sorologia, isolamento) post mortem impressão de
fígado,
A. Aguda: hemorragia petequial disseminada, CID – endotoxemia, folículos
ovarianos flácidos
B. Crônica: infecções localizadas – Trato Respiratório pp, ossos pneumáticos,
cavidade peritoneal, coxim plantar, oviduto e articulações – fluido sero
fibrinoso Conjuntiva, crista, barbelas
• Tratamento: Sulfonamidas (não curam abcessos), penicilina, clortetraciclina,
oxitetraciclina, eritromicina
• Controle: biosseguridade, vacinas (vivas leva a crônica) aves que sobrevivem a crônica
viram ontes e infecção
nfecções localizadas – Trato Respiratório pp, ossos pneumáticos, cavidade peritoneal,
coxim plantar, oviduto e articulações – fluido sero fibrinoso Conjuntiva, crista, barbelas

7. Clostridiose
• Clostridium sp, bastonetes, anaerobioticos
• C. botulinum – Botulismo; C. perfringens – Enterite Necrótica; C. colinum – Enterite
ulcerativa; C. septicum ; C. perfringens – Dermatite gangrenosa
• Clostridium botulinum (botulisto)
A. ?????Gram negativo (esporula)????? esporo é resistente porem a toxina não
resiste a altas temperaturas (esporos C são menos resistentes q A e E), a toxina
é liberada na autólise da bac, qnd esporula produz toxina, esporos termolabeis,
rápida multiplicação no intestino
B. Esporula em carcaças, aves comem larvas presentes, aves de corte, urubus tem
substancias que neutralizam a toxina
C. Cama de frango com pegada= anaerobiose
D. VO por carcaças ou alimento contaminados e cama úmida, no TGI é absorvido
e vai para corrente indo ate os neurônios periféricos impedindo a passagem de
impulso para o musculo, a toxina impede liberação de acetilcolina gerando uma
parada cardio respiratória
E. S. clin: Paralisia flácida, não se movem, penas são facilmente destacadas,
diarreia esbranquiçada as vezes
• C. perfringens (Enterite Necrótica)
A. Por ontato indireto (raçãos, farinha de pena, carne, cama), faz uma
altamultiplicação e a sua toxina gera necrose
B. Frangos de 2-5 semanas de idade, poedeiras de 3-6 semanas e perus de 7-12
sem
C. S. clin.: Penas arrepiadas, fezes escuras com sangue, apatia, inapetência, na
crônica gera edema (por hipoproteinemia) e necrose de membros pélvicos
• C. colinum (Enterite ulcerativa)
A. Agura morte em 3 dias, crônica 1-2 sem. Transmissão por VO
B. S. clin.: Diarreia aquosa e branca, sonolência, inapetência, pescoço retraído,
penas arrepiadas
• C. septicum e C. perfringens (Dermatite gangrenosa)
A. Reprodutoras e poedeiras, por contato indireto (solo ou cama), doenças
predisponentes
B. S. clin: inapetência, descoordenação, fraquezanas pernas, ataxia, curso em 24h
• Diagnostico: Clinico (o único feito facilmente é o botulismo por conta da paralisia
flácida), lavoratorial (isolamento, teste in vivo, sorologia ELIZA, moletucar PCR) e
post mortem
A. Post mortem botulismo: muco na cavidade bucal, proventriculo e moelacom
larvas e material em decomposição)
B. Post mortem enterite necrótica: intestino friável, distendido, liquido de
coloração castanha e odor fétido
C. Post mortem enterite ulcerativa: hemorragia puniforme no ID e ceco, fígado,
ulcerações e perfurações
 D. Post dermatite gagrenosa: áreas com pele escura (asas,peito, coxa...), bolhas de
gases no SC e áreas de necrose
• Tratamento: Botulismo (vit A, E e D), Enterite necrótica (lincomicina, bacitracina e
oxitetracilinha), Enterite ulcerativa (estreptomicina) e Dermatite gangrenosa (
oxitetraciclina e eritromicina)
• Controle: Retirar carcaça, fazer vazio sanitário, evitar superlotação da cama, cuidado
com doençasimunossupressoras, probioticos

Aulas praticas

1. Isolamento de salmonela
• Exame de carcaça
• O pré enriquecimento é pra bac refazer sua parede celular e poder se multiplicar
• Colocar a carcaça e um saco com agua peptonada, e fazer alavagem. Depositar liquido
da lavagem em um frasco, deixar por 6h
• Os meios de enriquecimento são: : Selenito e Tetrationato transferir 2ml da lavagem
para tubos com caldo enriquecedor
• Plaqueamento: passar amostra de cada pré enriquecimento para os meios seletivos
(MacConkey (MC), Verde Brilhante (VB), Salmonella-Shigella (SS)), incubar por 42h
• Leitura do plaqueamento:
 A. MC: colônias grandes e brancas – não fermentador de lactose, provável
Salmonella. Cor-de-rosa: pode ser E. coli.
B. VB: coloração rósea – pode ser Salmonella
C. SS: ponto escuro ao centro da colônia – produção de H2S - Enterobacter,
Protheus e Salmonella
• Bioquimico: EPM, MILi e Citrato. Seleciona uma colônia isolada, semeiano epm em
zigue zague, no mili no meio do tubo indo ate a base em linha reta e com citrato da
mesma forma q o epm porem em linha reta. Incuba de 24-37h
• Leitura do bioquímico ?????
• Coloração de gra: coleta em meio liquido ou solido, cobrir o esfregaço e passar no fogo
para fixar, colocar solução cristal violeta, depois cobrir com lugo, descolorir com
álcool, lavar em um fio de agua, cobrir com solução safarina, passar em um fio de agua,
secar levemente com papel, examinar laminas no microscopio com objetiva deimersão.