Cristiane Beltoni Rossini 19226043-8

Douglas vitor de Souza brito 19226908-2

Peste Suína Africana

Introdução
A Peste Suína Africana é uma virose de animais domésticos
originalmente confinado a África pelas razões que se prende com o seu
hospedeiro natural associado a suínos selvagens, nos quais a doença cursa de
forma inaparente. Em África devido as medidas de controlo e sua reduzida
população suína alguns esforços levaram a um controle senão a erradicação
da doença em alguns países, mas aquela continua a representar um grande
risco e fator de constrangimento do desenvolvimento pecuário em países
com grande efetivo ou que se apresenta com um grande défice de
organização estrutural e financeira de muitos países do sub continente
Africano em particular. Em África nos últimos 10 anos tem sido reportada
nos Camarões, Gana, Costa de Marfim, Camarões, Zâmbia, Angola,
Moçambique e Malawi onde a doença aparentemente se tornou endémica em
produções de sistema livre de produção de suínos ao continuar e ser um
contínuo risco de infecção para o desenvolvimento do setor.

Etiologia
Inicialmente classificado como pertença da Iridoviridea, hoje graças
ao desenvolvimento da biologia molecular se sabe que é o único membro da
família de arbovírus.

Epidemiologia
As ligações entre os 2 ciclos eram virtuais e insuficientes para
explicar os mecanismos de transferência de vírus de facoceros e suideos
selvagens para animais domésticos criados em sistema aberto de produção
comummente chamados de free range system originando surtos virulentos
que resultavam numa mortalidade muito próxima de 100% numa vara ou numa
propriedade e também pelo facto em algumas circunstâncias os surtos
deixarem alguns sobreviventes que possivelmente levariam à modificação e
flutuação da tendência da doença . O hospedeiro vertebrado original de
vírus de Peste Suína Africana é o suíno selvagem especialmente javali. E em
menor extensão os suínos selvagens também podem ser considerados
hospedeiros que podem representar um perigo real para a manutenção do
vírus numa comunidade. Portadores inaparentes tem ganho um lugar
relevante na manutenção e disseminação da doença e estudos serológicos
efetuados em vários países revelaram que entre 0.3 a 8% de soros obtidos
no matadouro se revelaram positivos Nas infecções agudas com isolados
Africanos, o vírus da Peste Suína Africana é excretado pela via
nasofaringea 24 a 48 horas após ao aparecimento de sinais clínicos da
doença e as quantidades são duplicadas no segundo dia.
O vírus está presente em excreções e secreções do animal com
virémia que vai até 8 dias e em alguns isolados houve registos de secreções
e excreções inquinados por período que foi até um mês após ao
aparecimento de sinais clínicos. O vírus foi recuperado das glândulas
linfáticas até 6 meses e, portanto, há alguma possibilidade que os animais no
estado agudo ou mesmo no estado de recuperação possam transmitir o vírus
de forma transiente e errática. Transmissão do vírus provavelmente
também ocorre pela via naso-oral. A acumulação da infectividade
provavelmente joga algum papel na criação de ambiente de contaminação que
e adequado para que a transmissão tenha lugar, particularmente porque o
vírus da Peste Suína Africana está preparado para sobreviver em
ambientes.
Os suínos remanescentes que recuperem duma infecção simples com o
vírus altamente virulento da Peste Suína Africana são normalmente
resistentes a nova infecção pelo vírus homologo, mas não com vírus ou
isolado heterólogo.

Patogênese
Estudos do desenvolvimento da infecção pela Peste Suína Africana em
suínos revelam que após a inoculação oral ou respiratória tem sido
demonstrado que a rota de penetração é a mandíbula, mucosa dorsal da
faringe ou gânglios linfáticos retros faríngeas a partir do qual há uma
virémia. Ocasionalmente os linfonodos branquiais, gastro-hepáticos ou
mesentéricos são os primeiros a revelarem o vírus a seguir à uma exposição
natural ou pela EAorogena.. A distribuição das lesões, virions e antígenos de
vírus em suínos infectados indicam predileção do vírus antígenos que as
células fagocíticas apresentam pertençam do sistema linfo reticular. Em
casos agudos induz a citolis daquelas células enquanto em casos subagudos
as mudanças hiperplásticas no tecido linfoide e de pulmões estão associados
com a proliferação de macrófagos provavelmente correlacionada com
hipergamaglobulianemia que muitas vezes ocorre em casos crónicos. As
causas de hemorragias, edema e efusão de líquidos nas cavidades corporais
em casos da Peste Suína Africana estão associadas a trombocitopenia,
coagulopatia e desfribinogenia bem como a incapacidade da integridade
vascular.
Sinais clínicos
Em casos agudos ou hiperagudos há registos de muitos poucos animais
sobreviventes. O período de incubação em suínos varia de 5 a 15 dias de
acordo com a estirpe envolvida e a intensidade de exposição. Após a
picadela por carraça infectada por um isolado da África Oriental o período
de incubação é de 4 a 5 dias e o máximo registado foi de 13 dias. Após a
inoculação parenteral o período de incubação foi de 24 a 48 horas
estendendo para 6 a 8 dias quando se inoculam doses mínimas. Há uma
subida da temperatura retal de 41 a 420C em 48 horas e em casos
hiperagudos muitos poucos sinais clínicos podem ser observados ou pelo
menos não evidentes. Relutância em se movimentarem, anorexia parcial ou
completa, “amontoamento de animais” alguns apresentando a falta de
coordenação, convulsão e tremores musculares mesmo paresias. Há aumento
de congestão e cianoses nas partes terminais como por exemplo a cauda nas
orelhas, o focinho, parte de abdómen etc. As hemorragias frequentemente
ocorrem no subcutis. O ritmo respiratório é frequente e o mesmo ocorre
com ritmo cardíaco. Há uma descarga mucopurulenta naso-ocular e em
animais recumbentes há uma descarga sanguinolenta e severo edema
pulmonar. Vómito é frequente em alguns animais apresentam uma diarreia
aquosa ou mesmo uma desinteria com coágulos de sangue. Na altura terminal
da doença há uma queda da temperatura que se segue a coma e a morte. O
tempo de sobrevivência (período que medeia entre a pirexia e a morte) e
caracteristicamente curto para as estirpes virulentas da Peste Suína
Africana em África variando entre 2 a 9 dias em 90% de casos com a média
de 5 dias. A passagem de vírus da Peste Suína Africana resulta numa
elevada virulência nas pioneiras experiências efetuadas como se indicou
oportunamente e contrariamente em África e Europa a passagem de vírus
da Peste Suína Africana resultou na atenuação da sua virulência. Sinais
clínicos em casos agudos, isto é aqueles casos que duram três a quatro
semanas) se parecem com aqueles que ocorrem na Peste Suína Clássica com
o aparecimento irregular de febre, anorexia e a perda de condição corporal,
pneumonia frequente que leva a pleurite serofibrinosa com efusões e
aderências que causam a tosse e dispneia, principalmente quando os animais
são forçados a proceder algum exercício. Outros animais desenvolvem uma
insuficiência cardíaca devido a pericardite serofibrinosa que resulta num
edema submandibular e morte súbita quando se esforça ou são forçados a
algum exercício. Outros ainda animais sobreviventes se tornam emaciados e
crescimento retardado e algumas áreas necróticas da pele que segue a
formação de abcesso e ulceração. Estas lesões também ocorrem nas orelhas
e na cauda.
Patologia
As mudanças hematológicas no curso agudo da Peste Suína Africana
incluem leucopenia que se desenvolve com pirexia, acompanhada com forte
linfopenia, monocitopenia e neutropenia. Tem sido sugerido que a leucopenia
resulta da forte destruição de monócitos e linfócitos e neutrófilos pela
infecção daquelas infectadas com o vírus da Peste Suína Africana.. Grandes
lesões da forma aguda e hiperaguda são caracteristicamente hemorragias.
Em casos das mortes que ocorrem naquelas fases os animais pouco ou nada
perdem a condição física e as lesões são esparsas. Tipicamente em casos
agudos e subagudos da doença há uma cianose que levam a uma coloração de
azul de púrpura marcadamente na pele, partes terminais das orelhas e as
porções distais dos membros, sejam eles anteriores como posteriores
particularmente visíveis em animais de coloração branca. Há uma
linfadenopatia hemorrágica seja superficial como visceral. As mandíbulas, a
cabeça e o pescoço também ganham a coloração púrpura com grandes
extensões hemorrágicas e com coloração negrada num corte. Congestões e
hemorragias são visíveis ao nível da cápsula esplénica e considerável
esplenomegalia frequentemente descrita, mas não, invariavelmente
presente. Há infartos esplénicos. As cavidades corporais contêm uma
quantidade moderada de fluídos de cor amarela ou avermelhadas ou então
material fibrinoso ou coágulos gelatinosos. Congestões com petéquias ou
equimoses são encontradas ao nível de traqueia, mucosa da laringe. Os
pulmões estão severamente congestionados e hemorragias intersecionais e
edema interlobular estão presentes. O estômago contém liquido
hemorrágico. Os intestinos delgados não mostram grandes alterações, mas
em casos severos há presença de edemas. O conteúdo está endurecido e
coberto de um líquido ensanguentado. As hemorragias renais estão
invariavelmente presentes e podem ter petéquias de várias alturas que
atingem o córtex e medula renais. Em casos subagudos e crónicos (aqueles
animais sobreviventes por duas semanas até meses) as hemorragias estão
presentes nos gânglios linfáticos que podem persistir até a morte. A
pericardite e pleurite são fibrinosas caracterizadas por acumulação de
exsudados serofibrinosas. As lesões secundárias tais como edema
submandibular devido a insuficiência cardíaca podem se seguir. Ao nível das
articulações se desenvolve uma artrite fibrinosa.

Diagnóstico
Surtos da Peste Suína Africana como aqueles que ocorrem África são
de fácil diagnóstico quando os tais fatores epidemiológicos, sinais clínicos e
as lesões são levadas em consideração. As dificuldades em diagnosticar
surgem quando em casos subagudos e crónicos ou mesmo em infecções
subclínicas especialmente em países onde a doença é endémica em sistemas
de produção extensivo, isto é, free ranging system, em animais ou raças
locais. Todavia, a Peste Suína Clássica não ocorre na África subsaariana e a
maior dificuldade noutras partes na diferenciação entre as duas doenças
não e presentemente não se levanta. Elisa RIA Hemadsorção.

Controle
• Movimentação de suínos
• Depopulação
• Aplicação de acaricidas
 Peste Suína Clássica (PSC)

Os sintomas da PSC incluem febre.

É uma virose séria de suínos com 2 distintos síndromes: uma infecção
crónica persistente adquirida antes de nascimento e outra pós natal,
contagiosa e aguda caracterizada pela febre, hemorragias difusas, ataxia e
morte tornando a doença indistinguível da Peste Suína Africana.

Etiologia
O vírus da PSC é membro do gênero de Pestivírus da família
Flaviviridea com alguma relação serológica com BVD e Border Disease em
ovinos. Apenas um tipo de vírus causador da PSC é conhecido embora haja
uma variedade de estirpes com virulências diferentes. O vírus é
relativamente estável no meio ambiente, podendo sobreviver em ambientes
de congelamento das carcaças durante anos ou em ambientes de
conservação de carnes por cura ou salga por meses. Ocorrência A Peste
Suína Clássica emergiu nos Estados Unidos da América através dos
colonizadores em 1830 a partir das espécies importadas da Europa. A partir
daí a doença se espalhou para muitas indústrias suinicolas da América
Central, de Sul e outras partes da Europa.

Espécies afetadas
O verdadeiro hospedeiro natural do vírus é o suíno doméstico e
selvagem

Transmissão
A progénie portadora é persitemente infectada quando o vírus cruza
a barreira placentária. A infecção pós-natal ocorre de forma direta através
de contacto com material infectado ou através de contacto de animais sãos
com os animais infectados ou através de contaminação com o material
infectado tal como excreções ou secreções. A fonte comum de surtos é a
partir de alimentação dos suínos através de subprodutos de origem animal
contaminados. Uma vez que a doença se tenha estabelecido a sua
disseminação pode ser feita também através de mosquitos e tabanídeos.

Características clínicas
A maioria dos leitões infectados ainda no útero são abortados.
Outros quando nascidos mostram pouca viabilidade, deformados e ou com
tremores. Alguns ainda podem nascer sãos, mas são persistentemente
virêmicos tornando portadores e mantendo o ciclo da doença na vara. A
infecção pós-natal pode ser aguda, subaguda e crónica com um período de
período de incubação de 3 a 10 dias. A forma aguda se manifesta com a
perda abrupta de apetite bem como febre e consumo de grandes
quantidades de líquidos. Animais afetados mostram uma grande relutância
em caminhar que é seguida por uma enterite e vômitos. Na fase seguinte aos
sintomas descritos há uma descoloração do abdómen e necrose que se
tornam evidentes nas extremidades principalmente nas orelhas e na cauda.
Conjuntivite normalmente é severa com exsudados uni ou bilateralmente. A
respiração laboriosa se instala e a incoordenação, movimentos circulares
precedem à paraplegia e convulsões. As fêmeas abortam e mortalidade pode
atingir 90% de casos. Na forma subaguda os sinais clínicos são muito
variáveis e frequentemente não muito notificáveis. As reprodutoras
gestantes podem experimentar abortos. A forma crónica ocorre em animais
que tenham sobrevivido à fase aguda da mesma e se instala em animais que
nunca tinham demonstrado algum sinal da doença de forma primária. Os
animais afetados têm uma onda febril que se segue à uma depressão e
inapetência. Há evidencia de lesões cutâneas e a morte sobrevém aos 30
dias associada às infecções secundárias de origem bacteriana. Patologias As
mudanças muito evidentes são predominantemente hemorrágicas, petéquias
submucosais e subserosais que se espalham de forma uniforme que podem
confluir em grandes hemorragias que afetam a mucosa intestinal, pulmões,
fígado, gânglios linfáticos e rins. Em patologia as lesões da PSC e PSA são
indistinguíveis

Diagnóstico
A severidade das lesões provocadas por PSC varia enormemente. O
diagnóstico presuntivo deverá ser confirmado pelo laboratório através de
detecção de antígeno. Diagnóstico diferencial em áreas onde também
ocorre a PSA uma suspeita de PSC se aconselha que as doenças sejam
tomadas em consideração. Septicemia Intoxicação por wafarin

Imunologia
A maioria de animal nascidos infectados não desenvolvem anticorpos e
se mantem livres dos mesmos para o resto da vida. Os animais que se
infectam após o nascimento que possam recuperar são imunes para o resto
da vida e desenvolvem títulos neutralizantes de anticorpos os quais
transferem para a progênie que os conserva até meses de idade.

Controle
-Zonas de baixo risco da PSC
-Zonas endémicas
 Rinite Atrófica

Introdução
As infecções toxigénicas com as estirpes de Bordetella
bronchiseptica em suínos causa uma atrofia rinitica não atrófica e não
comumente a broncopneumonia em leitões com idade inferior á uma semana.
A atrofia rinitica não atrófica afeta animais de idade até seis semanas de
idade e se caracteriza pela distorção de turbinas ventrais e septo nasal mas
sem a presença retardada de crescimento. As lesões provocadas
remanescem até a idade adulta de animais. As infecções da cavidade nasal
de leitões com as estirpes toxigénicas de Pasteurela multocida tipo A e B ou
na presença de misturas com a B. Brochiseptica causam uma rinite atrófica
progressiva em animais de idade igual a 13-17 semanas de vida podendo,
contudo, também afetar animais jovens. É uma doença mais severa que a
rinite atrófica não progressiva que se caracteriza por uma severa atrofia de
turbinados e provoca defeitos do septo da cavidade nasal que pode estar
acompanhada por uma deformação dos ossos faciais e o atraso de
crescimento dos animais afetados. A partir de cortes longitudinais de
animais em matadouros e de isolados bacterianos a partir das colecções
daquelas mesmas cavidades levaram a aparente conclusão de que a atrofia
não progressiva é uma condição mórbida mais frequente em animais criados
intensivamente e pouco comum em animais de criação extensiva. Esta mesma
apresentação da doença se crê ser igual em muitas criações africanas bem
como em outras criações doutros continentes. A atrofia rinitica progressiva
é de importância econômica muito grande devido ao atraso significativo que
implica no crescimento dos animais.

Etiologia
A B bronchiseptica pertence à família da Enterobacteriace
mundialmente distribuída parasitando as vias respiratórias baixas de suínos.
É um parasita obrigatória daquelas vias em suínos, canídeos e roedores.
Muitos isolados que não de cães apresentam u baixo grau de patogenicidade
em suínos. A Pastereula multocida pode ser isolada dos gânglios retro
faríngeos de muitos animais e se sabe ser patogênico em muitas espécies
donde se destaca aves. A Pastereula multocida é responsável pela
pneumonia. As estirpes toxigénicas e não toxigénicas da P multocida tipo D
são frequentemente isoladas no nariz e menos nos pulmões como o que
acontece com as do tipo A. A ocorrência em simultâneo de B bronchiseptica
e Pastereula multocida pode ocorrer em simultâneo no mesmo suíno A
ocorrência da infecção pela B bronchiseptica em leitões depende da idade,
da imunidade e do número de microrganismo que são expostos ao animal. A
imunidade colostral é importante na predicção da doença em leitões em
relação á doença. Os leitões não imunes e de idade entre 3 e 6 semanas são
mais susceptiveis de contrair a doença pois que a bacteria adere com muita
facilidade as cilias do epitélio nasal. As lesões mais severas nos turbinados
ocorre quando os leitões não imunes com idade igual ou inferior á uma
semana de idade. Os leitões que tenham sido expostos a B bronchiseptica
demonstram uma infecção ligeira ou virtualmente sem nenhua lesão A
transmissão da B. bronchiseptica e da P multocida entre suinos usualmente
ocorre via aerosol. A introdução de animais portadores de B bronchiseptica
e P multocida numa população susceptível é uma das mais importante formas
de disseminação da doença. As porcas parecem ser a maior fonte de
infecção da doença em leitões. Uma vez que a doença seja transmitida
começa uma transmissão horizontal entre os leitões dessa reprodutora bem
como entre ninhadas diferentes. Os fatores que promovem a doença incluem
fracos maneio zoo-sanitario, alta densidade populacional, falta de higiene,
fraca ventilação, e misturas entre diferentes ninhadas. Leitões infectados
pela forma de rinite atrófica progressiva podem apresentar sinais clínicos
ás 4 semanas de idade mas a maior evidência pode ser observada de forma
mais evidente em animais em crescimento de 13-17 semanas de idade e mais
raramente em animais de 17-21 semanas de idade 8.3 Patogénese Após a
inalação B bronchiseptica coloniza os cilios do epitélio da cavidade nasal
produzindo uma toxina dermonecrótica que se pensa jogar um papel
importante na produção das lesões das turbinas nas rinites atróficas não
progressivas. Se as estirpes toxigénicas da P multocida excretam os seus
efeitos patogénicos, estas colonizam os epitélios nasais em larga escala e
por um período muito longo. Da infecção da cavidade nasal com B
bronchiseptica resulta uma danificação dos cílios do epitélio permitindo que
as estirpes toxigénicas de P multocida colonizem e se multipliquem em
grandes números. As danificações do epitélio respiratório por agentes tais
como a amónia e as partículas de poeiras também jogam o papel na
diminuição da resistência do epitélio nasal no que diz respeito á colonização
pela P multocida. Na cavidade nasal as toxinas dermonecróticas da P
multocida não somente estimulam a proliferação de osteoclastos de que
resulta uma reabsorçao dos ossos faciais como também dão a proliferacao
não controlada das células mesenquiais indiferenciadas e inibem a
diferenciação dos osteoblastos. Estas mudanças culminam com os defeitos
das turbinas, tabique nasal e uma arofia rogressiva caracteristica da
doença.

Sinais clínicos
 Espiros e corrimento nasal são os sinais mais comuns em leitões
jovens durante as fazes iniciais da infecção não progressiva. Corrimento
ocular na parte medial dos olhos, pode também ser evidência em alguns
animais devido a obstrução do ductus lacrimal pelo exsudado e/ou defeitos
nos ductus. O consumo voluntário, a taxa de crescimento não são muito
afectdos, e externamente as deformações do focinho não são
característica da rinite não progressiva sendo somente as turbinas e o
septum nasal, e os ossos da face não são afectados. Em casos mais severos
há o envolvimento da parte dorsal das turbinas ventrais e dorsais e das
turbinas ethmoidais. As lesões durante as fazes iniciais incluem uma rinite
catarral, congestão severa da mucosa nasal e descamação de partes do
epitélio. Estas lesões são seguidas por uma atrofia e uma distorção bizara
do tipo e forma das turbinas como reultado da mudança nos tecidos ósseos
o que dificulta o seu crescimento normal. O sindrome brochiseptico causado
pela B. brocnhiseptica é incomum e ocorre geralmente em leitões 3-4 dias
de idade. É caracterizada por febre, a norexia, tosse, dispneia redução do
ganho de peso ou perda de peso. A mortalidade e mordilidade podm ser
elevadas. O espirro é o sinal mais comum em leitões que sofrem da rinite
progressiva e usualmente precede o desenvolvimento de deformidades do
focinho. Animais afectados podem desenvolver vários graus de desvio do
focinho, desviando-se geralmente para o lado de maior lesão das turbinas.
Em animais com rinite progressiva pode ocorrer pneumonia causada pela P.
multocida. Animais com rinite progressiva apresentam lesões similares mas
mais severas do que aqueles com rinite não progressiva.

Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico da rinite atrófica progressiva ou não progresiva é baseado
nos achados clínicos (espiros e rosnar e corrimento ocular no canto medial
dos ohos), cultura de zaragatoas nasais e das tonsilas, e exame das turbinas
nos matadouros para a presença de lesões. Para fazer um diagnóstico na
vara toda, os animais devem ser examinados para a presença de lesões
depois de abatidos em intervalos de 3 a 6 meses. As lesões da rinitis não
progressiva são muito similares mas geralmente são mais moderada do que
aquelas de animais que sofrem da forma progressiva. O diagnóstico pode ser
complicado devido as semelhanças entre as duas formas. A diferenciação
entre as duas formas é problemática. Excepto para o corrimento ocular e
espirros, na rinite não progressiva é clinicamente inaparente em suínos
afectados devido a falta de deformidades nos cornetos. O ELISA pode ser
aplicado para a detenção de anticorpos contra a toxina Dermonecrótica da
P. multocida, especialmente em casos onde o isolamento da bactéria não é
praticada com sucesso. Outras causas de espirros como poeiras no ambiente
e corpos estranhos devem ser considerados no diagnóstico diferencial.
Deformidades do focinho visiveis clinicamente de um animal numa vara
podem dever-se a lesão na fase juvenil, infecção do canal dentário após a
extração deste e outras infecções do focinho como o “Nariz de touro”
causado pelo Fusobacterium necrophorum ou Borrelia spp. Raças gigantes
como Large White, Yorkshire e Duroc parecem ser mais susceptíveis a
rinite atrófica progressiva do que a raça Landrace. Algumas raças de
pelagem branca podem apresentar deformações faciais hereditária que se
assemelham a rinite progressiva. 8.6 Control As medidas de control, sejam
elas na rinite atrófica progressiva ou na rinite não progressiva, com
objectivo de reduzir a sua taxa de prevalência das estirpes toxigénicas de B
bronchiseptica e P multocida tipo A e D passam pela vacinação das
reprodutoras e provisão de medicamentos na fórmula alimentar e
tratamento antimicrobial de leitões. Suínos com a rinite aguda devem ser
tratados para prevenir o retardamento do crescimento. Atenção deve ser
dada a ventilação, higiene e maneio para prevenir outros factores
predisponentes tais como superlotação e mistura de grupos de animais de
diferentes idades. A Bordetella bronchiseptica é susceptível a vários
antibióticos, incluíndo tetraciclinas, cloxaciclinas, amoxaciclinas,
estreptomicina, eritomicina, sulfonamidas e trimetropin potenciada com
sulfonamidas. As estirpes toxigénicas da P. multocida tipo A e D, que estão
envolvidas na etiologia da rinite atrófica progressiva, são altamente
sensíveis a penicncilinas, ampicilinas, amoxycilinas etc mas com uma
resistência limitada a eritromicina, polimixcina B, cotrimoxazol, neomicina e
oxitetraciclinas e altamente resistentes a lincomicina, estreptomicina,
oxacilina, espiramicina, sulfonamidas e tilosina. As vacinas que contenham
bacterinas de B. bronchiseptica, e as estirpes toxigénicas de de P.
multocida assim como toxina inactivada em formaldeído (toxoide) da P.
multocida, são efectivas no control da rinite atrófica progressiva e não
progressiva. O uso da vacina genéticamente produzida (Protech AR)
contendo um simples antigénio da P. multocida, (a então chamada do-
protein) também dá uma boa proteção contra a rinite atrófica progressiva.
Dois tipos de vacinas estão disponíveis na Africa do Sul o Nobivc-ART
(Intervet) contendo a Bacterina da B. bronchiseptica e a Toxoid da P.
multocida e o Rhiniffa T (Rhôme-Poulenc) contendo bacterinas de ambas B.
Bronchiseptica e P. multocida e a toxoide da P. multocida. Para proteger os
leitões contra a rinite progressiva é recomendado que se vacine as porcas
gestantes com a vacina contendo a Toxoid da P. multocida, 6 semanas e 2
semanas antes do desmame por forma a garantir a presença de altos níveis
de anticorpos no colostro. Somente uma vacina é necessária duas a três
semanas antes do desmame nas prenhês subsequentes. Leitões que tenham
nascido de porcas com imunidade colostral encontram-se protegidos até as
3-4 semanas de vida e isto interfere com os anticorpos vacinais. A vacinação
de leitões nascidos de porcas não vacinadas permite ter uma boa protecção
em relação á doença. A combinação de regimes de controlo envolvendo a
vacinação e a administração de antibióticos antes e depois do desmame pode
reduzir a prevalência da doença. Em adiçaõ a vacinação, o tratamento das
porcas com antibióicos antes que entrem nas maternidades pode proteger
os leitões de se infectarem pelas excretas destas. É essencial que os
programas de controlo da rinite atrófica progressiva sejam monitorados
com regularidade (3-6 meses), pela prevalência da doença, sinais clínicos,
zaragatoas de corrimento nazal e tonsilas para a detecção da P. multocida
tipo A e D e pela inspeção do focinho ao abate. Se novas introduções de um
mês durante este período aos animais devem ser anministrados uma dose
completa de antibióticos na tentativa de eliminar qualquer P. multocida
toxigénica que possam trazer consigo.
 Febre Aftosa

A febre aftosa é umas das doenças vesiculares de maior importância

na produção animal.

Informação
Existem quatro doenças vesiculares que afetam os suínos e que não
são clinicamente diferenciadas: febre aftosa, doença vesicular supina,
exantema da vesicular suíno e estomatite vesicular.
A febre aftosa é considerada a doença mais contagiosa na pecuária e
representa a restrição mais importante no comércio internacional de
animais e produtos de origem animal. Essencialmente, todas as espécies de
cascos fendidos são suscetíveis. O vírus da febre aftosa pertence à família
de Picornaviridae, da qual existem mais de 60 cepas classificadas em sete
sorotipos.

Sintomas
Todas as idades:
Febre alta;
Claudicação;
Falta de apetite;
Depressão;
A morte súbita por insuficiência cardíaca é comum em leitões em
lactação;
Vesículas de até 30 mm de diâmetro nas bandas coronárias, focinho,
tecidos moles das pernas e ao redor do casco. Elas também aparecem
frequentemente nas mamas de porcas em lactantes;
Sialorreia e mastigação excessiva;
Nas primeiras 24 horas, muitas das vesículas serão rompidas,
deixando lesões erosivas;
Se os suínos não forem abatidos, alguns podem perder completamente
seus cascos, porcas podem abortar devido à febre;
Pode haver um aumento da mortalidade em leitões em lactação, esse é
geralmente o primeiro sinal.

Diagnóstico
Exames laboratoriais, incluindo sorologia de anticorpos e PCR, são
necessários;
A febre aftosa não é clinicamente distinguível de outras doenças
vesiculares;
 As amostras de laboratório devem incluir sangue, tecido e líquido das
vesículas.

Controle/Prevenção
Não há tratamento;
Existem vacinas eficazes, mas são específicas para cada sorotipo e
em muitos países são proibidas para suínos.
 Síndrome Mastite, Metrite e Agalaxia (MMA) em suínos

Além de ser fonte de notáveis perdas econômicas, é provavelmente o

processo infeccioso mais importante que afeta a porca no período pós-parto
A Síndrome Mastite, Metritre e Agalaxia é uma patologia formada
por: inflamação do úbere (mastite) e do sistema reprodutivo (metrite) que
termina em ausência ou diminuição da liberação do leite (agalaxia ou
hipogalaxia). Existem outras denominações mais específicas para essa
síndrome, tais como: síndrome da hipogalactia puerperal (SHP), síndrome da
disgalactia pós-parto (SDP) e síndrome da insuficiência lactacional.
Portanto, a MMA pode ser caracterizada como a forma mais severa de SDP.
A ocorrência desta síndrome complexa acontece em fêmeas suínas logo após
o parto (12 horas a três dias), levando ao aumento da mortalidade dos
leitões e à redução do peso ao desmame, também causa debilidade na fêmea
e em casos mais graves leva a morte.
Além de ser fonte de notáveis perdas econômicas, é provavelmente o
processo infeccioso mais importante que afeta a porca no período pós-
parto. Vários estudos realizados nos EUA, Dinamarca e Espanha, relatam
que uma em cada 10 porcas sofre desta síndrome (entre 9,5-13,1%) no pós-
parto.
No Brasil, autores relatam que a prevalência depende da severidade e
a incidência do problema, variando entre granjas e a sua ocorrência pode ser
estimada entre 3 e 15% das matrizes paridas. Outros autores afirmam que
em determinadas épocas do ano, (verão) verdadeiros surtos de MMA
chegam a acometer 70% dos partos.
Os principais microrganismos causadores da MMA são as bactérias
Gram positivas e negativas, os estafilococus e estreptococos e,
principalmente, Escherichia coli e Klebsiella spp. Entretanto, outros
microrganismos também podem provocar essa síndrome como Actinobacillus,
Actinomyces, Aerobacter, Citrobacter, Clostridium, Enterobacter,
Pseudomonas, Proteus, Mycoplasma, e Clamydia.
O complexo MMA é uma doença multifatorial. A interação de vários
fatores leva ao aparecimento da doença. A etiopatogenia é relativamente
complexa, havendo uma interação entre as endotoxinas de origem
bacteriana, com a alteração de funções endócrinas e fatores
predisponentes que causam estresse.
As endotoxinas são partes da parede celular de bactérias Gram-negativas.
Eles agem como pirogênicos (induzem febre) e têm um potente efeito
imunomodulador. Se o animal for saudável, as endotoxinas derivadas do
intestino são transportadas pela veia porta para o fígado e aí eliminadas.
 As endotoxinas também são chamadas de lipopolissacarídeos (LPS) e
são liberadas pelas bactérias após a morte ou durante a proliferação.
No início, as endotoxinas levam a uma deterioração do estado geral da
porca. Posteriormente, febre ou distúrbios circulatórios podem resultar de
endotoxinas circulando no sangue. Além disso, elas suprimem a produção de
prolactina (hormônio para a produção de leite), o que leva ao esgotamento
do leite, piorando a condição se submetido o animal a estresse.
Uma liberação avassaladora de endotoxinas ativa outras cascatas, que
nos piores casos podem levar a um choque endotóxico e até mesmo à morte.
Fatores de risco
Vários fatores de risco estão envolvidos no processo, entre eles
fatores associados a matriz, ao alojamento e manejo e a nutrição.
A exposição das fêmeas a esses fatores de risco aumenta as chances
da ocorrência da síndrome.

Sinais clínicos
Os sinais clínicos podem aparecer de 12 a 72 horas pós parto. Além
de mastite, metrite e agalactia, os sinais clínicos incluem constipação, febre
(acima de 39,9ºC), letargia, anorexia (1 a 2 dias), descargas vulvares não
fisiológicas e glândulas mamárias edemaciadas. A perda de apetite é
frequentemente o primeiro sinal perceptível, bem como inquietação durante
a amamentação. Frequentemente, a baixa produção de leite e o baixo ganho
de peso vivo dos leitões podem ser os únicos indicadores do problema.
A leitegada pode apresentar diarreia, enfraquecimento e
desidratação. As perdas de leitões podem ocorrer de forma rápida, caso
não haja ação, por inanição e esmagamento.

Diagnóstico
O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos, particularmente na
inapetência da porca e na redução do estado corporal da leitegada. As
glândulas mamárias podem ser palpadas (sentidas) em ambos os lados,
passando as mãos sob as duas linhas dessas glândulas; as glândulas
individuais afetadas ficarão firmes e quentes, além da presença de mastite.
Pode ter a presença de descargas vulvares não fisiológica.

Controle e tratamento
A prevenção dos fatores que predispõem à SDP é o caminho ideal para
minimizar os problemas. As ações que envolvem um programa de prevenção à
SDP são aquelas recomendadas para um correto manejo da matriz e sua
leitegada durante a fase em que permanecem na maternidade.
Devem ser realizados correta execução nas ações de limpeza e desinfecção
das salas de maternidade, manejo todos dentro/todos fora e respeitado o
período de vazio sanitário (mínimo de 72 horas). Cuidados com as matrizes:
fazer transferência das matrizes nos períodos mais frescos do dia,
transferir no mínimo 4 a 5 dias antes do parto, lavar as matrizes antes da
entrada na maternidade. Cuidados ao parto: manter as matrizes em
instalações higienizadas, reduzir a quantidade de ração fornecida às fêmeas
até a data prevista do parto, atenção para palpações manuais, estabelecer
critérios rígidos para decidir pela intervenção, realizar o procedimento com
higiene (na matriz e no operador) e medicar via parenteral com
antimicrobiano (por 2-3 dias). Cuidados no pós-parto: aferir a temperatura
corporal, principalmente de matrizes com maior predisposição a síndrome,
acompanhar as mamadas e verificar se estão sendo realizadas
corretamente, aumentar gradativamente a ração fornecida até ser dada ad
libitum aos 5 dias. Cuidados gerais: manter programas preventivos às
infecções urinárias, controle efetivo da nutrição, manter uma adequada
distribuição das matrizes do plantel de acordo com a ordem de parição,
priorizar o descarte das matrizes identificadas com SDP.

Tratamento
É muito importante a identificação precoce das fêmeas para
estabelecer um tratamento visando proteger a lactação e,
consequentemente, a vida dos leitões.
Deve ser aplicado um antibiótico de amplo espectro, eficaz contra as
principais bactérias envolvidos no processo para eliminar a fonte primária
da infecção. Um antibiótico muito indicado para esta situação é a
marbofloxacina, devido a sua excelente sensibilidade, rápida absorção e
biodisponibilidade, além de ser um medicamento de dose única, quando
utilizado na dose de 8,0 mg/kg.
O uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), como a Flunixina
(2,2 mg/Kg a cada 12 horas), também é indicado, pois reduz os efeitos de
endotoxinas bacterianas. As ações antipirética, anti-inflamatória e
analgésica dos AINEs reduzem as alterações mamárias, uterinas, cistite,
edema e dor. Seu efeito é mais precoce e mais rápido que o dos antibióticos
na hipertermia e no apetite, e favorecem o retorno à normalidade na
ingestão de líquidos, o que permite manter a lactação de forma normal. A
simples supressão da dor tem um efeito benéfico na perda subsequente da
lactação.
A aplicação de 5-10 IU de oxitocina em intervalos de quatro a seis
horas, injetado 2-3 vezes (dependendo da necessidade) ou
preferencialmente, a carbetocina (50 μg/matriz) em dose única é
importante para auxiliar na liberação do leite. Além disso, favorece as
contrações do miométrio e peristaltismo intestinal.
 Coccidiose

As coccidioses são causadas por protozoários intracelulares e causam

principalmente diarreia, especialmente em leitões.
Nomes alternativos: Eimeria, Cystoisospora suis, Cryptosporidium

Informação
A coccidiose é causada por protozoários que se multiplicam nas
células hospedeiras, principalmente no trato digestivo. Existem três
tipos, Eimeria, Cystoisospora e Cryptosporidium.
Cystoisospora suis é a mais patogênica das três espécies de coccídios.
A doença é frequente e amplamente disseminada em leitões em
lactação, embora seja ocasionalmente observada em suínos em crescimento
e terminação e em reprodutores quando eles são movidos ou alojados em
baias infectadas e com uso contínuo.
Deve-se suspeitar de coccidiose se houver diarreia em leitões de 7 a
21 dias de idade que não responde muito bem aos antibióticos.

Sintomas
Matrizes:
Não apresentam sintomas. Elas são portadores.

Leitões:
A diarreia é o principal sintoma nos estágios iniciais;
Nos estágios finais, as fezes variam em consistência e cor, de
amarelo a verde acinzentado ou sangrento, dependendo da gravidade da
doença;
A desidratação é frequente.
Creche e engorda:
Crescimento lento;
Fezes pastosas;
Às vezes, as fezes podem estar manchadas de sangue.

Causas / Fatores que contribuem

Baias sujas;
Má higiene em gaiolas de parto;
Pisos ruins e úmidos;
Tempo quente e úmido;
Leitões alimentados no chão;
Moscas;
Fezes secas na gaiola atrás da porca em lactação;
 Galpões com uso contínuo, sem limpeza ou desinfecção.

Diagnóstico
É melhor coletar amostras fecais de suínos semi-recuperados do que
de animais com diarreia para exame em laboratório;
O diagnóstico é mais fácil se um suíno vivo for enviado ao laboratório
para exame histológico da parede intestinal.

Controle/Prevenção
Para que o tratamento seja eficaz, deve ser administrado antes da
invasão da parede intestinal;
A eficácia de diferentes tratamentos depende do tipo de coccidiose;
Medicar a porca com pré-mistura de amprolium, monensina sódica ou
sulfadimidina. Administrá-lo quando as porcas entrarem nas gaiolas e
durante toda a lactação;
Injetar cada ninhada com uma sulfonamida de longa duração aos 6
dias de idade;
Medicar pequenas quantidades de leite em pó com um coccidiostato,
como amprolium ou salinomicina, e administrar pequenas quantidades
diariamente a leitões a partir dos 3 dias de idade;
Uma ou duas doses de toltrazuril na dose de 6,25 mg / kg é eficaz no
controle da doença;
Despovoamento e limpeza dos galpões usando desinfetantes para
matar oocistos de coccídios;
Nos animais adultos, a doença desaparece por si só.
 Pneumonia enzoótica

O principal problema associado às infecções por M. hyopneumoniae é

a doença respiratória crônica. Geralmente é um patógeno que amplifica a
gravidade de outras infecções, incluindo influenza e PRRS.
Nomes alternativos: Mycoplasma hyopneumoniae, pneumonia por
micoplasma

Informação
Doença suína crônica de grande importância global. Sua forma crônica
é frequente em locais de produção contínua. O microrganismo cresce muito
lentamente, portanto ocorre clinicamente durante a engorda, após 7 ou 12
semanas de vida e faz parte do complexo respiratório suíno. É tratado com
antibióticos e é prevenido pela vacinação.
A pneumonia enzoótica é causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae,
uma bactéria que não possui parede celular. É amplamente disseminada pelas
populações de suínos e é endêmica na maioria das granjas do mundo.
Ela sempre atinge o epitélio ciliado das partes inferiores de cada lobo
pulmonar, produzindo consolidação tecidual (típica de uma infecção pulmonar
bacteriana).
O principal problema associado às infecções por M. hyopneumoniae é
uma doença respiratória crônica, que pode ser acompanhada por uma tosse
seca e improdutiva. A pneumonia enzoótica geralmente apresenta alta
morbidade e baixa mortalidade e afeta profundamente o ganho médio diário
e a conversão.
Se a pneumonia enzoótica não estiver presente na população de suínos
em crescimento, os efeitos de outros patógenos respiratórios são
acentuadamente reduzidos. Portanto, é considerado um patógeno que
amplifica a gravidade de outras infecções, incluindo influenza e PRRS.
A doença ocorre quando a pneumonia enzoótica aparece pela primeira vez na
granja. Durante um período de 2 a 4 semanas após a entrada, pneumonia
aguda grave e alta mortalidade podem ocorrer em suínos de todas as idades.
A transmissão da pneumonia enzoótica ocorre principalmente pelo contato
direto (focinho a focinho). O risco de transmissão diminui na sala de parto
com o avançar da idade das mães.

Sintomas
Afeta todas as idades, mas não é clinicamente frequente em animais
com menos de 6 semanas de idade. Geralmente tem um período de incubação
de 2 a 8 semanas.
Os sintomas clínicos incluem:
Pneumonia aguda ou crônica;
Dispneia grave;
Tosse improdutiva prolongada;
Mortalidade variável, dependendo das coinfecções.

Causas / Fatores que contribuem

É transmitido através da entrada de suínos portadores na granja;
Pode espalhar-se pelo ar até 9,2 km, se as condições climáticas
permitirem;
O microrganismo morre rapidamente fora do suíno, especialmente em
condições secas;

O aumento da doença clínica está associado aos seguintes fatores:

Galpões muito largos que impedem uma boa circulação de ar;
Temperaturas variáveis e isolamento deficiente;
Fluxo do ar frio;
Altos níveis de dióxido de carbono e amônia;
Altos níveis de poeira e bactérias no ar;
Movimentação de suínos, estresse e mistura de animais,
especialmente animais de diferentes idades;
Alojamento em sistemas contínuo (sem vazio sanitário);
Outras doenças concomitantes, principalmente PRRS, Actinobacillus
pleuropneumonia, influenza e Aujeszky.

Diagnóstico
Baseia-se em sinais clínicos e necropsia, às vezes combinados com a
histologia das lesões. No entanto, eles não fornecem um diagnóstico
específico e, em fazendas que produzem animais reprodutores, ou em casos
especiais, pode ser necessário confirmar o diagnóstico com um ou mais dos
seguintes testes: ELISA, testes sorológicos, exame microscópicos de
amostras pulmonares, testes de imunofluorescência, PCR e, finalmente,
cultura e identificação de Mycoplasma hyopneumoniae;
Esses testes não estão disponíveis em todos os laboratórios de
diagnóstico. A PCR é o método mais sensível;
A pneumonia enzoótica deve ser diferenciada de influenza, PRRS,
Gläser e outras infecções bacterianas. Testes de laboratório são
necessários para diferenciá-los. Além disso, algumas ou todas essas
infecções podem aparecer associadas ao Mycoplasma hyopneumoniae.

Controle/Prevenção
Pode ser necessário medicar o alimento se:
Existem crescimentos variáveis em suínos com 10 a 20 semanas de
idade;
Mais de 2,5% da população suína precisa de tratamento individual;
Lesões ativas - que se projetam da superfície dos pulmões e são
úmidas.
Em surtos agudos ou granjas endêmicas, os seguintes fatores devem
ser considerados:
Medicar estrategicamente suínos em períodos de risco máximo;
Injetar antibióticos nos suínos mais afetados;
As vacinas inativadas contra o Mycoplasma hyopneumoniae são muito
eficazes se administradas precocemente (antes das 5 semanas de idade) e
no momento em que os animais não são expostos à replicação do vírus PRRS.