Disciplina de Imunologia e Virologia Veterinária

AULA 11 - Asfarviridae

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Professor: M.e Med. Vet. Tarcísio Alves Teixeira
 Asfarviridae
Morfologia
- Material genético: DNA dupla fita simples, linear.

- Envelopado; 2 envelopes → um interno e outro externo ao capsídeo.

- Capsídeo icosaédrico complexo, com mais de 2000 capsômeros.

- Matriz: presente entre genoma e membrana (envelope) interno.

- Vírios apresentam mais de 50 proteínas diferentes.

- aproximadamente 200 nm de diâmetro.

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Replicação

- Adsorção com ligação do vírion (p72 e p54) ao receptor celular →

endocitose do vírion.

- Fusão do envelope com a membrana do endossomo → DNA viral é

liberado no citoplasma.

- Transcrição dos genes virais precoces pela RNApolimerase DNA

dependente viral.

- Replicação do DNA.
 Asfarviridae
Replicação

- Transcrição dos genes virais tardios, que codificam as proteínas

estruturais.

- Membrana do retículo endoplasmático celular é utilizada para formar a

membrana interna do vírion
. proteínas virais do capsídeo se acumulam externamente a ela, e
proteínas virais da matriz internamente a ela.

- Vírus pré-formado migra para a membrana plasmática

- Liberação por brotamento.

Peste Suína Africana
 Peste Suína Africana
Etiologia

- Gênero Asfivirus.

- African Swine Fever Virus (ASFV).

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Epidemiologia

- Vírus endêmico da áfrica subsaariana.

- Ciclo silvático: mantido entre suídeos silvestres (Potamochoerus spp) e

carrapatos moles do gênero Ornithodoros.

- Populações de suínos domésticos são afetadas continuamente em regiões

endêmicas.
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Epidemiologia

- Na década de 50, a península ibérica tornou-se o primeiro lugar fora da

áfrica subsaariana a registrar surto da doença.

- Década de 60, 70 e 80:

. Caribe, Brasil, europa ocidental → surtos controlados.
> sempre associado ao fornecimento de restos de comida de aeronaves e
navios.
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Epidemiologia

- Década de 2000:
. Surto iniciado na Geórgia, que posteriormente se espalhou para a Rússia,
resto do cáucaso e europa oriental, através do movimento de javalis
silvestres.
> Vírus também afeta o javali europeu (Sus scrofa ferus)
. potencial para tornar-se endêmico em regiões com população
silvestre/feral de javalis e/ou javaporcos.
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Epidemiologia

- 2018:

. Surto de grandes proporções na China (maior produtor mundial de carne

suína).
> Redução de metade da população suína da China.
> disparada de preços da proteína animal no mundo.

. Surto se espalhou para a Índia, península coreana e Indochina.

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Transmissão

- Ciclo silvático: principalmente através de picada do vetor argasídeo.

. No carrapato: transmissão transovariana e venérea.

- Ciclo doméstico:
. Na África: geralmente se inicia com infestação de suínos domésticos
pelo carrapato infectado.
. Em outros lugares: início do surto a partir do consumo por suínos de
restos de alimentos infectados.
> após a introdução: transmissão por secreções e excreções, tecidos e
fômites.
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Patogenia

- Replicação incial nas tonsilas da faringe e linfonodos regionais →

viremia associada a eritrócitos e leucócitos.

- Em macrófagos infectados, o vírus inibe a produção de TNF alfa e de

interferons.

- Indução de apoptose de linfócitos e células do sistema monouclear

fagocitário → leucopenia.

- Indução de trombocitopenia e hemorragia generalizada (mecanismo

não elucidado).
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Patogenia

- Após viremia, segue-se infecção generalizada, com altos títulos virais.

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Sinais clínicos

- Período de incubação: 3 a 10 dias.

- Forma hiperaguda e aguda:

. febre hemorrágica severa com altíssima mortalidade.

. 1 a 2 dias após aparecimento da febre: inapetência, incoordenação e
prostração (animais podem morrer neste estágio, sem outros sinais).
. seguem-se: dispnéia, vômito, descarga nasal e ocular, púrpura,
sangramente por narina e ânus.
. Abortamento.
. Frequentemente, a mortalidade é de 100%.
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Sinais clínicos

- Em casos hiperagudos e agudos:

. lesões no sistema linfóide e vascular.
. Hemorragias generalizadas; linfonodos hemorrágicos; petéquias em
todas as superfícies serosas.
. Edema e congestão de cólon e pulmões.

- Formas crônicas:
. caracterizadas por úlceras cutâneas, pneumonia, pericardite, pleurite
e artrite.
. Animais tornam-se permanentemente infectados (ao menos 1 ano).
. Sinais clínicos variáveis.
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Sinais clínicos

- Nos reservatórios africanos:

. Potamochoerus adultos são assintomáticos.
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Diagnóstico

- Clinicamente indistinguível da Peste Suína Clássica.

- PCR
. amostra de sangue, baço, linfonodos viscerais, rins e tonsilas.

- Também pode ser feito Imunofluorescência ou ELISA a partir das

mesmas amostras.

- Testes sorológicos: suínos com infecções agudas ou hiperagudas

geralmente morrem antes de desenvolver anticorpos.
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Tratamento

- Não há.
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Profilaxia e controle
- Não existe vacina dsiponível (apenas em fase experimental).

- Anticorpos anti-p54 e p72 não são suficientes para conferir proteção.

- Vírus pode ser transmitido inclusive a partir de produtos suínos curados.

- Apesar de envelopado e sensível a solventes lipídicos, vírus resiste a

grande variação de pH (4 – 13) e sobrevive por meses/anos em carne suína
refrigerada/congelada.
. altamente resistente a ciclos de congelamento/descongelamento.
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Profilaxia e controle
- Só é desativado na carne suína por aquecimento a 70° durante 30 minutos.

- Principais meios de controle:

. impedir entrada de suídeos e de produtos suídeos oriundos de zonas

endêmicas ou com epizootia.
. destruir restos de alimentos de aviões e navios; não fornecê-los a suídeos.
. depopulação, interdição e sanitização em caso de surtos.
> utilização de sentinelas antes de reintrodução de plantel.

- Zonas com presença do vetor → erradicação praticamente impossível.

 Bibliografia
MacLachan, N.J.; Dubovi, E.J. Fenner’s Veterinary Virology, 5th
edition. Academic Press-Elsevier. 2017.

Flores, Eduardo Furtado (organizador). Virologia Veterinária.

Santa Maria: Ed. da UFSM, 2007.

VIRALZONE.
https://viralzone.expasy.org/ Acesso em 10/09/2022

https://www.msdvetmanual.com/ Acesso em 11/09/2022

Fowler's Zoo and Wild Animal Medicine Current Therapy, Volume

10.