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Universidade Unigranrio

Peste Suína Africana

Paulo Alexandre Soares - 4404829


Isabela de Jesus - 4404589
Thayná Cunha - 4405108
Evennyr Cavalcanti - 4404547
Historia
O primeiro surto de epidemia de peste suína africana foi
reconhecido retrospectivamente como o de 1907, só depois da
descrição do FSA (Federaçao Africana de Saude) no Quénia
em 1921.
A doença limitou-se a África até 1957, quando foi notificada
em Lisboa, Portugal.
Uma epidemia subsequente ocorreu em Portugal em 1960.
Após estas introduções iniciais, a doença criou raízes na
Península Ibérica e surtos esporádicos ocorreram na França,
Bélgica e outros Estados europeus durante os anos 80.
Tanto a Espanha como Portugal se organizaram para erradicar
a doença por volta de 1995, por meio da política de abate.

Em 1971, houve um surto da doença em Cuba, que terminou


com o abate de 500.000 porcos para evitar uma epidemia
nacional. O surto foi rotulado como o "evento mais
alarmante" da epoca.
Fora da África, um surto ocorreu na Geórgia no início de
2007 e depois se espalhou para a Armênia, Azerbaijão, Irã,
Rússia e Bielorrússia, aumentando a preocupação de que o
ASFV pudesse se expandir para territórios mais distantes e
causando efeitos prejudiciais na indústria de suínos.
Surto Javali
Em agosto de 2012, foi notificado um surto de peste suína
Surto Porcos
africana na Ucrânia.
Em junho de 2013, outro ocorreu na Bielorrússia.

Peste suína africana tornou-se 'endêmica' na Federação


Russa, uma vez que foi comum no Norte do Cáucaso, em
Novembro de 2007, provavelmente devido a movimentos de
javalis infectados selvagens da Geórgia para a Chechênia de
acordo com um relatório de 2013
O relatório mostrou que a doença se espalhou para o norte
do Cáucaso para outras partes do país onde a produção
suína ficavam mais concentradas, A Central do Meio
Ambiente Russo (cerca 28,8% dos porcos russos) e do
distrito de Volga (com 25,4% dos rebanhos nacionais) e a
noroeste da Ucrânia, da Bielorrússia, da Polónia e dos
países bálticos.
Etiologia
ASFV é um virus grande icosaédrico com DNA fita dupla, com pelo
menos 150 genes.
O número de genes difere ligeiramente entre os genótipos.
O ASFV tem semelhanças com outros grandes vírus de tipo
DNA, Poxviridae, Iridoviridae e Mimiviridae.
Em comum com outras febres hemorrágicas virais.
As células mais comumente usadas para replicação são monócitos e
macrófagos.

O vírus codifica enzimas necessárias para a replicação e transcrição


do seu genoma, incluindo elementos da reparação do sistema de
separação, as proteínas estruturais e muitas proteínas não essencial
para a replicação em células base.
Genótipos

Com base nas variações de sequência na região


C-terminal do gene B646L , que codifica a
principal proteína da cápside p72.

22 genótipos de ASFV (I-XXIII) foram


identificados.
Todos os genótipos do ASFV p72 circularam na
África Oriental e do Sul.

O genótipo I circulou na Europa, América do Sul,


Caribe e África Ocidental.
O genótipo VIII está confinado a quatro Estados
da África Oriental.
A montagem da cápsideo icosaédrico é realizada nas
membranas modificadas do retículo endoplasmático.

O vírus codifica proteínas que inibem as vias de


comunicação em macrófagos infectados e, assim,
modulam a ativação transcricional de genes de resposta
imune.

Além disso, o vírus codifica proteínas que inibem a


apoptose das células infectadas para facilitar a produção
de progênie viriônica.

Proteínas da membrana semelhantes a moléculas de


adesão celular modulam as interações entre células
infectadas. Macrofago Infectado
A replicação viral é um processo altamente organizado com pelo menos 4 estágios transcricionais
A maioria dos eventos de replicação e a montagem ocorre em regiões separadas, chamado fábricas
virais,
e, eventualmente, os viriões obtidos são transportados para a membrana.
Durante o ciclo viral, muitas organelas da célula hospedeira, se não todas, são modificadas, adaptadas
ou, em alguns casos, destruídas.
Transmissão da Doença
Através de moscas

INDIRETO Ingestão de alimentos não cozidos e contaminados

Pelo ar.

Infecções em suínos domésticos

Através do próprio contato com outro animal

DIRETO As matrizes podem ser portadora do ectoparasita no conduto auditivo, Infectando os


leitões.

A doença também se espalha na criação através de machos reprodutores que contamina as


fêmeas durante a cópula.
Sinais Clínicos Forma Hiperaguda
Entre 3 a 4 dias
1º Sinais Clínicos
Cianose
Entre 3 a 15 dias Apetite
Apatia
Hemorragia
Apoptose Celular Conjuntivite
Taquicardia
Edema Dispneia
Morte
Tosse
Morte
Diagnostico
Os sintomas clínicos das infecções por ASFV
são muito semelhantes aos do vírus da peste
Sinais Clínicos suína clássica e as duas doenças devem ser
frequentemente distinguidas com o
diagnóstico laboratorial.
Lesões Necropsia Geralmente é realizado com ELISA ou com o
isolamento do vírus do sangue, linfonodos,
IFD (Imunofluorescencia Direta) baço ou soro de porco infectado.

ELISA

Histologia

PCR
Medidas Profilaticas
º Eliminação de toda a população suína de rebanhos infectados;

º Separação das instalações nas diferentes fases;

º Investigação epidemiológica, clínicas e virológicas;

º Saber a origem dos animais adquiridos e fazer a quarentena dos


mesmos quando chegam na propriedade;

º Limpeza e desinfecção das instalações e dos veículos que


transportam os animais;

º Restrição de movimentação de suínos vivos, da carne suína e de


outros vetores que possam transmitir a doença;

º Limpeza e desinfecção das mãos e das botas das pessoas que lidam
com os animais.
Obrigado

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