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Arboviroses

Existem mais de 540 espécies de arbovírus descritas, das quais 150 causam doenças em
humanos. No Brasil, temos 36 desses arbovírus.
Essencialmente, vários desses vírus são transmitidos pela via transovariana nos vetores,
eliminando a necessidade de passagem por outros hospedeiros para perpetuar o ciclo de um
arbovírus. No entanto, existem hospedeiros de manutenção, ou seja, animais silvestres
frequentemente infectados de forma crônica, mas que não adoecem com os vírus, tornando-se
fontes contínuas dos arbovírus, como morcegos, roedores e aves migratórias. Além disso,
existem os hospedeiros amplificadores mais importantes, que são animais rurais como equinos,
aves domésticas, suínos e primatas não humanos, pois são mais suscetíveis à infecção dos
arbovírus. Esses animais contraem a doença e apresentam cargas virais maiores, facilitando a
transmissão do vírus para os mosquitos, o que amplia a circulação viral. O ser humano é um
hospedeiro acidental, mas também atua como amplificador.
Existem arbovírus de ciclo caracteristicamente urbano, como a dengue. Outras arboviroses são
tanto silvestres quanto urbanas, como o chikungunya, zika e febre amarela.

Febre amarela
A febre amarela é uma doença imunoprevenível, sendo amplamente vacinada na região
amazônica. No entanto, a prevalência da doença aumenta nas regiões sul e sudeste. Vale ressaltar
que o risco de urbanização da febre amarela está presente apenas em regiões onde a vacinação
não é abrangente.

A vacina da FA é de vírus vivo atenuado produzida em ovo, o que tem


certas limitações.

Descrição
Trata-se de uma doença febril aguda, de curta duração e gravidade variável (subclínica até fatal).
O quadro típico é bifásico (período de infecção e intoxicação), com início abrupto, febre alta e
pulso lento em relação à temperatura (sinal de Faget), calafrios, cefaleia intensa, mialgia,
prostração, náuseas e vômitos, durando cerca de 3 dias, onde o paciente evolui para

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defervescência e melhora o que dura algumas horas ou no máximo 2 dias. Após isso, o paciente
evolui para cura ou para a forma grave (período de intoxicação), caracterizada pelo aumento da
febre, diarreia e reaparecimento de vômitos com aspecto de borra de café, instalação de
insuficiência hepática e renal, icterícia, manifestações hemorrágicas (hematêmese, melena,
epistaxe, hematúria, sangramento vestibular e da cavidade oral), oligúria, albuminúria,
prostração intensa, comprometimento sensório (obnubilação mental, torpor e evolução para
coma). O agente etiológico da febre amarela é o vírus amarílico, arbovírus do gênero Flavivírus.
É um RNA vírus.

É a única das mais comuns arboviroses ao não causar um quadro


exantemático.

Vetores/reservatórios, hospedeiros, modo de transmissão,


período de incubação e de transmissibilidade
Na febre amarela urbana, o Aedes aegypti é o principal vetor e reservatório, enquanto o homem é
o único hospedeiro de importância epidemiológica. Na febre amarela silvestre, o vetor e
reservatório é o Haemagogus janthinomys, e os hospedeiros são os primatas não humanos, sendo
que o homem não vacinado entra acidentalmente nesse ciclo.
O ciclo se dá pela picada do mosquito fêmea de ambas espécies, em homens/primatas sadios e
infectados, sendo o ciclo: homem/primata infectado → mosquito → homem/primata sadio.
O PI varia de 3 a 6 dias após a picada do mosquito. Já o período de transmissibilidade se dá
desde 24 a 48 de antes do aparecimento dos sintomas até 3 a 5 dias após, correspondente ao
período de viremia. No mosquito Aedes, o período de incubação é de 9 a 12 dias, após o que se
mantém infectado por toda a vida.

Fisiopatologia
O vírus é inoculado na pele e infecta as células dendríticas, iniciando o seu primeiro ciclo viral.
Os vírus recém-formados infectam os linfonodos regionais, onde ocorre a viremia e atinge
órgãos-alvo mais importantes, como o fígado, rins, coração e outros tecidos. A partir desse
ponto, ocorre a implantação da resposta imunológica, que pode ser dramática e causar doença
grave em alguns indivíduos. Isso pode resultar em um aumento do dano hepático, nefropatia,
cardiopatia e lesões no endotélio vascular, ocasionando hemorragias e choque.

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Evoluindo com forma grave a mortalidade entre 50-
60%

Diagnóstico e diagnóstico diferencial


É clínico, epidemiológico e laboratorial. O diagnóstico laboratorial é feito por isolamento do
vírus de amostras de sangue ou de tecido hepático, por detecção de antígeno em tecido ou por
sorologia. Técnicas de biologia molecular para detecção de antígenos virais e/ou ácido nucléico
viral (como o RT-PCR) não são utilizados na rotina, mas são úteis.

Além disso, nos exames inespecíficos, como no hemograma, tem-se a presença de leucopenia e
neutropenia na primeira fase, assim como leucocitose na fase de intoxicação. Ocorre
plaquetopenia, dimimnuição do hematócrito e do VHS. Há alteração das aminotransferases, que
podem atingir níveis acima de 1000 unidades/mm³, sendo a AST (TGO) mais elevada que a ALT
(TGP - mais específica para o fígado). As bilirrubinas também se elevam em casos graves,
especialmente a fração direta, atingindo níveis acima de 10mg/mm³.

O aumento importante das aminotransferases realiza a diferenciação de


malária e leptospirose, onde os principais diagnósticos diferenciais passam
a ser dengue e hepatites virais.

As formas leves se confundem com outras viroses, por isso são de difícil diagnóstico,
necessitando da história epidemiológica. As formas graves clássicas ou fulminantes devem ser

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diferenciadas das hepatites graves fulminantes, leptospirose, malária por Plasmodium
falciparum, febre hemorrágica do dengue e septicemias.
Portanto, deve-se pensar em todas as doenças que cursam com síndrome febril e síndrome
ictérica, além de síndrome ictero-hemorrágica.

A tríade de suspeição da FA é febre de até 7 dias, icterícia e IRA. Esses


sintomas também levam a pensar em leptospirose e malária por
Plasmodium falciparum.

Este é o norte de diagnóstico específico para todas as arboviroses.

Quadro febril agudo (até 7 dias), icterícia e/ou manifestações hemorrágicas, não
Suspeito 1
vacinado

Quadro febril agudo (até 7 dias), residente ou que esteve em área com transmissão
Suspeito 2
viral nos últimos 15 dias, não vacinado

Todo caso suspeito com pelo menos uma das condições: isolamento do vírus, sorologia
positiva, laudo histopatológico compatível e com vínculo epidemiológico, elevação em
Confirmado quatro vezes ou mais nos títulos de IgG, detecção de genoma viral, ou todo indivíduo
assintomático ou oligossintomático originado de busca ativa não vacinado e que
possua sorologia positiva.
Confirmado por Todo casos suspeito que evolui para óbito em menos de 10 dias, sem confirmação
critério clínico laboratorial, no início ou curso de surto ou epidemia, em que outros casos já tenham
epidemiológico sido confirmados

Caso suspeito com diagnóstico laboratorial negativo, ou caso suspeito com diagnóstico
Descartado
confirmado de outra doença

Tratamento
Não existe tratamento antiviral específico, sendo apenas sintomático, com assistência ao paciente
que, sob hospitalização, deve permanecer em repouso, com reposição de líquidos e das perdas

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sanguíneas, quando indicada. Os quadros clássicos e/ou fulminantes exigem atendimento em
UTI, o que reduz complicações e letalidade.

Epidemiologia
A forma silvestre é endêmica nas regiões tropicais da África e das Américas. O aparecimento de
casos costuma ser precedido por epizootias em primatas.

No Brasil, a partir do desaparecimento da forma urbana em 1942, só há


ocorrência de casos de FAS.

Os focos endêmicos estavam, até 1999, situados nos estados das regiões Norte, Centro-oeste e a
área pré-amazônica do Maranhão. No período de 2000 a 2009 houve uma expansão no sentido
leste e sul do país, no que, em 2008, se determinaram duas áreas para orientas as estratégias de
imunização: área com recomendação de vacina, correspondente às áreas endêmicas; área sem
recomendação de vacina, correspondendo às áreas indenes.

O número anual de notificações é variável. De 1980 a 2009 foram registrados 772, nos quais 339
(51,7%) evoluiram para óbito. Todas as unidades federadas da região Norte registraram casos no
período, sendo responsáveis por 33,6% das notíficações no país nas últimas décadas.

Esta doença é sazonal e é mais frequente no sexo masculino acima de 15 anos, além de pessoas
não vacinadas que residem próximas aos ambientes silvestres e turistas e migrantes que adentram
esses ambientes.

A vigilância epidemiológica vvisa reduzir a incidência de FAS, impedir a transmissão urbana e


detectar oportunamente a circulação viral para possibilitar o controle. A FA é uma doença de
notificação compulsória e investigação epidemiológica obrigatória de todos os casos.

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Medidas de controle são:

Vacinação: É em duas doses e tem proteção próxima a 100%. Deve ser realizada a partir dos
nove meses de idade, nas zonas endêmicas, de transição e de risco potencial e em todas as
pessoas que se deslocam para essas áreas. O Brasil aboliu o reforço a cada 10 anos. A OMS
diz que ela pode ser feita em dose única. Em surto ou epidemia a vacinação pode-se realizar
a partir dos 6 meses, além de fracionar vacina.

Notificação de casos humanos, epizootias e vírus em vetor silvestre.

Vigilância sanitária de portos, aeroportos e passagens de fronteira, com exigência do


Certificado Internacional de Vacinação e Profilaxia (para viajantes internacionais
procedentes de áreas de ocorrência da doença).

Controle do vetor e realização de ações de educação em saúde.

Dengue
é a principal arbovirose no mundo, com quase 400 milhoes de caso por ano e ainda mata 1
pessoa a cada 12 minutos. 4 bilhoes de pessoas vivem em zonas de transmissao da dengue. 70%
dos casos de dengue ocorrem na asia.

Descrição
Trata-se de uma doença infecciosa febril aguda, de curso benigno ou grave. A sua primeira
manifestação é a febre, geralmente alta (39º a 40º), de início abrupto, associada à cefaleia,
adinamia, mialgias, artralgias, dor retroorbitária, com presença ou não de exantema e/ou prurido.
Anorexia, náuseas, vômitos e diarreia podem ser observados por 2 a 6 dias. Manifestações
hemorrágicas, como epistaxe, petéquias, gengivorragia, metrorragia, hematêmese, melena,

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hematúria, plaquetopenia, entre outras, podem ser observadas em todas as apresentações clínicas
da dengue.

As manifestações hemorrágicas podem ser observadas em todas as


apresentações clínicas da dengue. As manifestações clínicas iniciais da
dengue grave (dengue hemorrágica) são as mesmas da forma clássica da
doença.

O exantema da dengue surge após a efervescência. Na chikungunya a


febre cursa junto com o exantema.

Evoluções para formas graves da doença podem ser identificadas através de sinais de alarma,
principalmente após defervescência, precedendo manifestações hemorrágicas mais gráves.

O fator determinante nos casos graves é o extravasamento plasmático,


expresso por hemoconcentração, hipoalbuminemia e/ou derrams
cavitatórios.

Entre o terceiro e o sétimo dia do início da doença, quando ocorre a defervescência, surgem
sinais e sintomas como vômitos importantes, dor abdominal intensa, hepatomegalia dolorosa,
desconforto respiratório, letargia, derrames cavitários, onde se apresenta possibilidade de
evolução do paciente para formas hemorrágicas severas. Esses sinais precedem as manifestações
hemorrágicas espontâneas ou provocadas (prova do laço positiva) e os sinais de insuficiêcia
circulatória.

A dengue na criança, na maioria das vezes, apresenta-se como uma


síndrome febril com sinais e sintomas inespecíficos: apatia, sonolência,
inapetência, vômitos, diarreia ou fezes amolecidas.

Como complicações, o paciente pode evoluir para instabilidade hemodinâmica, hipotensão


arterial, taquisfigmia (aumento do pulso) e choque.

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Sinais de alarme da dengue hemorrágica e sinais de
choque.

Vetores/reservatórios, hospedeiros, modo de transmissão,


período de incubação e de transmissibilidade
O vírus da Dengue é um arbovírus do genero Flavivirus, sendo um vírus de RNA. Existem 04
sorotipos conhecidos: DENV1, DENV2, DENV3 e DENV4. Os vetores são os mosquitos do
gênero Aedes, que transmite o vírus pelo ciclo homem → Aedes aegypti → homem através da
picada da fêmea do mosquito. Não há transmissão por contato direto de um doente ou de suas
secreções com uma pessoa sadia, nem por fontes de água ou alimento. O PI é de 3 a 15 dias, em
média 5 a 6 dias. O período de transmissibilidade se dá pelo período de viremia, onde o homem
pode infectar o mosquito, iniciando um dia antes da febre e indo até o sexto dia da doença.

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Os sorotipos são antigenicamente diferentes entre si, portanto, não há
imunização cruzada entre eles, somente entre as 3 primeiras semanas após
um episódio de dengue.

Fisiopatologia da dengue e FHD


Na primeira semana, ocorre a fase de viremia. Em alguns casos, as pessoas podem evoluir para
uma cascata de citocinas e uma reação inflamatória intensa, levando ao desenvolvimento da
dengue grave, principalmente a partir do quinto dia de doença, mas principalmente a partir da
segunda semana de enfermidade.

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A grande maioria dos casos de dengue grave ocorre quando há uma segunda infecção por outro
sorotipo do vírus. Uma teoria existente é a da imunoamplificação, na qual os anticorpos
neutralizantes reconhecem a segunda infecção devido à semelhança antigênica, mas não
conseguem neutralizá-la após 12 semanas da última infecção. Dessa forma, a formação do
complexo antígeno-anticorpo facilita a fixação em receptores Fc de macrófagos e monócitos,
amplificando a internalização de partículas virais, desencadeando uma intensa cascata de
citocinas. Essa cascata de citocinas danifica o endotélio vascular, promove apoptose e causa a
abertura de poros entre as células endoteliais, resultando no extravasamento do plasma para o
terceiro espaço (principal mecanismo de gravidade da dengue) e levando à hemoconcentração.
Dessa forma, o mais importante a se avaliar em um hemograma de um paciente com dengue é o
hematócrito, visto que é ele que versa sobre o grau de hemoconcentração desse paciente.

Não se solicita hemograma para pacientes do grupo A, e sim para


pacientes com hemorragia.

Na progressão da doença, podem ocorrer hemorragias francas e, portanto, escape de hemácias.

A dengue não deve ser conduzida como qualquer choque hipovolêmico. O pico máximo do
extravasamento de plasma é em até 24h, portanto, após esse período, o que foi extravasado tende
a retornar aos vasos sanguíneos, dessa forma, para evitar que o paciente choque, deve-se hidratá-
lo, porém, sempre verificando o seu hematócrito para evitar complicações relacionadas a
hipervolemia.

Não se drena tórax nem abdome.

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A plaquetopenia ocorre devido à alta destruição das plaquetas no fígado e no baço. Portanto,
transfundir plaquetas não é efetivo, pois elas serão apenas destruídas, aumentando ainda mais a
reação inflamatória. A transfusão de plaquetas é recomendada apenas em casos de sangramentos
significativos, como no sistema nervoso central (SNC), quando a contagem de plaquetas está
abaixo de 50.000, ou em casos de sangramento no trato digestivo, quando a contagem de
plaquetas está abaixo de 20.000.

No entanto, a hipótese da imunoamplificação não explica completamente o fenômeno, uma vez


que durante a terceira ou quarta infecção não são observadas formas graves da dengue. Portanto,
surge a hipótese integrativa, que sugere que além da imunidade, outros fatores como idade,
comorbidades, etnia (sendo os europeus mais suscetíveis) e estado nutricional também
desempenham um papel importante.

O hematócrito hemoconcentra vários dias antes da defervescência e do choque.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial


É feito através de uma boa anamnese, realização da prova do laço, exame clínico e confirmação
laboratorial, que é orientada de acordo com a situação epidemiológica. Em períodos não
epidêmicos, solicita-se em todos os casos suspeitos; em períodos epidêmicos, solicita-se em todo
paciente grave ou em dúvidas no diagnóstico.

Diagnóstico laboratorial
Específico - Virológico: Visa identificar o patógeno e monitorar o sorotipo viral circulante.
É feito pela técnica RT-PCR com a coleta até o quinto dia do início dos sintomas.

Sorológico: Visa a detecção de anticorpos e deve ser solicitada a partir do sexto dia do início
dos sintomas.

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Inespecífico:

Hemograma: É recomendado para todos os pacientes, em especial para lactentes,


gestantes, acima de 65 anos, HAS ou outras doenças CV, DM, DPOC, doenças
hematológicas crônicas (principalmente anemia falciforme), DRC, doença acidopéptica
e doenças autoimunes.

Aminotransferases

Proteinograma (albumina em especial)

Diagnóstico diferencial
São diagnósticos diferenciais influenza, enteroviroses, doenças exantemáticas, hepatites virais,
abscesso hepático, abdome agudo, hantavirose, arboviroses, escarlatina, pneumonia, sepse,
infecção urinária, meningococcemia, leptospirose, malária, salmonelose, riquetsioses, doença de
Henoch-Schonlein, doença de Kawasaki, púrpura auto-imune, farmacodermias e alergias
cutâneas.

Definição de caso
Doença febril aguda de até sete dias, acompanhada de, pelo menos, dois sintomas:
Suspeito de cefaleia, dor retroorbitária, mialgias, artralgias (não artrite), prostração ou exantema,
dengue associados ou não à presença de hemorragias, além de ter estado, nos últimos 15 dias,
em área onde esteja ocorrendo transimssão de dengue ou presença de A. aegypti.
Confirmado de Caso suspeito confirmado laboratorialmente. Durante uma epdemia, a confirmação
dengue clássico pode ser feita pelo critério clínico-epidemiológico.
Confirmado de Confirmado laboratorialmente e com todos os seguintes critérios presentes:
febre hemorrágica trombocitopenia, tendências hemorrágicas por um ou mais: prova do laço positiva,
da dengue petéquias, equimoses ou púrpuras, sangramento de mucosas do TGI ou outros,

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extravasamento de plasma por: aumento do hematócrito acima de 10%, queda do
hematócrito em 20% após tratamento, derrame pleural, ascire e hipoproteinemia.

Febre e sintomas inespecíficos, única manifestação hemorrágica sendo a prova do laço


CFHD - Grau I
positiva.
CFHD - Grau II Grau I + hemorragias espontâneas leves.

Colapso circulatório com pulso fraco e rápido, estreitamento da PA ou hipotensão, pele


CFHD - Grau III
pegajosa e fria, inquietação.

Síndrome do Choque da Dengue (SCD), choque profundo com ausência de PA e


CFHD - Grau IV
pressão de pulso imperceptível.

Todo caso grave que não se enquadra nos critérios da OMS de FHD e quando a
Dengue com classificação de dengue clássica é insatisfatória. Alterações so SN, disfunção
complicações cardiorrespiratória, insuficiência hepática, plaquetopenia importante, hemorragia
digestiva, derrames cavitários, leucopenia importante, óbito.

No diagnóstico de dengue se pensa: Se encaixa como caso suspeito de


dengue? Há sangramento? Existem sinais de alarme?

Tratamento
Deve-se ter em mente que a dengue é uma doença dinâmica e o paciente pode evoluir de um
estágio a outro rapidamente. Portanto, deve-se reconhecer precocemente os sinais de alarme,
monitorando continuamente e reestadiando os casos e repondo volemia constantemente. Dessa

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forma, é necessária a revisão da história clínica e exame físico completo a cada revisão do
paciente. Ademais, o tratamento é sintomático, com analgésicos e antipiréticos.

Epidemiologia
Desde 1986 ocorrem epidemias em diversos estados brasileiros sob o sorotipo DENV1. Os
sorotipos DENV2 e DENV3 foram identificados no RJ em 1990 e 2000, respectivamente. O
DENV3 se disperou para 24 estados entre 2001 e 2003. As maiores epidemias até o momento

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ocorreram nos anos de 1998 e 2002. Os primeiros casos de FHD foram registrados em 1990 após
a introdução do DENV2.
Nos anos de 2001 e 2002 foi detectado um aumento total de casos de FHD, potencialmente
refletindo a circulação simultânea dos sorotipos DENV1, 2 e 3. A letaldiade média por FHD foi
5% ewntre 2000 a 2003, aumentando para 7% a partir de 2004 e se mantendo superior a 10%
entre 2005 e 2007. Além do aumento da gravidade da doença, ocorreu uma mudança no padrão
etário, com aumento da incidência na faixa etária de menores de quinze anos.
Uma vez que não há vacina eficaz (uma vacina anterior protegia contra poucos sorotipos e
deixava pacientes suscetíveis a quadros mais graves, tendo sido retirada do mercado) ou drogas
antivirais específicas, as medidas de controle se restringem ao vetor. Portanto, a vigilância
epidemiológica busca reduzir a infestação pelo Aedes aegypti, reduzir a incidência da dengue
reduzir a letalidade por FHD. A dengue é uma doença de notificação compulsória e investigação
obrigatória.

A maioria dos casos de dengue acontecem nos 6


Número de casos entre dengue, chikungunya e zika. primeiros meses do ano, onde ocorrem mais chuvas.

Vírus Oropouche
O vírus Oropouche não se trata de um flavivírus, mas sim de um orthobunyavirus. Nos últimos
30 anos, foram registrados cerca de 500.000 casos de febre por Oropouche no Brasil,
especialmente na região amazônica. Outros países afetados por essa doença incluem Panamá,
Peru, Suriname e Trinidad. O vírus é endêmico no continente americano e causa uma síndrome
semelhante à dengue, com sintomas como cefaleia, erupção cutânea, febre, entre outros. Após
um ou mais dias de remissão dos sintomas, a meningite pode ocorrer. Não há relatos de casos
fatais.

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O transmissor do Oropouche no ciclo urbano em nossa região é o Culicoides paranensis. No
ciclo silvestre, mosquitos do gênero Aedes são os responsáveis por transmitir o vírus para
animais, como preguiças e roedores.
O Oropouche, assim como o Mayaro, é considerado um vírus emergente para o restante do
mundo.
O diagnóstico muitas vezes ocorre de forma acidental, quando sorologias para dengue resultam
negativas, mas os testes para Oropouche realizados no Instituto Evandro Chagas apresentam
resultados positivos.

Chikungunya
A circulação do vírus chikungunya diminuiu
significativamente no Brasil. Vale ressaltar
que esse vírus não é um flavivírus, mas sim
pertence à família Togaviridae, sendo um
vírus de genoma RNA. A transmissão da
chikungunya ocorre por vários mosquitos do
gênero Aedes, envolvendo tanto um ciclo
urbano quanto um ciclo silvestre. É
importante destacar que, no ciclo urbano,
além do Aedes aegypti, o vírus também pode
circular no Aedes albopictus, o que confere
potencial para a disseminação do vírus em
diversos continentes. O vírus chegou no
Brasil em 2014, vindo do Caribe.

Uma diferença importante do chikungunya em relação a outras arboviroses é sua alta taxa de
ataque, chegando a 90%. Isso significa que, a cada dez pessoas infectadas, nove desenvolverão a
doença. Em comparação, a taxa de ataque da dengue é de aproximadamente 50%, enquanto a da
zika é de 25%.

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Caso suspeito: febre até 7 dias acompanhada de
artralgias intensas de início súbito.

Essa alta taxa de ataque é significativa, pois o chikungunya difere das outras arboviroses
estudadas ao apresentar uma evolução subaguda e crônica, o que acarreta sérios problemas a
longo prazo.
O chikungunya tem afinidade por diversos órgãos, incluindo cérebro, fígado, rins, coração,
músculos e, principalmente, articulações. Essa infecção pode resultar em uma atividade
inflamatória persistente por meses ou anos nas articulações, que, se não tratadas, podem levar a
sequelas destrutivas, como artrite reumatoide.
O caso suspeito de chikungunya é dado pela presença de febre em até 7 dias, acompanhada de
artralgias intensas e de início súbito. Grupos de risco são gestantes, extremos de idade e
pacientes com comorbidades.

Deve-se lembrar que o exantema do chikungunya cursa junto com a febre,


enquanto o da dengue cursa somente após a defervescência. Além disso,
esse exantema pode apresentar vesículas, bolas e hiperpigmentação, atinge
face e também provoca hiperemia conjuntival, algo que também não é
observado em outras arboviroses.

Os sintomas de fase aguda são febre, poliartralgias em extremidades e em grandes articulações e


rash maculopapular. Na fase subaguda ocorre a defervescência, no que o paciente segue com um
quadro de poliartrites por 02 a 03 meses após o início dos sintomas. Por fim, na fase crônica, o
paciente segue afebril, porém também com persistência de sintomas reumatológicos, como
poliartralgia inflamatória, artralgia incapacitante e destrutiva e até artrites e artropatias
semelhantes a AR em alguns pacientes. Cerca de 5 a 10% dos pacientes evoluem com artralgia

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crônica por anos, visto que essa fase dura acima de 03 meses, sendo necessário acompanhamento
médico.

Os acometimentos de SNC deste arbovírus compreendem meningoencefalites, síndrome de


Guillain-Barret, neuropatias periféricas, encefalopatias. Os olhos podem cursar com neurite
óptica. No coração, pode ocorrer miocardite, pericardite, insuficiência cardíaca. Podem ocorrer
acometimentos na pele, acometimento renal, cursando inclusive com IRA, pneumonias e
hemorragias. A maioria dos pacientes que morrem por este vírus ocorrem em decorrência de
hemorragias ou complicações neurológicas.

A letalidade (proporção de mortes em relação aos diagnósticos) da


chikungunya é maior do que a dengue.

Novamente, quanto a diagnóstico, se mantém o RT-PCR na primeira semana e sorologia na


segunda.

O tratamento na fase aguda diz respeito a sintomáticos, manejando a dor e a febre. Dessa forma,
se utilizam analgésicos e antipiréticos, além de opióides fracos para a dor artropática, como
codeína e tramadol.

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Lembrar de não utilizar AAS e AINEs na fase aguda das arboviroses, devido ao risco da síndrome de Reye e da
precipitação de sangramentos.

Mayaro
O Mayaro pertence à mesma família e gênero do Chikungunya, mas enquanto o Chikungunya
tem origem na África, o Mayaro é originário do continente americano. Antes de 2014, qualquer
caso que apresentasse sintomas semelhantes aos da dengue e artrite era considerado como
possível infecção por Mayaro. Embora não provoque sintomas com a mesma intensidade e
duração prolongada do Chikungunya, o Mayaro é considerado um diagnóstico diferencial para
essa doença.

O Mayaro é uma doença febril aguda que frequentemente causa surtos em trabalhadores que
atuam em áreas florestais. Seus sintomas incluem febre, cefaleia, mialgia, artralgia e exantema,
assemelhando-se aos sintomas da dengue. Os sintomas podem persistir por mais de 30 dias,
chegando a durar de 6 a 12 meses. Estudos sorológicos na Amazônia revelam que cerca de 15%

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da população já foi infectada pelo Mayaro, indicando que o vírus possui ampla distribuição na
América do Sul, América Central e Caribe.
O mayaro também é considerado um vírus emergente para o resto do mundo, visto que também
pode ser transmitido pelo mosquito Aedes aegypti.

Zika Vírus
O vírus Zika é classificado como um flavivirus, porém seu comportamento surpreende. Trata-se
de um vírus emergente e recente. Antes de sua disseminação no Brasil, havia apenas casos
esporádicos registrados em países do leste asiático e da África. Em 2012 e 2013, ocorreram casos
na Polinésia Francesa, de onde se originaram os primeiros casos que chegaram ao Brasil em
2015 (embora o vírus tenha chegado em 2013, apenas em 2015 surgiram casos significativos).
Tudo o que sabíamos sobre a doença baseava-se nas experiências desses surtos isolados. O Zika
era caracterizado como uma doença atípica semelhante à dengue, mas que se manifestava com
febre baixa ou mesmo sem febre, sendo o principal sintoma o rash cutâneo.
O Zika possui ciclos de transmissão tanto silvestre quanto urbano, sendo transmitido pelo Aedes
aegypti e pelo Aedes albopictus, o que potencializa sua circulação.
A maior preocupação em relação a esse vírus está relacionada à sua associação com a
microcefalia, levando a Organização Mundial da Saúde (OMS) a declarar o Zika como uma
emergência de saúde pública de importância internacional.
Um caso suspeito de Zika é caracterizado por exantema maculopapular, geralmente pruriginoso,
acompanhado de dois ou mais sintomas, como febre abaixo de 38,5°C, hiperemia conjuntival
com secreção não pruriginosa, poliartralgia, mialgia e edema periarticular. O período de
incubação varia de 3 a 12 dias, e a duração da doença é de 4 a 7 dias.
No caso do Zika, o exantema é mais intenso, também acomete face, dura por mais tempo e é
mais pruriginoso, além de apresentar hiperemia conjuntival mais acentuada. Além disso, o Zika
cursa com linfadenopatia, sendo um diagnóstico diferencial em relação ao sarampo e à rubéola.
A zika apresenta uma frequência muito maior de acometimentos neurológicos, como a síndrome
de Guillain-Barré e a microcefalia, em comparação com outras arboviroses.
Além da transmissão vetorial, o vírus Zika pode ser transmitido de forma vertical, sexual
(principalmente em relações heterossexuais e homossexuais masculinas, uma vez que os homens
podem ter uma carga viral elevada e duradoura no esperma) e por transfusão sanguínea (devido à
falta de testes sorológicos eficazes nos bancos de sangue, sendo necessário realizar a detecção do

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vírus por RT-PCR durante surtos, uma vez que pessoas assintomáticas podem carregar o vírus
viável no sangue). O vírus também está presente no leite materno, mas são vírus não viáveis.
Além disso, o Zika pode ser transmitido tanto pelo Aedes aegypti quanto pelo Aedes albopictus.

Não se sabe ao certo se homens infectador pelo zika vírus podem ter
alguma repercussão na capacidade reprodutiva, visto que camundongos
apresentaram atrofia testicular após infecção crônica.

O Zika vírus, assim como as neuroinfecções que provoca, está associado a uma síndrome
congênita de microcefalia e outras malformações congênitas do sistema nervoso central. Isso
ocorre devido à capacidade do vírus de afetar as células progenitoras dos neurônios, impedindo o
desenvolvimento adequado do tecido cerebral. Além das malformações estruturais, o Zika
também pode causar danos à retina. Em pacientes adultos, o vírus pode manifestar-se como
meningoencefalite, mielite e síndrome de Guillain-Barré, havendo uma estreita relação entre o
Zika e essa síndrome.

Febre do Oeste do Nilo


A febre do Oeste do Nilo é uma doença
semelhante à dengue, porém com um
componente neurológico significativo,
incluindo meningoencefalite e uma paralisia
flácida ascendente aguda semelhante à
poliomielite. Portanto, diante de um quadro
clínico semelhante à dengue com
complicações neurológicas, é importante
considerar a possibilidade de febre do Oeste
do Nilo, uma vez que se trata de um vírus
emergente. Esse flavivírus é transmitido por
várias espécies de mosquitos, sendo os idosos
as principais vítimas de casos graves. Além
disso, é importante destacar que o vírus pode
ser transmitido pelo leite materno. Por fim, o
vírus tem as aves como seus reservatórios

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principais e os equinos como importantes
hospedeiros amplificadores.

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