1.

INTRODUÇÃO

A febre tifóide é uma doença infecciosa aguda, transmissível, de caráter endêmico e,

esporadicamente, epidêmico, causada por uma bactéria Gram-negativa do gênero
Salmonella. A ocorrência desta enfermidade guarda relação direta com as condições
sócio-econômicas e sanitárias desfavoráveis, principalmente no que diz respeito ao
saneamento básico, distribuição e armazenamento de água. A transmissão se faz por via
oral, através da ingestão de água e alimentos contaminados por fezes de pessoas doentes
e portadores assintomáticos.

Estima-se que, anualmente, ocorra cerca de 27 milhões de casos novos e 200 mil
mortes por febre tifoide em todo o mundo, principalmente em locais de baixo nível
socioeconômico, relacionando-se, principalmente, com precárias condições de
saneamento, higiene pessoal e ambiental. O quadro clínico clássico caracteriza-se por
mal-estar geral com surgimento de febre, cefaleia, mialgias, prostração, anorexia e
dissociação pulso-temperatura.

O ser humano é o único reservatório natural conhecido. A doença acomete com

maior freqüência a faixa etária entre 15 e 45 anos de idade em áreas endêmicas. A taxa
de ataque diminui com a idade. A febre tifóide é difundida no mundo inteiro, porém
mais frequente nos países em desenvolvimento. Maior número de casos ocorrem entre
nós, nos meses de verão, mas também em épocas chuvosas nos meses de inverno.

4
2. OBJECTIVOS

2.1. OBJECTIVO GERAL:

 Realizar uma revisão bibliográfica sobre a febre tifóide.

2.2. OBJECTIVOS ESPECÍFICOS:

 Citar o conceito, agente etiologico e sintomatologia da febre tifóide;

 Descrever a patogenia, modo de transmissão, bem como o diagnóstico e
tratamento.

5
 3. REFERÊNCIAL TEÓRICO

3.1. CONCEITO

A febre tifóide é uma doença bacteriana aguda de distribuição mundial. É causada

pela Salmonella enterica sorotipo Typhi. Está associada a baixos níveis
socioeconômicos, relacionando-se, principalmente, com precárias condições de
saneamento e de higiene pessoal e ambiental.

3.2. ETIOLOGIA

O agente etiológico da febre tifóide é a Salmonella. O gênero Salmonella consiste

em duas espécies de bactérias gram-negativas, da família Enterobacteriaceae:
Salmonella bongori e Salmonella enterica. A S. enterica contém seis subespécies:

1. Enterica (subespécie I);

2. Salamae (subespécie II);
3. Arizonae (subespécie III);
4. Diarizonae (subespécie III);
5. Houtenae (subespécie IV);
6. Indica(subespécie VI).

E cada uma delas vários sorotipo. Os sorotipos Typhi e Paratyphi causam a febre
tifoide e paratifóide. Salmonella Typhi é um bacilo não esporulado, flagelado,
intracelular, de 2 a 5 micrômetros de diâmetro e restrito a humanos. A bactéria
conserva-se facilmente em água contaminada, inclusive se esta se encontra sob a forma
de gelo. Permanece viável no leite e derivados não pasteurizados, esgotos, roupas e,
também, em poeira, e ainda apresenta grande infectividade e virulência.

3.3. RESERVATÓRIO E FONTES DE INFECÇÃO

A Salmonella enterica sorotipo Typhi causa doença natural somente no homem,

embora chimpanzés, camundongos e outros animais possam ser infectados
experimentalmente. As principais fontes de infecção são os portadores e os indivíduos
6
doentes. O contágio se dá por meio de excreções (fezes e urina) e, em algumas ocasiões,
pelo vômito, expectoração ou pus.

 Portadores: os indivíduos que, após a infecção aguda, mantêm eliminação de

bacilos nas fezes e urina por tempo prolongado são denominados portadores.
São importantes à medida que propiciam a manutenção das epidemias e podem
originar novos surtos epidêmicos.

Aproximadamente 2% a 5% dos doentes passarão ao estado de portador e se

dividem em três classes:

 Portador convalescente: indivíduo que continua eliminando bactérias

nos quatro meses seguintes à infecção aguda (30% dos doentes);
 Portador crônico: indivíduo que, por um ano, continua eliminando
bactérias (5% dos doentes);
 Portador sã: indivíduo que elimina bactérias, assintomaticamente,
pelas fezes, após um ano do início da infecção aguda (identificado em
busca ativa).

A condição de portador é mais freqüente em mulheres, de idade avançada e com

litíase biliar.

3.4. MODO DE TRANSMISSÃO

São possíveis duas formas de transmissão da febre tifóide:

 Direta: pelo contato direto com as mãos do doente ou portador;

 Indireta: guarda estreita relação com a água (sua distribuição e utilização) e
alimentos, que podem ser contaminados com fezes ou urina de doente ou
portador.

A contaminação dos alimentos é verificada, geralmente, pela manipulação feita por

portadores ou oligossintomáticos, sendo a febre tifóide conhecida, por isso, como a
“doença das mãos sujas”.

7
 Os legumes irrigados com água contaminada, produtos do mar mal cozidos ou crus
(moluscos e crustáceos), leite e derivados não pasteurizados, produtos congelados e
enlatados podem veicular salmonelas.

3.5. PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE

A transmissibilidade se mantém enquanto existirem bacilos sendo eliminados nas

fezes ou urina, o que ocorre, geralmente, desde a primeira semana da doença até o fim
da convalescença. A transmissão, após essa fase, dá-se por períodos variáveis,
dependendo de cada situação. Sabe-se que cerca de 10% dos doentes continuam
eliminando bacilos até três meses após o início da doença.

3.6. FISIOPATOGENIA

Após a ingestão da Salmonella enterica sorotipo Typhi e sobreviver à acidez gástrica

e às barreiras intestinais, ela penetra de forma direta na mucosa do intestino delgado
pela célula M, uma célula especializada do tecido epitelial linfoide. Após a penetração,
multiplica-se entre sete e 14 dias, causa hipertrofia das placas de Peyer e linfangite.

A bactéria, então, migra pelo ducto torácico ou da corrente sanguínea, e por todo o
organismo via hematogênica (fase septicêmica). Podem, ainda, penetrar e se
desenvolver no interior das células histiocitárias do fígado, baço e medula, além da
vesícula biliar. No intestino, a bactéria causa enterocolite difusa com úlceras,
principalmente na região ileocecal e áreas circunvizinhas. As úlceras podem atingir as
camadas muscular e serosa e, havendo perfuração, pode ocorrer peritonite. Os
linfonodos e o baço hipertrofiam-se e desenvolvem processo inflamatório com
proliferação de nódulos típicos. Pode ocorrer, ainda, hipertrofia hepática associada à
presença de nódulos nos espaços portais com necrose central. Além disso, os portadores
podem ser acometidos com colecistite crônica e, algumas vezes, colelitíase. Deve-se
atentar à ocorrência de roséolas tíficas, formadas pela vasodilatação dérmica e pelo
infiltrado mononuclear, consequente à presença de bacilos.

8
 3.7. QUADRO CLÍNICO

O quadro clínico da febre tifóide se divide classicamente em quatro septenários, que

correspondem a três fases bem distintas:

1. Período invasivo ou inicial:

Após um período de incubação de 7 a 14 dias, sintomas inespecíficos como
febre, calafrios, cefaléia, astenia e tosse seca vão aumentando de intensidade
progressivamente, acarretando febre alta, mal-estar geral, anorexia, mialgia, dor
abdominal, vômitos, prostração e calafrios, mais constantes ao final da primeira
semana.

Nessa fase, a hemocultura geralmente é positiva, sendo o principal exame

complementar para a confirmação laboratorial do diagnóstico.

2. Período de estado:
Corresponde à segunda e terceira semanas de evolução. Neste período, ocorre
intensificação da sintomatologia anterior. A febre atinge um platô e se faz acompanhar
de astenia intensa, ou mesmo, torpor. O nível de consciência pode se alterar, havendo
delírios. Na mucosa dos pilares anteriores da boca, podem aparecer pequenas ulcerações
de 5 a 8mm de diâmetro (úlceras de Daguet), sendo essas de ocorrência rara. Pode-se
observar a presença da dissociação pulso-temperatura (freqüência de pulso normal em
presença de febre elevada), hepatoesplenomegalia, dor abdominal difusa ou localizada
em quadrante inferior direito. Poderá haver diarréia de caracteristica esverdeada, sobre
tudo em crianças, sendo freqüente, entretanto, a constipação intestinal. Em alguns
doentes, nota-se o surgimento de exantema em ombros, tórax e abdome, raramente
envolvendo os membros.

Nessa fase, a coprocultura é o principal exame de laboratório para a confirmação

do diagnóstico, e a reação de Widal poderá evidenciar a produção de anticorpos.

3. Período de declínio ou convalescença:

Nos casos de evolução favorável, observa-se, durante e após a quarta semana de
doença, uma melhora gradual dos sintomas e o desaparecimento da febre. Entretanto,

9
deve-se estar atento a complicações como trombose femoral, abscessos ósseos e
recorrência da doença. Nessa fase, o doente mostra-se emagrecido e extremamente
fraco, adinâmico, podendo haver descamação da pele e queda de cabelos.

3.8. COMPLICAÇÕES

3.8.1. Complicações Digestivas:

3.8.1.1. Enterorragia: complicação da terceira semana de doença; ocorre

em cerca de 3% a 10% dos casos, variando o volume da perda sangüínea
em cada caso, podendo ser volumosa. Quando maciça, observa-se queda
súbita da temperatura, palidez, colapso circulatório, agitação, sensação
de sede intensa, ou seja, sinais de choque hipovolêmico;
3.8.1.2. Perfuração intestinal: é a complicação mais temida, em virtude
de sua gravidade. Ocorre em 3% dos casos, surgindo por volta do
vigésimo dia de doença. Caracteriza-se por dor súbita na fossa ilíaca
direita, seguida por distensão e hiperestesia abdominal. Os ruídos
peristálticos diminuem ou desaparecem, a temperatura decresce
rapidamente, o pulso acelera-se, podendo surgir vômitos. O doente
apresenta-se ansioso e pálido. Em poucas horas surgem sinais e sintomas
de peritonite. As dores então atingem todo o abdome, surgem vômitos
biliosos ou em borra de café, sudorese fria e respiração curta.
3.8.1.3. Outras complicações digestivas: colecistite, ulceração de cólon,
estomatites, parotidites, pancreatite e abscessos esplênicos ou hepáticos.

Outros órgãos também podem manifestar complicações das mais variadas:

 Coração: miocardite tífica decorrente da toxemia, constituindo causa de

óbito em virtude da insuficiência cardíaca, inicialmente direita e,
posteriormente, global.
 Complicações vasculares: flebites e arterites, que surgem nos casos de
evolução mais prolongada.
 Sistema nervoso central: encefalites, podendo ocorrer alterações
psíquicas, como leptomeningite purulenta e neurites periféricas.

10
  Rins: lesões glomerulares, inclusive com depósito de antígeno, causando
glomerulite; raramente observa-se proteinúria e hematúria transitória.
 Ossos: processos de periostites, osteomielites, monoarterites.

3.9. DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da Febre Tifoide é feito com base na avaliação clínica do

paciente, histórico de onde esteve e o que consumiu, nos hábitos de higiene e se vive em
regiões com pouco saneamento básico ou não. Com base nos sintomas tradicionais, que
podem se confundir com os de outras doenças, como infecções por Salmonellaentérica
sorotipo Paratyphi ou doenças que apresentam febre prolongada (pneumonias,
tuberculose, meningite, doença de chagas, malária, toxoplasmose, esquistossomose,
entre outras), o médico pode solicitar exames específicos para diagnosticar a doença,
como, por exemplo: exame laboratoriais.

3.9.1. Exames Laboratorias

Os exames laboratoriais para a febre tifóide estão divididos em duas partes:

1. Exames inespecificos;
2. Exames específicos.

Em relação aos exames inespecíficos, algumas peculiaridades podem ser observadas

na febre tifóide:

 Hemograma: na fase inicial da doença, pode-se observar leucopenia,

neutropenia, linfocitose relativa, anemia moderada e plaquetopenia; o
surgimento de leucocitose e neutrofilia, associados à piora clínica ao final do
período de estado, sugere alguma das complicações anteriormente discutidas; o
surgimento de leucopenia após o início do tratamento com cloranfenicol pode
sugerir aplasia medular farmacotóxica, indicando a substituição da droga;
 Bioquímica do sangue: as transaminases podem estar moderadamente elevadas
(raramente ultrapassando 500U/l), assim como as enzimas de colestase (FAL e
ãGT); bilirrubina total aumentada às custas da fração direta, traduzindo uma
hepatite trans-infecciosa.

11
 O exame específico da febre tifóide baseia-se sempre no isolamento da bactéria:

 Hemocultura: tem alta sensibilidade, principalmente durante a primeira semana

de infecção; deve ser solicitada obrigatoriamente para todos os casos suspeitos,
independente da fase em que se encontre; sugerimos a coleta de pelo menos duas
amostras antes de se iniciar a antibioticoterapia;
 Coprocultura: tem maior sensibilidade a partir da terceira semana de infecção;
é particularmente importante no pós-tratamento a fim de se identificar o estado
de portador crônico;
 Mielocultura: é o método de maior sensibilidade para o isolamento de
salmonela e se mantém positiva mesmo quando do uso prévio de
antimicrobianos; por ser um método mais invasivo, está indicada para o
diagnóstico de pacientes que referem uso de antimicrobianos previamente ou
pacientes cuja hemocultura e coprocultura não foram conclusivas e ainda há
forte suspeita de febre tifóide.

Outro método auxiliar para o diagnóstico da febre tifóide é a reação sorológica de

Widal, que quantifica as aglutininas contra os antígenos O (somático) e H (flagelar) da
Salmonella typhi e da Salmonella paratyphi. Porém, como nos encontramos em área
endêmica para esta doença, é possível a ocorrência de falso-positivos, com relativa
freqüência. Métodos de imagem como a tomografia computadorizada ou a
ultrassonografia podem ser utilizados nos casos graves, com apresentações atípicas e
para exclusão de outras condições. A tomografia de abdome é importante
particularmente nos casos em que há forte suspeição para febre tifoide e a cultura é
negativa. O exame pode detectar espessamento parieral do jejuno e íleo,
hepatoesplenomegalia, linfadenopatia mesentérica e ascite, além de detectar
complicações como perfuração intestinal e abscessos.

3.9.2. Diagnóstico Diferencial

O diagnóstico diferencial dos indivíduos com febre tifoide inclui malária, febre
Q, amebíase, leptospirose, dengue, febre amarela, leishmaniose, filariose, febre
hemorrágica viral, tuberculose, brucelose, tularemia, encefalite, endocardite, influenza
e mononucleose infecciosa. Adicionalmente, deve-se atentar, também, a outras
infecções como gastroenterite aguda, infecções virais, infecção com microrganismos

12
intracelulares e outras infecções bacterianas, que por apresentarem quadros febris,
podem ser confundidas com aquelas causadas por Salmonella.

3.10. PREVENÇÃO

A febre tifoide pode ser evitada através de medidas que visam cuidado com a
água, alimentos e o lixo. Os portadores e os doentes devem ser afastados do manuseio
de alimentos. O lixo e principalmente as excretas humanas devem ter sua remoção e
tratamento adequados. É necessário investigar as fontes de infecção e os contactantes,
assim como tratar o paciente infectado, desinfetando suas roupas e utensílios,
notificando-o aos órgãos públicos que lidam com as endemias/epidemias. Uma
importante fonte de contaminação, especialmente para crianças, são os animais de
estimação. Por isso, após manuseá-los é importante, a lavagem adequada das mãos,
devendo-se, também, evitar o seu manuseio no momento da alimentação. Vacinas com
organismos vivos (cepaTY21 a da S. Typhi) têm apresentado eficácia em torno de 50 a
90% e, com mínimos efeitos adversos. Vacinas com antígeno Vi, também têm sido
indicadas.

3.11. TRATAMENTO

O tratamento e seguimento dos pacientes com febre tifóide devem ser realizados,
sempre que possível, em nível ambulatorial. No entanto, pacientes com quadro
toxêmico, vômitos ou diarréia persistente, leucopenia abaixo de 2.000/mm3,
instabilidade hemodinâmica, sinais de complicação, devem ser hospitalizados até a
melhora clínica significativa.

13
 ESQUEMAS TERAPÊUTICOS PARA FEBRE TIFÓIDE

DROGA POSOLOGIA TEMP COMENTÁRIOS

O
Cloranfenicol Adultos – 50mg 21 dias Droga de primeira
/kg/dia, dividida em escolha; preferir a
quatro tomadas (6/6 VO; suspender se
horas) até a dose leucócitos<2.000
máxima de 4g/dia; céls/mm3
crianças –
50mg/kg/dia,
dividida em quatro
tomadas (6/6 horas)
até a dose máxima de
3g/dia.
Amoxacilina adultos – 3g/dia, via 14 dias Boa absorção VO e
oral, dividida em três eficácia; pode ser
tomadas (8/8 horas), usada em grávidas
até a dose máxima de
4g. crianças –
100mg/kg/dia, via
oral, dividida em três
tomadas (8/8 horas).
Sulfametoxazol+Trimetopri adultos – 800 a 14 dias Eficácia razoável;
m 1600mg de droga de segunda
sulfametoxazol/dia, escolha
via oral, dividida em
duas tomadas de
12/12 horas; crianças
–30 a 50mg/kg/dia de
sulfametoxazol, por
via oral, dividida em
duas tomadas de
12/12 horas.

7-10mg/kg/dia de
trimetoprim VO
12/12h
Ceftriaxona 50-100mg/kg/dia IV 10-14 Indicada em casos
12/12h (máximo dias graves ou c/
4g/dia) resistência
confirmada
Ciprofloxacina 500mg VO 12/12h 10-14 Indicada em casos
dias graves ou c/
200-400mg IV resistência
12/12h confirmada
(segunda opção)

14
 Em pacientes internados, deve-se observar a necessidade de suplementar a
hidratação e nutrição por via parenteral e a correção de distúrbios hidroeletrolíticos.

Nos quadros mais exuberantes, deve-se estar sempre atento às complicações,

para detecção e intervenção precoces. Na presença de enterorragia, além do tratamento
específico por via parenteral, deve-se instituir dieta zero, reposição da volemia e,
quando necessário, transfusão de concentrado de hemácias. No caso de perfuração
intestinal, além dos cuidados acima, deve-se encaminhar o paciente para tratamento
cirúrgico e ampliar a terapia antimicrobiana para cobrir a flora entérica da seguinte
maneira: Pacientes em uso de cloranfenicol, associar gentamicina (3-5mg/kg/dia ou
240mg/dia IV 1x/dia) para cobrir Gram-negativos; Pacientes em uso de ceftriaxona ou
ciprofloxacina, associar metronidazol (30mg/kg/dia ou 500mg IV 8/8h) para cobrir
anaeróbios.

3.11.1. CUIDADOS DE ENFERMAGEM

1. Receber o paciente e colocar em repouso absoluto no leito, de preferencia em

decúbito dorsal e lateral, evitando a posição de fowler;
2. Aferir os sinais vitais: aferir a temperatura pelo menos 3 vezes ao dia, de manhã,
à tarde e à noite; aferir a PA 2 vezes ao dia. Geralmente o paciente é hipotenso;
3. Colocar acesso venoso de grande calibre para reposição volêmica SOS;
4. Colher amostra sanguinea para realizar exames laboratoriais como hemograma e
bioquimica;
5. Devido à cefaleia deixar o quarto semi-escuro, silencioso e em ordem;
6. Se este estiver agitado, mantiver vigilancia contínua e fizer restrição mecânica;
7. Mudá-lo cuidadosa mente de decúbito de 3 em 3 horas, sem a sua cooperação,
pa ra evitar que faça qualquer esforço, prevenindo assim roturas de alças
intestinais, perfuração de úlceras ou hemorragias;
8. A troca de roupa de cama e do paciente deve ser diária. A cama, de preferência
dura e reta deve ser seca, bem limpa, sem pregas ou rugas para evitar
desconforto e escaras de decúbito;
9. Higiene oral deve ser feita diversas vezes ao dia;
10. A dieta no início deve ser líquida, depois pastosa, sempre livre de resíduos,
servida em pequenas porções; a quantidade de gorduras e de condimentos deve
ser pequena para evitar o aceleramento peristáltico e a sobrecarga do fígado;

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11. Oferecer ao paciente líquidos sob a forma de limonadas, chá, leite desnatado,
sucos de carne desengordurado e água;
12. A enfermeira deve observar o número de evacuações do paciente e as
características das fezes e fazer o balanço hidrico;
13. Orientar a higienização adequada das mãos;
14. Medicar o paciente conforme a prescrição médica.

16
 4. CONCLUSÃO

Após várias pesquisas, conclui-se que a febre tifóide é uma doença endermica
que figura num problema de saúde pública, que tem como agente causador a salmonela
da espécie enterica e do serotipo tiph, o mesmo apresenta como reservatório o homem.
A sua transmissão se dá de dois modos, tanto direitamente como indireitamente. Seu
diagnóstico deve ser feito precocemente para evitar complicações maiores como é o
caso da perfuração interstinal. Para tal deve-se conhecer a sua sintomatologia, que é
caracterizada por febre, astenia, vômitos e dor abdominal. Então é preciso atuar sobre os
co-fatores de risco, assim a aplicações de sistemas de esgostos, tratamentos finais dos
lixos e dejectos é de suma importância para a maximização da redução dos numeros de
casos de febre tifóide e sua respectiva mortalidade.

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 5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 BENNET, J. C.; PLUM, F. Cecil – tratado de medicina interna. 20. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 1993. v. 2, p. 1813-1815.
 http://www.fmt.am.gov.br/manual/febret.htm
 https://enfermagemilustrada.com/tag/cuidados-de-enfermagem/page/3/
 https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/f/febre-tifoide
 VERONESI, R.; FOCACCIA, R. Tratado de infectologia. São Paulo: Atheneu,
1997. p. 697-709.

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