PROBLEMA 2

OBJETIVOS:
1) RELACIONAR AS POSSÍVES PARASITOSES/AGENTE ETIOLÓGICO COM OS SINAIS E SINTOMAS
(CONSTRUIR UMA TABELA, TRAZENDO OS RESÍDUOS BIOLÓGICOS QUE PODEM CONTAMINAR O LAGO)
2) DIFERENCIAR:
a) DISENTERIA DE DIARREIA
b) ÁGUA CONTAMINADA DE POLÚIDA
3) CONSTRUIR UM FLUXOGRAMA SOBRE O CICLO BIOLÓGICO DAS DOENÇAS QUE CAUSAM PROBLEMAS
INTESTINAIS (RELACIONAR COM ÁGUA; RELACIONAR COM A TRÍADE EPIDEMIOLÓGICA E RELACIONAR
COM A HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA)
4) ELABORAR UM PLANO DE AÇÃO PARA A COMUNIDADE (ATENÇÃO PRIMÁRIA)

1) RELACIONAR AS POSSÍVEIS PARASITOSES/AGENTE ETIOLÓGICO COM OS

SINAIS E SINTOMAS
SINAIS E SINTOMAS DO PACIENTE: DOR INTESTINAL, NÁUSEA, FLATULÊNCIA, DISENTERIA
E VÔMITOS SEM JATO.

AMEBÍASE
A Entamoeba coli é um parasito que se localiza no intestino do ser humano, mas que não o prejudica
e não precisa ser tratada. Já a Entamoeba Hystolitica é prejudicial e precisa ser eliminada.
Esses parasitos são eliminados com as fezes que, se deixadas próximas aos rios, lagos e fossas, podem
contaminar a água. Moscas e baratas, ao se alimentarem de fezes de pessoas infectadas, também
transmitem a parasitose a outras pessoas, defecando sobre os alimentos ou utensílios.
Outra forma de transmissão é pelo contato das patas sujas de fezes. Pode-se, ainda, contrair a ameba
comendo frutas e verduras cruas, que foram regadas com água contaminada ou adubadas com terra
misturada a fezes humanas infectadas. Muito frequente é a contaminação pelas mãos sujas de pessoas que
lidam com os alimentos.
Sintomas: dores abdominais; febre baixa; ataque de diarreia, seguida de períodos de prisão de
ventre; e disenteria aguda
Prevenção e tratamento: Fazer com que todos da casa usem o vaso sanitário. Proteger todos os
alimentos contra moscas e baratas. Proteger as águas das minas, cisternas, poços, lagoas, açudes e valas de
irrigação, não permitindo que sejam contaminadas por fezes humanas. Regar as verduras sempre com água
limpa, não aproveitando nunca a água utilizada em casa ou água de banho. Lavar bastante as verduras em
água corrente.
Lavar as mãos com sabão e água corrente todas as vezes que usar o vaso sanitário. Lavar muito bem as mãos
antes de iniciar a preparação dos alimentos. Fazer, regularmente, exame de fezes, para detectar o parasito.
Nas fezes humanas se podem encontrar tanto os cistos quanto os trofozoítos da Entamoeba coli. Na
falta de saneamento básico, em geral, ou de higiene, em particular, insetos, ao se alimentarem de material
infectado, passam a ser vetores e a transmitem facilmente para água, alimentos, utensílios, etc. Também
pode ocorrer a transmissão pela ingestão de frutas e verduras cruas, que foram irrigadas com águas
contaminadas ou adubadas com terra misturada a fezes humanas infectadas. A Entamoeba coli pode ficar
agarrada às verduras durante três semanas, mesmo exposta à chuva, ao frio ou ao calor. Muito freqüente é
a contaminação pelas mãos e unhas de pessoas que manipulam alimentos com poucas condições de higiene
ambiental ou pessoal.
Devido à semelhança entre os cistos de Entamoeba hystolitica e os de Entamoeba coli, é preciso fazer
o diagnóstico diferencial através da morfologia e do número de núcleos do organismo. A diferenciação de
cistos, entretanto, nem sempre é conclusiva. Em geral, portadores de elevadas populações de ameba se
queixam de dores abdominais, febre baixa, ataque de diarréia, seguido de períodos de prisão de ventre,
disenteria aguda com fezes sanguinolentas. As medidas profiláticas ainda são as melhores formas de se
prevenir da infestação (RAMOS, 2006).
GIARDÍASE
A Giardia lambli é um protozoário binucleado, flagelado, descoberto por Van Leeuwenhoek, em 1681,
que se localiza principalmente no intestino delgado (duodeno e jejuno), mas se encontra em outros
segmentos do intestino do hospedeiro. É internada em duas formas: cistos, excretados nas fezes, e
trofozoítos, resultantes da transformação dos cistos alojados no duodeno que se multiplicam e se fixam à
mucosa.
A transmissão da Giárdia lamblia é fecaloral e a contaminação acontece mais comumente por
ingestão de cistos presentes na água e pelo contato direto de pessoa a pessoa, o que transforma a giardíase
uma parasitose de distribuição cosmopolita e um grave problema entre populações de pré-escolares e
escolares, devido à densidade, grau de insalubridade do meio, nível e extensão do saneamento básico de
uma determinada região, hábitos de higiene da população em estudo, dentre outros fatores que são
apontados em estudos epidemiológicos sobre as infecções parasitárias com presença de giardíase.
A infecção intestinal por giardíase depende de condições do próprio parasito e do hospedeiro. O
estado imunológico e as proteases para ativar a lectina do parasito são os principais fatores que se
relacionam ao hospedeiro. Também, a interação da microbiota intestinal com o protozoário é fator
importante para que este provoque efeitos adversos no hospedeiro, tais como: atrofia vilositária em vários
graus no intestino delgado, associada a infiltrado inflamatório e hipertrofia de criptas; lesão nas estruturas
do enterócito; invasão da mucosa; desconjugação de ácidos biliares; diminuição da atividade das
dissacaridases. Em conseqüência desses mecanismos, o indivíduo apresenta má-absorção de açúcares,
gorduras, vitaminas A, D, E, K, B12, ácido fólico, ferro e zinco.
Em países em desenvolvimento, caso típico do Brasil, a Giardia lamblia é uma das principais causas
de diarréia em crianças, que podem desenvolver carências nutricionais e déficit de desenvolvimento. As
crianças contaminadas podem ser assintomáticas, ou apresentar diarréia aguda ou diarréia persistente que
promove má absorção de vários nutrientes, como gorduras, ferro, zinco, vitaminas A, E, B12, ácido fosfórico;
sintomas de dor abdominal (epigástrica ou periumbilical) intercaladas com período de acalmia; aneuroxia,
náuseas e vômitos; há relato de artralgia associada a essa parasitose que desaparece como tratamento.
Existem teorias que tratam de danos diretos na borda em escova e na mucosa do intestino causados pelos
trofozoitos; descrições sobre alteração no conteúdo da bile ou da flora intestinal e formação de uma barreira
mecânica à absorção e à invasão à mucosa, pelo parasito.
A infecção pode ser totalmente assintomática. Outras vezes, provoca irritabilidade, dor abdominal
e diarreia intermitente. Em alguns casos, pode estar associada a um quadro de má absorção e desnutrição.

FEBRE TIFOIDE
É uma doença grave, produzida pela bactéria Salmonella typhi.
Evolui, geralmente, num período de quatro semanas. Do momento em que a pessoa adquire a
infecção até o aparecimento dos primeiros sintomas, decorrem de cinco a 23 dias (período de incubação).
A fonte de infecção é o doente, desde o instante em que ingeriu os bacilos até muitos anos depois,
já que os bacilos persistem em suas fezes.
A febre paratifoide é mais rara que a tifoide. Produzida pela Salmonella paratyphi dos tipos “A”,
“B” ou “C”, sua fonte de infecção é a mesma da febre tifoide: doentes e portadores.
A doença se transmite pelas descargas do intestino (fezes), que contaminam as mãos, as roupas,
os alimentos e a água. O bacilo tifoide é ingerido com os alimentos e a água contaminada.
Sintomas: dor de cabeça, mal-estar, fadiga, boca amarga, febre, calafrios, indisposição gástrica,
diarreia e esplenomegalia.
A incubação da paratifoide “A” varia de quatro a dez dias, enquanto a paratifoide “B” manifesta-se
em menos de 24 horas. A paratifoide “B” resulta de envenenamento alimentar e caracteriza-se por náuseas,
vômitos, febre, calafrios, cólicas, diarreias e prostração.
Prevenção / Tratamento: Destinar convenientemente os dejetos humanos em fossas ou redes de
esgotos. Tratar a água. Combater as moscas. Efetuar exame e vacinação e promover a educação sanitária
dos manipuladores de alimentos. Higienizar os alimentos.
 Relato de caso de febre tifóide no Município de Maringá, Estado do Paraná
https://www.scielo.br/j/rsbmt/a/Vb44NwTNMN68HwrCFj4sCsQ/?format=pdf&lang=pt

Após a ingestão, o bacilo tífico alcança o intestino grosso, rapidamente penetra na mucosa do epitélio
via enterócitos e na lâmina própria é fagocitado por macrófagos. Alguns bacilos permanecem no tecido
linfóide do intestino grosso e outros são drenados para os linfonodos mesentéricos. Acredita-se que os
bacilos alcancem a corrente circulatória principalmente pela drenagem linfática mesentérica e por meio do
ducto toráxico alcancem a circulação geral. Após esta bacteremia primária, o patógeno permanece
intracelular em todos os órgãos do sistema monocítico macrofágico (baço, fígado, medula óssea, etc.)19,
onde fica incubado de uma a três semanas.

FONTE: FEBRE TIFOIDE: revisão para a prática clínica; 2021

PATOGÊNSE:
A Salmonella Typhi, após sobreviver à acidez gástrica e às barreiras intestinais, penetra de forma
direta na mucosa do intestino delgado pela célula M, uma célula especializada do tecido epitelial linfoide.
Após a penetração, multiplica-se entre sete e 14 dias, causa hipertrofia das placas de Peyer e linfangite. A
bactéria, então, migra pelo ducto torácico e/ou da corrente sanguínea, e por todo o organismo via
hematogênica (fase septicêmica). Podem, ainda, penetrar e se desenvolver no interior das células
histiocitárias do fígado, baço e medula, além da vesícula biliar.
No intestino, a bactéria causa enterocolite difusa com úlceras, principalmente na região ileocecal e
áreas circunvizinhas. As úlceras podem atingir as camadas muscular e serosa e, havendo perfuração, pode
ocorrer peritonite. Os linfonodos e o baço hipertrofiam-se e desenvolvem processo inflamatório com
proliferação de nódulos típicos. Pode ocorrer, ainda, hipertrofia hepática associada à presença de nódulos
nos espaços portais com necrose central. Além disso, os portadores podem ser acometidos com colecistite
crônica e, algumas vezes, colelitíase. Deve-se atentar à ocorrência de roséolas tíficas, formadas pela
vasodilatação dérmica e pelo infiltrado mononuclear, consequente à presença de bacilos.
A febre tifoide apresenta período assintomático de sete a 14 dias, período em que a febre é o sintoma
que predomina. Na semana seguinte, a temperatura dos pacientes pode atingir 40oC, podendo aparecer
erupções na pele. Neste momento podem estar presentes: alterações do nível de consciência, distúrbios
psicóticos, agitação psicomotora, apatia ou torpor. A erupção cutânea consiste em manchas rosadas, que
acometem especialmente o pescoço e o abdômen, mas, não afeta todos os pacientes. Mal-estar, cefaleia,
distensão e dores abdominais, também estão entre os sintomas5.
ACHADOS CLÍNICOS:
Os achados ao exame físico são febre alta, bradicardia relativa, hepatoesplenomegalia, sensibilidade
abdominal, meningismo. Entre as principais complicações estão hemorragia intestinal, perfuração intestinal,
retenção urinária, pneumonia, tromboflebite, miocardite, colecistite, nefrite, osteomielite, meningite,
anemia e delírio, estas duas últimas, as mais prevalentes.
Recaídas podem ocorrer em 3% a 20% dos casos, em média 15 dias após a temperatura ter se
normalizado. Em geral, estão associadas a tratamento inadequado (período curto de antibioticoterapia)16.
A bacteremia recorrente por Salmonella é uma das condições clínicas consideradas pelo Ministério da Saúde
como marcadora de Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS), em indivíduos HIV positivos.
Considerando esse grupo, a incidência de febre tifoide pode ser de 25 a 60 vezes maior que em
soronegativos, além de apresentar quadros mais graves e com tendência a recaídas.

CÓLERA
O Vibrio cholerae é uma bactéria Gram-negativa em forma de vírgula, que causa o cólera, uma
doença que tem sido endêmica no Vale do Ganges, na Índia, e em Bangladesh por quase toda a história
registrada. Há uma variação sazonal acentuada na incidência do cólera na maioria dos climas, devido ao
rápido crescimento da bactéria Vibrio em temperaturas quentes. Embora a bactéria possa estar presente
em alimentos, a infecção é primariamente transmitida ao se beber água contaminada.
 A doença é transmitida, principalmente, por meio da água contaminada pelas fezes e pelos vômitos
dos doentes. Também pode ser transmitida por alimentos que foram lavados com água já contaminada pelo
micróbio causador da doença e não foram bem cozidos, ou pelas mãos sujas de doentes ou portadores.

A despeito da diarreia grave, os organismos Vibrio não são invasivos e permanecem na luz intestinal.
Enquanto a toxina do cólera é codificada por um fago virulento e liberada pelo organismo Vibrio, as proteínas
flagelares, que estão envolvidas com a mobilidade e a adesão, são necessárias para uma colonização
bacteriana eficiente. A hemaglutinina, uma metaloproteinase, é importante para o destacamento e
eliminação bacteriana nas fezes. O mecanismo pelo qual a toxina do cólera induz a diarreia é bem entendido.
A toxina do cólera é composta por cinco subunidades B e uma única subunidade A. A subunidade B liga-se
ao gangliosídeo GM1 na superfície das células epiteliais intestinais, e é transportada por endocitose até o
retículo endoplasmático, um processo chamado de transporte retrógrado. Aqui, a subunidade A é reduzida
pela proteína dissulfeto isomerase, e um fragmento dela é desenrolado e liberado. Esse fragmento peptídico
é então transportado para o citoplasma, usando a maquinaria celular do hospedeiro que move as proteínas
desdobradas do retículo endoplasmático para o citoplasma. Essas proteínas desenroladas são normalmente
descartadas através do proteossomo, mas a subunidade A se reenovela para evitar a degradação. O peptídio
da subunidade A reenovelada interage então com fatores citosólicos de ribosilação de ADP (ARFs, do inglês,
ADP ribosylation factors) para ribosilar e ativar a proteína G estimulatória, Gsα. Isso estimula a adenilato
ciclase, e os aumentos resultantes no AMPc intracelular abrem os reguladores da condução transmembrana
da fibrose cística, CFTRs, os quais liberam íons cloreto para a luz. A absorção de cloreto e de sódio também
é inibida pelo AMPc. O acúmulo resultante de cloreto, bicarbonato e sódio dentro da luz intestinal cria uma
força de impulsão osmótica que arrasta a água para a luz e causa diarreia maciça. Notavelmente, as biópsias
da mucosa mostram somente alterações histológicas mínimas.

A maioria dos indivíduos expostos ao V. cholerae é assintomática ou desenvolve somente diarreia

branda. Naqueles com a doença grave, há um início abrupto de diarreia aquosa e vômitos seguindo um
período de incubação de 1 a 5 dias. As fezes volumosas se assemelham a água de arroz e são, algumas vezes,
descritas como tendo odor de peixe. A taxa de diarreia pode alcançar 1 litro por hora, levando a
desidratação, hipotensão, câimbras musculares, anúria, choque, perda de consciência e morte. A maioria
das mortes ocorre dentro das primeiras 24 horas após a apresentação. Embora a mortalidade por cólera
grave seja de cerca de 50%, sem tratamento, a conveniente reposição de fluido pode salvar mais de 99% dos
pacientes. A reidratação oral frequentemente é suficiente. Em virtude do entendimento aperfeiçoado das
proteínas do hospedeiro e do Vibrio envolvidas, novas terapias estão sendo desenvolvidas, incluindo
inibidores de CFTR que bloqueiam a secreção de cloreto e previnem a diarreia. A vacinação profilática é um
objetivo em longo prazo, e dados de testes de novas vacinas contra o cólera têm feito com que a OMS
recomende a vacinação com outras estratégias de controle e prevenção em regiões endêmicas e durante
surtos. No entanto, deve-se notar que cepas variantes que causam doenças mais graves podem estar
deslocando as anteriores como a principal causa da doença. Dessa forma, pode ser necessário modificar as
vacinas para manter o ritmo, de acordo com as mudanças nas variações patogênicas do cólera.
(ROBBINS)

ESQUISTOSSOMOSE
O Shistosoma mansoni e o S. japonicum afetam predominantemente o fígado e o intestino. Amaioria
das mortes é devido à cirrose hepática, que é causada pelo S. mansoni na América Latina, África e Oriente
Médio, e pelo S. japonicum e S. mekongi, na Ásia Oriental. Os vermes Schistosoma, como todos os
trematódeos, requerem a passagem através de caramujos de água doce, que vivem em rios tropicais, com
água com pouco movimento, lagos, e valas de irrigação, ironicamente ligando o desenvolvimento da
agricultura com a disseminação da doença. A esquistossomose aguda em humanos pode ser uma doença
febril severa, com pico cerca de 2 meses após a infecção.
A maioria das alterações patológicas da esquistossomose é causada pelas reações inflamatórias do
hospedeiro, em relação aos diferentes estágios do parasita. O ciclo de vida do Schistosoma envolve a
infecção gradual de diversos tecidos humanos, cada um deles associado com respostas inflamatórias do
hospedeiro. Após a liberação dos caramujos, as larvas ciliadas (miracídios) amadurecem em larvas
infectantes do esquistossoma (cercárias), as quais nadam através da água doce e penetram na pele humana,
com a ajuda de enzimas proteolíticas poderosas que degradam a camada queratinizada. Areação na pele é
mínima. Os esquistossomos migram através da pele para dentro dos vasos periféricos e linfáticos, passam
para o pulmão e o coração, a partir dos quais são disseminados amplamente, incluindo as circulações portal,
esplâncnica e mesentérica, para, por fim, alcançarem os vasos hepáticos, onde amadurecem (S. mansoni e
S. japonicum). Pares de vermes maduros, macho e fêmea, migram mais uma vez e alojam-se no sistema
venoso (comumente o portal ou as veias pélvicas). As fêmeas produzem centenas de milhares de ovos por
dia, os quais secretam proteases e elicitam reações inflamatórias localizadas. Essa resposta inflamatória à
migração do ovo é necessária para a transferência passiva através do intestino e, no caso do S. haemtobium,
das paredes da bexiga, permitindo que os ovos sejam eliminados nas fezes ou urina, respectivamente. A
infecção dos caramujos de água doce completa o ciclo de vida.
Os ovos são carregados pela circulação portal para dentro do parênquima hepático e causam reações
inflamatórias crônicas severas no fígado. Essa resposta imune aos ovos de S. mansoni e S. japonicum é
responsável pela complicação mais séria da esquistossomose, a fibrose hepática. A resposta de células T
auxiliares no estágio inicial é dominada pelas células TH1, que produzem IFN-γ, o qual estimula os
macrófagos a secretarem altos níveis das citocinas TNF, IL-1 e IL-6, as quais causam febre. A esquistossomose
crônica é associada a uma resposta TH2 dominante, junto com a presença de macrófagos alternativamente
ativados. Ambos os tipos de células T auxiliares contribuem para a formação de granulomas ao redor dos
ovos no fígado. A fibrose hepática é uma séria manifestação da esquistossomose crônica, na qual as células
TH2 e os macrófagos alternativamente ativados podem desempenhar o papel principal.
(ROBBINS)
FONTE: Ocorrência de esquistossomose na zona urbana, Norte do Estado do Paraná, Brasil-
UEM 2015

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
A Fase inicial (dermatite cercariana e esquistossomose aguda) coincide com a penetração da cercária
na pele, que pode ser assintomática ou apresentar intensa manifestação na pele (dermatite cercariana)
caracterizada por micropápulas “avermelhadas” semelhantes à picadas de insetos. Essas manifestações
duram, em geral, de 24 a 72 horas, podendo chegar até 15 dias. Cerca de um a dois meses após, aparecem
os sinais inespecíficos, como febre, cefaléia, anorexia, náusea, astenia, mialgia, tosse e diarréia,
caracterizando a esquistossomose na forma aguda. O fígado e o baço aumentam discretamente de volume
e o indivíduo apresenta sensível comprometimento do seu estado geral. Esses sinais são difícil de ser
encontrada nos habitantes das zonas endêmica, pois esses indivíduos estão desde a infância em contato
com a forma larvária infectante e desenvolvem certa resistência com isso a fase aguda passa quase sempre
despercebida (SOUZA, 201; BRASIL, 2005).
Na fase crônica pode apresentar distintas manifestações. Nessa fase, o fígado é o órgão
frequentemente comprometido, porém pode-se observar alterações hepatointestinas e hepatoesplenicas.

Ø PARA QUE HAJA ESQUISTOSSOMOSE EM UMA LOCALIDADE, SÃO NECESSÁRIAS A PRESENÇA DO

CARAMUJO QUE HOSPEDAM O SCHISTOSOMA E AINDA AMBIENTE HÍDRICO PARA SUA
SOBREVIVÊNCIA. EM MARINGÁ NÃO ENCONTREI ARTIGOS QUE FALAM DA EXISTÊNCIA DA DOENÇA
NA REGIÃO, O ÚLTIMO CASO NOTIFICADO PELO SINAN FOI EM 2007, COM APENAS 2 CASOS.

ROTAVÍRUS
O rotavírus é um reovírus típico, sendo a causa mais comum de diarreias em crianças de 6 a 24 meses
de idade. São também conhecidos reovírus causadores de infecções respiratórias, e outros que infectam
plantas.

FONTE: Epidemiologia das infecções por rotavírus no Brasil e os desafios para o seu controle
(https://www.scielo.br/j/csp/a/xxQCzSB58NRp6sbbFZQ9Bxb/?format=pdf&lang=pt ):

O caráter severo dos episódios diarréicos associados aos rotavírus é de reconhecimento universal,
identificando-se maior impacto nos países do Terceiro Mundo, onde despontam como agravantes a
desnutrição e os simultâneos processos infecciosos envolvendo outros enteropatógenos (Bern et al., 1992;
Oliveira & Linhares, 1999). Em geral, o quadro clínico clássico se caracteriza pelo início abrupto com vômitos
e febre alta, sobrevindo diarréia profusa. Instala-se com freqüência a desidratação do tipo isotônica, não
raro daí decorrendo o óbito (Kapikian & Chanock, 1996). No Brasil, as investigações clínico-epidemiológicas
conduzidas até então sustentam, invariavelmente, a maior gravidade de que se reveste a gastroenterite
causada pelos rotavírus.
No Brasil, denota-se a maior expressão clínica dos episódios de diarréia relacionados aos rotavírus,
se comparados àqueles por outros patógenos, tanto na comunidade como no âmbito hospitalar. À luz dessa
comparação, e a título de exemplo, registrem-se os achados de Linhares et al. (1989a), indicando a maior
freqüência de (a) evacuações líquidas, (b) vômitos, (c) náuseas, (d) cólicas abdominais e (e) febre entre
crianças infectadas pelos citados vírus no seio comunitário. Nos hospitais, por outro lado, os parâmetros
clínicos (a) febre, (b) vômitos e (c) desidratação prevaleceram amplamente nas diarréias associadas aos
rotavírus, com base em recente análise procedida por Gusmão et al. (1999) em Belém, Pará.
 FONTE: INDÍCIOS DE Rotavirus NA ETIOLOGIA DE UM SURTO DE INFECÇÃO DE ORIGEM ALIMENTAR
(https://www.scielo.br/j/cta/a/6bQfB6BDqNx7tyYgpGYXSnz/?format=pdf&lang=pt )
Nos últimos anos, tem-se mostrado cada vez mais comum, em vários países, casos de doenças
veiculadas por alimentos, de etiologias variadas, muitas vezes por contaminação da matéria prima ou do
produto pronto para consumo. Na maioria das vezes, casos de infecções alimentares estão relacionadas ao
consumo de alimentos que sofrem manipulação exacerbada associada as más condições de armazenamento
e acondicionamento, permitindo a exposição direta ao ambiente, propiciando a contaminação e posterior
veiculação de agentes de natureza infecciosa aos consumidores. Os microrganismos representam uma
ameaça à segurança dos alimentos, podendo ser causadores de doenças de origem alimentar. Entre estes,
existem vírus responsáveis por várias dessas enfermidades, tais como o vírus da Hepatite A, o vírus de
Norwalk e o Rotavírus. Os sintomas de infecção causada por Rotavirus caracterizam-se por gastroenterite,
com vômito e diarréia, dor abdominal, podendo ocorrer febre branda. Em geral, seu período de incubação
é de 1 a 3 dias, podendo os sintomas perdurar por 4 a 8 dias. Normalmente, os alimentos envolvidos nos
surtos são água e gelo, alimentos crus e prontos para consumo.
Os rotavírus infectam enterócitos das microvilosidades do intestino delgado, onde multiplicam-se,
no citoplasma, causando danos ao seu mecanismo de transporte. A patogenicidade do rotavírus é
multifatorial, e a capacidade deste vírus induzir à secreção de fluido intestinal é atribuída, em parte, à
produção da enterotoxina “NSP4”, a qual é responsável por lesões teciduais observadas em animais
modelos.
A toxina NSP4 é suspeita de iniciar o processo diarréico secretório, através da ativação do sistema
nervoso entérico, colaborando indiretamente na síntese de outros compostos biologicamente ativos
(mediadores) ou neurotransmissores em células inflamatórias ou endócrinas do intestino. Os vírus
causadores de gastroenterite podem ser veiculados por água e alimentos, sendo sua veiculação passiva, uma
vez que os mesmos somente se multiplicam quando dentro de uma célula viva.
Os vírus considerados patogênicos têm veiculação oro-fecal, mediada ou não por alimentos. Quando
em alimentos, esses vírus podem ser inativados biologicamente por temperaturas elevadas, condições
especiais de pH e umidade. MAHONY et al. demonstraram que o rotavírus é relativamente sensível ao calor
e que o cozimento e o reaquecimento de alimentos potencialmente contaminados são suficientes para
destruir a infectividade do vírus contaminante. Além disso, também foi demonstrado por estes autores que
o rotavírus é relativamente estável em baixo pH, podendo sobreviver em temperaturas de refrigeração,
apresentando-se viável em contaminação experimental em suco de frutas.

FONTE: Gastroenterite por rotavírus do grupo A: era pós-vacinal, genótipos e transmissão zoonótica
(https://www.scielo.br/j/eins/a/6jR7c5hmqmT3K8zBybbgc7K/?format=pdf&lang=pt):

Os rotavírus tem tropismo pelas células apicais que recobrem as vilosidades do intestino delgado,
local em que infecta os enterócitos maduros. Ao se propagar nos enterócitos, o rotavírus provoca a
descamação dessas células. Com a destruição dos enterócitos, a migração das células da cripta para as
vilosidades é acelerada, provocando a perda temporária da capacidade absortiva do intestino e levando ao
quadro de diarreia. Após a replicação citolítica dos rotavírus nos enterócitos maduros, as novas partículas
virais liberadas tam bém podem infectar as porções mais distais do intestino delgado e/ou serem excretadas
pelas fezes. A proteína NSP4 exerce papel crucial no desenvolvimento do qua dro diarreico, exibindo funções
de enterotoxina. Des cobertas recentes sugerem que a infecção por rotavírus pode se disseminar pelo
organismo hospedeiro e resultar em uma infecção sistêmica. Manifestações neu rológicas associadas à
infecção por rotavírus também são relatadas e ocorrem em aproximadamente 2 a 5% dos casos, variando
de convulsões benignas a encefalite letal. No entanto, ainda não está claro se o rotavírus permanece ativo e
replicando nos sítios extraintestinais ou se é apenas transferido passivamente pela corrente sanguínea. Esses
dados juntos sugerem que a patogenia causada pelos rotavíurs pode ser mais complexa do que é
considerada atualmente.
(FONTE: A IMPORTÂNCIA DA QUALIDADE DA ÁGUA NA TRANSISSÃO E PREVENÇÃO DO ROTAVÍRUS)
 PREVALÊNCIA DE PARASITOSES INTESTINAIS EM ESCOLARES DO ENSINO FUNDAMENTAL EM UMA ESCOLA ESTADUAL
DA CIDADE DE MEDIANEIRA, ESTADO DO PARANÁ
http://www.gestaoescolar.diaadia.pr.gov.br/arquivos/File/producoes_pde/artigo_paulo_sergio_torres_acosta.pdf

Guilherme et al. (1999), de abril de 1996 até dezembro de 1997, investigaram as condições sanitárias
de hortaliças consumidas cruas, vendidas na Feira do Produtor de Maringá e observaram que 16,6% das 144
(cento e quarenta e quatro) amostras de 5 (cinco) diferentes hortaliças estavam contaminadas por
enteroparasitas. De 163 (cento e sessenta e três) indivíduos analisados que trabalhavam nesses ambientes,
26% apresentaram um ou mais parasitos. Somente 3 (três) depósitos subungueais foram positivos para
enteroparasitas entre os 49 (quarenta e nove) analisados. Apontaram, ainda, que o resultado da análise de
amostras de água utilizadas na irrigação das hortaliças não satisfez os padrões bacteriológicos de
potabilidade, o que, em conseqüência, expõe consumidores a padrões altos de contaminação e de
disseminação de parasitoses intestinais.
Moitinho et al. (2000) avaliaram a presença de parasitoses intestinais junto aos moradores do Núcleo
Habitacional Santa Felicidade, em Maringá – PR. Constataram infecções por protozoários e/ou por helmintos
em 47,0% e em 49,4%, respectivamente, da população examinada que foi submetida a tratamento. No
entanto, exames coproparasitológicos realizados após tratamento, revelaram baixas taxas de cura obtidas.
Concluíram que, embora o projeto tenha permitido o levantamento da real situação das parasitoses
intestinais, bem como o tratamento de parte dos indivíduos infectados e a troca entre o saber acadêmico e
o saber popular, os resultados da intervenção proposta não foram satisfatórios. As dificuldades encontradas
e o baixo impacto das medidas propostas sobre o controle das parasitoses intestinais podem estar
associados ao baixo nível socioeconômico em que vive essa comunidade. Por isso, recomendaram a
aplicação de outras ações que resultem em melhoria no nível educacional e conseqüentemente no nível
econômico das famílias investigadas.

2) DIFERENCIAR:
a) DISENTERIA E DIARREIA
A definição comum de diarreia é eliminação excessivamente frequente de fezes moles ou
malformadas. A queixa de diarreia é inespecífica e pode estar relacionada com alguns fatores fisiológicos e
patológicos. A diarreia pode ser aguda ou crônica e tem como causa agentes infecciosos, intolerância
alimentar, fármacos ou doença intestinal. As diarreias agudas com menos de 4 dias de duração são causadas
principalmente por agentes infecciosos e têm evolução autolimitada.
A diarreia que começa subitamente e persiste por menos de 2 semanas geralmente é causada por
agentes infecciosos (ver descrição da enterocolite infecciosa nos parágrafos anteriores). As diarreias agudas
frequentemente são subdivididas em não inflamatórias (volumes grandes) e inflamatórias (volumes
pequenos) com base nas características das fezes diarreicas. Patógenos entéricos causam diarreia por vários
mecanismos. Alguns não são invasivos e não provocam inflamação, mas secretam toxinas que estimulam a
secreção de líquidos. Outros invadem e destroem as células epiteliais e, deste modo, alteram o transporte
de líquidos, de modo que a atividade secretória continua, mas a atividade absortiva é interrompida.
A diarreia não inflamatória está associada à eliminação de fezes líquidas volumosas, mas sem sangue;
cólicas periumbilicais, distensão abdominal por gases; e náuseas ou vômitos. Em muitos casos, esse tipo de
diarreia é causado por bactérias que produzem toxinas (p. ex., S. aureus, E. coli e Vibrio cholerae) ou outros
patógenos (p. ex., vírus, Giardia) que interrompem a absorção ou o processo secretório normal do intestino
delgado. Embora geralmente seja branda, a diarreia (que se origina do intestino delgado) pode ser volumosa
e causar desidratação com hipopotassemia e acidose metabólica (i. e., cólera). Como não há invasão dos
tecidos, também não aparecem leucócitos nas fezes.
A diarreia inflamatória geralmente se caracteriza por febre e diarreia sanguinolenta (disenteria). Esse
tipo de diarreia é causado pela invasão das células intestinais (p. ex., Shigella, Salmonella, Yersinia e
Campylobacter) ou toxinas associadas às infecções descritas antes por C. difficile ou E. coli O157:H7. Como
as infecções associadas a esses microrganismos afetam predominantemente o intestino grosso, as
evacuações são frequentes, têm volume pequeno96 e estão associadas a cólicas no quadrante inferior
esquerdo, urgência para defecar e tenesmo. A disenteria infecciosa deve ser diferenciada da colite ulcerativa
aguda, que pode causar diarreia sanguinolenta, febre e dor abdominal. Diarreia que persiste por 14 dias não
pode ser atribuída aos patógenos bacterianos (exceto C. difficile) e o paciente deve ser avaliado quanto a
alguma outra causa de diarreia crônica.
Infecções parasitárias persistentes podem causar diarreia crônica por alguns mecanismos. Os
patógenos associados mais comumente à diarreia crônica incluem os protozoários Giardia, E. histolytica e
Cyclospora. Pacientes imunossuprimidos são especialmente suscetíveis aos agentes infecciosos que podem
causar diarreias agudas e crônicas, inclusive Cryptosporidium, citomegalovírus (CMV) e complexo
Mycobacterium avium intracellulare.
(FISIOPATOLOGIA DE PORTH)

b) ÁGUA CONTAMINADA DE POLÚIDA

Chamamos de água poluída aquela que possui modificações em suas características físicas e químicas.
Ao vermos uma água com coloração ou odor diferente, sabemos que ela está poluída. Entretanto, a
coloração e o cheiro ruim podem ser provocados por substâncias que não provocam doenças no ser humano.
Quando a água possui organismos causadores de doença ou substâncias que podem trazer problemas
de saúde, dizemos que ela está contaminada. Sendo assim, podemos concluir que nem toda água poluída
está contaminada, mas toda água contaminada está poluída, ou seja, a água contaminada é um tipo de água
poluída.
A água contaminada provoca diversas doenças, tais como hepatite, amebíase, cólera, gastroenterite e
esquistossomose. A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que aproximadamente 80% das doenças
no mundo sejam causadas pela ingestão de água imprópria para o consumo.
Para ser própria para o consumo humano, a água deve estar com sabor, cor e odor inalterados e não
possuir substâncias tóxicas nem micro-organismos patogênicos. Águas com essas características são
chamadas de potáveis.
Atualmente está cada vez mais difícil encontrar água potável, sendo noticiados diariamente nos jornais
locais que enfrentam racionamento de água. Esse racionamento é resultado, em partes, da poluição e
contaminação de rios e lagos que diminuem a quantidade de água de qualidade disponível.
A contaminação e poluição dos rios são problemas graves e necessitam de ações imediatas não só dos
governantes, mas de toda a população. Primeiramente devemos nos lembrar sempre de não jogar nenhum
material em corpos hídricos, não liberar esgotos em rios e lagos e denunciar sempre que observarmos que
lixo e esgoto estão sendo liberados de maneira inadequada no meio ambiente.
FONTE: brasil escola rsrsrsrsr

3) CONSTRUIR UM FLUXOGRAMA SOBRE O CICLO BIOLÓGICO DAS DOENÇAS

QUE CAUSAM PROBLEMAS INTESTINAIS
(já citado no obj 1)

(FUSÃO COM OBJ 1)

4) ELABORAR UM PLANO DE AÇÃO PARA A COMUNIDADE
 FONTE:
https://aedmoodle.ufpa.br/pluginfile.php/367065/mod_resource/content/1/Doen%C3%A7as%20de%2
0Veicula%C3%A7%C3%A3o%20H%C3%ADdrica_completo.pdf