Tifo aviário

Introdução

A primeira descrição do tifo aviário data de 1888. Na ocasião, a enfermidade acometeu 400
aves,

matando 200 em dois meses e foi confundida com a cólera aviária. Klein, em 1889, ao isolar o

agente da doença, demonstrou tratar-se de outro microrganismo. Durante a necropsia, foi

observada uma enterite de caráter infeccioso, com inflamação da mucosa e serosa intestinal e

diarréia amarelo esverdeada. O baço e o fígado estavam aumentados. Klein isolou os bacilos
do

sangue de aves doentes. Eles eram Gram-negativos, imóveis e facilmente cultiváveis. As aves

inoculadas por via subcutânea, adoeciam em cinco a seis dias e morriam dois a três dias
depois. A

enfermidade foi observada em vários países da Europa, nos Estados Unidos da América e
África.

A denominação de tifo aviário deveu-se à sua similaridade com a febre tifóide humana e para

diferenciá-la da cólera aviária. No Brasil, os primeiros registros do tifo aviário da- tam de 1919

em Minas Gerais e de 1939 em São Paulo.

Distribuição e ocorrência

É uma enfermidade de distribuição mundial, que tem estado sob controle em países da Europa
e

da América do Norte. O tifo aviário tem sido descrito em países cuja avicultura industrial está
em

desenvolvimento e naqueles onde encontram-se aves criadas livremente. Mesmo assim, esta

doença tem ocorrido em países da Europa como Alemanha e Dinamarca. Na América do Sul,

ocorre em vários países, entre os quais Argentina e Brasil. Neste último, tem ocorrido em
alguns

períodos com maior intensidade, como aconte- ceu nos anos 80 e início dos anos 90 do século

passado. O tifo aviário é mais comum em gran- jas de postura comercial, embora possa ocorrer

entre aves reprodutoras (para corte e postura comercial). Os mais recentes relatos de
isolamento

de S. Gallinarum são oriundos de criações industriais de frango de corte de países asiáticos,

como

Córeia e Nepal.

Etiologia
Salmonella Gallinarum é o agente do tifo aviá- rio. Trata-se de uma Salmonella imóvel, com ca-

racterísticas muito semelhantes à S. Pullorum. Ambas são indistinguíveis na sorologia básica

para

identifi- cação do sorotipo. Contudo, bioquimi-camente, apresentam algumas diferenças. A S.

Gallinarum fermenta dulcitol enquanto a S. Pullorum não. A S. Pullorom a descarboxila a

ornitina

e a S. Gallinarum não. Entretanto, cepas de S. Pullorum que não descarboxilam a ornitina já

foram

isoladas.A configuração antigênica de S. Gallinarum é semelhante à de S. Pullorum,

apresentando os

antígenos somáticos 1, 9 e 12. Neste caso, não se conhece variação de antígenos como
acontece

com o antígeno O12 de S. Pullorum.

É passível de confusão o diagnóstico bacterio- lógico do tifo aviário e da pulorose, em virtude

da

similaridade no comportamento bioquímico e na estrutura antigênica destas duas salmonelas.

Patogenia e epidemiologia

Hospedeiros naturais

As galinhas são os hospedeiros naturais do agente do tifo aviário. Mas outros galináceos tam-
bém

são considerados susceptíveis, bem como ou- tras espécies de aves. Palmípedes e pombos
pare-

cem ser resistentes. As linhagens leves são conside- radas mais resistentes enquanto as semi-

pesadas e as pesadas são consideradas susceptíveis à doença. Aves de linhagens leves podem

desenvolver a en- fermidade clínica. Na ausência da enfermidade, essas aves podem albergar a

Salmonella Gallinarum dentro do organismo e, em situações de canibalis- mo, disseminar a

bactéria.

Embora seja mais comumente descrito em aves adultas, o tifo aviário pode acometer aves em

qual- quer idade da vida. Quando acomete aves jovens, a doença pode ser confundida com a

pulorose.

Salmonella Gallinarum, natural ou experimen- talmente, já foi isolada de outros animais como

ratos, chimpanzés, raposas, coelhos, cobaias e seres humanos.

Transmissão

Segundo a literatura especializada, a transmissão de S. Gallinarum pode ocorrer por diversas

vias, incluindo a via vertical, a qual parece-nos pouco provável. A bactéria pode se espalhar por

todo o corpo do animal, durante a fase da doença, principalmente, na fase final, quando a ave
está

indo a óbito. O contato entre ave doente e ave sa- dia, canibalismo e presença de aves mortas
na

gran- ja são fatores importantes na transmissão do tifo aviário. Falta de higiene, falta de
limpeza, a

pre- sença de moscas, pássaros, urubus, roedores, entre outros, podem contribuir para
disseminar

o agente da doença em propriedades avícolas. Veículos que transportam aves, esterco e ovos,

também despon- tam como meios eficientes de disseminação da bactéria, especialmente,

aqueles

que entram em várias granjas sem lavagem e desinfecção prévia. Pessoal que trabalha em
granjas

ou que transita em propriedades avícolas podem atuar com elemen- tos de disseminação do
agente

do tifo aviário.

Sinais clínicos

As manifestações clínicas, geralmente, são observadas em aves adultas. As aves ficam quietas,

prostradas, deitam-se, param de se alimentar, apresentam diarréia amarelo-esverdeada a

esverdeada, observa-se queda de postura e em poucos dias podem morrer. O curso da doença
é de

cinco a sete dias, mas pode ser mais longo. A morbidade e a mortalidade podem ser altas. A

mortalidade varia de 10 a 80% (ou até mais). Em lotes acometidos pelo tifo aviário,
amortalidade não ocorre de uma só vez. No início, algumas aves fi- cam doentes e entre essas,

algumas morrem. A seguir, este quadro se repete várias vezes, de modo que grande parte do
lote

pode ser acometido e a mortalidade final torna-se significativa.

Quando a enfermidade acomete aves jovens, se confunde com a pulorose, sendo diferenciado
so-

mente após o isolamento e identificação do agen- te.

Alterações anatomopatológicas

O tifo aviário é uma enfermidade com caracte- rísticas de septicemia e toxemia. Observa-se
con-

gestão dos órgãos internos e anemia provocada pela destruição de hemácias pelo sistema
retículo-
endotelial. Nos quadros agudos, as alterações não são muito proeminentes. O fígado e o baço

aumen- tam de tamanho, três a quatro vezes. O fígado tor- na-se friável, esverdeado, amarelo-

esverdeado a bronzeado e cheio de pontos necróticos (esbran- quiçados) e hemorrágicos. A

vesícula biliar estará distendida em função do aumento de volume de bile. Os pontos

necróticos

aparecem no baço e no coração. No baço, nota-se ainda pontos de hemor- ragia. Nos casos em
que

o curso da enfermidade é mais longo pode se observar hidropericardio e tam- bém a presença
de

processos inflamatórios forman- do nódulos esbranquiçados, semelhantes aos descritos na

pulorose, em coração, baço, pulmões, rins, moela, pâncreas, duodeno e cecos. O processo in-

flamatório no coração poderá atingir o pericárdio que se tornará opaco, assim como o líquido
do

saco pericárdico. Os rins poderão estar amarelados e o ovário, atrofiado ou com os folículos

ovarianos hemorrágicos, murchos, congestos, císticos, disfor- mes, contendo material caseoso
ou

hemorrágico no seu interior, assim como ocorre na pulorose.

As aves, de linhagens leves, que são conside- radas resistentes ao tifo aviário, podem
apresentar a

enfermidade clínica. De um modo geral, poucas seriam as aves, em um lote, que adoeceriam e

chegariam ao óbito. Contudo, aves infectadas experimentalmente, desenvolveram lesões, com

queda de postura, sem, no entanto, apresentar mortalidade.

Imunidade

No tifo aviário, a presença de aglutininas não significa proteção. Embora os anticorpos devam

participar do processo de eliminação de S. Gallinarum pela ave, o sucesso dependerá,

principalmente, da imunidade celular. Este controle tem sido atribuído à ação conjunta entre o

sistema retículo-endotelial (SRE) e as células T. A S. Gallinarum, por não possuir flagelos, induz

uma pobre resposta imune intestinal inicial (imunidade inata), com pouca produção de

interleucinas pró- inflamatórias; o que facilitaria a infecção sistêmica. A expressão de genes

presentes na SPI-2 e dos genes spv, presentes na S. Gallinarum, também ajudaria a inibir a
ação

do sistema imune, potencializando a infecção.

De acordo com a literatura, durante a fase aguda do tifo aviário, ocorre acelerada
multiplicação
de S. Gallinarum no interior dos fagócitos. O que resulta em lise celular com liberação da
bactéria

para o meio extracelular, produzindo um tipo de reação antígeno-anticorpo (reação anafilática

de

hipersensibilidade), provocando sintomatologia e morte. Este raciocínio foi usado para explicar
o

quadro de anemia das aves no tifo aviário. A des- truição da bactéria pela lise do LPS,
culminaria

no seqüestro dos fragmentos pelas hemácias e, estas, seriam destruídas pelo SRE
(macrófagos).

Em um estudo com aves jovens experimentalmente inocu- ladas com S. Gallinarum foi
descritauma significa- tiva redução dos leucócitos circulantes no quinto dia após a infecção.
Esse achado

estava correlacionado com o pico de mortalidade das aves. Assim, pressu- põe-se que o efeito

citopático do LPS bacteriano também seria responsável pela lise dos leucócitos.

Diagnóstico

O diagnóstico do tifo aviário é feito com base nos achados clínico, anátomo-patológico e
exames

laboratoriais. Provas sorológicas como o teste de pulorose e soro-aglutinação lenta detectam

anticorpos anti-S. Gallinarum. Os resultados são passíveis de confusão com aves infectadas por
S.

Pullorum ou por outra salmonela que possua antígenos em comum, como aquelas do grupo D.
Um

teste imunoenzimático (ELISA) pode apresentar resultados mais específicos, mas sem
diferenciar

a resposta entre aves infectadas por S. Gallinarum e S. Pullorum. Entretanto, para a definição
do

diagnóstico deve-se realizar o isolamento e identificação da Salmonella. O procedimento

bacteriológico é o mesmo adotado para S. Pullorum. O comportamento destas duas

salmonelas é

muito similar. Ambas produzem colônias pequenas em meios seletivos em ágar (S. Pullorum

produz colônias menores ainda que S. Gallinarum) e produzem pouco ou quase nada de H2S
em

ágar TSI. Os órgãos de eleição para pesquisa do agente, também são os mesmos inspecionados

para o agente da pulorose, destacando-se baço, fígado, ovário e coração.

Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial deve ser feito com relação às outras salmoneloses. Mesmo conside-

rando-se que o quadro seja o tifo aviário, a definição só poderá ser confirmada com o
isolamento

e identi- ficação do agente. Enfermidades infecciosas como colibacilose, pasteurelose,

micoplasmoses e doença de Marek, podem ser confundidas com o tifo aviá- rio. Esta confusão

acontece com base na época de ocorrência e nas lesões sistêmicas.

Tratamento

O tratamento do tifo aviário segue as mesmas recomendações do tratamento da pulorose. Em

vis-

ta da enfermidade ser mais comum em aves adul- tas e a mortalidade poder persistir por
períodos

pro- longados, é preciso tomar cuidado para não intoxi- car as aves com a administração

prolongada de antimicrobianos. Mesmo na presença de um surto de tifo aviário, o maior

aliado

do tratamento é a adoção de medidas de limpeza e higiene eficazes e a eliminação rápida e

correta

de aves mortas.

Prevenção e controle

O melhor programa de prevenção baseia-se na limpeza, higiene e desinfecção da granja. Tais

como: cuidados com dejetos, evitar água parada, destino correto e rápido de animais mortos,

cuidado com veículos que transportam aves, ração e suas maté- rias primas, fezes (cama) e
ovos,

entre outros. Evitar pássaros, roedores, mosquitos, outras espécies de aves, outros animais.
Evitar

aves de diferentes idades.

Segundo a literatura, o tifo aviário pode ser trans- mitido verticalmente. Neste caso, as normas

adotadas para o controle da pulorose seriam úteis para evitar esta via.Além das medidas de
ordem geral, que são imprescindíveis para o controle do tifo aviário e da

pulorose, estão disponíveis vacinas vivas e inativadas (bacterinas) contra o tifo aviário. Dentre
as

vacinas vivas, a mais conhecida é a 9R. Merece ser lembrado que o programa de vacinação não

substitui as medidas gerais de controle e que, em alguns casos, a vacinação utilizando a cepa
9R

desencadeou o quadro da doença.