Clínica medica 2 - síndromes diarreicas

Diarreias
Classificação:
 1º Duração
o Aguda - até 3 semanas
o Crônica - > 3 semanas
 2º Topografia
o Alta – Delgado - muito volume/ baixa frequência/ sem tenesmo (inflamação do reto)
o Baixa - Cólon - baixo volume/ alta frequência (> 10 ep./dia) / com tenesmo
 3º Inflamatória
o Presença de sangue, muco e/ou pus

Causas de diarreias agudas

 Infecções - principal
o VÍRUS - NOROVÍRUS (principal agente)
o Bactérias
 E.coli (enterotoxigênica) - não invasiva, autolimitada, diarreia dos viajantes
 E.coli (enterohemorrágica - O157:H7) - síndrome hemolítico-urêmica
 Anemia hemolítica, plaquetopenia, IRA
 Shigella - também pode fazer síndrome hemolítico urêmica, pode fazer alterções SNC
 CAUSA CONVULSÕES
 Campylobacter jejuni – associado a síndrome de Guillain-Barré
 Salmonela - infecções a distância - meningite - convulsões
 S.aureus - incubação curta (HORAS) - você come e no mesmo dia você começa a passar
mal
 C. difficile – colite pseudomembranosa

Colite pseudomembranosa
  Risco
o Uso de ATB - Clindamicina**** / cefalosporina/ quinolona
 Pode aparecer até 6 semanas depois de uso
o Idade avançada, antiácidos (IBP)
o A mão é o vetor do clostridioides
 Diagnóstico
o Toxina nas fezes (principal exame), antígeno GDH, Cultura das fezes, PCR, NAAT, colonoscopia
 Tratamento
o Vancomicina ORAL, fidaxomicina ou metronidazol
o Se colite fulminante: vancomicina oral + metronidazol (IV)
o ≥ 3 Recorrências: TRANSPLANTE DE MICROBIOTA FECAL

Diarreia aguda – ABORDAGEM

 Quando investigar - sinais de alarme
o Desidratação
o Fezes francamente sanguinolentas
o Febre ≥ 38,5
o Não melhora após 48 horas
o Idosos ≥ 70 anos
o Imunocomprometidos
o Uso recente de antibióticos
 Como investigar?
o Hemograma – leucocitose, linfopenia, neutrofilia, anemia, estado de hidratação
o Bioquímica básica (Na, K, creatina, ureia)
o Exame das fezes (toxina, cultura, parasitológico, lactoferrina) - SEMPRE PEDIR PARASITOLÓGICO DE
FEZES
 Tratamento
o HIDRATAÇÃO COM CRISTALOIDE
o Loperamida (somente não usar em caso de disenteria) - esse aqui é o EMOSEC
o ATB se sinais de alarme
 Esquema – quinolonas – CIPROFLOXACINO

Doença celíaca

O que é: reação imunomediada ao GLUTÉN (proteina) - trigo, centeio e cevada

TODOS TEM: HLA-DQ2 e HLA-DQ8 (sensibilidade de 100% mas especificidade não é 100%)
Clínica
 VARIÁVEL
 Assintomático / disabsorção parcial (Ca, Fe, esteatorreia...) / disabsorção total / manifestações
neuropsiquiátricas (depressão, miopatia, ataxia)
Associações
 Dermatite herpetiforme – NA PROVA = DOENÇA CELÍACA
 Síndrome de Down
 Aumenta o risco de linfoma
Diagnóstico (investigar enquanto o paciente come GLUTEN)
 EDA com biópsia (mais distal do duodeno - padrão ouro) - BIÓPSIA NÃO É PATOGNOMÔNICA
 Sorologia
o Antigliadina (desuso)
o Antiendomísio (desuso)
o Antitransglutaminase tecidual IgA
 Se valores > 10x LSN = diagnóstico de doença celíaca

Protozoários – trofozoítas
Principais agentes: E.hystolitica e G. Lamblia (instinalis)
Características:

 Unicelulares
 Não causam eosinofilia
 Maioria assintomatico e mesmo assim tratar
 Transmissão fecal oral
Ciclo evolutivo

 Cisto – trofozoíta – cisto

Diagnóstico

 EPF
 Antígeno/anticorpos fecais
 Sorologia (formas extra-intestinadais)
Tratamento

 “....nidazol” (metro/sec/ti)
 Nitazoxanida

Amebíase
 Invasivo (cólon)
o Disenteria, ameboma, abscessos (hepático)
 Tratamento
o Forma assintomática: teclosan ou etofamida
o Outras formas: associar teclosan ou etofamida
 Atenção
 o Entamoeba coli/ iodamoeba butschlii/ endolimax nana – SÃO COMENSAIS NÃO TRATAR

Giardíase
 Não invasiva (delgado) – “atapeta” – pode fazer má absorção
 Faz diagnóstico diferencial com doença celíaca
 Tratamento
o Alternativo: albendazol 5 dias

Helmintos
Características

 Visíveis
 Causam eosinofilia
 Maioria assintomática (tratar mesmo assim)
 Transmissão fecal-oral/ pele/ carne
Ciclo evolutivo

 Ovo – larva – verme – ovo

Tratamento

 (me/tia/al)bendazol
 Nitazoxanida - vale para todos os parasitos (protozoários e helmintos)
Ascaridiase (Ascaris lumbricoides)

 Ciclo evolutivo
o Ovo – larva (pulmão) – verme (intestino) - ovo
o FAZ SÍNDROME DE LOEFFLER – Ciclo pulmonar
 Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia
o ********** HELMINTOS QUE FAZEM CICLO DE LOEFFLER **********
 S- strongyloides stercoralis
 A –ancylostoma duodenale
 N- necator americanus
 T- toxocara canis
 A- ascaris lumbricoides
 Quadro clínico
o Síndrome de Loeffler
o Obstruções: intestinal, colédoco, apêndice
 Tratamento
o “bendazol”
o Outros: levamisol, pirantel, ivervectina
o Suboclusão intestinal
 Piperazina (?) - não encontra + óleo mineral
 Após eliminação do bolo de ascaris fazer “bendazol”
Toxocaríase (toxocara canis)
“ascaris do cachorro” - larva migrans visceral

 Cachorro de rua evacua na areia e principalmente crianças acabam entrando em contato com as fezes
do cão
 Quadro clínico
o Síndrome de loeffler
o Hepatomegalia, febre
o EOSINOFILIA INTENSA – pode chegar até 100k de eosinófilos
o Principalmente crianças - contato com areia
 Diagnóstico
o Sorologia (ELISA)
o Não fazer EPF
 Tratamento
o Albendazol (único que pode)
o Corticoide (pacientes muito inflamados)

Ancilostomíase (Ancylostoma duodenale/ Necator americanus)

 Ciclo evolutivo
o Verme – ovo - (solo) larva rabditoide – larva filarioide (fura a pele) - pulmão - intestino
o Larva FURArioide
o Tem manifestação cutânea e pulmonar além do quadro intestinal
 Clínica
o ANEMIA
o Lesão cutânea
o Síndrome de Loeffler
 Diagnóstico
o EPF
 Tratamento
o “....bendazol”
o Outro: pirantel

Estrongiloidíase (strongyloides stercoralis)

 Ciclo evolutivo
o Verme – ovo (eclode dentro do instestino) - larva rabditoide (contaminam o solo) - larva
filarioíde (fura a pele) - pulmão - intestino – verme ...
o Autoinfestação é possível em pacientes IMUNOCOMPROMETIDOS
 Pacientes que fazem corticoide em doses imunossupresora - AUTOINFESTAÇÃO - risco
de sepse por bacterias do intestino
 Por isso que antes de fazer pulsoterapia se faz screening de estrongiloidiase ou
tratamento
 Diagnóstico
o EPF (Baermann-Moraes para larva)
 Tratamento
 o Ivermectina
o Outros: albendazol / tiabendazol

Enterobíase (enterobius vermicularis) = oxiuríase

 Prurido anal, corrimento vaginal na infância
 Diagnóstico: fita gomada (Graham)
 Tratamento: ....bendazol, PIRVÍNIO ou pirantel

Tricuríase/tricocefalíase (thrichuris trichiura)

 Prolapso retal
 Diagnóstico: EPF
 Tratamento: bendazol ou ivermectina

Teníase (T.solium “porco” ou T.saginata “boi”)

 Carne crua ou malcozida
 Diagnóstico: ovos ou proglótides nas fezes – PODE FAZER GRAHAM
 Tratamento: praziquantel ou niclosamida

Himenolepíase (hymenolepis nana)

 Tênia anã
 Diagnóstico: EPF
 Tratamento: igual teníase

Doenças inflamatórias intestinais

(Crohn e RCU)

 Causas de inflamação intestinal que podem levar a formação de fístulas de origem entérica
o Diverticulite
o Ca colorretal
o Doença de Crohn
 Diferenciando CROHN DE RCU
o Doença de Crohn
 TRANSMURAL (fístulas, úlceras - aftoides)
 Da boca ao ânus (íleo terminal)
 Não contínua (saltatória)
 Diarreia + dor abdominal + emagrecimento
 Cigarro é ruim p/ crohn
o RCU (Obsessiva compulsiva)
 Acomete somente a mucosa (mucosite)
 Reto e cólon
 Contínua e ascedente (SEMPRE começa no reto e sobe – fronteira)
 RETO é o local mais acometido
 COLITE DISENTÉRICA
  Cigarro parece ser um fator de proteção
 Manifestações extra-intestinais
o Cutâneas
 Eritema nodoso (marcador de atividade de doença)
 Pioderma gangrenoso (RCU – pode ser independente da manifestação intestinal)
o Hepatobiliares
 Cálculos biliares (crohn) - íleo terminal reabsorve os sais biliares, bile com menos sais
biliares – bile litogênica
 Colangite esclerosante (RCU – independente – pANCA)
o Articulares
 Artrite periférica (crohn – atividade de doença)
o Urológicas
 Nefrolitíase (Crohn – hiperoxalúria entérica)
 Diagnóstico
o Laboratório
 Exames de fezes: Lactoferrina, calprotectina (prediz recaída e diag. de bolsite)
o Sorologia
 DC = ASCA + e pANCA -
 Crohn é o que se LASCA
 RCU = ASCA – e pANCA +
o Exame endoscópico
 DC – “pedra de calçamento” / úlceras
 RCU – Mucosa eritematosa, friável, edemaciada, pseudopólipos
o Biópsia
 DC = Granuloma não caseoso – para prova é IGUAL doença de Crohn
 RCU = criptite
 Tratamento
o Derivados 5-ASA (anti-inflamatório tópico) - não faz absorção sistêmica
 USADOS P/ REMISSÃO E MANUTENÇÃO
 Sulfassalazina (ação colônica)
 Pentasa (todo intestino)
o Corticoide
 Usado para remissão, não para manutenção
o Imunomodeladores
 Mercaptopurina, azatioprina, metotrexato
o Biológicos
 1ª escolha p/ doença moderada a grave
 Exemplos: anti-TNF e anti-integrina
o DC LEVE
 Derivados 5-ASA
o DC MODERADA GRAVE
 Biológico + imunomoduladores
o RCU LEVE/MODERADA
 Derivados 5-ASA +/- corticoide
 o RCU GRAVE/FULMINANTE: ATB + corticoide +/- biológicos
 Cirurgia
o RCU indicações
 Casos refratários
 Displasia / câncer
 Complicações - megacólon, sangramento
o RCU – qual cirurgia?
 Eletiva = protocolectomia c/ ileal pouch anal anastomosis
 Esse procedimento é curativo
 Urgência = colectomia à Hartmann
o Crohn indicações
 CROHNplicações - (obstrução ou perfuração intestinal, abscesso, hemorragia maciça,
megacólon tóxico
o CROHN Qual cirurgia
 Ressecção segmentar

Síndrome do intestino irritável (SII)

 Funcional / mulheres (30-50a) / alteração psiquiátrica (80%)

 Clínica
o Dor abdominal + diarreia e/ou constipação + muco nas fezes (50% - e não tem caráter
inflamatório)
 Diagnóstico (exclusão + critérios de ROMA IV)
o OBRIGATÓRIO Dor abdominal (pelo menos 1 dia/sem) (últimos 3 meses)
o OBRIGATÓRIA exclusão de causas orgânicas
o + pelo menos 2
o Relação com a evacuação
o Alteração na frequência
o Alteração na forma das fezes
 Tratamento - sintomático
o Diarreia
o Constipação
o Flatulência
o Dor abdominal