ALIMENTAÇÃO PRECOCE

PROTEGE OU CAUSA
ENTEROCOLITE NECROSANTE
EM PACIENTES PREMATUROS?
DOENÇAS
GASTRINTESTINAIS
DO RECÉM-NASCIDO
VINHETA DE ABERTURA
ENTEROCOLITE
NECROSANTE
INTRODUÇÃO

DOENÇA QUE FAZ PARTE DE UM ESPECTRO DE LESÕES INTESTINAIS

ECN(Enterocolite)-LIKE DO RN TERMO
o ocorre na 1ª semana de vida
o associada a eventos que levam a um hipofluxo
mesentérico. Ex: asfixia + malformações congênitas
(cardíacas + intestinais) + mães usuárias de droga

PERFURAÇÃO INTESTINAL ESPONTÂNEA

o ocorre na 1ª semana de vida
o mínimo processo inflamatório com baixa necrose
o associada a medicamentos – dexametasona +
hidrocortisona + indometacina (não à relação com
nutrição enteral)
INTRODUÇÃO

ESPECTRO DE LESÕES INTESTINAIS

ECN (Enterocolite) CLÁSSICA
o afeta principalmente PT com
incidência inversamente proporcional
a IG
o doença inflamatória grave de origem multifatorial
que leva à necrose intestinal
o mais comum a partir da 2ª semana de vida a partir do momento que já se tem
 nutrição enteral
INCIDÊNCIA da ECN CLÁSSICA

Afeta 7% dos RN com peso de nascimento < 1500 g

Mortalidade – 20 a 30% - especialmente EM
casos cirúrgicos
Morbidades – RI exagerada em intestinos
hiperimunorreativos do RN pode-se estender a
órgãos a distância, como o cérebro + pulmões
medo da associação com estabelecimento da
nutrição enteral (Alimentar bb logo cedo)
aumenta uso de nutrição parenteral mais a
frente com maior risco de infecções e
internações prolongadas (20-60 dias).
Portanto, a nutrição enteral ela tem que ser
priorizada sempre que possível
FISIOPATOLOGIA

Provável etiologia multifatorial

Fatores predisponentes para ECN:

o genética
o imaturidade intestinal
o colonização microbiana anormal
o mucosa intestinal hiper-reativa
o desequilíbrio no tônus microvascular
FISIOPATOLOGIA ECN

IMATURIDADE INTESTINAL
o maior risco de lesão intestinal por conta de:
motilidade + digestão + absorção + defesa
imunológica + função de barreira + regulação
circulatória IMATURAS
o RI (Resposta imunológica) excessiva em resposta ao
estímulo microbiano na luz intestinal
• enterócitos do PT não estão preparados
para conter o estímulo gerado pela
colonização intestinal (seria um ambiente
asséptico intraútero)
• >>TLR4 – fator de necrose (NF-kB) + IL8
– mediadores migração Ns com elevação
proteínas de fase aguda + necrose
FISIOPATOLOGIA

COLONIZAÇÃO BACTERIANA INADEQUADA

o nenhuma bactéria consistentemente implicada
o colonização bacteriana inicial inapropriada (entre 8
e 10o DV(dia de vida), junto com agentes intra-
hospitalares e anaeróbios)
o frequentemente concomitante com quadros
de bacteriemia e sepse
o diminuição da diversidade microbiana + colonização
por bactérias inusuais (ATB amplo espectro)
reduzem proteção contra agentes patógenos,
levando à RI excessiva no enterócito despreparado
para enfrentar essa condição extrauterina
DESCOMPLICANDO-
disbiose
Microbiota
patogênica Necrose
intestinal

Genética Imaturidade Resposta

imaturos
inflamatória
função de exagerada e
barreira dano tecidual
TLR-4 intestinal
enterócitos
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Sintomas clássicos de ECN clássica são mais comuns entre

8º e 10º DV, criança apresenta:
o distensão abdominal
o intolerância alimentar (vômitos +
resíduos gástricos - biliosos)
o sangue nas fezes
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Se isso prolongar, Existe risco de perfuração com quadro franco de

peritonite + choque
INVESTIGAÇÃO RADIOLÓGICA

RX DE ABDOME – SIMPLES + RAIOS HORIZONTAIS

Sinais precoces mais leves:
o distensão de alças intestinais
o edema de alças intestinais
o alças intestinais paréticas inalteradas em RX seriados

Sinais tardios
o ar extraluminal (pneumoperitônio)
patognomônico  pneumatose intestinal
(Imagem pateunomônica de ECN) + pneumoporta
 INVESTIGAÇÃO RADIOLÓGICA – Distenção e Edema de alça

Pneumoporta

Pneumatose
intestinal
 #IMPORTANTE – Critérios Dx de ECN

CLASSIFICAÇÃO DE BELL (Prova PEDE!!)- Divididas em graus:

I – suspeita de ECN  achados inespecíficos + RX normal, apresentando:
a) intolerância alimentar + distensão abdominal ou
b) sangue oculto nas fezes

II – ECN confirmada por clínica  enterorragia + RX alterado:

a) ECN leve pode apresentar: íleo paralítico + pneumatose intestinal
b) Moderada pode apresentar: acidose metabólica
+ << plaquetas + pneumoporta + ascite

III – ECN avançada (Grave)  choque + neutropenia + CIVD (Coagulação intravascular

disseminada), podendo se apresentar de duas formas:
a) sem perfuração
b) pneumoperitônio por perfuração, com prognóstico Cx
TRATAMENTO

o clínico, com
• descompressão abdominal – SOG (Sonda orogástrica) aberta
• descanso intestinal para criança com – jejum + NPP (Nutrição Parenteral Plena)
• antibioticoterapia de amplo espectro (Vancomicina e Meropenen ou V. e
Metronidazol)
• Se Grau III – volume + DVA + apoio
ventilatório + hemoderivados +
paracentese
-cirúrgico  III, PODE SER FEITO DE DOIS TIPOS:
• drenagem peritoneal ou
• laparotomia exploradora - enterectomia
+ anastomose 1ª ou enterostomia
COMPLICAÇÕES da ECN

o bridas (Leva a quadros obstrutivos)

o síndrome do intestino curto  dependência NPP essas crianças
o atraso DNPM
PREVENÇÃO

o prevenção da prematuridade
o uso de corticoide antenatal (2 doses de betametasona entre 24 e 34 semanas 24 hrs
antes da criança nascer)
o clampeamento tardio do cordão umbilical (30 a 60s)
o nutrição enteral mínima nos primeiros dias
o leite materno + leite humano pasteurizado
o uso de probióticos sendo estudado ainda, porém não é difundindo no Br
GASTROSQUISE VS
ONFALOCELE
INTRODUÇÃO

ESSAS DOENÇAS FAZEM PARTE DOS DEFEITOS DA PAREDE

ABDOMINAL
ESPECTRO
o desde hérnia de cordão umbilical até pentalogia de
Cantrell
o gastrosquise e onfalocele são os defeitos mais
comuns
 #CAI NA PROVA

DIFERENÇAS ENTRE GASTROSQUISE (Pede +essa) + ONFALOCELE

GASTROSQUISE ONFALOCELE
Intestino extraembriônico não
Provável isquemia da
ETIOLOGIA rota nem migra para dentro da
parede abdominal
cavidade abdominal
Mães adolescentes + Mães obesas + uso de inibidores
FATORES DE
tabagismo seletivos dos receptores de
RISCO
serotonina
DEFEITO Paraumbilical à direita Umbilical
Recobertas por 3 membranas –
VÍSCERAS Expostas ao líquido
âmnio + geleia de Wharton +
amniótico
peritônio
 #CAI NA PROVA

DIFERENÇAS ENTRE GASTROSQUISE + ONFALOCELE

GASTROSQUISE ONFALOCELE
Ruim - isquemia + necrose
VITALIDADE intestinal (serosite por Bom – sem contato com líquido
INTESTINAL contato com líquido amniótico por conta das 3
amniótico) membranas
Bom se isolada; ruim se
Bom se não evoluiu para
PROGNÓSTICO associada a outras
Síndrome do intestino curto
malformações ou síndromes
Melhor!!
SÍNDROME DE BECKWITH-WIEDEMANN

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS-Esses fetos passam por processos de:

o hiperinsulinismo, se tornando:
o macrossomicos
o macroglossia. Pode se ter:
o hipoglicemia neonatal, podendo se relacionar com:
o onfalocele / hérnia umbilical, podendo ter:
o hepatomegalia, o Dx pataneumônico fora o estudo gênético, é:
o citomegalia adrenal fetal – Porém não se usa na prática
o Pode-se ter fenda palatina – rara, e também: Falando-se de associações
entre Onfalocele e
o predisposição a tumores Síndrome. A mais comum é
essa!!!
TRATAMENTO

CIRÚRGICO
o preferencialmente, logo após o nascimento
o gastrosquise – correção do defeito
o onfalocele – correção do defeito de forma primária só se for pequena, se for
extensa fazer silo (Cobrir com plástico protetor “segunda img”, de tempo em
tempo roda-se plástico para empurrar lentamente para cavidade abdominal).
Prognóstico Pior, podendo evoluir para Sx compartimental abdominal
TRATAMENTO

CLÍNICO
o jejum + SOG aberta  íleo prolongado
o NPP prolongada, porém tem-se muitas infecções, tendo-se que utilizar:
o ATB amplo espectro (cobertura anaeróbios)
DOENÇA DE
HIRSCHPRUNG
INTRODUÇÃO

Conhecida também por: MEGACÓLON AGANGLIÔNICO CONGÊNITO

o desordem motora intestinal causada por falha
na migração de células da cresta neural (células
precursoras do gânglion entérico) ao intestino,
com isso tem-se:
o segmento intestinal aganglionar não
relaxa, ocasionando obstrução funcional
o 1/5.000(Um em cada 5.000 RN nascidos vivos acontece) – masculinos
+comum (3-4x)
• associação com Trissomia 21
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

PERÍODO NEONATAL
o obstrução intestinal distal
• vômitos biliosos
• distensão abdominal
• íleo meconial – atraso na liberação do mecônio> 48 h de vida
o comum apresentar após toque retal
descompressão temporária com liberação de
fezes explosivas
 #PEGADINHA

Íleo meconial - Definição

atraso na liberação de mecônio por > 48h
o Principais Dx diferenciais – Hirschprung ou fibrose cística, o que ajuda fechar Dx:
• toque retal – descompressão explosiva
versus ausência de fezes ou saída
pequena quantidade de mecônio espesso
(Na doença Hirschuprung)
• teste do pezinho – IRT alterado (Dx de fibrose cística e não tem liberação de
mecônio se fazer teste retal)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

PERÍODO PÓS-NATAL, se a criança apresenta Dx de Hirschprung, ela

pode evoluir com:
Constipação crônica
o distensão abdominal
o reto estreito com fezes ausentes ao toque
o fezes explosivas após toque retal
Failure to thrive -Crescem mal as curvas de peso, vai caindo
DIAGNÓSTICO Dessa Dx

o RX simples de abdome – inespecífico (obstrução) – (Porém não fecha Dx)

• ausência de ar no reto
• distensão de alças proximais à
região agangliônica
DIAGNÓSTICO

o manometria anorretal
• triagem – VPN alto  normal: esfíncter
anal relaxado + distensão de reto (exclui
diagnóstico) –
• Se vim normal excluir de Dx de Hirschprung
por manometria
• Se estiver contraído, ainda não fecho Dx e peço:

o biópsia retal
• padrão-ouro – ausência de células
gangliônicas no segmento
intestinal
TRATAMENTO Doença de Hirschprung

Correção cirúrgica
o ressecar segmento agangliônico
o anastomose, se possível
o colostomia, se necessário
ALIMENTAÇÃO PRECOCE
PROTEGE OU CAUSA
ENTEROCOLITE NECROSANTE
EM PACIENTES PREMATUROS?