2ª AULA – ATUALIZAÇÃO III (MASTOLOGIA)

MASTITES

Com relação à medicina baseada em evidências, as MASTITES apresentam graus de evidência 4 (pequena série
de casos, estudos de coorte com pobre qualidade ou estudos de casos e controles) e 5 (opinião de especialista, sem
explicitar uma avaliação crítica ou baseada em estudos). Ou seja, os estudos acerca dessas patologias apresentam
um PÉSSIMO grau de evidência
Obs: Quando falamos em CA de mama, p. ex., nos baseamos em graus de evidência 1a, 1b ou 1c (estudos
científicos e ensaios clínicos randomizados)
Além disso, o tratamento p/ determinados tipos de mastite é baseado em medicações BARATAS e de fácil acesso
(ex: Metotrexato – mastite granulomatosa; Cefalexina), o que NÃO induz novas pesquisas farmacológicas acerca do
tema. Do contrário, os investimentos na área da VETERINÁRIA (mastites animais) são maiores, pois o impacto
econômico gerado devido a uma mastite em uma vaca leiteira, p. ex., é muito + significativo

MASTITES
 São processos inflamatórios e/ou infecciosos que se instalam nos tecidos mamários
 Classificados de acordo com a natureza do agente etiológico  ESPECÍFICAS ou INESPECÍFICAS
 De acordo com a clínica  AGUDAS ou CRÔNICAS (classificação + utilizada)

MASTITE LACTACIONAL (tipo de MASTITE AGUDA)

 Incidência de 2,6 a 33% das gestações (WHO, 2000)
 Início geralmente na 2ª semana pós-parto, sendo frequente entre a 3ª e 6ª semanas pós-parto
 3ª causa apontada pelas mães para o desmame (FETHERSON, 1997)
o 1ª – Fissuras / 2ª – Bolhas mamilares

EPIDÊMICA ENDÊMICA
Infecção hospitalar Mais comum
Principal agente: S. aureus Entre 2ª e 5ª semana pós-parto e no
penicilinase-resistentes período de desmame (3ª causa)
Contaminação em berçários e
bancos de leite, com acometimento
da orofaringe dos neonatos

A mastite EPIDÊMICA tem ↓ sua incidência, porém era muito comum na época em que existiam os BERÇÁRIOS
(alojamento conjunto). Este tipo de contaminação ocorre através da transmissão de patógenos da orofaringe dos
neonatos p/ as mamas da mãe

 CAUSAS
o Estase láctica
 Oferta > demanda (“produz demais e mama de menos!”)
 Além disso, no período de amamentação, a mama encontra-se hipervascularizada, quente e
c/ ↑ de tecido conjuntivo (ambiente propício p/ contaminação bacteriana)
o Infecção
 Transmissão DIRETA de patógenos da orofaringe dos neonatos p/ as mamas da mãe
 Necessário haver “portas de entrada” (lesões, fissuras)
 NÃO existe mastite pós-gripe ou IVAS, p. ex. (a contaminação se dá de forma DIRETA)
  AGENTES ETIOLÓGICOS
o Staphylococcus aureus (60-80%)
o Streptococcus β-hemolítico Portanto, ao atendermos mulheres
o Haemophilus imunocompetentes c/ 1º episódio de MASTITE em
ambientes livres de infecção hospitalar, devemos
o E. coli
pensar em Staphylococcus aureus (60-80%)
o Bacteroides
o Pseudomonas
o Proteus

 FATORES PREDISPONENTES
o Fissura mamilar (47%) – “porta de entrada”
o Ingurgitamento mamário (46%) – ↑ oferta, ↓ demanda (mama cheia de leite, vermelha e quente)
o Baixa escolaridade (51%)
o Baixa renda (63%)
o Primiparidade (57%)
 As MASTITES são muito comuns em mulheres que NUNCA amamentaram antes
o Atividade domiciliar sem apoio (66%)
o NÃO amamentaram anteriormente (67%)
o Falta de orientação sobre aleitamento (50%) e ordenha (56%)

Segundo este gráfico, mulheres c/ histórico de MASTITE prévia possuem grandes chances de apresentam outros
episódios (importância da história obstétrica)

 QUADRO CLÍNICO
o Sinais indicativos de inflamação local: dor, edema, calor e vermelhidão
o Sintomas sistêmicos como: anorexia, mal-estar, febre, calafrios, mialgia, cefaleia, algumas vezes
náuseas e vômitos

Se NÃO tratada adequadamente, a mastite lactacional tem ↑ risco de complicação, pois a proliferação
bacteriana no ambiente mamário (propício) ocorre de forma muito rápida
 DIAGNÓSTICO
o Nem sempre é possível distinguir mastite infecciosa de NÃO infecciosa
 Na GRANDE MAIORIA das vezes, essa diferenciação NÃO é possível. Na dúvida, tratar c/ ATB!
o Sempre que possível realizar (PRINCIPALMENTE NAS MASTITES EPIDÊMICAS) – Teste de THOMSEN
 Contagem de células e colônias no leite
 > 106 leucócitos e > 103 bactérias/ml  INFECÇÃO
 > 106 leucócitos e < 103 bactérias/ml  Inflamação NÃO infecciosa
 < 106 leucócitos e < 103 bactérias/ml  Estase do leite
o 1/3 das pacientes assintomáticas apresentam > 103 bactérias/ml
 Portanto, trata-se de um teste pouco específico
 Na prática, este teste NÃO é + utilizado (era comum há 10-15 anos,
época em que a incidência de mastites EPIDÊMICAS era ↑)
 Cultura do leite
 Apresenta os mesmos problemas da CONTAGEM de CÉLULAS no leite
o Demora p/ ficar pronto (5 – 7 dias) e pode ser NEGATIVO

 TRATAMENTO – MEDIDAS GERAIS

o Manutenção da amamentação
 Estimular a amamentação utilizando a mama afetada, pois, caso NÃO o faça, ocorrerá
acúmulo de leite,↑ do ingurgitamento mamário e piora do quadro
o Esvaziar as mamas (ordenha manual ou elétrica)
o Elevação das mamas
o Tratamento das fissuras
 Banhos de sol
 Leite materno (espirrar e massagear)
 Lanolina (hidratante inodoro e insípido derivado da lã de ovelhas – acelera o processo
cicatricial e NÃO interfere c/ a amamentação – NÃO causa distúrbios de TGI e alergia no RN)
o Repouso materno
o Hidratação abundante (2-3 L de H2O/dia)
o Compressas geladas
 Compressas quentes levam à vasodilatação e ↑ ingurgitamento mamário, além do risco de
queimaduras devido à perda da sensibilidade cutâneo
o Iniciar amamentação pela mama NÃO afetada (criança “faminta” pode abocanhar o mamilo)
o Sutiã bem firme (s/ ARO ou BOJO – comprimem o polo inferior da mama)
o Suporte emocional

 TRATAMENTO – FARMACOLÓGICO
o Cefalosporinas (Cefalexina 1 g VO a cada 6h por 7-10 dias OU Cefadroxila 500 mg a 1g a cada 12h
por 7-10 dias)
o Casos graves podem necessitar internação e tratamento endovenoso (Oxacilina 500 mg EV 6/6h;
Cefoxitina 1g EV 8/8h)
 o Na suspeita de S. aureus penicilinase-resistente (mastite EPIDÊMICA), deve ser considerado o
tratamento com Sulfametoxazol/Trimetoprima 800/160 mg a cada 12h por 7 dias OU Vancomicina
1g EV a cada 12h
o Analgésicos / Anti-inflamatórios

o Na falta de resposta em 48h ou piora dos sintomas

 Pesquisa de abscesso (USG)
 Drenagem cirúrgica (lavagem exaustiva e drenagem)
O diagnóstico de mastite lactacional é CLÍNICO! Portanto, o USG só está indicado em casos de suspeita de
ABSCESSO MAMÁRIO, sendo que, após a drenagem cirúrgica, a mulher deve ficar sem amamentar por 72h (única
situação na qual a amamentação deve ser temporariamente suspensa)

MASTITES CRÔNICAS
 Caracteriza-se pelo aparecimento no parênquima mamário de tecido conjuntivo rico em macrófagos e
fibroblastos com neoformação vascular
o Na mastite crônica, são comuns ciclos de EXACERBAÇÃO e MELHORA (“inferno astral”)
 Nas exacerbações surgem fenômenos exsudativos
 A evolução clínica destas lesões tende a ser recidivante com aparecimento de vários surtos, o que
determina grande importância devido à dificuldade terapêutica
 NÃO INFECTADAS
 INFECTADAS
o Mastite diabética
o Tuberculose mamária
o Ectasia ductal
o Hanseníase
o Granulomatosa
o Micobactérias atípicas
o Granuloma lipofágico
o Fungos
o Doença de Mondor (tromboflebite
o Virais (principal: herpes vírus)
superficial pós-cirurgia, principal/e
o Sífilis
cirurgias plástica)
o Gonocócica o Sarcoidose
o Helmintos o Lúpus
o Cistos epidérmicos infectados o Linfocítica
o Actínica
MASTITE DIABÉTICA
o Óleo orgânico
 Descrita pela 1ª vez em 1984 por Solere Khardori
o Infarto espontâneo
 É uma forma rara de mastite
 Acomete pacientes diabéticas insulino-dependentes de longa duração com mau controle glicêmico
 Apresenta-se como lesão inflamatória da mama, acometendo, principalmente, mulheres na pré-
menopausa
 Menos de 1% das doenças benignas da mama, porém, pode acometer até 13% das pacientes diabéticas
(portanto NÃO se trata de um nº desprezível)

A mastite DIABÉTICA acomete principal/e mulheres diabéticas insulino-dependentes de longa duração, na pré-
menopausa e c/ dificuldade terapêutica (mau controle glicêmico)

 PATOGÊNESE
o NÃO é totalmente conhecida
o Acredita-se que seja devido a uma reação autoimune induzida pela hiperglicemia
o Expansão da matriz e formação de antígeno na glândula mamária, com acúmulo de linfócitos e
com a proliferação de miofibroblastos epitelioides
 Definição anatomopatológica patognomônica de mastite diabética
  QUADRO CLÍNICO
o Tumoração palpável uni ou bilateral, com características inflamatórias
o Recorrente e inicialmente indolor
o Pode tornar-se dolorosa com a evolução do quadro clínico

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o A mastopatia diabética pode simular clinicamente
 Carcinoma lobular invasivo (característica mamográfica semelhante à mastite diabética)
 Carcinoma inflamatório (espessamento epitelial – pele em “casa de laranja”)
o O exame histopatológico é fundamental para se estabelecer esta diferenciação
 A BX é fundamental p/ confirmação diagnóstica e exclusão de malignidade

 TRATAMENTO
o Controle dos níveis glicêmicos, do processo inflamatório e, eventualmente, infecções 2 árias
o Antibioticoterapia com espectro para anaeróbios e gram-positivos
o É desnecessário qualquer outro procedimento cirúrgico além da biópsia para exclusão de
malignidade (NÃO é necessário realizar cirurgia p/ retirar o nódulo – melhorando-se os níveis
glicêmicos e prescrevendo-se ATB de amplo espectro, normal/e ocorre melhora do quadro)

MASTITE PERIDUCTAL
 Sinonímia (“mastite da mulher tabagista”)
o Comedomastite
o Mastite da ectasia ductal
o Mastite plasmocitária
o Mastite periductal
 Acomete mulheres entre 40 a 49 anos
 Associação com o hábito de fumar (TABAGISMO)

 PATOGÊNESE
o Dilatação dos dutos coletores terminais com presença de detritos celulares e material lipídico que
atingem o diâmetro de 3 a 5 mm, com paredes ductais íntegras. Estima-se 25% de acometimento
em mulheres assintomáticas (nestes casos, é necessário BX p/ confirmação diagnóstica)
o Evolui com dilatação, destruição da camada elástica e rotura da parede ductal. Há extravasamento
do conteúdo ductal irritante, para o tecido conjuntivo, levando à inflamação e fibrose
 O processo irritativo do TC decorrente do extravasamento do conteúdo ductal é tão intenso
que ocasiona FÍSTULAS na transição entre a aréola e a pele
 Em cada mamilo desembocam 15 a 20 lobos. Portanto, as fístulas NÃO acometem um único
lobo, mas toda a árvore ducto-lobular mamária

o Histologicamente encontramos dilatação da luz, atrofia do epitélio ductal e reação inflamatória

periductal com linfócitos, histiócitos e plasmócitos
o Flora bacteriana mista (predominam anaeróbios – peptoestreptococo), associados a bacteroides,
Staphylococcus ssp, Streptococcus ssp e Proteus ssp (necessário tratamento de AMPLO ESPECTRO)

 QUADRO CLÍNICO
o Episódios recorrentes de processo inflamatório periareolar
 o Dor de caráter acíclico e subareolar
o Fluxo papilar seroso ou hemorrágico associado a tumor retroareolar
 Quando o extravasamento do conteúdo ductal dá-se de maneira intensa, ocorre FIBROSE
retroareolar, possibilitando a palpação de um NÓDULO endurecido atrás do mamilo
o As formas crônicas levam a retrações e inversão da papila (fator causal ou consequência?)
o Abscesso retroareolar
o Fístulas

 DIAGNÓSTICO
o É clínico
o Importante diferenciar a ectasia ductal do CA de mama
 Nódulos retroareolares, até que se prove o contrário, são indicativos de NEOPLASIA
 O diagnóstico histológico é feito apenas p/ DESCARTAR o câncer
o Necessário o exame mamográfico para investigar outras lesões
o Citologia do fluxo papilar (controverso) – procedimento NÃO realizado (↓ S / E)

 TRATAMENTO
o Fase aguda: Metronidazol 500 mg 8/8h associado à Cefalexina 500 mg 6/6h 7-10 dias. Associar
anti-inflamatórios. Avaliar a necessidade de drenagem (abcesso = drenagem)
o Resolvida a infecção, faz-se apenas a ressecção dos ductos terminais (cirurgia de Urban II)
 A cirurgia está indicada somente p/ os casos que NÃO têm associação c/ tabagismo
(pacientes c/ mastite periductal que NÃO fumam)
o Casos em que há mastite periductal e fibrose com presença de tumoração, biópsia da área
comprometida para avaliação histológica (diferenciar de um possível CA de mama)

MASTITE CRÔNICA POR MYCOBACTERIUM

 Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis (ambos causando tuberculose humana)
 Mycobacterium leprae
 Micobactérias atípicas – Mycobacterium avium intracellulare

TUBERBULOSE MAMÁRIA
 0,1% de todos os casos de tuberculose extrapulmonar (extremamente RARO)
o A TB é comum no Oriente Médio e no Sul da Ásia. No Brasil, a TB ainda é frequente na região NORTE
 Mais comum em mulheres negras
 Incidência: 20 a 40 anos
 História pessoal de tuberculose prévia ou de contato

 MODO DE INFECÇÃO
o Primária: NÃO existe foco de doença em outro sítio
 Na TB mamária 1ária, NÃO existe outro foco de infecção (situação extremamente RARA)
o Secundária
 Via hematogênica
 Via linfática (+ frequente)
 Extensão direta (da lesão pulmonar em direção à mama)

 MASTITE TUBERBULOSA NODULAR

o Nódulo endurecido mal definido com fixação à pele
o Mobilidade da mama é preservada
o Acometimento axilar em 54 a 75% dos casos
  MASTITE TUBERCULOSA DISSEMINADA
o Formação de múltiplos tubérculos
o Acomete 2 ou + quadrantes
o Fistulização por diversos pontos
o Saída de secreção serosa

 MASTITE TUBERCULOSA ESCLEROSANTE

o Retração do parênquima com retração da pele
o Mínima caseificação (NÃO há granulomas caseosos)
o Fistulização tardia
o Carcinoma? (principal DD)

O banho de Betsabé – Rembrandt

Inicialmente, historiadores e médicos achavam que a mulher de Rembrandt havia falecido de CA de mama.
Porém, + tarde, descobriu-se que Betsabé havia morrido de TB e, nesta pintura, fica evidente o acometimento da
mama (tuberculose mamária)

 DIAGNÓSTICO
o Suspeito: abscesso crônico com culturas negativas, paciente com outro foco comprovado de TB
(OU apresentou contato recente c/ algum paciente tuberculoso)
o Definitivo: histopatológico
 Granuloma com necrose caseosa (principal achado histológico)
 Semeadura com coloração de Ziehl-Nielsen
 Coloração especial do tipo Wade
 Inoculação em cobaia
 Cultura bacteriológica em meio de Lowenstein-Jansen

 TRATAMENTO
o Iniciar empiricamente após excluir malignidade (realizar PROVA TERAPÊUTICA, pois, muitas vezes,
mesmo a BX pode ser NEGATIVA)
 Esquema
 1ª fase: 2 meses (esquema quádruplo)
o Rifampicina 600 mg/dia
o Isoniazida 400 mg/dia
o Pirazinamida 2.000 mg/dia
o Etambutol 1,1 g/dia
 2ª fase: 4 meses
o Rifampicina 600 mg/dia
o Isoniazida 400 mg/dia
 Mastectomia simples (10% dos casos – refratários ao tto medicamentoso)

MASTITE POR MYCOBACTERIUM LEPRAE

 QUADRO CLÍNICO
o Presença de lesões cutâneas eritematosas, superfícies lisas e macias, indolores e anidróticas
 DIAGNÓSTICO
o Mesmos critérios para hanseníase em outros locais
 Lesão de pele com alteração de sensibilidade
  Acometimento de nervos, com espessamento neural
 Baciloscopia positiva
 CLASSIFICAÇÃO
o Paucibacilares (PB): até 5 lesões de pele
o Multibacilares (MB): + de 5 lesões de pele
 Esta classificação auxilia na ESCOLHA TERAPÊUTICA

 TRATAMENTO
o Formas Paucibacilares por até 9 meses (6 doses supervisionadas de Rifampicina)
 Rifampicina: 1 dose mensal de 600 mg com administração supervisionada
 Dapsona: 1 dose mensal de 100 mg supervisionada e 1 dose diária autoadministrada
o Formas Multibacilares por até 18 meses (12 doses supervisionadas de Rifampicina)
 Rifampicina: 1 dose mensal de 600 mg com administração supervisionada
 Clofazimina: dose mensal de 300 mg com administração supervisionada e 1 dose diária de
50 mg autoadministrada
 Dapsona: 1 dose mensal de 100 mg supervisionada e 1 dose diária autoadministrada
o Em caso de amamentação, pode haver contaminação do leite (suspender amamentação)
 IMPORTANTE! Das mastites estudadas até o momento, a mastite por Mycobacterium leprae
é a ÚNICA na qual a amamentação deve ser SUSPENSA!

MASTITE POR MYCOBACTERIUM ATÍPICA

Principal: Mycobacterium avium-intracellulare
Forma de mastite extremamente RARA e associada a infecções em CENTROS CIRÚRGICOS
Obs: Ocorreu um surto de mastite por Mycobacterium atípica em 2002, coincidindo com o auge das cirurgias p/
colocação de PRÓTESE MAMÁRIA
 QUADRO CLÍNICO
o Varia de acordo com o comprometimento imunológico: febre persistente, emagrecimento,
anemia, síndrome de má-absorção e leucopenia
 DIAGNÓSTICO
o Hemocultura e/ou culturas de material de tecidos e secreções
 TRATAMENTO
o Depende da espécie de micobactéria e de seu antibiograma
o Em geral, boa resposta à associação: Claritromicina 500 mg VO 12/12h (OU Azitromicina 600
mg/dia) + Etambutol 1 g/dia + Rifampicina 600 mg/dia
o Quando forte suspeita de infecção por tal agente, investigar causas de imunossupressão

MASTITE GRANULOMATOSA
 Acomete mulheres entre 20 e 50 anos, geralmente lactantes ou após parada da amamentação
 Tumoração endurecida (rígida e aderida à pele) simulando neoplasia
 Múltiplos e recorrentes abscessos
o Esses dados são referentes a um trabalho publicado em 2010 (maior série de casos)

 Resposta granulomatosa a dano do epitélio ductal

 Agressão poderia ser: infecciosa, clínica, traumática ou imunológica
 Diagnóstico por exclusão (afastar outras causas)

 Exames radiológicos: sem especificidade

 oComo os casos de mastite granulomatosa vem ↑, iniciaram-se investigações p/ determinar se alguns
exames de IMAGEM poderiam ser úteis no diagnóstico; contudo, NÃO houve sucesso (na MMG, a
mastite assemelha-se a um CARCINOMA – lesões arredondadas e irregulares)
 Obs: A única contribuição dos exames de imagem é na EXCLUSÃO de ABSCESSOS (USG)
 Diagnóstico por core biopsy (punção) ou biópsia excisional
 Tratamento cirúrgico: recorrência, infecção e atraso na cicatrização

Por se tratar de um PROCESSO AUTOIMUNE, o tratamento de eleição é medicamentoso, abrangendo

medicamentos IMUNOSSUPRESSORES (Corticoides, Metotrexato OU Azatioprina)
 Utilização de corticoides
o Efetivos em casos recorrentes ou resistentes
o Efeitos colaterais (principal/e GANHO de PESO – prescrever c/ orientação adequada)
o Prednisolona 5-60 mg/dia (1 semana – 22 meses)
 42-93% de sucesso (desaparecimento total)
 Methotrexate semanal (12 casos descritos na literatura)
o Antimetabólico utilizado em múltiplas patologias (ex: gravidez ectópica, CA de mama, LES, AR,
sarcoidose)
 Azatioprina (1 caso descrito na literatura)
 Mastectomia (casos refratários ao tto medicamentoso OU 1º episódio de mastite c/ nódulo único)
o Riscos: Recidiva / Atraso na cicatrização / Deiscência

SARCOIDOSE
 Doença idiopática, sistêmica e que se caracteriza pela presença de granulomas em linfonodos, pulmões,
baço, fígado, olhos, medula óssea e parótidas (e, apesar de RARO, na mama)
 O comprometimento da mama é raro
 Manifesta-se como nódulo sólido, móvel e duro
 Clinicamente é muito semelhante ao CA de mama

 Exame histopatológico confirma a presença de granuloma NÃO caseoso

 Necessário investigar outras causas de mastite granulomatosa
 História prévia de sarcoidose pulmonar ou linfática, PPD (exame p/ TB) negativo e teste de Kveim positivo
o O teste de Kveim, pouco utilizado na prática, consiste na BX de um fragmento do BAÇO p/ posterior
processamento laboratorial e implante no tecido subcutâneo do braço da paciente. Se, dentro de 3 a
5 dias, ocorrer o crescimento de um GRANULOMA, fecha-se o diagnóstico de SARCOIDOSE
 O tratamento é clínico dirigido aos sintomas sistêmicos da doença. A ressecção da lesão NÃO é necessária,
exceto para diagnóstico diferencial (suspeita de CA de mama)

SÍFILIS
 Causada pelo Treponema pallidum, geralmente transmitido através de relacionamento sexual
 Classificada em recente, menos de 1 ano de duração (sífilis 1 ária e 2ária) ou tardia (sífilis 3ária)
 Na mama, podemos encontrar todas as 3 formas de apresentação

 PRIMÁRIA
o A lesão inicial é o cancro duro, sendo produzido comumente pela inoculação da espiroqueta
através da boca da criança acometida de sífilis congênita. A infecção também pode acontecer por
contato oral de um adulto contaminado
o A localização + frequente é a união da papila com a aréola, porém pode surgir sob o complexo
aréolo-papilar
o Importante o diagnóstico diferencial com doença de Paget (descamação mamilar)
  SECUNDÁRIA
o Pode se apresentar com erupção cutânea típica
o Inicialmente são lesões maculosas e após semanas aparecem as papulosas ou papuloescamosas
o Localiza-se principalmente no sulco inframamário

 TERCIÁRIA
o Pode apresentar alterações difusas ou localizadas (goma sifilítica). Caracteriza-se por alterações
inflamatórias, com infiltrado linfoplasmocitário e capilarite
o 3 estágios: nódulo endurecido de crescimento lento, que amolece e ulcera (história natural da dça)

 DIAGNÓSTICO
o Clínico
o Laboratorial
 Pesquisa do Treponema pallidum na presença de cancro ou lesões 2árias em microscopia
 Sorologias (VDRL + RSS)

 TRATAMENTO
o Penicilina benzatina 2,4 milhões em 2 doses

ACTINOMICOSE
 Infecção bacteriana granulomatosa crônica, com quadro clínico semelhante à micose profunda
 1ária ou 2ária à infecção pulmonar com fístula para parede torácica
 Agente: Actinomyces israelli

 DIAGNÓSTICO
o Achados cito/histológicos patognomônicos
 Grânulos de enxofre (sulphur) – estruturas basófilas, com alongados “clubs” eosinofílico
estendendo-se da periferia. Tais grânulos contêm a bactéria Gram positiva
o Cultura: baixa especificidade
o Exame de imagem: TC (fístula entre a tumoração mamária e pulmão)

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o Carcinoma de mama (biópsia incisional)
 TRATAMENTO
o Penicilina G benzatina OU Ampicilina (tempo indeterminado)
o Alternativas: Doxaciclina OU Ceftriaxone (ou ainda Clindamicina OU Eritromicina)
o Nos casos refratários ao tratamento clínico, pode ser necessária a ressecção parcial ou total da
mama

MASTITES FÚNGICAS
 BLASTOMICOSE e ESPOROTRICOSE (“doença do pombo”)
o 1ária ou 2ária à extensão de fístulas torácicas (≈ classificação da mastite por ACTINOMICOSE)
o QUADRO CLÍNICO
 Abscesso periareolar recidivante
 Em formas + avançadas pode ser observada fibrose e formação de fístulas
 o DIAGNÓSTICO
 Exame histopatológico e cultura de secreções
o TRATAMENTO
 Anfotericina B por tempo indeterminado
 Relatos de cirurgias radicais em casos refratários
 Mastectomia radical  Falta de resposta ao tratamento

Obs: Na prática, quando tratamos pacientes c/ patologias micóticas de difícil resolução, devemos pensar em causas
de IMUNOSSUPRESSÃO
 CRIPTOCOCOSE
o Geralmente associada com imunossupressão
o A lesão 1ária, geralmente, é cerebral ou pulmonar, sendo a lesão mamária 2 ária à disseminação
sistêmica
o Agente: Cryptococcus neoformans
o QUADRO CLÍNICO
 Nódulo mamário mimetizando carcinoma
o DIAGNÓSTICO
 Coloração direta da secreção com tinta nanquim (fungos contrastados pelo fundo escuro,
com sua cápsula característica evidenciada)
o TRATAMENTO
 Ressecção da área associada a tratamento clínico: Anfotericina B e/ou Fluconazol por 6 a 8
semanas

MISCELÂNEA
 HERPES SIMPLES
o Raramente envolve a mama isoladamente
o Frequentemente está associado a herpes oral ou genital
o As gestantes são + suscetíveis
o Caracteriza-se por vesículas dolorosas e recorrentes
o Em pacientes imunocompetentes a evolução é autolimitada, porém + extensa

o O diagnóstico é geralmente clínico

o Sorologia NÃO tem valor, exceto na infecção 1ária, quando há ↑ de pelo menos 4x o título de
anticorpos
o O tratamento consiste em curativos com Permanganato de Potássio, a fim de evitar infecções 2 árias
e Aciclovir (↓ sintomatologia local)

 HERPES ZOSTER
o Causada por um herpesvírus, o vírus Varicella-Zoster
o Infecções que acometem os dermátomos da pele da mama têm uma incubação de 10 a 20 dias e
um período prodrômico de febre, mal estar e exantema por 24h
 Dor torácica c/ irradiação p/ mama + Lesões cutâneas características
o Inicialmente, manifestam-se por pápulas vermelhas e posteriormente há o aparecimento de
vesículas de 3 a 5 mm com halo vermelho, que são extremamente dolorosas (normal/e, é
necessário o uso de analgésicos derivados da CODEÍNA – ex: Tylex®, Tramal®)
o Após a infecção 1ária, o herpesvírus é transportado centripetamente para os gânglios sensitivos e
estabelece infecção latente, porém capaz de reativação

GONOCOCCIA
  Agente: Neisseria gonorrhoeae, bactéria predominantemente intracelular
 A contaminação se faz diretamente da cavidade oral para a papila (≈ SÍFILIS)
 Disseminação sistêmica é rara, ocorrendo em menos de 3%
 Clinicamente, caracteriza-se por hiperemia, tumoração retroareolar e pode haver fluxo papilar purulento
 O diagnóstico é feito pela identificação do agente, seja pelo exame direto ou cultura. Coloração pelo Gram
revela a presença de diplococos Gram negativos e a cultura é realizada em meio de Thayer-Martin

LUPUS ERITAMATOSO SISTÊMICO

 É uma doença inflamatória crônica que afeta pele, articulações, rins e outros órgãos do corpo
 Trata-se de doença autoimune e muitas manifestações devem-se a deposição de complexos antígeno-
anticorpo nos tecidos
 Quando as mamas são envolvidas, aparecem lesões escleróticas e atróficas, caracterizando a mastite
lúpica
 Histológica e imunologicamente as lesões na mama são idênticas ao LES e estão associadas a outras lesões
no organismo
o O tratamento da mastite lúpica é SISTÊMICO, pois consiste em tratar o LES em si, evitando
complicações em todos os órgãos-alvo

MASTITE POR ÓLEO ORGÂNICO

 Mais comum nos países asiáticos (China, Tailândia e Indonésia)
 Injeção de parafina líquida, silicone ou cera de abelha
 A longo prazo, reação inflamatória, necrose gordurosa e dor
 Vários nódulos palpáveis e dolorosos, podendo evoluir com formação de fístulas com drenagem, abcesso
e até necrose mamária
 Excisão ampla = MASTECTOMIA TOTAL

Os mastologistas normal/e preferem tratar 50 pacientes c/ CA de mama ao invés de 1 paciente c/ MASTITE, pois
são doenças crônicas, de difícil controle, que exigem seguimento rígido (consultas semanais) e normal/e esgotam a
paciência, tanto da paciente quanto do médico
Em casos refratários ao tratamento clínico , tem-se o “desprezar” de indicar uma MASTECTOMIA p/ estas
patologias BENIGNAS
Os “piores” tipos de mastite, são: GRANULOMATOSA e PERIDUCTAL
Granulomatosa  Tratamento por longo período (↑ efeitos colaterais)
Periductal  As pacientes NÃO param de fumar!
Figura 3: Mastite PERIDUCTAL