Mastite bovina

Definição
Inflamação da glândula mamária de etiologia complexa, caracterizada por alterações físico-
químicas, organolépticas, na celularidade do leite e patológicas no parênquima mamário de
animais domésticos.
Etiologia
A mastite nos animais domésticos caracteriza-se pela pluralidade etiológica. Pode apresentar
origem fisiológica, traumática, hormonal, alérgica e infecciosa. As causas infecciosas são a
principal preocupação no contexto de saúde animal, visto que já foram descritos mais de 140
microrganismos na etiologia da mastite, com destaque para os patógenos de origem bacteriana,
responsáveis pela grande maioria dos casos.
Entre as causas de origem infecciosa, os estafilococos, estreptococos e enterobactérias são
apontados como os microrganismos mais frequentemente envolvidos na gênese da mastite em
animais domésticos, seguidos das corinebactérias, certos fungos, leveduras, algas e vírus.
Epidemiologia
Mastite contagiosa e ambiental
Convencionalmente, os microrganismos envolvidos na casuística da mastite estão agrupados em
contagiosos e ambientais, com base nas fontes de infecção e vias de transmissão.
Os microrganismos contagiosos necessitam dos animais para sua sobrevivência e também são
chamados vaca-dependentes. Os agentes contagiosos são encontrados na microbiota da pele –
incluindo úbere, tetos e canal do teto -, mucosas e conjuntivas dos animais, bem como na pele,
nas conjuntivas e nas mucosas dos ordenhadores. São transmitidas para a glândula mamária
fundamentalmente no momento da ordenha, pelas mãos do ordenhador, do próprio úbere e tetos,
do equipamento e de utensílios da ordenha. A maior prevalência da mastite em animais
domésticos está comumente relacionada com os microrganismos contagiosos, representados
principalmente por estafilococos (S. aureus, S. intermedius, S. epidermidis) e estreptococos (S.
agalactiae). Em geral provocam infecções subclínicas de longa duração na lactação.
Os microrganismos ambientais estão amplamente distribuídos no ambiente, veiculados para a
glândula mamária principalmente a partir de solo, fezes, barro, ar, água, cama dos animais,
utensílios de ordenha e outros fômites. Esse grupo de microrganismos é transmitido para a
glândula mamária principalmente nas entreordenhas (ambientes da pré e pós ordenha). Entre os
ambientais destacam-se as enterobactérias (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter, Serratia), estreptococos ambientais (S. dysgalactiae, S. uberis), Pseudomonas
aeruginosa, determinadas espécies dos gêneros Nocardia, Enterococcus e Clostridium, fungos,
leveduras e algas (Prototheca zopfii). Em geral, causam infecções de curta duração na lactação
(10 a 30 dias) predominantemente clínicas e ocasionalmente graves.
Transmissão
A instalação do processo infeccioso na glândula mamária depende da interação entre o agente
infeccioso, o meio ambiente e o hospedeiro suscetível. Historicamente, os humanos têm
participação decisiva nessa tríade epidemiológica. A seleção genética ao longo das décadas –
priorizando animais com determinadas características de conformação fenotípica ou de produção
de leite – e a manipulação excessiva dos animais no ambiente de ordenha têm criado o paradoxo
entre o aumento na produção de leite e a menor resistência dos animais à mastite.
Na cadeia epidemiológica das mastites contagiosas, as fontes de infecção são representadas pelos
animais infectados (mastites clínicas e subclínicas) e portadores. O leite e a secreção mastítica
são as principais vias de eliminação dos patógenos. As vias de transmissão das mastite são os
mecanismos pelos quais os m.os alcançam o hospedeiro, com destaque para as mãos do
ordenhador, teteiras da ordenhadeira mecânica, solo, cama, água, cânulas intramamárias, copos
de pré e pós-dipping, panos de limpeza ou qualquer utensílio que entre em contato com o úbere e
o canal dos tetos.
O canal do teto é a principal porta de entrada pela qual os agentes invadem a glândula mamária
em animais, embora ocasionalmente a infecção possa ocorrer por via linfo-hemática ou sistêmica.
São considerados hospedeiros suscetíveis os mamíferos de maneira geral, com ênfase nos animais
de produção e, secundariamente, nos animais de companhia, silvestres e selvagens.
A maior ocorrência da infecção mamária em animais de produção está intimamente associado a
determinados fatores predisponentes como, condições do ambiente, idade dos animais,
conformação do úbere e tetos, raça, produção de leite, nutrição, fase da lactação, tipo de ordenha,
manejo higiênico-sanitário na ordenha, instalações e mão de obra.
Patogenia
A defesa da glândula mamária pode ser dividida em imunidade natural e adquirida. A resposta
imune natural (inespecífica) é constituída pelo esfíncter do teto, por fagócitos (neutrófilos e
macrófagos) e por enzimas ou substâncias solúveis (lactoferrina, lisozima e lactoperoxidase). A
resposta imune adquirida (específica) depende do reconhecimento e da apresentação dos
antígenos dos microrganismos e da modulação da resposta imune celular e humoral.
As infecções da glândula mamária ocorrem predominantemente por via ascendente pelo canal do
teto. Após a invasão da glândula mamária, o m.os multiplicam-se ativamente no canal e cisterna
do teto, podendo progredir e alcançar a cisterna do úbere e porções superiores do parênquima
mamário. Após a invasão dos tetos pelos mos, os leucócitos iniciam vários mecanismos imunes
na tentativa de debelar a infecção inicial. A infecção da glândula mamária promove várias
alterações na celularidade, nas propriedades físico-químicas, organolépticas e nos constituintes
do leite.
Com a instauração do processo infeccioso na glândula mamária, ocorrem mudanças marcantes na
celularidade, e os neutrófilos passam a representar 80 a 90% da contagem celular, visto que são
ativamente mobilizados da corrente sanguínea para a mama ou a região afetada. A invasão dos
mos e a lesão tecidual induzem a liberação de diferentes mediadores pró-inflamatórios (peptídios
e lipídios), que têm efeitos quimiotáxicos.
A evolução do processo infeccioso determina maior afluxo de outras células inflamatórias, como
eosinófilos e basófilos, que contêm grânulos com substâncias de potencial vasoativo (histamina).
A degranulação dessas células aumenta a permeabilidade vascular local, incrementando também
o aporte de células da linhagem pró-inflamatória.
Os macrófagos e linfócitos locais também desempenham importante função na defesa da glândula
mamária. A permanência dessas células no foco infeccioso mamário e a sua modulação em células
epitelioides e células gigantes são indicativas de infecção crônica, em geral, provocadas por mos
que induzem processos (pio)granulomatosos. Os linfócitos identificam os ags apresentados
principalmente pelos macrófagos e modulam a resposta imune em celular e/ou humoral, mediante
a liberação de linfocinas ou citocinas. Esses mediadores aumentam a resposta imune celular pela
ativação de células natural killer e incrementam a atividade fagocitária de neutrófilos e
macrófagos. Simultaneamente, aumenta a resposta imune humoral, em virtude da ativação de
linfócitos B e plasmócitos para a síntese de imunoglobulinas específicas. As principais IG que
participam da defesa da glândula mamária são IgG1, seguidas de IgA.
O tipo de inflamação, a gravidade do processo e os efeitos na produção do leite na mastite
infecciosa são extremamente variáveis. Esses fatores são influenciados principalmente pelo
patógeno, pela virulência e pela carga infectante do mo, a espécie animal, o estágio de lactação e
o nível de produção de leite. Dependendo dos mos e da produção de toxinas e/ou enzimas, os
processos infecciosos na glândula mamária podem determinar lesões parenquimatosas, formação
de abscessos, fístulas, nódulos, fibrose, congestão, edema, piogranulomas, granulomas, gangrena
e/ou necrose.
Clínica
A mastite em animais domésticos pode ser classificada em clínica ou subclínica, com base na
presença de alterações no aspecto do leite, na glândula mamária e/ou nos animais. A manifestação
de diferentes sinais e sintomas clínicos pelos animais é microrganismo-dependente, ou seja, está
intimamente associada a determinados grupos de agentes. Classicamente, os patógenos
ambientais (enterobactérias, algas e fungos) estão associados à mastite clínica, enquanto os
contagiosos (estafilococos, estreptococos e corinebactérias) desenvolvem mastite subclínica.
Na mastite clínica, os animais apresentam alterações no aspecto macroscópico do leite (presença
de pus e grumos, estrias de sangue, dessoramento do leite). Simultaneamente, alguns animais
podem apresentar sinais e sintomas de inflamação na mama afetada, que incluem o aumento do
volume, edema, hiperemia, hipersensibilidade (dor à palpação), endurecimento do quarto,
nódulos, fístulas, abscessos, gangrena e/ou necrose.
O monitoramento da gravidade dos casos é um conceito atual de grande valor em programas de
controle de mastite. Escores de gravidade propõem a classificação dos casos em: grau 1(leves),
grau 2 (moderados) e grau 3 (graves). Nos casos leves, há alterações visíveis somente no leite
(grumos ou pus), não acompanhadas de sinais inflamatórios na glândula mamária ou alterações
sistêmicas nos animais. Nos casos moderados, são observados alterações físicas no leite e sinais
inflamatórios na glândula mamária (hiperemia, congestão, edema, dor à palpação). Os casos
graves se caracterizam por alterações visíveis no leite, na glândula mamária e no estado geral dos
animais, que podem apresentar manifestações sistêmicas, como febre, anorexia, desidratação,
taquicardia, dificuldade respiratória, diminuição dos movimentos ruminais, prostração, decúbito
e morte.
Na mastite subclínica, não existe a exteriorização de sinais e sintomas clínicos. O único parâmetro
alterado nesses animais é a queda na produção de leite, que pode oscilar entre 10 e 45% da
produção do quarto ou metade mamária. Em animais com infecções subclínicas, há a necessidade
do uso de métodos diretos ou indiretos já que não são observadas alterações macroscópicas no
leite e/ou manifestações clínicas nos animais.
Apesar das lesões ao tecido mamário em animais com mastite clínica, os maiores prejuízos com
a mastite em animais de produção são representados pelos casos subclínicos. A mastite subclínica
apresenta maior frequência nos rebanhos, ao redor de 80 a 90% da casuística. Estima-se que para
cada caso de mastite clínica nos rebanhos possam ocorrer de 10 a 40 casos de mastite subclínica.
De acordo com o período de evolução, a mastite também pode ser classificada em hiperaguda,
aguda e crônica. Nos casos hiperagudos, a evolução da afecção ocorre em poucas horas (12 a 48
h), enquanto nos casos agudos, entre 3 e 7 dias. Nos quadros crônicos, existe a persistência do
estado inflamatório ou do mo no tecido glandular por várias semanas ou meses. Enterobactérias,
S. aureus, C. perfringens e P. aeruginosa são exemplos de bactérias que podem causar mastite
clínica hiperaguda, com sinais sistêmicos em animais de produção. Entre as bactérias Gram-
negativas envolvidas nos casos de mastite clínica com sinais sistêmicos merecem destaque E. coli,
K. pneumoniae e Enterobacter aerogenes.
Diagnóstico
O diagnóstico de rotina da mastite em animais fundamenta-se nos achados epidemiológicos, no
exame clínico e em testes laboratoriais. Antes de se iniciar os exames específicos nos animais,
recomenda-se identificar os dados epidemiológicos relacionados com a mastite, que incluem
informações sobre manejo geral e nutricional, ocorrência de doenças intercorrentes,
procedimentos de controle, profilaxia e tratamento da afecção, número de animais em lactação,
controle sanitário dos animais recém-introduzidos no plantel, histórico de mastite no rebanho e
dados gerais de produção de leite.
Mastite clínica
O diagnóstico das afecções clínicas da glândula mamária envolve a aferição dos parâmetros
fisiológicos dos animais, a inspeção e exame físico do úbere e tetos (palpação) e o exame do leite.
Parâmetros fisiológicos
No exame de animais com mastite clínica, recomenda-se que sejam avaliados parâmetros vitais,
como temperatura corporal, frequências cardíaca e respiratória, movimentos ruminais e sinais de
desidratação. Animais com mastite clínica sistêmica apresentam sinais de desidratação, congestão
de mucosas, dificuldade respiratória, taquicardia, inapetência ou anorexia, febre, decúbito e morte
em poucas horas ou dias a partir do início das manifestações clínicas.
Inspeção e exame físico do úbere
Diferentes alterações podem ser observadas à inspeção da glândula mamária e tetos, as quais
incluem hiperemia ou rubor, presença de fístulas, aumentos de volume e áreas escuras (congestão,
necrose). Ao proceder à palpação da glândula e dos tetos observam-se sensibilidade dolorosa,
elevação de temperatura, aumento do volume e alterações na consistência.
Exame das características do leite
Esse procedimento deve ser realizado diariamente, imediatamente antes do início de cada
ordenha. Para a análise do leite, é utilizado o teste da caneca de fundo preto, teste da caneca telada
ou Tamis. Esse teste consiste na deposição dos 3 a 4 primeiros jatos de leite no início de cada
ordenha em caneca telada de fundo escuro a fim de diagnosticar a mastite clínica, manifestada
por alterações no leite, como a presença de grumos, coágulos, pus, estrias de sangue.
Mastite subclínica
É a forma mais frequente de mastite em animais de produção e ocorre cerca de 10 a 40 vezes mais
do que a mastite clínica. A infecção subclínica permanece como um grande desafio para os
médicos-veterinários, posto que não são perceptíveis sinais ou sintomas nos animais e na glândula
mamária, tampouco alterações no leite. Com efeito, na ausência de profissionais capacitados para
o diagnóstico nas propriedades, a mastite subclínica frequentemente é negligenciada pelos
produtores, ordenhadores resultando em prejuízos econômicos significativos ao plantel.
O diagnóstico indireto da mastite subclínica é fundamentado no aumento da celularidade do leite
(CCS) e, secundariamente, em alterações de outros parâmetros físico-químicos. Estão descritos
vários testes que avaliam o teor de células somáticas no leite e alterações dos parâmetros físico-
químicos, incluindo o California Mastitis Test (CMT), o Wisconsin Mastitis Test (WMT), o teste
de Whiteside, a contagem de células somáticas e a avalição da condutividade elétrica. Entretanto,
todos esses métodos são indiretos, baseados na reação inflamatória do animal diante dos
patógenos e são considerados somente indicativos de infecção mamária. Assim, os métodos
indiretos de diagnóstico são recomendados no monitoramento da saúde da glândula mamária em
rebanhos leiteiros e, sempre que possível, devem ser aliados aos métodos diretos (cultivo
microbiano e identificação dos mos) favorecendo a tomada de decisões quanto às ações de
profilaxia, controle e tratamento.
Controle e profilaxia
As principais metas sugeridas nos programas fundamentam-se em controlar as mastites
contagiosas por S. aureus, erradicar S. agalactiae e reduzir a ocorrência de mos de origem
ambiental. Paralelamente, busca-se manter o nível de células somáticas <200.000 células/ml, a
CBT < 100.000 UFC/ml, a ocorrência de mastite clínica abaixo de 2% e da mastite subclínica
inferior a 15%, além de manter a frequência de infecções mamárias em vacas recém-paridas
abaixo de 10%. Os procedimentos de controle e profilaxia da mastite envolvem práticas gerais de
saúde, manejo e nutrição dos animais, bem como ações específicas voltadas aos microrganismos
de origem contagiosa ou ambiental. Entre as práticas gerais de controle e profilaxia da mastite,
merecem destaque a qualificação ou treinamento da mão de obra, a nutrição dos animais, a
adequação das instalações e equipamentos, a rotina de ordenha, o descarte de animais com mastite
crônica e o tratamento de animais com mastite clínica, aliadas ao monitoramento dos indicadores
de produção, qualidade do leite e ocorrência de mastite no plantel.
Tratamento
O tratamento antimicrobiano é um dos principais procedimentos em programas de controle da
mastite em animais domésticos e tem como objetivos: curar os casos existentes; impedir a
disseminação de patógenos para outros quartos ou metades mamárias; minimizar os danos aos
tecidos mamários; evitar o descarte precoce de animais, restabelecer a qualidade e a produção do
leite, evitar a morte de animais, prevenir novas infecções e evitar a transmissão de patógenos pelo
leite para animais lactentes e humanos.
Para a instituição do tratamento, diferentes fatores devem ser levados em consideração, incluindo
o agente causal, a escolha do antimicrobiano, a via de aplicação, o perfil de sensibilidade dos mos,
a opção pela terapia na lactação ou no período seco, as diferenças entre o tratamento dos casos
clínicos e subclínicos, o nível de gravidade do caso, a presença de casos anteriores, o histórico da
CCS do animal e o tempo decorrido da lactação.
Mastite clínica e subclínica
Tratamento intramamário da mastite clínica
O adequado procedimento do tratamento intramamário é fundamental para a correta difusão do
antimicrobiano no quarto ou metade mamária, além de evitar a contaminação do teto. A principio,
se recomenda o tratamento de todos o casos de mastite clínica em razão do risco de propagação
dos patógenos para outros animais, agravamento do processo, descarte precoce dos animais e
morte ocasional dos animais. Diferentes quesitos devem ser levados em consideração na decisão
do tratamento, particularmente os de ordem econômica e intrínsecos ao animal. Os fatores de
ordem econômica são o descarte do leite após a administração do fármaco, os custos do tratamento
e o aumento do manejo da propriedade. Entre os fatores intrínsecos merecem destaque o
antimicrobiano (maioria dos atbs apresentam maior efetividade quando admi pela via
intramamária), o número de quartos afetados (taxas de cura são menores quando mais de um
quarto é afetado), o tipo de patógeno (S. aureus, E. coli, algas, fungos – baixas taxas de cura, S.
agalactiae e Corynebacterium – altas taxas de cura), a idade da vaca (taxa de cura inversalmente
proporcional à idade), o estágio da lactação (menor taxa de cura nos primeiros meses), o histórico
de casos prévios (taxas de cura menores em animais com histórico de casos prévios), a CCS da
vaca e o número de aplicações do antimastítico (maior efetividade é obtida com 3 a 5 aplicações,
com intervalo de 8, 12 e 24 horas).
Tratamento parenteral da mastite clínica
A associação das vias intramamária e parenteral é indicada, basicamente nos casos clínicos
agudos ou hiperagudos, com sinais de comprometimento sistêmico, no intuito de evitar
complicações como septicemia e/ou endotoxemia e morte. Essa combinação apresenta maior taxa
de cura (at[e 50%) se comparada com o uso isolado dos antimicrobianos. Recomenda-se a
utilização do mesmo princípio ativo pelas duas vias ou o uso de fármacos com reconhecido efeito
sinérgico (penicilinas e aminoglicosídeos; cefalosporinas e aminoglicosídeos). Em razão da
menor eficácia do tratamento parenteral em comparação com o tratamento intramamário, não se
recomenda o tratamento de animais de produção com mastite exclusivamente por via parenteral.
Tratamento da mastite subclínica
Apesar da possibilidade de tratamento da mastite subclínica no transcorrer da lactação, tem-se
optado pelo tratamento dos casos subclínicos no momento da secagem dos animais, na terapia da
vaca seca. Os estudos têm comprovado que, no período seco, as taxas de cura dos casos
subclínicos são significativamente superiores às obtidas ao longo da lactação. A necessidade do
descarte do leite das mamas tratadas no decorrer da lactação e o baixo percentual de cura,
dependendo do mo, tornam pouco efetivo ou mesmo antieconômico o tratamento da mastite
subclínica no decorrer da lactação.
Terapia da vaca seca
É aceita como o procedimento mais efetivo de tratamento para animais com mastite subclínica,
notadamente por agentes contagiosos. A terapia da vaca seca cura entre 70 e 90% das infecções
existentes no momento da secagem e reduz entre 50e 70% a ocorrência de novas infecções durante
o período seco, diminuindo o número de casos clínicos na lactação subsequente. As taxas de cura
bacteriológica no período seco são superiores às do tratamento na lactação.
O tratamento da vaca na secagem é realizado na última ordenha do animal, em dose única, por
via intramamária, com a utilização de aplicadores individuais para cada mama. São utilizados
antimicrobianos adsorvidos a grandes moléculas, que retardam a eliminação e a absorção dos
antimicrobianos, possibilitando níveis terapêuticos prolongados do fármaco (cerca de 40 dias_ na
glândula mamária ao longo do período seco. Os antimicrobianos utilizados na secagem contêm
concentração mais elevada visto que não apresentam o inconveniente de resíduos no leite
(amoxicilina, espiramicina, gentamicina, neomicina).