promove o estado antiviral → que consiste em
IMUNIDADE CONTRA VÍRUS:
➔ Respostas imunes inatas e adaptativas contra
os vírus têm como objetivo bloquear a infecção
e eliminar as células infectadas. {Entenda: não
se pode deixar o vírus entrar nas células, visto
que ao entrar ele se depara com um ambiente
propício para sua replicação e domina a célula.
Frente a isso, há 2 caminhos:
1) Impedir que o vírus entre na célula, por meio
do interferon do tipo 1 {IFN-alfa-beta}.
2) Uma vez que o vírus está no meio intracelular
→ mata-se essa célula infectada. É
importante salientar que para matar essa
célula, a medida mais eficiente é por meio do
apoptose → mediante a NK da imunidade
inata e a TCD8 da imunidade adaptativa.
Dessa forma, elimina-se as células
infectadas.
 Resumindo: Bloqueia a infecção ou Elimina as
células infectadas;
OBSERVE A IMAGEM:
FIGURA 16-7: Mecanismos pelos quais a imunidade
inata e adaptativa previne e erradica as infecções de
vírus. A imunidade inata mediada por interferons do
tipo I, que impedem a infecção e pelas células NK, que
eliminam as células infectadas. A imunidade
adaptativa é mediada por anticorpos e pelos CTLs, que
bloqueiam a infecção e destroem as células infectadas,
respectivamente.
➔ A principal via que o sistema imune inato usa
contra infecções virais é a indução de
interferons tipo I, cuja ação principal é a inibição
da replicação viral. {entenda: esse IFN estará
sempre associado a infecções virais, pois ele
impedir que o vírus se replique dentro da célula,
ou seja: serve tanto para a célula que está
infectada, a qual não irá mais se replicar, como
serve para a célula que ainda não está
infectada. Ademais, a outra maneira de
bloquear esses vírus são por meio dos
anticorpos}.
➔ O IFN tipo I produzido a partir do
reconhecimento de ácidos nucleicos virais pelo
TLR {TOLL} endossomais e ativação de
receptores citoplasmáticos tipo RIG. {ou seja:
Sabe-se que a imunidade inata só enxerga o
padrão, o qual no caso da dengue é o seu
material genético RNA → logo: as células têm
receptores específicos para isso → como do
tipo TOLL, RIG, MDA5. Dessa forma: ao
identificar o padrão, ocorre uma cascata de
transdução de sinais até chegar no núcleo →
ativa-se fatores de transcrição e produz
interferon tipo 1 → visando promover o estado
antiviral}.
MECANISMO DE INDUÇÃO DO IFN TIPO I:
ENTENDA A IMAGEM:
O vírus está do lado de fora, e o ideal é não deixa-lo
entrar, entretanto: se esse vírus entra → a
imunidade inata possui receptores do tipo TOLL 3

tanto na superfície, como dentro da célula → por
isso se o vírus cair no citoplasma, tem-se receptores
para identificar o padrão de ácido nucleico, que é o
seu RNA. Depois que o padrão é visto através dos
receptores →produz-se substâncias que são
fatores de transcrição [IRF] para poder acionar o
núcleo da célula para fabricar IFN do tipo I. O que
acontece? Esses fatores entram no núcleo, se
conectam em determinados locais que tenha a
informação para fabricar IFN tipo I e este vai
promover o estado antiviral, visando inibir a
replicação do vírus.
ESTADO ANTIVIRAL DO IFN TIPO I
ENTENDA A IMAGEM:
 Célula infectada, servindo de casa para o vírus,
dominando todo o maquinário da célula → para
impedir isso, a célula infectada produz IFN tipo I,
como já foi mencionado → o qual vai atuar
sobre ela {de forma autócrina} mesmo já
estando infectada → a fim de criar o estado
antiviral → ou então esse IFN tipo I atua de
forma parácrina, ou seja; nas células vizinhas
que não estão infectadas. Frente a isso: mesmo
que o vírus entre → o maquinário da célula não
é dominado pelos vírus para construir suas
proteínas virais, ou seja: ocorre uma inibição da
síntese da proteína viral.
 Além disso, ocorre a degradação do RNA viral
→ ou seja: mesmo a célula já estando infectada,
o estado antiviral é ruim para ela, pois o material
do vírus pode sair do endossoma que tem pH
ácido e essa mudança de pH faz com que o
material genético se encaminhe para o
citoplasma e a partir do estado antiviral, além
de identificar o padrão de RNA, também ocorre
a quebra do material genético → ficando inútil.
DENISE GUERRA - MEDICINA
 Ademais: tem-se a inibição da montagem
gênica viral → consequentemente ele não é
jogado para fora da célula → permanecendo
dentro, e quando matar a célula por apoptose,
destrói a capacidade de amplificar a infecção,
pois os vírus lá dentro estão desmontados.
O IFN do tipo I é importante defesa contra os
vírus, por quê? pois, o IFN tipo I {IFN alfa-beta}
promove o estado antiviral, impedindo a replicação
do vírus, como? inibindo a síntese de proteínas
virais, promovendo a degradação do RNA viral e
impedindo a montagem do vírus.
OUTRAS CARACTERÍSTICAS DO IFN
TIPO I:
✓ Aumentam a citotoxicidade das células NK e
dos CTL CD8+ e promovem a diferenciação das
células T imaturas em Th1. {Entenda: onde tem
IFN do tipo I, aumenta a citotoxicidade das
células NK e TCD8 {ou seja: fazem mais
apoptose}. Além dele, tem-se o IFN-gama, o qual
gera o perfil TH1 → ajudando o macrófago a
ficar inflamatório → visando fagocitar mais →
além de ter mais radicais livres, enzimas,
expressão maior de MHC, ou seja: apresenta
mais → tendo maior chance de matar o vírus}.
RESUMINDO:
➔ IFN-alfa-beta → Aumenta a citotoxicidade,
promovendo mais apoptose.
➔ IFN-gama → perfil Th1 → Macrófago
inflamatório –→ maior chance de matar o vírus.
✓ Estimulam a expressão de moléculas MHC de
classe I, e, assim, aumentam a probabilidade de
que as células infectadas sejam mortas.
{Entenda: onde tem IFN-gama, aumenta as
moléculas de MHC, e o IFN tipo I também
estimula o MHC de classe I, aumentando a
probabilidade de as células interagirem com o
TCD8 e serem mortas. Em contrapartida, sabe-
se que ao expressar mais MHC de classe I
desliga-se NK → mas isso não é problema, pois
privilegia o TCD8, que é uma resposta
adaptativa com memória e especificidade}.
✓ Causam sequestro de linfócitos nos linfonodos,
maximizando, assim, a oportunidade para
encontrar antígenos. {Entenda: para poder
ativar os linfócitos há pontos de encontros, o que
acontece? a célula dendrítica captura o vírus e
leva para os linfonodos. Frente a isso: o sistema
imunológico garante que a célula dendrítica tem

algo para apresentar → então o IFN tipo I
mantém os linfócitos mais tempo dentro dos
linfonodos, visando ter o alvo para as células
dendríticas apresentarem → ou seja: ocorre
uma maximização de oportunidades de
encontrar antígenos}.
SUPRESSÃO DO S1PR1 POR IFN TIPO I:
É importante salientar, que:
Esse tempo que demora dentro do linfonodo é
aumentado pela supressão do receptor S1PR1, ou
seja: o IFN tipo I diminui a expressão desse receptor.
E quanto mais tempo fico sem o receptor S1PR1,
menos chance tenho de sair, e é o tempo necessário
para a célula dendrítica apresentar o material do
vírus da dengue.
PATOGENIA DAS INFECÇÕES PELO
VÍRUS DA DENGUE:
OBS:
Quando um paciente tem uma infecção por dengue
tipo I e fica curado, ele ainda está propício de ser
infectado pelos outros sorotipos → e o fato de ter
sido infectado pelo dengue tipo I há mais chance de
desenvolver um quadro de hemorragia e de choque
dengue.
DENISE GUERRA - MEDICINA
PROCESSOS IMUNOLÓGICOS ASSOCIADOS À
PATOGENIA DA DENGUE:
✓ Após serem inoculados pelo mosquito, os vírus
da dengue fazem uma primeira replicação e, em
seguida, tem início a viremia. {Entenda: O
mosquito chega → inocula o vírus no organismo
→ entram em algumas células,
preferencialmente nas musculares estriadas,
lisas e fibroblastos, para poder se replicar. Por
que temos uma dor no corpo quando se tem
dengue? pois justamente as células musculares
estão todas infectadas, e estas passam por um
processo de destruição ou inflamação, gerando
a dor. Em seguida, em torno de 2-7 dias, tem-se
início a viremia → quadro esse em que os vírus
vão para os linfonodos, se disseminam, e são
encaminhados para a corrente sanguínea →
instalando-se a viremia, que consiste em muitos
vírus da dengue chegando ao sangue}.
✓ Níveis elevados de citocinas liberadas por
macrófagos relacionam-se a febre e mal-estar
após período de incubação de 2 a 7 dias. {Ou
seja: O período de incubação é quando o vírus é
inoculado no organismo, se dissemina {viremia}
e ocorre o aparecimento de sinais e sintomas,
mediante citocinas → como TNF, IL-1, os quais
promovem a febre e consequentemente mal
estar.
ESTRUTURA DO VÍRUS DA DENGUE:
✓ Genoma de RNA {com 1 fita};
✓ Envelope → Proteína E → Imunogênico;
✓ Capsídeo;
✓ Proteínas M - presente no vírus maduro.
✓ prM {proteínas precursoras M} – presente no
vírus imaturo;
✓ Proteínas não estruturais, que podem ser
secretadas → conhecidas como NS. As mais
imunógenas são a NS 1 e NS3.

ORGANIZAÇÃO GENÔMICA E CICLO E
CICLO DE REPLICAÇÃO
Vírus Imaturo: Vírus Maduro: Proteína M /
Precursor da
Dímero E
proteína ;
Detalhando:
- Essas proteínas não estruturais {MS} são
fundamentais para a replicação do vírus dentro
da célula → servindo como proteases ou são
liberadas para fora da célula.
- A porção precursora M impede que o E se
organize e fique um sobre o outro → formando o
dímero E, como ocorre no vírus maduro.
- Quando existe a precursora M → ela fica entre
as 2 porções → e ao amadurecer, a precursora
M vira M, consequentemente a proteína do
envelope E fica acoplada. Isso é importante pois
quando o vírus entra na célula → se engloba → e
fica preso no endossoma, o qual seu interior tem
pH ácido → esse pH faz com que a conformação
da molécula E mude {o E que está deitado, vai
ficar em pé – em forma de trímero} essa
mudança é promovida pela presença do PH
ácido. Qual objetivo de deixar a proteína E do
envelope em pé? Pois é nesse formato que ocorre
a conexão do material do com a membrana do
endossoma, ao grudar nessa membrana cria-se
um canal para que o RNA se encaminhe para o
citoplasma {ou seja: o vírus escapa} → visando
se replicar, produzir suas proteínas, montar o
vírus e o liberar.
- OBS: Não é só o vírus montado que é liberado →
libera-se também as proteínas não estruturais.
DENISE GUERRA - MEDICINA
FUSÃO DA MEMBRANA ENDOSSOMAL
COM A MEBRANA VIRAL:
1) 2) 3)
EM 1: Tem-se um estágio de vírus Imaturo, onde a
proteína E do envelope está na superfície da
membrana viral sem a organização necessária para
se grudar na membrana do endossoma do
hospedeiro, mas não consegue {perceba que estão
distantes}.
EM 2: O vírus está maduro, ou seja: a precursora da
proteína M foi substituída pela proteína M
propriamente dita, e formou-se um dímero com
proteína E.
EM 3: Para que o vírus se conecte com o endossoma
do hospedeiro e se encaminhe para o citoplasma, a
molécula precisa mudar sua conformação, ou seja:
precisa deixar de ser dímero e formar um trímero. Já
foi explicado anteriormente, que isso acontece
mediante a mudança do pH. Frente a isso, se
agrupando em 3, ocorre a conexão na membrana
que estava distante, forma-se um canal, onde o
material genético do vírus será levado para o
citoplasma, visando se replicar.
CONTINUANDO → PROCESSOS
IMUNOLÓGICOS ASSOCIADOS À PATOGENIA
DA DENGUE:
✓ Anticorpos, promovem lise do envelope ou
bloqueio dos seus receptores com consequente
neutralização {Entenda: Quando o vírus está
fora da célula, o anticorpo pode bloquear a
entrada dele, como? grudando na porção mais
imunogênica, que é a proteína E do envelope. Ao
ligar o anticorpo no alvo → ativa-se o sistema
complemento, especificamente a via clássica →
formando a MAC → lisando o vírus. A outra
forma é a neutralização do vírus →
consequentemente ele não consegue se
conectar na célula}. Resumindo – O anticorpo
promove a lise, por meio do sistema
complemento ou neutraliza.
✓ O mecanismo de neutralização relaciona-se à
dissociação do Dímero E, impedindo a formação
do trímero {Entenda: O anticorpo grudado no
vírus, não permite a formação trímero, dessa
forma o material genético não escapa para o
citoplasma. Por isso a importância de deixá-lo

aprisionado no endossoma. Frente a isso: a
presença do receptor TOLL identifica o padrão
desse RNA que não foi para o citoplasma →
fabrica IFN do tipo 1, o qual causa estado
antiviral, impedindo, assim, a replicação do
vírus. Ou então, mesmo que o material genético
tenha ido para o citoplasma, o IFN tipo 1 irá fazer
com que o material genético seja degradado →
impedindo a produção de proteínas,
consequentemente não há montagem gênica
dos vírus}.
✓ Anticorpos, produzidos contra NS1, promovem
lise viral fixando o complemento. {ou seja:
anticorpo se liga na proteína não estrutural 1
{NS1}, ativa a cascata do sistema complemente
e promove a lise viral};
✓ Anticorpos contra NS1 atuam como mediadores
de fenômenos de citotoxicidade por linfócitos.
{Entenda: O anticorpo se liga no alvo NS1 →
células de defesas vem, observa de longe o
anticorpo ligado ao NS1 viral, e reconhece a
porção Fc do anticorpo que está exposta → a
célula de defesa se aproxima e se encaixa nessa
porção → promovendo a citotoxicidade}
✓ A NS3, que se apresenta em contato com a
superfície celular ou é secretada, também
possui capacidade imunogênica. {ou seja:
dentre as não estruturais a NS1 e NS3 tem
capacidade imunogênica de serem vistas, para
poder destruir os vírus por apoptose};
✓ A presença de NS3 estimula a destruição das
células infectadas por LT citotóxicos {O que
acontece? o NS3 são quebradas em peptídeos →
se acoplam no MHC de classe I → e são
apresentadas para o TCD8, a qual irá promover
a apoptose.}
Importante: QUAIS PORÇÕES DO VÍRUS SÃO
VISTAS PELA RESPOSTA IMUNOLÓGICA? Proteínas
não estruturais, como a NS1, NS3 e a Proteína E do
envelope. {São as mais imunogênicas}
✓ IgM atinge os níveis mais elevados por volta do
7º ou 8º dia e declina lentamente, passando a
não ser detectável após alguns meses.
{Entenda: Após o inseto inocular o vírus no
organismo e ter o período de incubação {sem
sintomas}, ocorre a viremia {sinais e sintomas
começam a surgir}. Com 5 a 7 dias o IgM já é
identificado no exame, o qual atinge seu pico em
1 semana e se mantém elevado por um período
até chegar o momento que irá diminuir
lentamente → chegando a não ser detectado
DENISE GUERRA - MEDICINA
alguns meses depois → por isso quando se tem
IgM a infecção é aguda ou recente}
✓ IgG eleva-se gradualmente, atingindo altos
teores 2 semanas e se mantém detectável por
vários anos, conferindo imunidade contra o tipo
infectante. {Entenda: o IgG se eleva
gradualmente e atinge altos teores com 12-15
dias. Esse IgG fica sendo produzido
constantemente por vários anos → conferindo a
imunidade contra o sorotipo que infectou, pela
vida toda}.
RESUMINDO:
Se hoje o mosquito inocular o dengue tipo 1 no
paciente → durante 2-7 dias, o vírus se multiplica →
chega nos linfonodos → causa viremia → os
sintomas aparecem → suspeita-se de dengue → faz
medicação → paciente vai para casa → com 5 dias
já se consegue identificar IgM no exame → se der
positivo é porque era dengue → repouso + líquido
com sais minerais → até chegar o momento que o
IgG aumenta constantemente → tornando-se não
mais uma infecção aguda e sim crônica →
conferindo imunidade ao paciente a vida toda.
✓ LT helper e citotóxicos de pacientes com
dengue apresentam a capacidade de
reconhecer epítopos de E, NS1 e NS3. {Entenda:
O LT helper {TCD4} produz IFN-gama deixando
o macrófago mais inflamatório para agredir o
alvo. E o TCD8 vai promover citotoxicidade,
culminando no apoptose. É importante frisar
que há participação dos 2, porém o TCD8 é mais
efetivo}.
OBS: Deixar o macrófago inflamatório não é a melhor
estratégia, pois essa inflamação promove o quadro
propício para desencadear dengue hemorrágica e
choque da dengue. Do contrário, a melhor estratégia
é promover o estado antiviral pelo IFN tipo 1.
✓ As células T participam ativamente na resposta
imune, reduzindo o número de células
infectadas com o vírus, e conferindo proteção
contra reinfecção. {Entenda: não é só os
anticorpos que são produzidos ao longo da vida
→ os linfócitos T CD4 e T CD8 também possuem
memória → portanto: fabrica-se esses linfócitos
T a vida toda contra aquele sorotipo que
infectou o paciente, promovendo memória
imunológica, dessa forma: o paciente não é mais
acometido pelo mesmo sorotipo}
✓ Uma sequência de infecções por dengue foi
definida como importante fator de risco para
DHF/DSS. {Entenda: Paciente teve uma
infecção por dengue tipo 1, por exemplo, ao

adquirir uma infecção por outro sorotipo, tem-se
muitas chances de ele ser acometido pela febre
hemorrágica ou a síndrome do choque da
dengue. Nesse sentido, há 2 grupos de pessoas
que essas chances que possuem altas chances,
veja a seguir}.
✓ São dois grupos de indivíduos em que essa
resposta imune pode ser observada: {Além do
vírus → a reposta imunológica contribui para um
cenário mais grave}.
1) Maior de 1 ano com uma segunda infecção
por dengue; {Entenda: O IgG fabricado pelo
vírus dengue com o qual o paciente foi
infectado pela 1ª vez, se liga de forma
cruzada com os outros sorotipos que ainda
não o infectou, → dessa forma: ao invés de
neutralizar, os anticorpos irão opsonizar o
vírus e favorecer a entrada do outro sorotipo
na célula, por fagocitose → frente a isso:
quando o macrófago fagocita o vírus, em seu
interior é fabricado diversas citocinas, como
TNF, IL-1 → desencadeando processos
inflamatórios, como: liberação de
tromboplastina {gerando coagulação
intravascular disseminada,
consequentemente uma hemorragia},
aumento da liberação de histamina {saída
de plasma em excesso, culminando na
síndrome do choque da dengue} → tais
fatores, resultam em problemas cardíacos e
respiratórios, ou seja: complicação do quadro
clínico do paciente.
2) Menor de 1 ano, infectado pela primeira vez,
filho de mãe com anticorpos para dengue.
{Entenda: Bebês em locais endêmicos, é
uma alerta, pois se ele estiver infectado com
dengue, mesmo sendo a primeira vez, pode
desencadear um quadro mais grave, por
quê? pois os anticorpos são advindos da
mãe que já teve dengue, e esses anticorpos
não são tão fortes como são na mãe → pois
ele não fabrica, apenas recebeu, logo: são
fracos, → nesse caso, se o bebê for
infectado, o anticorpo que ele recebeu não
irá neutralizar o vírus, e sim opsonizá-lo →
consequentemente o vírus é fagocitado pelo
macrófago, desencadeando um quadro
mais grave, como foi explicado no tópico 1}.
✓ Estímulos de IFN-gama agrava o ADE. {Entenda:
ADE é estimulado pelo IFN-gama para facilitar a
entrada do vírus na célula, por causa de um
anticorpo que fez ligação cruzada com outro
sorotipo. O que acontece? A célula de defesa
identifica o vírus e pede ajuda ao TCD4, o qual
libera Th1 e este libera IFN-gama, o qual irá
aumentar a quantidade de receptores para as
porções Fc do anticorpo → esses anticorpos
DENISE GUERRA - MEDICINA
opsonizam os vírus → consequentemente faz
com que os macrófagos fagocite mais ainda os
vírus → facilitando sua entrada na célula e
dentro do macrófago, ocorrerá aumento de
citocinas, coagulação, permeabilidade, como já
foi explicado. Conclusão: É uma estratégia para
matar o vírus, mas acaba sendo maléfico para o
organismo humano.
✓ Os macrófagos, ativados pelos linfócitos e
agredidos ou lisados pelas células citotóxicas,
liberam tromboplastina e proteases ativadoras
do complemento. {Entenda: A tromboplastina é
um fator tecidual que está dentro do macrófago
→ o macrófago é destruído → a tromboplastina
sai → passa pela cascata de coagulação →
forma o tampão fibrino-plaquetário →
culminando em coagulação intravascular
disseminada → hemorragia}.
VÍRUS DENGUE E A RESPOSTA IMUNE
O vírus evade das
estratégias do
organismo
humano e
consegue se
replicar.
ENTENDA A IMAGEM:
O vírus entra na célula de forma facilitada pela ADE
ou pode entrar se acoplando em outro local →
dentro do endossoma o pH é ácido → o dímero
forma o trímero → o qual se liga na parede do
endossoma e consegue se conectar com a
membrana do hospedeiro → consequentemente
entrando no citoplasma, o que deveria acontecer?
os receptores de padrão que estão no endossoma
{TOLL} ou receptores citoplasmáticos {MDA5 ou
RIG} era para ver o RNA disperso no citoplasma →
ativar a molécula de transdução no citoplasma →
ativar os IRFs, que são fatores de crescimento de
transcrição → esses fatores de transcrição
deveriam entrar no núcleo para produzir IFN tipo 1
{alfa-beta} → promover o estado antiviral → e
bloquear a replicação, ou seja: inibindo a produção
de cápias virais, e montagem do vírus. Mas o vírus
não deixa acontecer isso → pois possui estratégias
para evadir. Observe na imagem que o vírus entrou

e saiu vários, ou seja: ele conseguiu escapar da defesa
do hospedeiro e se replicar.
Como o vírus faz isso?
A: Pode-se ter vírus em diversas fases de maturação
{imaturo, parcialmente maduro e maduro}, quanto
mais maduro, mais ele consegue fugir do sistema
imunológico, pois quando imaturo é mais fácil de ser
reconhecido pelas precursoras das proteínas M.
B: Os receptores que identificaram a presença do
vírus podem ser inibidos pelo vírus,
consequentemente não se consegue mais acionar o
núcleo para fabricar IFN tipo 1.
C: As outras proteínas não estruturais {sem ser NS1
e NS3} são freios para o sistema imunológico, dessa
forma: essas proteínas facilitam a evasão do vírus,
comprometendo os fatores de transcrição {IRF}, os
quais não irão também ler o núcleo.
D: O vírus bloqueia o RNA interferência e a proteína
Dicer, consequentemente não interfere o RNA-m a
produzir suas proteínas.
E: Faz autofagia {consome pedaços da célula}, a fim
de absorver energia e fabricar suas proteínas.
F: O vírus não desliga o retículo endoplasmático
rugoso;
G: Bloqueia o STAT 1, bloqueia fatores de transcrição
→ inibindo a produção de IFN-gama → impedindo a
formação de macrófagos inflamatórios e radicais
livres, ou seja: o vírus quer fugir dos radicais livres.
H: Bloqueia o STAT 2, inibe a produção dos IRFs →
consequentemente, atrapalhando a produção de
citocinas.
PATOGÊNESE DA INFECÇÃO PELO
VÍRUS DA DENGUE DE ACORDO COM A
FASE DA DOENÇA:
VISÃO GERAL:
 Paciente teve contato com o vírus da dengue
tipo 1, por exemplo, no passado, logo: hoje possui
anticorpos IgG que foram formados devido essa
primeira infecção. Como ele vive num local onde
cada vez mais outros sorotipos circulam → pode
contrair outro tipo de dengue, como o sorotipo 2,
entretanto: demora 1 semana para produzir
DENISE GUERRA - MEDICINA
anticorpos contra esse sorotipo → durante
esses dias, o anticorpo do tipo 1 olha para o tipo
2 e vai se ligar de forma cruzada, tornando-se
um anticorpo fraco e não neutralizante. Ao se
ligar, o macrófago identifica esse anticorpo pela
porção Fc → fagocita-o e produz diversas
citocinas.
 Além disso, a célula NK, vai identificar e induzir
apoptose, e a célula dendrítica produz IFN tipo 1
→ promovendo o estado antiviral.
 Ademais: há formação de imunocomplexos, os
quais se depositam nos vasos e servem de alvo
para desencadear a cascata do sistema
complemento.
 Visto que passou um tempo com a resposta
inata, após 1 semana, entra em vigor a resposta
adaptativa → que pede ajuda aos linfócitos →
promovendo apoptose.
 Está presente também aloanticorpos contra
plaquetas, e células do endotélio → causando
trombocitopenia → derramamento de plasma
→ culminando no choque hemodinâmico e
hemorragia.
 OBS: E citocinas como IL-6, TNF causam
inflamação.
QUESTÃO NORTEADORA
1) Sobre a imunopatologia o dengue
hemorrágico/síndrome de choque do dengue,
analise as afirmativas e a relação proposta
entre elas:
I – O estímulo de interferon gama liberado por
linfócito T helper ativados, agrava a penetração
viral facilitada por anticorpos {ADE}.
PORQUE
II – O IFN-gama causa um aumento de exposição de
receptores Fc em membrana dos macrófagos,
tornando-os mais permissíveis aos vírus.
Marque o item que apresenta as afirmativas
CORRETAS.
a) As afirmativas I e II são verdadeiras, e a II é uma
justificativa da I.
b) A afirmação I é uma proposição verdadeira, e a
II é uma proposição falsa;
c) A afirmação I é uma proposição falsa, e a II é
uma proposição verdadeira;
d) As afirmações I e II são verdadeiras, mas a II não
é uma justificativa da I
Gabarito: A