IMUNOLOGIA 2

Imunologia
Introdução ao sistema imunológico A base de uma vacina é o antígeno vacinal

Sistema imunológico à além das células, existem (pode ser um antígeno separado ou o
outros componentes de defesa. Exemplo: microrganismo atenuado – MO sem
anticorpo (proteína produzido por uma célula, capacidade de infecção, mas tem na sua
chamado linfócito B). O linfócito B continua constituição todos os antígenos), quando
produzindo anticorpo, gerando memoria introduzimos esses antígenos no organismo, é
imunológica, mas os anticorpos se desnaturam e produzido um sistema de defesa. Se o
vão sendo substituindo por um novo. organismo, por exemplo o vírus, tem uma
capacidade de adaptação mais rápida, acaba
o Mecanismo de defesa à combater aquilo surgindo novas cepas, o que pode favorecer a
que é estranho, conferindo a defesa do sua resistência.
nosso corpo; combate contra células
estranhas. Na vacina H1N1, todo ano temos campanha
o Resposta autoimune à resposta contra vacinal, pois cada ano tem um grupo de
componentes do nosso próprio antígenos mais vigente. Quando aparece uma
organismo. Não é benéfico. nova cepa, temos que produzir uma outra
vacina.
Uma resposta imunológica exacerbada pode

conferir dano tecidual e lesão. Exemplo: cirrose As células de cada individuo expressam receptores,
causada por hepatite. antígenos distintos., ou seja, na superfície das
células tem antígenos exclusivos de cada individuo.
Com isso, essas variações de antígenos fazem
A função fisiológica do sistema imunológico é com, em caso de transplante, por exemplo, o
prevenir infecções e erradicas as infecções individuo possa rejeitar o órgão (reconhece-se o
estabelecidas. antígeno expresso no órgão transplantado como
um antígeno estranho).
o Compatibilidade: sequência de aminoácidos
mais próximo do doador
Importante contra células tumorais: as células

tumorais surgem a partir de mutações. Assim, a
célula passa a expressar proteínas distintas na
superfície de modo que o SI não reconhece a
célula como sendo pertencente ao organismo,
gerando uma resposta importante para contenção
A imunidade deficiente, leva a um aumento da do tumor.
suscetibilidade a infecções., como por exemplo a
AIDS.
1
Utilizado como ferramenta diagnóstica: o anticorpo Barreiras epiteliais à além de ser uma barreira
é usado como ferramenta diagnostica porque ele mecânica, também pode produzir substancias
tem especificidade, e é mais fácil de conseguir o que podem trabalhar na defesa do organismo,
anticorpo, pois ele está na corrente sanguínea. combatendo os microrganismos.
o Sorologia à utilizado para infecções mais
tardias, pois vai ter produzido os anticorpos. Complemento à conjunto de varias proteínas
o PCR à utilizado em infecções recentes, inativas que na presença de MO se ativam em
observa a presença do microrganismo, cascata, formando poros nesse organismo
observa-se o DNA. através da lise osmótica.
o Abordagem terapêutica à especificidade causando a
à acopla-se ao anticorpo quimioterápicos
que contribuem para a eliminação de forma Imunidade adquirida:
mais efetiva e com menos efeito colateral, o Imunidade humoral à linfócitos B à
imunoterapia; produzindo anticorpos
o Imunidade celular à linfócitos T CD4
(CEO, vai orquestrar a resposta
Janela imunológica à tempo que o organismo tem
imunológica) e TCD8 (destruir a célula
para produzir os anticorpos contra o organismo
infectada)
invasor.
Imunidade inata
Imunidade inata e adquirida o Primeira linha de defesa contra
microrganismos;
o Reconhecimento de estruturas
compartilhadas por vários microrganismos
(Exemplo: LPS (lipopolissacarídeo) –
bactéria gram negativa). As células humanas
não apresentam LPS, e assim, nossas
células de defesa conseguem distinguir o
Os mecanismos de defesa do hospedeiro são que é nossas células e o que é estranho.
constituídos pela imunidade inata, responsável pela o Reconhecem antígenos de microrganismo
proteção inicial contra as infecções, e pela de forma não especifica.
imunidade adquirida, que se desenvolve mais o Componentes: barreira epitelial, fagócitos
lentamente e é responsável pela defesa mais tardia (neutrófilos, monócitos/ macrófagos), células
e mais eficaz contra as infecções. NK, sistema do complemento.
o INATA à nossa primeira linha de defesa o Apresentam receptores que reconhecem
contra a infecção; macrófago presente no antígenos que estão na superfície do MO.
tecido conjuntivo (célula de langerhans) e Eles são receptores extremamente
todos os outros leucócitos. Sempre vai atuar conservados (pois o LPS não costuma
primeiramente, porque ela não tem mudar, é essencial pra bactéria).
especificidade. São receptores conservados na linha
evolutiva
o ADQUIRIDA à demora mais tempo para
acontecer; é mais eficaz, pois é mais Imunidade adquirida
especifica. Monta células de memoria. o Mediada pelos linfócitos e seus produtos,
Potencializa as respostas da imunidade inata. como os anticorpos
Iniciada quando o linfócito B e T apresentam o Os linfócitos expressam receptores que
os antígenos. reconhecem especificamente diversas
| Lívia Nascimento – FAMED XVI/2

substancia produzidas pelos
microrganismos, assim como moléculas
não infecciosas.
o Memoria: resposta mais vigorosa em uma
segunda exposição ao mesmo patógeno.
o Tem receptores que vão mudando, e é isso que
garante a especificidade.
No caso, o nosso corpo cria diversos linfócitos T e B

com variados receptores aleatórios. Então não
precisamos do antígeno para criar o linfócito.
No decorrer da vida nós vamos “trombando” com um
antígeno, e ai a especificidade faz com que o linfócito
reconheça esse antígeno.
O PROCESSO DE FORMAÇÃO DE RECEPTORES É
GERADA AO ACASO
A todo momento temos a possibilidade de produzir
novos anticorpos.
o As vezes produzimos linfócitos que tem
receptores para antígenos que ainda não
conhecemos.
Você produz linfócitos ao acaso. Quando você entra

em contato com o antígeno, você começa a produzir
o anticorpo.

Imunologia
Revisando Basófilo à seu granulo acido que cora com
corante básico à relacionado com respostas
Sistema imunológico à formado de células
alérgicas e elmintoses, algumas vezes. Parecido
com o mastócito (o mastócito é produzido na
Papel à reconhecer algo estranho e eliminar; o medula, mas vai rapidamente para o tecido, ficando
reconhecimento de algo indevido/ resposta na região próxima aos vasos à importante
exacerbada geram doenças autoimunes. produtor de histamina –vasodilatador- ).
COMPONENTES: • Agranulocitos: monócito e os linfócitos T

Moléculas à produzidas pelos leucócitos e fígado. e B, células NK.
Leucócitos são produzidos na medula óssea;
grande parte dessas células surgem de células Monócito à fagocitose, migra para o tecido e vira
hematopoiéticas e amadurecem na própria macrófago. Dependendo da célula ele assume um
medula óssea, com exceção do linfócito T, que nome distinto; apresentador de antígenos.
vai sair de lá e ir em direção ao timo, onde ele
• Célula de langerhans
finaliza seu processo de amadurecimento, se
• Células de kupffer
transformando em uma célula imunocompetente.
• Micróglia
• Granulócitos: neutrófilo, eosinófilo e • Macrófago alveolar.
basófilo à grânulos com relação
acido/base à reação com corantes deu
o nome aos granulócitos ou poliformos
nucleares. Linfócitos B à fagocita e apresenta antígenos à
apresentar para o linfócito T, para este ser ativado
e começar a enviar sinal para o linfócito B
Neutrófilo à granulo neutro, não cora com
aumentar sua resposta (proliferação e
corante acido ou básico à fagócito, tal qual o
diferenciação).
macrófago. Migram primeiramente para o foco
inflamatório; são marcadores de inflamação aguda. _________________________________
Infecções bacterianas. Com exceção dos linfócitos T e B que migram
para os linfonodos, as demais células ficam na
corrente sanguínea.
Macrófago à fagócito presente no foco
inflamatório mais tardiamente. ________________________________
Eosinófilo à seu granulo é básico e tem afinidade IMUNIDADE INATA à não tem especificidade;
por corante ácido à relacionado com respostas a responde da mesma forma a sucessivas
alergias (resposta alérgica) e a respostas contra infecções (não tem memória), necessita fazer
elmintos (parasitoses) distinção entre próprio e não próprio. As células
possuem receptores que vão reconhecer no
1
nosso corpo, células que precisam ser fagocitadas, Expressam receptores que reconhecem
e receptores que reconhecem microrganismos. especificamente uma substancia específica
• É inespecífica; produzida pelos microrganismos, assim como
• Primeira linha de defesa; moléculas não infecciosas.
• Feita pela maioria dos leucócitos; Memória à resposta mais vigorosa em uma
• Não tem memória à atua da mesma segunda exposição ao mesmo patógeno.
forma a sucessivas infecções;
• Deve fazer a distinção entre o que é Pode reconhecer antígenos que não são
próprio e o que é não-próprio. provenientes de microrganismos.
• Apenas reconhecem antígenos
provenientes de microrganismos.
IMUNIDADE ADQUIRIDA à tem especificidade,

tem uma célula especifica para um determinado
MO. A célula só vai saber para qual MO é feita
quando encontrar com ele. A produção das
células é aleatória. A forma com que a gente
monta a resposta é importante.
• Específica à reconhece antígenos
específicos;
• Feito pelos linfócitos T e B;
• Tem capacidade de formar a memória
imunológica.
• Reconhece microrganismos e outras
substâncias estranhas.
Além de reconhecer de forma especifica, preciso

ter capacidade de montar uma resposta
adequada, mas especializada, para eliminar um
MO.
Sensibilidade à capacidade de o teste dar

positivo. Um teste muito sensível acaba gerando
uma positividade mais fácil, é comum termos
falso-positivo.
Especificidade à testes com altas especificidade

não me da falso-positivo; capacidade de
identificar o que se está buscando propriamente
dito.
Imunidade adquirida
Linfócitos T e B e seus produtos, como
anticorpos;
A imunidade adquirida é dividida em humoral e de anticorpo ou linfócitos de um individuo
celular: imunizado ativamente – imunidade passiva.
• Imunidade humoral à humor = liquido.
Feito pelos linfócitos B com a produção IMUNIDADE ATIVA: Entro em contato com o
de anticorpos. à Bloqueia a infecção. O MO ou a partir de uma vacina à meus linfócitos
anticorpo vai se ligar no MO do lado de vão montar uma resposta ativamente, gerando
fora da célula (extracelular), bloqueia memoria imunológica. Logo, essa imunização vai
proteínas impedindo a interação da me trazer uma proteção duradoura.
proteína do MO com a célula.
• Imunidade celular à linfócitos T à IMUNIDADE PASSIVA: Tomar um soro

destruição ativa do microrganismo. (anticorpos produzidos pela célula de um outro
animal) à imunização passiva à proteção
momentânea, mas como o anticorpo desnatura,
1. TCD4: quando o macrófago fagocita um nós o perdemos. O que garante uma resposta
MO e apresenta esse MO para o TCD4, ele duradoura? A célula de memória. Nessa
se ativa e vai produzir sinais e citocinas que condição, como não entrei em contato com o
vão potencializar a resposta do macrófago antígeno, não monto uma resposta duradoura.
(auxilia e potencializa a resposta do
macrófago).
2. Por outro lado, se a célula não fagocitou, A imunidade passiva é útil para conferir imunidade
mas ela está contaminada., ela está fadada a rapidamente, antes mesmo que o indivíduo seja
morte. Por isso, temos o linfócito T capaz de desenvolver uma resposta ativa, mas
citotóxico (TCD8) destruindo a célula não produz uma resistência duradoura a infecção.
infectada. ALEITAMENTO MATERNO é uma imunização
passiva à transfere anticorpos da mãe para o
bebe. Após a
TCD4 à auxilia as outras; CEO à liderança do
SI, orientando as outras células, a partir de sinais PLACENTA à a mãe envia anticorpos via
contato dependente ou citocinas, orientando-as placenta IgG.
qual a melhor forma de destruir o microrganismo.
Potencializa, por exemplo, o macrófago a realizar IgM à primeiro anticorpo produzido no
o que ele faz de melhor na sua essência. momento da infecção;
IgG à o individuo já teve contato com o MO, e
TCD8 à destrói a célula infectada. à Atividade ela já esta protegida.
citotóxica.
Propriedades da resposta imunológica adquirida

Imunidade inata
Só reconhece antígeno do MO, outras
substancias não são reconhecidos.
Como a imunidade é induzida

A imunidade pode ser conferida a um indivíduo
pela infecção ou pela vacinação – imunidade ativa
– ou conferida a um individuo pela transferência

• Especificidade à reconhecer e responder • Reconhecimento do antígeno;
de forma exclusiva à Garante que a • Ativação dos linfócitos;
resposta imune a um microrganismo (ou • Eliminação do antígeno;
antígeno não microbiano) é direcionada • Declínio;
àquele microrganismo (ou antígeno) • Memória.
• Memória à capacidade de responder
mais rapidamente a um segundo contato
com o antígeno.
• Especialização à respostas a MO distintos
são otimizados para defender o
hospedeiro contra eles à Gera respostas
que são ótimas para a defesa contra
diferentes tipos de microrganismos
• Ausência de reatividade contra auto
antígeno à quando eu reproduzo um
linfócito T ou B especifico
Tolerância imunológica à mecanismo para

O primeiro passo é reconhecer o antígeno, gera
poder eliminar células que reconhecem antígenos
expansão clonal dos linfócitos. (No inicio eu só
próprios. Tem que testar o receptor dessa célula
tenho 1 célula específica, depois que ela
para ver se vai reconhecer antígeno próprio, se
reconhece o antígeno vai ter a expansão clonal
reconhecer, essa célula vai ser eliminada.
para ter mais células para destruir o antígeno).
• Auto antígenos à moléculas expressas
Os clones vão passar por diferenciação para virar
pelas minhas células.
célula efetora e célula de memoria.
As células efetoras (T e B) vão destruir o
A todo momento aparecem células auto reativa microrganismo.
à mas o nosso sistema imune é capaz de • O linfócito B vai se transformar em
eliminá-las. Quando há falha no mecanismo de plasmócito, começar a secretar anticorpo
tolerância imunológica, células auto reativas
(humoral).
sobrevivem e vão gerar doenças auto-imunes.
• O linfócito T efetor vai no foco inflamatório
para encontrar com as células, eliminando
o MO (imunidade celular).
Depois que o MO é eliminado, as células efetoras
vão entrar em apoptose.
SOBRE OS DOIS SINAIS PARA ATIVAÇÃO DOS

LINFÓCITOS:
• Primeiro sinal: sinal proveniente do
receptor que reconhece o microrganismo
• Segundo sinal: vem de uma outra molécula
que vai ser acionada. Moléculas
coestimuladoras, presentes no MO, mas
que não interage com o receptor
Fases das respostas imunológicas específico.
As respostas consistem em fase sequenciais:
Esses dois sinais vão permitir a ativação do
linfócito.
A vantagem de ter 2 sinais à previne que tenha

uma ativação indevida.

Imunologia
Revisando Célula dendrítica à fagocita o MO, assim como
o macrófago, mas ela é mais especializada para
Ativação do linfócito B à vai se diferenciar em
apresentar antígenos para as células virgens, não
plasmócitos.
primadas. O macrófago já é mais especializado em
apresentar antígeno para o linfócito já ativado.
Linfócito T à vai para o foco inflamatório.
Célula apresentadora de antígeno (APC): vai
As células de memória não morrem, enquanto fagocitar o MO, degrada o MO e vai apresentar
outras células efetoras sofrem apoptose. Um partes proteicas desse MO na membrana, para
grupo de células, depois da expansão clonal, vira que assim os linfócitos reconheçam a presença
células de memoria. Assim, em uma segunda desse antígeno no organismo.
infecção, teremos mais células para aquele 1. Macrófagos;
antígeno, além de que essas células podem, 2. Células dendrítica;
porventura, reconhecer o antígeno com mais 3. Linfócito B
eficiência ou eliminá-lo mais rapidamente, ou seja,
há um aprimoramento.
Para ativação dos linfócitos, há a necessidade de

dois sinais à com isso tem-se certeza de que
precisa dessa ativação.
1. Primeiro sinal à reconhecimento
especifico do antigo pelo receptor à
apresentação de antígeno.
2. Segundo sinal à outra molécula que vai
certificar a célula de que há necessidade
de ser ativada. Grupos de marcadores de moléculas que estão
na superfície da célula, usamos para diferenciar as
células. Confere um fenótipo celular, que seria o
que é expresso para determinar que tipo de
célula ela é, se esta ou não ativada. A célula usa
desses marcadores para elas se identificarem
entre si.
1
T-CD4 à ele é ativado quando uma célula
apresentadora de antígeno expressa na sua
superfície MHC-2. (Molécula na superfície da
célula apresentadora que tem o papel de
apresentar o antígeno para os linfócitos T).
• O macrófago, por exemplo, fagocita o MO, Célula NK à parece com o CD8 à eliminar a
digere esse MO e vai expressar na sua célula infectada. Está na imunidade inata, ou seja,
membrana, através do MHC-2, uma parte não precisa de um antígeno para ativá-la, ela já
importante desse antígeno, que vai está pronta.
permitir que o linfócito o reconheça.
O T-CD4 ajuda as células do sistema a eliminar o
microrganismo através da emissão de sinais, Origem e amadurecimento dos linfócitos
CITOCINAS, que vão potencializar a capacidade
das células do SI.
• Macrófago, célula dendrítica e linfócito B
à apresentam MHC de classe 2.
Linfócitos T e B são originados na medula óssea.

Enquanto o linfócito B se matura na medula, o
T-CD8 à ativado quando uma célula infectada linfócito T vai para o timo para se maturar.
apresenta o antígeno que a infectou através do
MHC-1. Mata a célula infectada. Amadurecer à checar o receptor dele, para não
• Todas as células apresentam MHC-1. Isso permitir que o linfócito específico para um
porque todas as células nucleadas são antígeno próprio permaneça no nosso organismo.
passiveis de serem infectadas, logo elas • Tolerância imunológica.
devem ter a capacidade de mostrar para o
CD8 que elas estão infectadas, através do
MHC-1. Estágio de vida dos linfócitos

IgM por outro tipo de anticorpo, pois assim esse
linfócito B vai produzir IgG, IgA, IgM.
Células apresentadoras de antígeno (APC)

Macrófago, célula dendritica e linfócito B vão
apresentar antígenos para o TCD4.
São células apresentadoras de antígeno
profissional porque nela que existe o segundo
sinal. Elas conseguem ativar os linfócitos T.
As células estão espalhadas nas portas de entrada
do microrganismo, como pele, TGI. E essas células
fagocitam o MO e presenta o antígeno para o
Célula virgem à se for linfócito B reconhece o linfócito T através do MHC-2.
seu antígeno sem precisa de apresentação, pois
ele já reconhece o antígeno.
Célula virgem à se for linfócito T precisa de
apresentação do antígeno.
Células B à efetora à não precisa de ter o

receptor de antígeno porque vai agir no antígeno
é o anticorpo.
Toda célula virgem só produz IgM e IgD =

imunoglobulinas = tipos de anticorpos.
As células efetoras fazem trocas isotípicas (muda
o anticorpo), produzindo IgM, IgG, IgA. Tecidos do sistema imunológico
Os tecidos do sistema imunológico são formados
Linfócito B pode reconhecer diferentes tipos de pelos órgãos linfoides geradores ou primários, nos
antígeno, enquanto os linfócitos T só reconhece quais os linfócitos T e B são gerados e
proteínas. Nesse caso, o linfócito B especifico para amadurece (o linfócito T vai em direção ao Timo,
carboidrato, por exemplo, não consegue se ganhando o seu receptor TCR e vai passar pela
comunicar com o linfócito T. tolerância imunológica), tornando-se competentes
O linfócito B então não vai fazer mudança na para responder aos antígenos, e os órgãos
classe de anticorpo, ele só vai produzir IgM. linfoides periféricos ou secundários nos quais a
respostas imunológicas secundarias aos
microrganismos são iniciadas.
Linfócito B reconhece o antígeno proteico,
fagocitando-o. Ele digere o antígeno e apresenta
ele através do MHC de classe 2. Esse antígeno Os leucócitos quando amadurecidos ficam na
vai ser apresentado para o linfócito T (vão ter o corrente sanguínea, em sua maioria. Os linfócitos
segundo sinal). Além disso, as citocinas vão ser T e B podem ficar na corrente, pois ele a usa
produzidas pelo linfócito T auxiliar (CD4), atuando para ter acesso aos órgãos linfoides periféricos
no linfócito B, fazendo troca isotípica, trocando (aglomerados de linfócitos T e B)

reconhece antígenos próprios, se reconhecer, essa
célula será eliminada).
Algumas células presentes no córtex vão

apresentar tanto MHC-1 e MHC-2. Com isso, os
Hematopoese à ilhotas sanguíneas do saco timócitos (células T imaturas) vão ser testadas
vitelino, pois não temos fígado e medula para verificar se esses linfócitos funcionam ou não
desenvolvidos. à seleção positiva.
Depois, o fígado fetal também pode ser Indo para a medula, os linfócitos vão passar por
considerado um órgão linfoide primário, pois é lá outra seleção, onde vai se verificar se eles
que começa a acontecer a hematopoese. reconhecem antígenos próprios. Se reconhecer,
esses timocitos serão eliminados à seleção
negativa.
O timo
TIMO à amadurecimento de células T
Apresenta região cortical e região medular ÓRGAOS LINFOIDES PERIFERICOS
Cheio de linfócitos T passando pelo processo de Incluem linfonodos, baço e os sistemas
amadurecimento, processo de tolerância imunológicos das mucosas e cutâneo (MALT –
imunológica. (Verificar se o receptor da célula T tecido linfoide associado à mucosa)..

São organizados de forma a concentrar os • Região medular à os linfócitos T vão se
antígenos, células apresentadoras de antígenos e diferenciar em plasmocitos no córtex, e
linfócitos para otimizar a interação entre essas esses plasmocitos vão migrar para a região
células e o desenvolvimento da imunidade medular.
adquirida.
Os linfócitos virgens, que não tiveram contato
com o antígeno, ficam nesses órgãos linfoides
esperando para ser ativados.
LINFONODOS
O folículo primário é onde não aconteceu

nenhuma reação imunológica.
Já o folículo secundário é aquele no qual os
linfócitos entraram em contato com algum
antígeno. Os linfócitos virgens vão se diferenciar
e se ativar.
Órgão responsável por drenar a linfa.

Chegam vasos linfáticos aferentes, vindo do
tecido epitelial e conjuntivo.
Responde a infecções nos tecidos, com isso, o
edema é gerado pelos vasos linfáticos aferentes,
que vão passa por esse sistema de filtro, indo
para o vaso linfático eferente. Os linfonodos
apresentam folículos, que tem 3 regiões:
• Córtex à este apresenta o centro
germinativo quando o linfócito entrar em
contato com o antígeno. Nesses folículos
temos células B virgens.
• Para-córtex à presença de linfócitos T
virgens.

Vênula endotelial alta: O endotélio é simples
pavimentoso, mas nessas células, elas são mais SISTEMA LINFOIDE CUTÂNEO E MUCOSO
cubicas e expressam grande quantidade de
moléculas de adesão. Quando o linfócito chega ali,
ele se adere as moléculas de adesão e faz a
migração para o parênquima do linfonodo.
O linfócito T vai se direcionar para a região
paracortical, e o B vai para o córtex.
• O linfócito B expressa um receptor na sua
membrana que interage com uma
quimiociona que é produzia apenas no
córtex.
• O linfócito T produz um receptor
diferente do B, CR7, ele vai interagir com
quimiocinas presentes no paracortex.
BAÇO
Apresenta dois papeis: funciona como órgão
hemocaterético de destruição das hemácias e
órgão linfoide.
• Polpa vermelha à hemocaterese.
• Polpa branca à leucócitos, importante
para defesa na corrente sanguínea.
Presentes em regiões mais expostas ao meio
Bainha linfocitária periarteriolar à linfócito T
externo. Funcionam de modo semelhante aos
Projeção de nódulo mais externamente à linfonodos.
linfócito B Linfócito B predomina, pois dos principais
mecanismos de combater é através de anticorpos,
pois eles conseguem neutralizar o microrganismo,
pois não há muita inflamação.
Migração e recirculação
Os linfócitos presentes nos órgãos linfoides vão
circulando

Garante maior varredura para encontrar com o atuar na parede do vaso, citocinas e mediadores
antígeno dele. químicos.
Em um processo inflamatório, a histamina faz
vasodilatação, citocinas alteram a expressão. A
célula (leucócitos) que é do centro vai para a
margem. Depois, ela começa a interagir com as
selectinas, que consistem em uma interação fraca.
Então, devido ao fluxo sanguíneo, ela se solta do
endotélio, processo chamado de rolamento.
À medida que ela vai interagindo com as moléculas
de adesão, selectinas e outros componentes, ela
vai alterando o padrão de expressão dessas
moléculas de adesão, e começa a expressar as
integrinas que tem uma alta afinidade. Agora o
leucócito vai aderir de fato a prede do vaso.
Uma vez aderida, ela consegue emitir pseudópodes
que vão passa por entre a parede do vaso (vai ter
um “espaço” entre as células graças a
vasodilatação), processo chamado de diapedese ou
transmigração. Assim ele entra no tecido
conjuntivo, se direciona através de um gradiente
quimiotático (chamar mais células para o local) ate
o foco inflamatório.
ETAPAS:
1. Marginação
2. Rolamento
3. Adesão
4. Diapedese
5. Quimiotaxia
Moléculas de adesão expressa pelas células

endoteliais e pelos leucócitos.
• Selectinas à mais fracas à célula agarra,
mas o fluxo a empurra, o que faz com que
ela não fique presa.
• Integrinas à adesão mais forte à célula
pode aderir com mais firmeza na parede do
vaso.
Toda vez que tenho um processo inflamatório na

parede, libera-se mediadores químicos que vão

Passando de linfonodo por linfonodo à corrente
sanguínea, ate ele encontrar o seu antígeno. Assim,
o leucócito cai na corrente sanguínea e vai para o
foco inflamatório.

Imunologia
IMUNIDADE INATA Reconhecimento dos mo pelo sistema imunológico
1. Primeira linha de defesa; inato
2. Inespecíficas;
3. Leucócitos: neutrófilos, eosinófilos, basófilo,
Reconhece estruturas que são compartilhados por
macrófago, monócito, célula NK, célula
classes de microrganismos (PAMPS) e que não
dendrítica.
estão presentes nas células do hospedeiro.
4. Não tem células de memória à sempre vai
responder ao antígeno da mesma forma. Os PAMPS são essenciais para a sobrevivência e
5. Sabe diferenciar o que é próprio e o que não infectividade dos MO.
é próprio à sabe isso devido aos seus • Reconhecer os MO a partir de antígenos
receptores. que estão presentes na superfície desses
MO.
Mecanismo de defesa inicial contra infecções.
PAMPS à padrões moleculares associados a
patógenos. Estão no MO.
Esta direcionada especificamente contra MO,
sendo um mecanismo de defesa inicial poderoso
capaz de controlar, e até mesmo erradicar as Fagócitos expressam receptores para
infecções antes que a imunidade se torne ativa. lipopolissacarideo bacteriano (LPS) – isso é um
PAMP - reconhecem resíduos de manose
• As vezes a imunidade inata dá conta do
terminais nas glicoproteínas, respondem ao RNA de
recado sem a ação da imunidade adquirida.
dupla hélice encontrado em muitos vírus, aos
• Apesar de ser a primeira linha de defesa,
nucleotídeos CpG não-metilados.
ela vai estar presente durante todo o
curso da infecção. Tendo em um primeiro • O macrófago não vai reconhecer qual
momento da imunidade inata, mas no bactéria é, mas já que todas as bactérias
segundo momento vou ter células da gram-negativas apresentam LPS, os
adquirida orientando a inata. macrófagos vão entender que aquele MO
é uma bactéria que precisa ser eliminada.
A gente também tem acionamento das células da

imunidade inata quando eu tenho lesão celular,
dano celular. Como que a célula vai reconhecer
que essa célula esta danificada?
• Em um tecido danificado, a gente começa
a expressar alguns marcadores, chamados
de DAMPS à padrão molecular associado
a dano. Assim, elas vão recrutar células da
imunidade inata para fagocitar essas células
danificadas.
• Os DAMPS não são reconhecidos pela
imunidade adquirida.
1
Barreira epitelial à fornece uma proteção física
e química aos microrganismos.
Clone à presença de um mesmo receptor em Fagócitos: neutrófilos e monócitos/macrófagos.

duas células; originadas de uma mesma célula; são Os dois tipos de fagócitos circulantes, os
idênticas. neutrófilos e os monócitos, são células sanguíneas
• Enquanto a célula não tiver em contato com recrutadas para locais de infecção, onde
o MO, só vamos ter a célula virgem não reconhecem e ingerem os MO para que sejam
primada. destruídos.
• Alguns monócitos já podem ficar no tecido,
como sentinelas à célula de langehars,
células de kupffer por exemplo.
• Neutrófilo está em muita quantidade na
corrente sanguínea, vida curta, primeira
célula que migra para o foco inflamatório.
• No inicio da inflamação, quando pegamos
um foco inflamatório cheio de neutrófilo à
inflamação aguda.
• O neutrófilo, como tem uma sobrevida
pequena, ele vai para o foco e morre, o
A imunidade inata, sob orientação da adquirida, macrófago vai tomando conta do foco, mas
pode exercer uma resposta mais eficiente a um como isso demora um tempo e a alta
segundo contato com o antígeno. presença de macrófago à indicativo de
que isso esta acontecendo a um tempo à
inflamação crônica.
COMPONENTES DA IMUNIDADE INATA
O sistema imune consiste em epitélio, que
fornece barreiras físicas às infecções, células na
circulação e nos tecidos, e diversas proteínas
plasmáticas.

NEUTRÓFILO
• Primeira célula que responde à maioria das
infecções (bacteriana e fúngicas).
• Fagocitam MO e morrem depois de
algumas horas.
• Isso que vai gerar o pus.
Originado na medula óssea, depois de maduro cai

na corrente sanguínea e vai para o tecido, por
diapedese. No tecido ele vai ter diferentes
nomenclaturas, como principal função fagocitar e
apresentar antígenos.
MONÓCITO// MACRÓFAGO
• Menos abundantes no sangue que os
neutrófilos;
• Também ingerem MO no sangue e nos
tecidos;
• Sobrevivem longos períodos
• Nos tecidos, se diferenciam em
macrófagos
• Células apresentadora de antígeno à
consegue garantir uma apresentação
eficiente. Eventos vasculares à atuação da histamina –
vasodilatação – e aumento da permeabilidade
• Toda APC à tem um segundo sinal.
vascular, gerando edema.
Diminui a interação entre as células endoteliais à
permite extravasamento mais fácil das células.
Sinais: fazem com que haja expressão das
selectinas (leucócitos interagindo com as células
endoteliais) à carboidratos dos leucócitos agem
com as selectinas do endotélio e vice e versa.
Interação fraca, há rolamento na superfície do
vaso.
O endotélio, sob atuação de quimiocina e sinais,
altera o padrão de expressão de receptores,
expressando as integrinas, fazendo com que haja
uma adesão mais forte. A célula se ancora na

parede do vaso, permitindo o extravasamento Doença granulomatosa crônica à deficiência na
dela por entre as células. oxidase fagocitária, apresenta uma dificuldade de
Na matriz, essas células vão migrar em direção destruir o MO. Com isso, para tentar conter, há
ao floco inflamatório, processo chamado de recrutamento das células de defesa para o foco
quimiotaxia. inflamatório, ao redor do MO, formando um
grânulo.
Macrófago tem capacidade de reconhecer vários

tipos de MO, pois tem vários receptores.
Posso encontrar esses receptores tanto na
membrana da célula quanto dentro.
• TLR à receptor do tipo Toll Like
Receptor. Alguns tipos são intracelulares.
Dentro do lisossomo, além de enzimas digestivas,

também existem enzimas produtoras de radicais
livres. Esses radicais vão agir com moléculas do
MO, desestruturando essas moléculas e
destruindo os MO.

Imunologia
Células natural killer de defesa podem identificar as células desse novo
órgão como um antígeno/ corpo estranho (tudo
São uma classe de linfócitos
isso devido ao diferente MHC-1).
São citotóxicas à estimulam a morte da outra

célula (célula infectada).
TCR à receptor do TCD8 que reconhece o

antígeno.
Alguns MO intracelulares (tipo vírus) adquiriram ao

longo da evolução uma capacidade de diminuir a
expressão de MHC-1.. Com isso, o TCD8 não
reconheceria que a célula estava infectada.
Por conta disso, surgiu a célula NK à não
apresenta TCR, mas é citotóxica.
Toda célula que não tiver MHC-1, como ela é
potencialmente uma célula infectada, a célula NK A hemácia tem estratégia de inibição, a partir de
vai ativar e destruir essa célula. receptores, que vão inibir a ação da NK.
• Obrigatoriamente, todas as células do meu • As hemácias não apresentam MHC-1, pois
corpo vão ter que ter o MHC-1. são anucleadas, com isso não conseguem
• A célula NK não tem especificidade. à ela sintetizar as proteínas necessárias para
só vai identificar o MHC-1. formar o MHC.
Naturalmente as células nucleadas apresentam o Citocinas da imunidade inata

MHC-1 que estão expressando um antígeno Em resposta aos patógenos, os macrófagos e
próprio. outras células secretam proteínas, chamadas de
• A célula NK não se ativa, visto que a citocinas, que são intermediarias em muitas
célula apresenta MHC-1; reações celulares da imunidade inata,
• O linfócito TCD8 também não se ativa
porque a célula apresenta o MHC-1 com Citocinas (interleucinas): são proteínas solúveis
antígeno próprio. secretadas que funcionam como mediadores das
reações imunes.
Quando a célula é infectada, ela apresenta o
antígeno viral através do MHC-1, então o TCD-8
vai reconhecer e eliminar essa célula. Macrófagos: principal fonte de citocinas da
imunidade inata
Cada individuo apresenta um MHC-1, ou seja, em

um órgão transplantado, tem o perigo de ocorrer Ação autócrina à estimula a própria célula
rejeição por parte do receptor, pois suas células Ação paracrina. à estimula células vizinhas
1
Ação endócrina à pode cair na corrente Proteínas produzidas pelo fígado em uma situação
sanguínea e atuar em células distantes. aguda.
Primeiro momento da inflamação à vou gerar
uma resposta inflamatória aguda, e essas citocinas
produzidas no foco inflamatório vão ter uma ação
endócrina, atuando no fígado, que vai produzir
proteínas.
• MLB,
• Surfactante pulmonar;
• PCR
Choque séptico: quando em que vamos ter uma Auxiliam na destruição do MO à opsonização
infecção generalizada na corrente sanguínea. (processo em que anticorpos ou fragmentos do
Hipotensão generalizada. complemento são fixados na superfície de
• Muito associada a bactérias gram- microrganismos que devem ser eliminados e os
negativas. recobrem, facilitando o reconhecimento e
posterior destruição pelas células responsáveis por
essas ações (os fagócitos, na maioria das vezes),
estimulando a cascata de complemento.
Temos uma grande quantidade de bactérias na

corrente sanguínea. E ai essas bactérias vão
estimulam a liberação de TNF-alfa (que é um tico
de citocina) pelos macrófagos.
Outras proteínas plasmáticas da imunidade inata Mecanismos de evasão do MO

Tentam burlar a imunidade inata, pois assim vai
conseguir se estabelecer melhor.
Listeria à produz proteína que permita que ela

escape do fagossomo, ela fica no citoplasma, e lá
o macrófago vai ter dificuldade de eliminar esse MO
e apresenta-lo para os linfócitos.
Micobacterias: tem lipídeos que inibe a fusão do

lisossomo com o fagossomo.

Streptococcus: produzem proteína que bloqueia a sinal (contato dependente por exemplo) para
ligação do C3 ao MO, levando a resistência a conseguir ativar o linfócito.
ativação do complemento.
O papel da imunidade inata

Tem como função também, além da defesa,
alertar o SI adquirido do que é necessário que seja
desencadeado na resposta imunológica eficaz.
O macrófago apresenta o antígeno através do

MHC-2 (primeiro sinal) e também tem o segundo

Imunologia
Sistema do complemento Via clássica
IMUNIDADE INATA.
Formado por um conjunto de proteínas
plasmáticas. Elas ficam no plasma.
Quando um microrganismo aparece, elas são
ativadas.
• Podem ser ativadas espontaneamente?
Em baixa concentração sim, mas temos
mecanismos para nos proteger dessa
ação indesejada.
As proteínas plasmáticas ficam na corrente

sanguínea na forma de zimogênio (proteína A via clássica se inicia quando, na superfície do MO,
inativada). eu tenha ligado anticorpos. Ela demora mais a ser
ativada, porque precisa produzir o anticorpo.
O sistema do complemento foi descoberto por • O anticorpo vai ser ou IgM (ativa muito
Jules Bardet à descobriu que seu eu pego o melhor essa via) ou IgG.
plasma e o inativo (esquento o plasma a 56º) e
coloco em contato com microrganismo, não
Só pode ser acionada em um segundo momento,
ocorre lise desse MO.
que é quando eu já tenho presente o anticorpo.
Se eu pego o plasma normal e coloco em
contato com o MO, há lise do MO.
Uma vez um anticorpo ligado a superfície do MO,
Conclusão: Existe alguma coisa no plasma que
a gente ativa uma próxima proteína, chamada de
destrói o microrganismo, e que quando eu
C1 (forma de guarda-chuva).
esquento esse plasma, eu desnaturo essas
proteínas, então não vou ter mais lise do MO. • C1 à serina proteinase que vai clivar uma
segunda proteína do complemento,
Essas proteínas auxiliavam a lise feito pelo
chamada de C4.
anticorpo.
Como as enzimas estão sobre a forma de

Complemento: complementa esse processo de zimogênio, eu preciso ativa-la clivando a proteína
lise do microrganismo pelos anticorpos. em duas partes. Uma parte maior e outra menor.
• Geralmente a parte menor é chamada de
O complemento é formado por 3 vias, ou seja, três A = C4a
formas diferentes de ativa-lo. São definidas a partir • Geralmente a parte maior é chamada de
da forma com que elas se iniciam. B = C4b
1. Via clássica;
2. Via das Lectinas;
TODO O PROCESSO ESTÁ ACONTECENDO NA
3. Via alternativa
SUPERFÍCIE DO MICRORGANISMO, UMA VEZ QUE
1
AS PROTEÍNAS SÃO BEM MENORES QUE OS Assim, o complexo C1C4bC2a recruta outra
MO. proteína, chamada de C3. Ao se ligar o complexo,
ela é clivada em C3a (que vai ser descartada) e
C3b (que vai se manter no complexo).
O anticorpo ligado ao MO vai ativar uma proteína

chamada C1. Esse conjunto irá ativar uma outra
proteína do sistema do complemento, chamada C4. Nesse momento, o complexo formado é C1 C4b
Essa C4 é clivada em C4a (que é “descartada”) e C2a C3b. Esse complexo será chamado de
em C4b, que fica junto com o C1, formando C1C4b. convertase de C5.
O complexo C1C4b é chamado de convertase de Depois disso, o complexo recruta a proteína C5,
C2, pois vai converter C2 de uma forma inativa clivando-o em C5a (“descartado”) e C5b, que se
para uma forma ativa (ao fazer a clivagem). mantem na estrutura.
Dessa forma, então, o complexo C1C4b recruta e

cliva a proteína C2, gerando a proteína C2a e C2b.
A proteína C2a se mantem no complexo,
enquanto que C2b é “descartada”.
Depois de formado o complexo C1 C4b C2a C3b

C5b, recruta-se novas proteínas que não precisam
ser clivadas. São elas as proteínas C6, C7 e C8.
• Quem está junto? C1C4bC2a. • Essas proteínas ajudam a ancorar todo esse
sistema na membrana da célula.
O complexo C1C4bC2a também será chamado de

convertase de C3. Depois disso, recruta-se um terceiro conjunto de
proteínas, chamado de poli C9.
• Poli C9 à formado por proteínas
hidrofóbicas. Ela se dirige para a membrana
do MO, gerando um poro. Poli C9 é A única coisa diferente para a via clássica é a forma
chamado também de MAC. Ele forma um de iniciar o processo.
poro e permite que vase substância de A via das lectinas não precisa de anticorpos, logo
dentro da célula, e a célula morre de lise ela pode ser acionada de cara, em um primeiro
osmótica. contato, por exemplo, diferentemente da via
clássica.
Objetivo principal do complemento: formar o

poro na superfície do organismo.
Via das lectinas Via alternativa

O MO apresenta carboidrato, que é a manose. A O C3 pode ser clivado ou pela cascata do
via das lectinas é acionada, então, a partir de uma complemento ou espontaneamente. Esse C3,
proteína chamada de MBL (se liga as manoses quando clivado, é clivado em C3b e C3a.
presentes na superfície do MO).
• Nossas células não apresentam manose O C3b é muito instável, e rapidamente quer se ligar
terminal, o que é bom, pois a MBL só vai a alguém. Por conta disso ele vai se ancorar na
reconhecer a manose presente no MO. superfície das células. Pode ser das nossas células
Logo, não teremos problemas com uma (células próprias) ou também no microrganismo.
ativação indevida. • É desejável que ele se ligue ao MO
• A nossas células precisam ter mecanismo
A MBL é muito parecida com C1, parece com de regulação do C3.
guarda-chuva. (o processo segue igual a via
clássica). O C3b ele se liga a superfície do MO. Aí ele vai
MBL se liga ao C4, o cliva, junta com C4b. Depois recrutar duas proteínas: uma é o fator D e a outra
recruta C2, clivando-o em C2a. Depois recruta C3, é o fator B.
clivando-o em C3b. Depois recruta C5, clivando-o • O fator B se liga ao C3b e;
em C5b. Por fim, todo esse complexo recruta C6, • O fator D vem e cliva o fator B.
C7 e C8 com consequente formação do nosso
MAC. Este se ancora firmemente na membrana do
microrganismo, formando um poro, o que Fator D cliva o fator B = cliva em fator Bb e fator
possibilita a lise osmótica do MO. Ba (que se desprende).

Logo, formou um complexo C3bFatorBb. Essas
duas juntos vão forma a convertase de C3 (que
estava na forma de zimogênio). Cliva o C3 em C3b
e libera o C3a.
Convertase = as duas proteínas juntas.
Podemos falar, então, que o Sistema do

Complemento apresenta dois tipos de ação:
Ação direta à formação do MAC
Ação indireta à estimular a resposta imune
Estimulação da resposta imune

PRESENÇA DE ANAFILOTOXINAS:
As proteínas C3a; C2b, C4a, C5a podem ser
Quem ficou junto? chamadas de anafilotoxinas. Isso porque elas geram
C3bBbC3b à esse complexo vai ser a convertase uma resposta imune. Potencializam a resposta
de C5. imune.
Convoca o C5 e o cliva em C5b e joga fora C5a. • Por exemplo: o C5a é um potente ativador
de mastócitos (libera histamina). Ao liberar
histamina, recruta mais componentes e
Depois convoca as proteínas C6, C7 C8, que células para o foco inflamatório.
depois recrutam o MAC, que vai se ancorar na
membrana, formar o poro e lisar a célula.
ATUA NO PROCESSO DE OPSONIZAÇÃO:
Na superfície do MO se tivermos ancorado C3b,
ou ele pode formar o MAC ou sinalizar para o
macrófago fagocitar esse MO
Opsonização: Processo/ mecanismo no qual

substancias vão potencializar a fagocitose. O
complemento é uma opsonina, pois estimula a
opsonização. O anticorpo IgG também.

Explicação da imagem: no tecido estamos cheios
de antígenos. Então, através do PAMPS, os
macrófagos vão reconhecer esses antígenos e
produzirão TNF-alfa e IL-1. Ativa-se também o
mastócito, que libera histamina para atuar no vaso.
Observamos a vasodilatação e o aumento da
permeabilidade vascular à isso ocorre para que os
leucócitos possam migrar para os tecidos.
Sobre a forma de zimogênio, temos as proteínas

plasmáticas do complemento, para formar o MAC.
Além disso, começa a liberar produtos como C4a,
C2b, C3a e C5a, e isso vai ativar o mastócito. O
C3b ancorado ao MO vai ativar a opsonização.
ATIVAÇÃO DE LINFÓCITOS B
MO vai ter na sua superfície o C3b, que é muito
instável. Logo, ele vai se transformar em C3d, que
é uma forma inativa do C3b, para não ficar ativo
toda hora.
Esse MO pode cair no vaso linfático e ir para o
linfonodo, conde encontra linfócito B.
O linfócito B vai reconhecer esse MO pelo BCR
(receptor de célula b – reconhece o antígeno
especifico), e além disso, na superfície do MO tem
receptor para C3d.
O C3d funciona como um segundo sinal, e com Ademais, a célula dendrítica pode ir para o vaso
isso consigo ativar o linfócito B mais rápido, linfático e ir para o linfonodo. Lá ele tromba com o
produzindo IgM, que cai na corrente sanguínea linfócito T, para apresentar esse antígeno via MHC-
para se ligar ao MO 2.
• Macrófago produz TNF alfa e IL-1.
INTEGRANDO

O MO, com C3d em sua superfície, pode cair no CD59 à presente na superfície das nossas células.
vaso linfático e ir encontrar com o linfócito B. Este Impede a formação do MAC.
linfócito B produz IgM, cai na corrente sanguínea
para se ligar ao organismo.
Como objetivo de proteger as nossas células
contra a lise do complemento.
Mecanismos de controle
Pois se isso não funcionar, vamos permitir que o Doença HPN à hemoglobinúria paroxítica noturna.
complemento se ative erroneamente. Individuo não apresenta DAF nem CD59, o sistema
de complemento lisava as hemácias desse paciente
e a hemoglobina caia na corrente sanguínea e ia
Edema angioneurótico hereditário: consiste na
aparecer na urina.
deficiência de C1INH.
• Inibe a ação do C1.
O C1 é uma proteína que vai acionar o
complemento. Todavia, ele também pode clivar a
calicreina e o fator CXII (12). Isso culmina na ativação
de bradicinina.
A bradicinina faz o aumento da permeabilidade
vascular. Se aumento a permeabilidade vascular, vai
gerar mais edema. Por isso que o paciente com
deficiência de C1NH permite que o C1 seja ativado
que por sua vez vai ativar a síntese de bradicinina
e vai gerar muito edema.
Porque o edema não coça? Porque o edema

gerado lá é devido a produção de bradicinina. No
processo inflamatório comum, você libera
histamina. Isso faz edema, mas gera coceira. A
fonte do edema desse individuo não é porque
está liberando histamina.
Temos outras proteínas, como o fator I. Ele vai

inibir a C3b e C4b, e inibe a cascata de
complemento. Isso ocorre para impedir que ele
atua nas nossas células.
Fator H à atua ligando no C3b e no fator Bb à TDAF à bloqueia o complemento. Proteína

mais voltado para a via alternativa. semelhante ao DAF presente na superfície do T.
cruzi.
DAF à presente na superfície das nossas células.
Vai deslocar o C2a C4b e BB. Ou seja, ele separa
essas moléculas e impede a formação das
convertases.

Imunologia
Mecanismos de captura e apresentação de fagocita o antígeno, processa e apresenta o
antígeno para o linfócito T, porque o linfócito T só
antígeno reconhece antígeno proteico associado ao MHC.
A resposta imune adquirida é iniciada quando os
receptores antigênicos dos linfócitos reconhecem
os antígenos. Temos um microrganismo com vários antígenos
(carboidrato, proteico e não proteico). Vou ter
linfócito b especifico para esses antígenos.
Linfócito T à receptor TCR
Linfócito B à receptor BCR
Linfócito que reconhece antígeno não proteico:
temos um BCR que só reconhece antígeno não
São receptores que estão presentes na proteico (pode reconhecer carboidratos ou lipídios
superfície celular e que vão interagir com os ou ácidos nucleicos etc), logo, ele não pode
antígenos. apresentar antígeno para o linfócito T (tendo em
vista que o T só reconhece proteína).
Nesse caso, o linfócito B trabalha por conta própria,
e ele produzirá apenas uma classe de anticorpos,
o IgM.
Como ele não tem que apresentar nada para o
linfócito T, essa resposta é mais rápida, logo temos
a produção primeiro de IgM.
Ø Não gera célula de memoria. Elas começam
a produzir IgM, mas depois de completar
sua ação elas morrem.
Linfócito que reconhece antígeno proteico: o

linfócito B vai poder fagocitar o antígeno e
Se tenho linfócito B especifico para um antígeno
apresentar o antígeno para o linfócito T, pois o
proteico, ele só vai reconhecer esse antígeno
linfócito T só reconhece antígenos proteicos
proteico. Se o linfócito b é especifico para antígeno
associado ao MHC, reconhecendo-o pelo TCR.
de carboidrato, ele só reconhece esse tipo.
Ao reconhecer o antígeno, o linfócito B fagocita
Ø Cada linfócito B é especifico para cada
esse antígeno e o apresenta via MHC de classe 2
antígeno, mesmo tendo uma gama muito
para o linfócito T.
grande de reconhecimento (temos vários
linfócitos B diferentes). Nesse caso, o linfócito B faz papel de APC, e isso
é necessário porque o linfócito T, ao ser ativado,
vai enviar citocinas e sinais para o linfócito B
Primeira resposta à o primeiro anticorpo que
produzir outro tipo de anticorpo, fazendo troca
surge e IgM advindo do linfócito B, pois ele
isotípica, produzindo por exemplo o IgG.
reconhece antígeno não proteico, e não precisa
de apresenta-li para o linfócito T. Nesse caso, temos um mecanismo mais complexo
para produzir o IgG, representando uma infecção
Mas quando um determinado linfócito B especifico
tardia.
para proteína, ele faz o papel de APC, pega,
1
SO VAI GERAR MEMÓRIA SE FIZER TROCA Ø MHC à esse MHC é do meu indivíduo ou
ISOTÍPICA. não? Cada individuo apresenta o seu MHC
Ø Quando temos IgM não temos memória único.
imunológica, então a gente fala que ele está
tendo uma resposta ativa. Ø ANTÍGENO ESPECÍFICO à especificidade
para o antígeno que esta sendo expresso
lá no MHC da célula apresentadora. (Só
reconhece antígenos proteicos).
Um microrganismo não é apenas proteico ou não

proteico, logo um mesmo MO vai ativar diferentes
linfócitos B.
Nas nossas barreiras epiteliais temos células que

vão fagocitar esse MO e apresentá-lo para os
linfócitos T. Essas células são chamadas de APC.
Os antígenos são fagocitados e conduzidos até os
linfonodos, onde se encontram os linfócitos T,
ocorrendo a apresentação de antígeno para esse
linfócito na tentativa de dar inicio a resposta imune.
Ø As células dendríticas são as APCs mais

potentes na ativação de linfócitos T virgens.
La no foco inflamatório teremos o macrófago e a

RESTRIÇÃO DO MHC
célula dendrítica (DC). Ambos são APCs. Eles
O reconhecimento do antígeno pelo linfócito T só fagocitam o MO, mas a DC é mais especializada
acontece via apresentação pelo MHC, logo, a em ativar o linfócito virgem, logo, ele se dirige para
célula que está apresentando o antígeno tem que o linfonodo, atrás do linfócito T virgem.
apresentar via MHC.
O DC apresenta o antígeno, e ativa o linfócito T.
Ou seja, o TCR só reconhece o antígeno se este Este se dirige para o foco inflamatório, mas como
estiver associado ao MHC. ele é especifico, ele vai para o foco onde se
encontrava o antígeno. Então, lá no foco, o
O TCR faz dois reconhecimentos = macrófago apresenta no MHC para linfócitos T
especificidade dupla: ativados.

Ø O linfócito T poderia chegar em qualquer
foco, então ele está “pré-ativado”, e aí
precisa do macrófago para reconhecer o
antígeno especifico lá naquele foco e
começar a potencializar o sistema imune.
1. No mecanismo de primeiro sinal temos o

MHC apresentando o antígeno que vai ser
reconhecido pelo TCR (esse MHC é do
nosso corpo? Esse antígeno especifico
pra mim?)
2. Dai o CD4 reconhece a classe do MHC.
3 tipos de APC 3. Uma vez acionado o TCR, este recruta
1. Célula dendrítica uma segunda proteína, chamada de CD3,
2. Macrófago pois a porção citoplasmática do TCR não
3. Linfócito B à apresenta para o linfócito consegue ativar as vias de sinalização
TCD4. intracelular. Logo, o CD3 ativa as vias de
sinalização, estabelecendo o primeiro sinal.
4. Depois temos o segundo sinal, sendo
As células que apresentam MHC-1 apresentam estabelecido pelas moléculas co-
antígeno para o linfócito T-CD8 à função de estimuladoras; normalmente tem molécula
destruir a célula infectada. de adesão envolvida, porque estas
Função do T-CD4 à ativar a célula que está aumentam o tempo de contato,
fagocitando (OU SEJA, MACRÓFAGOS por potencializando a troca de sinais.
exemplo) e tentando eliminar o microrganismo.
Captura e apresentação dos antígenos aos

O antígeno proveniente do MO, que é apresentado
através de MHC-1 é um MO que infecta a célula. linfócitos
Ø Todas as células são capazes de serem
infectadas, por isso todas as células
nucleadas são capazes de expressar MHC-1.
Ø Normalmente, elas apresentam no MHC-1
um antígeno próprio, que normalmente,
não será reconhecido pelo sistema imune.
Ligantes-receptores envolvidos na ativação da

célula t
O MHC tem o papel de apresentar antígenos para

os linfócitos.

1. Linfócito TCD4 à MHC-2 Dessa forma conseguimos ativar especificamente
2. Linfócito TCD8 à MHC-1 um determinado tipo de linfócito, seja ele CD4 ou
CD8.
Cada individuo tem seu MHC-1, logo, esse MHC que
é expresso por todas as células. Logo, se um órgão
for transplantado, as células que vem com esse
órgão expressam um MHC não pertencem ao
organismo receptor. Com isso, ocorrera rejeição,
pois o sistema imune reconhece que o MHC não
é do nosso corpo e começa a destruir.
Nas células humanas, o MHC pode ser chamado de
HLA. Quando tenho uma célula não infectada, ela tem
um MHC-1 expressando um antígeno próprio.
Quando a célula é infectada, ela expressa na sua
superfície um MHC-1 com um antígeno do MO.
O locus do MHC contém dois conjuntos de genes

altamente polimórficos, garantindo que cada
individuo tenha o seu MHC, chamados de genes do
MHC de classe I e da classe II.
São proteínas de membrana que contém na sua

porção amino terminal, uma fenda que liga
peptídeos. Expressão codominância: ambos os alelos
Os dois apresentam uma fenda, que é a região transmitem a expressão do MHC;
onde o antígeno será adicionado. Genes polimórficos: garante que cada individuo
tenha seu próprio MHC.
COMO O LINFOCITO T RECONHECE O MHC?
A partir da molécula expressa na superfície do
Linfócito T. ele tem uma proteína CD4 que
reconhece a porção beta 2 do MHC.
Os linfócitos T-CD8, por sua vez, tem um receptor

CD8 na superfície que reconhece a região alfa 3
do MHC.

Baixa afinidade e ampla especificidade: reconhece
diferentes antígenos à as APCs são células da
imunidade inata, logo elas não têm especificidade.
Reconhecem o MO, o fagocita, e depois expressa

Imunologia
Ativação de linfócito b e mecanismo efetor Verde → duas cadeias leves que estão presas às
estruturas pesadas. Cadeia leve porque é pequena,
Para poder ativar o linfócito B, a primeira coisa é
já as outras são maiores.
reconhecer esse antígeno.
O linfócito B reconhece o antígeno através deu

seu receptor BCR (B cell receptor). Reconhece o
antígeno na sua forma nativa, não precisa de
apresentação. Ele reconhece várias categorias de
antígenos, como lipídios, carboidratos, ácidos
nucleicos (não proteicos) e proteínas (proteicos).
Porção FAB → porção que vai reconhecer o

O bcr antígeno. É essa parte do anticorpo que é
Tem duas cadeias pesadas e duas cadeias leves. especifica para determinado tipo de antígeno.
Ou seja, o BCR é muito parecido com o anticorpo.
A diferença é que a porção debaixo está inserida
na membrana plasmática.
• Quando o anticorpo é sintetizado, se ele
tiver essa porção de aa hidrofóbicos, ele se
insere na membrana, e vira uma proteína
de membrana. Mas quando a célula é ativada
para produzir anticorpos, essa porção final
não é sintetizada para que o anticorpo seja
mandado para fora.
BCR = anticorpo agarrada na MP do linfócito B.

1
Porção Fc → vai determinar as classes isotípicas., da cascata do complemento, temos a presença de
ou as classes dos anticorpos. C3d na superfície do MO, que funciona como um
• IgM, IgG, IgE, IgA ou IgR outro sinal para o linfócito B (já que este apresenta
• Em anticorpos solúveis: a porção Fc receptor para C3d) para potencializar a ativação do
DIRECIONA A RESPOSTA MAIS linfócito B.
ADEQUADA. Ao ativar, ocorre a expansão clonal dos linfócitos B,
que se diferenciam em plasmócitos, alteram a
expressão genica e começam a produzir diversos
IgG → quem liga é macrófago
anticorpos. Inicialmente ele produz IgM ou IgD (este
IgE → quem liga é eosinófilo último só fica na membrana, na forma de BCR).
Resposta T independente → só produz anticorpo

IgM.
Exemplo: Sequência de nucleotídeos que vai

codificar o IgD, outra sequência para IgM, outra
sequência para IgG, outra para IgA e outra para IgE.
Isso é um gen que tem várias partes que podem
ou não ser expressas.
Detalhe → Toda célula nasce expressando essa
IgM ou IgD.
Exemplo: linfócito B virgem → vai ser linfócito com

BCR ou IgM ou IgD. Quando ativada, ela pode PAPEL DO IGM
continuar secretando IgM ou fazer troca isotípica É um pentâmero, ligado a uma estrutura proteica
para as outras categorias. temos 5 IgM. A porção Fc não está disponível, logo
O BCR É o anticorpo. esse Fc não pode se ligar a um receptor de célula,
por isso nenhuma célula tem receptor para IgM,
pois ele não foi feito para ligar nas superfícies das
Resposta t-independente nossas células, mas sim feito para ligar no MO.
Na superfície do MO vamos encontrar diferentes A partir disso, impede que o MO se estabeleça.
tipos de antígenos. (proteicos e não proteicos). Ação = neutralização e ativação do complemento.
Qual é a forma de tirar o linfócito T da jogada =
quando o antígeno é não proteico.
A resposta T-INDEPENDENTE ocorre somente em

linfócitos B com receptores não proteicos.
Quando o linfócito B tem seu BCR para antígeno

não proteico, ele vai se ligar ao MO. Com a ação

Ele só tem uma ação, e é muito fácil de ser
produzido.
A porção Fab vai se ligar ao antígeno.
Neutralização: Anticorpo bloqueia que os fatores de

virulência poderiam estabelecer o MO nas nossas
células.
Resposta t-dependente
Resposta do linfócito B que precisa do T. Então a célula que vem do foco inflamatório se
direciona para o linfonodo.
Precisa acontecer um monte de eventos, inclusive 1. Região do córtex: linfócito B
recrutar o linfócito T na jogada. 2. Região do paracórtex: linfócito T
Temos macrófago no tecido conjuntivo, que O MO pode vir na corrente linfática e se ligar ao
reconhece o antígeno (PAMP), fagocita o MO e vai linfócito B.
para dentro do fagossomo. Além da fagocitose, vai
processar e apresentar esse MO via MHC-2 para A célula dendrítica vai para o linfonodo atrás do
um possível linfócito T que chegar naquela região. linfócito T, apresentando o antígeno através do
MHC-2. A célula dendrítica produz citocinas e
• O macrófago também produz citocinas, moléculas coestimuladoras.
como TNF-alfa e IL-1 → Tem ação
sistêmica, de ir pra corrente sanguínea,
alterar a temperatura corporal. Pode atuar
na parede do vaso e atuar na ativação do
mastócito, que libera histamina, que
juntamente com as outras citocinas, alteram
a permeabilidade vascular, permitindo a
entrada de proteínas do complemento.
• Essas citocinas alteram o padrão de
expressão de proteínas de adesão no
endotélio → favorece a diapedese.
• Células da imunidade inata, principalmente
neutrófilos, começam a migrar para o foco
inflamatório.
A célula dendrítica sai do foco inflamatório e se
direciona para o linfonodo.
O linfócito T faz expansão clonal, parte vira célula
de memória e parte vira célula efetora. Essas efetor
pode se dirigir para o foco inflamatório, mas parte
vai para a região cortical, pois o T é especifico para
o mesmo antígeno que o B. O linfócito B desloca
em direção ao T e vice-versa.

No vaso linfático temos tanto a circulação de células
dendríticas quanto do antígeno solto. Logo,
chegam nos linfonodos tanto célula dendrítica
quanto o antígeno solto. O antígeno solto vai ser
reconhecido pelo linfócito B no córtex. A célula
dendrítica vai para o paracortex, para ativar o
linfócito T.
Vai ativar uma enzima chamada AID → ela vai até

no núcleo da célula e altera o padrão de expressão
gênica.
O linfócito B reconhece e fagocita o antígeno, e se

direciona para a região para córtex. Enquanto isso,
a célula dendrítica apresenta o antígeno para o
linfócito T-CD4 através do MHC-2, o linfócito T é A AID pode ativar determinadas sequências
ativado, faz expansão clonal e parte das células genéticas, para expressar diferentes anticorpos.
efetoras se dirigem para o córtex.
Até então, esses gens estavam inacessíveis, e a
AID vai ter acesso, mas só é ativada quando o
linfócito T interage com o linfócito B.
A AID propicia a troca isotípica, ou ativa IgG, ou

ativa IgA ou IgE, ou seja, a célula precisa saber o
que vai produzir porque a partir desse momento a
célula vai produzir para sempre esse novo
anticorpo.
• Linfócito T envia citocinas para o linfócito B
entender qual anticorpo deve ser produzido.
Depois disso ocorre a expansão clonal, já com o
gene modificado.
O linfócito B faz papel de APC para o linfócito T,
além de apresentar moléculas estimuladoras: A resposta é mais eficiente porque produzo um
1. B7 do B se liga ao CD28 no linfócito T. anticorpo mais adequado para eliminar o
2. O linfócito T expressa a CD40L que liga no microrganismo.
CD40 do linfócito B.

IgG → atua para opsonização, pois o macrófago
tem receptor para IgG. Infecções virais,
protozoário, bactéria.
IgA → presenta nas mucosas
IgE → ativa eosinófilo, logo é usado para
elmintoses.
O linfócito T vai mandar um sinal para a AID

entender qual anticorpo ela tem que ativar → são
citocinas.
• IFN- gama → produz IgG
• IL-5 → produz IgE
• TGF-BETA → produz IgA
Hiper IgM → paciente não consegue fazer troca

isotípica, não gera resposta T dependente,
devido a uma deficiência de CD40..

Imunologia
Revisão da aula passada Resposta mais rápida, e por isso o IgM é produzido
primeiro durante uma infecção.
Falamos obre ativação de célula B. ela pode
acontecer de duas formas:
1. Na presença do linfócito T → T-dependente VANTAGEM DO IGM → mais rápido de ser
2. Na ausência de linfócito T → T-independente sintetizado
DESVANTAGEM DO IGM → o repertório efetor
de resposta é menor.
Anticorpo está envolvido para qualquer tipo de
microrganismo.
IgM é um pentâmero, então não disponibiliza sua
porção Fc (a única disponível e a porção Fab que
RESPOSTA T- INDEPENDENTE
reconhece o antígeno).
Acontece uma vez que o linfócito B seja
especifico para antígenos não-proteicos. Não tem
como ativar o linfócito T para contribuir, pois este NEUTRALIZAÇÃO: O MO se liga com o IgM, e
só reconhece antígeno proteico. assim, ele impede que o MO se estabeleça. Ou seja,
em um determinado momento, ele pode ser
O linfócito B reconhece seu antígeno, pode ativar
eliminado.
outros receptores, como o receptor do
complemento. Isso faz com que seja enviados • O anticorpo se liga a fatores de virulência
sinais para o interior da célula e ativar essa célula que são necessários para o MO se
(não fagocita o MO). A partir disso ela faz estabelecer.
expansão clonal. Vários clones para aumentar o
exército de células específicas para aquele
antígeno. Esses clones vão se diferenciar em
plasmócitos, que por sua vez vão sintetizar IgM.
O IgM ativa a cascata do complemento também.
RESPOSTA T- DEPENDENTE
Presença de foco inflamatório.
Envolvimento tanto do linfócito B quanto linfócito T.
• Córtex do linfonodo: linfócitos B
• Paracórtex do linfonodo: linfócito T
1
Vindo do foco inflamatório via vaso linfático advém • O linfócito B apresenta o B7 para ligar com
a célula dendrítica e o microrganismo. o CD28.
Essas três interações vão ativar uma enzima,
A DC apresenta o antígeno para o linfócito T, chamada a AID, que vai permitir a troca isotípica do
através do MHC-II. Ai o linfócito T vai ser ativado, linfócito B.
fazendo expansão clonal, lembrando que essas
células se diferenciam em Th1, Th2 ou Th17.
O linfócito Thelper pode virar Th1, Th2 e Th17,

dependendo do perfil de citocinas que ele produz,
dependendo do microrganismo que está invadindo.
• Th1 → resposta viral, protozoário e
bactérias.
• Th2 → helmintose
Essa célula vai ser ativada e parte dela vai em

direção ao córtex.
No DNA do linfócito B temos genes, que é uma

Enquanto isso, o linfócito B encontra o antígeno sequência que codifica diferentes anticorpos. Os
presente nos vasos linfáticos. Mas como ele únicos ativados, incialmente são o IgD e IgM. Ao
reconhece antígeno proteico, ele vai fagocitar o ativar a AID, ela vai no gene, inativa o gene do IgD
antígeno, processa, e o apresenta através de MHC- e IgM e ativa o gene do IgA, ou IgG ou IgE.
II, indo em direção a região paracortical, para
apresentar o antígeno para o CD4, na região O que determina essa troca?
paracortical. • A presença do CD40L, que se liga ao CD40,
que aciona a AID.
• A apresentação de antígeno
• A ligação do B7 com o CD28.
Qual anticorpo será produzido?

A AID não determina qual anticorpo será
produzido, mas sim o linfócito T.
• Se for Th1 → produz Interferon Gama →
fala para a AID ativar IgG.
• Se for linfócito Th2 → produz IL-4 e IL-5
→ fala para a AID ativar IgE.
• Se for Th17 → produz TGF-beta → fala
para a AID ativar IgA.
Quando o linfócito B apresenta o antígeno para o

linfócito T (através do MHC-2), acontece outras
interações de moléculas coestimuladoras.
• O linfócito B apresenta CD40 para ligar com
o CD40L
IgG
É UM MONÔMERO.
1. Ele se liga ao MO, impedindo que ele se
estabeleça (neutralização).
2. Além disso, o macrófago e neutrófilo, podem
ter receptores para a porção Fc do IgG. Isso
vai potencializar a capacidade do macrófago
de fagocitar (opsonização).
3. Na presença do IgG, o MO pode ativar o
A AID vai também na porção que codifica a Fab complemento → via clássica.
para aumentar a afinidade, aumentando a avidez = 4. Ademais, as células NK também podem ter
força de ligação. receptores para IgG (ADCC), se ligando
através da porção Fc.
Depois disso (troca isotípica), o linfócito B faz

expansão clonal. Parte do linfócito B virará célula de
memória, mas parte virará plasmócito, que
ADCC → citotoxicidade celular dependente de
produzirá anticorpos (de alguma das classes).
anticorpo.
• São células de memória que já estão
Isso é comum em uma célula cancerígena, pois elas
produzindo anticorpos específicos para o
expressam em sua superfície, diferentes antígenos.
antígeno. Assim, em uma segunda
Assim, produzimos IgG contra esses antígenos. A
exposição, a resposta será muito eficiente.
célula NK se liga ao anticorpo e desgranula a célula.
• Linfócito B podem migrar para a medula
Nos grânulos temos perforinas e granzimas.
óssea, ficam ali recebendo sinais e
produzindo anticorpos. Então mesmo tendo • Perforina → perfura a membrana da célula.
curado de uma infecção, continuamos • Granzima → influencia/ incentiva a apoptose
produzindo anticorpos anti aquele
organismo.
Resposta efetora
Dependendo da classe de anticorpo, teremos
respostas efetoras diferentes. A porção Fc recruta
componentes distintos do sistema imune.

Células infectadas por vírus, bactérias. O macrófago pode ajudar, apesar de não
conseguir fagocitar o helminto.
IgE
É um monômero.
O eosinófilo apresenta receptor para IgE, bem
como basófilo e mastócito. Por isso que o IgE está
relacionado com resposta a helmintoses e resposta
alérgica.
O IgE se liga ao helminto e o eosinófilo se ligar ao

anticorpo (porção Fc). Aí ele começa a
desgranular, na tentativa de combater o nosso
helminto.

Imunologia
Ativação de células t No córtex do timo vamos encontrar células
estromais. Elas emitem sinais e produzem
O desenvolvimento dos linfócitos T acontece
quimiocinas (CCL25). Essas quimiocinas atraem as
inicialmente na medula óssea.
células para o timo.
Temos uma célula tronco totipotente → de
• O linfócito T recebeu uma permissão para
acordo com os sinais que ela recebe, ela dá
sair da medula, cai na corrente sanguínea, e
origem a um precursor linfoide, chamado de
se dirige para o timo.
célula progenitora linfoide (CPL).
Essa CPL dá origem aos tipos de linfócitos, o B e
T. Linfócito PróT → expressa na sua superfície um
receptor (CCR9) para a quimiocina CCL25. É essa
atração que faz o linfócito T se dirigir pro timo.
• Não tem CD3
• Não tem CD4
• Não tem CD8
• Não tem TCR alfa beta
O PróT, no timo, recebe sinais para virar linfócito

Pré-T. Nessa hora ele vai expressar um CD4, um
CD8 e um TCR alfa e beta.
• Não se sabe qual é esse TCR.
• Sinal PAX5 → célula entende que ela tem
que se diferenciar em linfócito B.
• Sinal GATA 3 → célula se diferencia em
célula T.
Ela precisa receber esses sinais para poder se

diferenciar.
O linfócito B continua na medula para continuar seu

processo de maturação. Por outro lado, o linfócito
T se dirige para o timo.
Maturação do linfócito t SELEÇÃO NEGATIVA

No timo temos vários lobos divididos em córtex e Esse linfócito passa por um estágio de seleção
medula, é onde acontece o estágio de maturação. negativa. Nesse caso, ele vai ter que reconhecer o
Ela se inicia no córtex e vai terminar na medula. MHC. Se não há reconhecimento do MHC, logo, as
células do estroma vão apresentando MHC para
ele, e nesse caso, vamos ter a morte por
1
negligência. Isso vai permitir a apoptose desses Dizem que esse processo é aleatório, pode fazer
linfócitos. uma coisa uma outra. Se ele expressa o CD4, deixa
Outra possibilidade é a seleção negativa quando a de expressar o CD8, e vice-e-versa.
célula reconhece antígenos próprios com alta • Temos maior predisposição a produzir
afinidade. TCD4.
• Nessas duas opções, a célula morre por
apoptose. Porém, se ela reconhece o
antígeno com baixa afinidade, o linfócito
recebe sinais e não será ativada (interage
com o ambiente). Ela se mantém viva até
encontrar o antígeno especifico para ele.
A célula está passando por um momento de

tolerância imunológica, testando o TCR para ver se
ele está adequado ou não para conviver no corpo.
Se reconhecer antígenos próprios com alta
afinidade → ele morre.
Qual antígeno essa célula reconhece? Só temos a
resposta quando ele encontrar o antígeno.
• A presença do antígeno não determina a
SELEÇÃO POSITIVA presença do antígeno para ele.
O linfócito vai migrando em direção a medula. • A célula surge aleatoriamente, não é porque
você entrou em contato com o MO.
Linfócito PRÉ-T → apresenta CD4 e CD8.
Nesse momento ele vai definir quem ele vai ser.
Quando o linfócito se matura, ele para de expressar
Podemos ter células dendríticas apresentando o o CCR9 e passa a expressar o CCR7, para ele sair
antígeno através do MHC-2 do timo e migrar para o linfonodo.
• Interação com o CD4
OU
Podemos ter células apresentando antígenos
através do MHC-1.
• Interação com o CD8.

Quando diminui a expressão de CCR7 quer ir
embora do linfonodo, quando quer voltar para o
linfonodo, aumenta a expressão do CCR7.
linfonodo
Linfócito maduro, não encontrou com o antígeno.
No foco inflamatório temos os macrófagos, célula

dendrítica, mastócito. O macrófago fagocita o MO,
ao fagocitá-lo, expressa o MHC-2 na espera do
linfócito T, além de produzir citocinas que podem
atuar nos mastócitos e na corrente sanguínea.
Começo a recrutar proteínas do complemento e
neutrófilos, por exemplo → imunidade inata.
A célula dendrítica fagocita e processa o antígeno

e apresenta via através de MHC-2, e se direciona
para o linfonodo. Ele aumenta a expressão de
CCR7.
No linfonodo, já estavam localizados os linfócitos T Além disso, o linfócito TCD4 começa a expressar
que ainda não se diferenciou (Th0) um receptor e uma citocina. Então temos um sinal
A célula dendrítica é uma APC, e apresenta o autóctone.
antígeno pro TCR., o CD4 reconhece a classe do IL-2 é responsável por
• Receptor → CD25 estimular a expansão
MHC. O CD3 emite sinais para dentro da célula. • Citocina → IL-2. clonal.
• Célula não ativada → CTLA-4, receptor
inibitório, promove a inibição da célula. Ele REVISANDO REVISANDO REVISANDO REVISANDO
tem isso porque é uma forma de proteger
LINFÓCITO Th0 → ainda não saber o que quer
o nosso corpo para uma ativação indevida
da vida, se vai ser Th1, Th2 ou Th17. Ao encontrar
do sistema imune.
com seu antígeno, temos moléculas co-
• Ele inibe uma possível ativação indevido do estimuladoras (B7 e CD28; CD40 e CD40L).
linfócito TCD4. começou a produzir IL2 que se liga no receptor
CD25. A partir daí, o linfócito faz expansão clonal.
O CTLA-4 se liga a uma molécula chamada B7 (o
B7 se liga com o CD28 também). É uma
competição; quando a célula está desligada, ela tem
alta expressão de CTLA-4, pois ela não quer ser
ativada.
Quando a célula dendrítica chega ali, o primeiro sinal
faz com que a célula comece a entender que ela Mas antes de fazer expansão clonal a célula tem
precisa ser ativada, diminuindo a expressão de que decidir o que fazer da vida.
CTLA-4 e aumentando a expressão de CD28. Ai, • Th1
o CD28 se liga no B7, ao invés de se ligar no • Th2
CTLA-4 e começa a ativar a célula. • Th17

O T helper pode produzir determinado tipo de
citocina.
Se a citocina for:
• Interferon → se diferencia em Th1
IL-12 é fundamental para a célula Th0 virar Th1.
• IL4 e IL5 → se diferencia em Th2
Temos também a produção de IL-2 (se liga ao
• IL17, IL22 → se diferencia em Th17
CD25 no próprio linfócito) para a célula fazer
expansão clonal, já diferenciada em Th1.
Como a célula entender qual padrão ela vai • Apenas a célula que encontrou o antígeno
formar? A célula dendrítica vai ajudar nessa vai fazer expansão clonal.
orientação, para o TCD4 saber se deve se
diferencia em Th1, Th2 ou Th17.
A célula que fez expansão clonal → parte vira
célula de memória (expressa receptor IL7 e BCL2)
Padrão th-1 e outra parte vira células efetoras. Estas migram
Acontece para organismos fagocitáveis. Pode ser para o foco inflamatório ou vão em direção ao
bactéria, vírus e protozoários. Essa resposta vai linfócito B (ativação T-dependente).
articular uma resposta imunológica para poder
combater organismos fagocitáveis.
Quando o macrófago está fagocitando, ele vai
produzir citocinas importantes que é a IL-12
(macrófago e CD).
Então a CD está apresentando o antígeno através
do MHC-2 para o TCD-4. Temos a molécula
coestimuladora que B7 com CD28 e CD40 com
CD40L. ademais, temos a IL-12. Assim, essa célula
que é Th0 entende que ela tem que virar Th1.
O Th-1 vai ativar o linfócito B, através das ligações

B7 – CD28; CD40 – CD40L. O Th-1 também
emite o interferon gama.

O linfócito Th-1 efetor vai se dirigir para o foco
inflamatório. Encontra com o macrófago, que está
expressando o MHC-2 e as moléculas co-
estimuladoras.
O Th-1 produz interferon gama, que vai atuar no
macrófago. O macrófago, por sua vez, produz IL12
(incentiva a produção de interferon). Gera uma
alça de amplificação, para realizar uma atividade
muito mais potente.
A resposta Th1 serve para fagocitáveis, logo,
nessa produção de interferon, tenho uma
ativação do macrófago, chamada de ATIVAÇÃO O IgG pode atuar:
CLÁSSICA. 1. Neutralização
Essa ativação clássica vai potencializar aquilo que 2. Ativar o complemento – via clássica
o macrófago tem de melhor no processo de 3. Opsonização.
fagocitose.
• O macrófago vai produzir mais enzimas
lisossomais, para poder destruir mais MO;
• Expressa mais MHC-2
• Macrófago expressa mais molécula co-
estimuladoras.
• Aumenta a produção de citocinas → TNF-
alfa, IL-1 e IL-12.
• Aumenta a expressão de receptor para IgG.

Imunologia
Revisando a aula passada Às vezes, nem sempre montamos uma resposta
100% Th1 ou 100% Th2, depende do background
Falamos sobre ativação de células TCD-4
genético do indivíduo. Temos pessoas que
normalmente são mais Th1, e outras que são mais
Quando o linfócito TCD4 ainda está não primado, Th2.
chamamos ele de Th0. Ele pode virar uma célula Nem sempre indivíduo monta uma resposta
Th1 ou Th2. Esse é o perfil de citocinas que ele adequada para aquele microrganismo. Nesse
produz. cenário, o indivíduo não vai conseguir eliminar o
• Th1 → IFN-gama MO de forma eficiente., então vamos ter formas
• Th2 → IL-4, IL-5, IL-13, IL-10. mais graves da doença.
• Temos relação parasito-hospedeiro.
• A resposta imune produzida pelo indivíduo
é fundamental para o desfecho da doença.
Se tiver resposta Th1 exacerbada, eu elimino a

célula infectada, mas gera lesão tecidual →
associada com as formas cardíacas da Doença de
Chagas. Nesse caso, se tenho um pouco de
citocinas Th2, ela é o “pé no freio” da resposta
Th1, logo, esta última não vai ser tão exacerbada.
COMO FUNCIONA ESSA ATIVAÇÃO?

Temos a célula dendrítica (CD), apresentando o
antígeno pro linfócito Th0 através do MHC-2. Além
disso, temos a interação das moléculas co-
Acontece quando temos infecções com estimuladoras (B7-CD28 e CD40 – CD40L).
microrganismos fagocitáveis (vírus, bactéria,
protozoário, alguns fungos) Essa célula dendrítica veio de um cenário de um
indivíduo infectado por MO fagocitáveis, então a
Quando o MO não é fagocitável, como uma CD produz uma citocina, chamada IL-12, e ela faz
helmintose, desenvolve uma resposta Th2; com que os linfócitos Th0 se transforme em
ademais, em respostas alérgicas temos esse tipo linfócito Th1, produtor de interferon gama.
de resposta também.
Esse linfócito Th1, por sua vez, vai para o foco
inflamatório para estimular o macrófago,
potencializando a resposta do macrófago, chamado
de ativação clássica.
Além disso, esse linfócito Th1 pode ativar o linfócito
B, pela resposta T-dependente. O interferon gama
faz com que o linfócito B faça a troca isotípica para
IgG.
1
A célula Th2 vai virar célula efetora, fazendo a
Resposta th-2 expansão clonal e etc. Ela produz:
O cenário Th2 deve ser montado para quando
• IL-4, IL-13 → atua na mucosa do TGI, por
temos helmintoses e resposta alérgica.
exemplo, a aumentar a secreção de muco,
O macrófago não consegue fagocitar o helminto, aumentar o peristaltismo → aumentar a
mas é comum que os helmintos percam antígenos produção de barreiras.
no ambiente, então o macrófago e a CD
conseguem fagocitar esses antígenos.
A CD (célula dendrítica) leva esse antígeno para o

linfonodo, apresentando-o para o Th0 A CD produz
pouco ou nenhuma IL-12.
Por outro lado, o T-CD4 produz níveis basais de
IL-4. Esse IL-4 se auto-estimula a produzir mais IL-
4, fazendo com que ela (T-CD4) entenda que
precisa virar Th2.
• Acontece quando a célula dendrítica não
libera IL-12.
• Então o T-CD4 vai produzir o IL-4, IL-5, IL-
13.
Temos também a atuação dessas citocinas (IL-5)
lá na medula óssea. Vai promover uma maior
produção de eosinófilos.
O IL-5 também atua de modo que o eosinófilo e o

mastócito sejam ativados no foco inflamatório.

mastócito e eosinófilo são ativados e começam a
desgranular em cima do helminto.
O Th2 chega no foco inflamatório e interage com

o macrófago. Com isso, ele produz IL-4, IL-13, 1L-10,
e vai ativar o macrófago pela ativação alternativa. O
macrófago vai aumentar a síntese de colágeno.
• A fibrose consiste na deposição de fibras
colágenas, mudando o aspecto do tecido.
• Ele sintetiza colágeno para reparar o tecido.
Essa célula Th2 vai ao encontro do Linfócito B, que

já entrou em contato com antígenos produzidos
pelo helminto. O Th2 produz IL4, ativando a AID,
para que o linfócito B faça troca isotípica para IgE.
Resposta t-cd8
Respostas de microrganismos intracelulares.
• Infeção viral
Exemplo: o hepatócito infectado vai demonstrar

sua infecção através do MHC-1. O linfócito TCD-8
(não ativado) específico para esse antígeno
consegue interagir com o antígeno. O que vai
O IgE cai na corrente sanguínea e se liga na acontecer? → não acontece nada., porque o
superfície do helminto. O eosinófilo e mastócito tem hepatócito não é APC.
receptor para IgE. Na hora que eles se ligam o

• Além disso, o interferon gama produzido
pela célula Th1 é fundamental para ativar o
CD8.
O vírus pode sair da célula, e nesse caso, a célula

dendrítica ou macrófago pode fagocitar esse MO.
Assim, a CD fagocita e vai apresentar o antígeno
via MHC-2, sendo que a APC tem moléculas
estimuladoras.
Paciente com HIV não resolve a doença, porque o

CD8 destrói o CD4.
A célula APC tem a capacidade de expressar

molécula estimuladora quando ativada, mas essas
moléculas não ficam o tempo todo sendo
expressas na membrana dessas células.
Não são constitutivas, mas sim indutivas → elas
não constituem a célula, mas podem ser
induzidas. Nesse caso acima, ela são induzidas
pelo Th1.
A célula dendrítica vai ir para o linfonodo fazer a

ativação cruzada. Agora, o hepatócito infectado expressando MHC-1
com antígeno viral. Nesse caso, o T-CD8 já chegou
ativado.
A CD fagocitou e vai apresentar o antígeno via • Ele não precisa de moléculas co-
MHC-2 para o linfócito TCD-4 (junto com estimuladoras, mas deve reconhecer o
moléculas estimuladoras B7-CD28 e CD40-CD40L). MHC-1 apresentando antígeno viral.
A célula dendrítica produz IL-12, e faz com que o
CD4 vire Th1.
Existe um mecanismo em que os antígenos que
estão no fagossomo podem ir para o citoplasma, e
aí nesse local, pode ser apresentado via MHC-1 para
o TCD-8 que não foi ativado, mas ele será ativado
porque está sendo apresentado por uma APC.
• O linfócito TCD-4 promove a ativação e
expressão das moléculas estimuladoras →
a célula dendrítica fica mais potente na
apresentação.

É comum a expressão de moléculas de adesão
que vão juntando uma do lado da outra, formando
um tubo, pois ele precisa fazer uma exocitose,
pegando os grânulos citotóxicos para dentro da
célula infectada. Logo, o TCD-8 joga os grânulos
através de um processo de sinapse imunológica,
jogando o conteúdo dos grânulos dentro desse
tubo.
Dentro dos grânulos temos:
1. Perforinas → faz buracos/ poros na célula
para permitir que as granzimas atuem.
2. Granzima → ela ativa as caspases
(proteínas iniciadoras da apoptose).
O vírus, se cair no espaço extracelular, ele pode

infectar outras células, logo, devemos ter
mecanismos para evitar que esse vírus utilize de
seus fatores de virulência para penetrar nas células.
Nesse caso, podemos ter o IgG no processo de
neutralização, impedindo que o vírus entre na
célula.
Além disso:
• Ativa o complemento
• Opsonização

Imunologia
hipersensibilidade Dividimos em quatro tipos.
Alergia → achamos que é a hipersensibilidade. Tipo 1 → hipersensibilidade imediata, típica resposta
Mas é apenas um tipo. alérgica. É uma reação causada pelo mastócito e
pelo IgE. Temos uma resposta Th2 que estimula o
A hipersensibilidade é um processo em que a
linfócito B a produzir IgE. Temos a interação do IgE
resposta imunológica é desmedida, ou seja, é
em receptores do mastócito, o que faz com que
exacerbada.
essa célula seja sensibilizada.
• Na resposta alérgica isso acontece, então
• Em uma segunda exposição, essa resposta
uma picada de abelha pode gerar uma
é mais grave, pois o mastócito sensibilizado
pápula ou inclusive inchar o braço todo,
pode interagir com mais avidez e velocidade
levando até a um choque anafilático.
a esse alérgeno.
• Toda doença autoimune é um mecanismo
de hipersensibilidade.
Tipo II e III → hipersensibilidades causadas a partir
de anticorpos. Quando esse anticorpo é
direcionado para um componente que está na
membrana da célula, ou na matriz extracelular da
célula.
• Tipo 2 → reação causada por anticorpos
contra antígenos celulares e teciduais;
• Tipo 3 → reação causa por deposição de
imunocomplexos (é o anticorpo ligado a
componentes solúveis na corrente
sanguínea) nos vasos sanguíneos,
É uma resposta a antígenos estranho desregulado articulações e no glomérulo, por exemplo.
ou a antígeno próprios também.
A formação do granuloma é uma resposta de
Tipo IV → hipersensibilidade mediada por linfócitos
hipersensibilidade.
T. Ela também é chamada de hipersensibilidade
tardia, pois os linfócitos T demorar mais tempo para
Tipos de hipersensibilidade serem ativado e chegar no foco inflamatório.
Hipersensibilidade imediata – tipo i
1
Consiste em uma reação vascular, que também resposta T-dependente, no qual o linfócito Th2
envolve músculo liso (nos brônquios, por exemplo),
produz IL-4, estimulando o linfócito B a fazer troca
mediada por anticorpos IgE e por mastócitos. Em isotípica para IgE. Esse mecanismo demora um
geral é seguida por inflamação que ocorre em pouco a acontecer. Esse IgE cai na corrente
alguns indivíduso expostos a determinados sanguínea ate encontrar receptores nos
antígenos estranhos aos quais já tenham sido mastócitos
expostos. Em uma segunda exposição, temos uma resposta
exacerbada, porque os mastócitos estarão
Alérgenos: sensibilizados (IgE especifico pro alérgeno se liga
pela porção Fc em receptores específicos no
• Crustáceo
mastócito, aí essa célula fica “específico” para
• Veneno de inseto aquele alérgeno, então se liga com mais afinidade
• Fezes de ácaro em uma próxima exposição). o mastócito
• Medicamentos desgranula e dentro dos grânulos tem amina
• Pelo de animais vasoativas que podem atuar na musculatura lisa,
pode atuar em glândulas produtoras de muco,
Dependendo do local que essa resposta acontece, pode atuar em agregação plaquetária, ativar
gera síndrome clinicas distintas: sistema nervoso e ativar eosinófilos também.
• Rinite
• Eczema
• Urticárias
• Alergias alimentares → podendo gerar
edema de glote
• Asma brônquica
• Anafilaxia ou choque anafilático → quadro
de hipotensão que se dá pela vasodilatação
e aumento da permeabilidade vascular, isso
faz com que o volume de sangue no leito
capilar diminua proporcionalmente a área do
leito capilar, gerando o choque.
Mastócitos cheio de grânulos contem aminas

vasoativas. Elas são liberadas e vão atuar nos
receptores promovendo vasodilatação, aumento
da permeabilidade vascular e contração do musculo
liso. Essa resposta é rápida (pois tem grânulos pré-
formados).
Temos a produção de citocinas, e demora mais

porque elas não são pré-formadas. Essas citocinas
potencializam a resposta inflamatória.
Causada principalmente pela degranulação do Os mastócitos estão presentes em todo tecido
mastócito. conjuntivo (brônquios, parede intestinal e pele, por
exemplo).
Dando suporte a esse processo temos os linfócitos
B produzindo IgE, que se dá a partir de uma É uma célula importante no processo inflamatório,
o problema é quando sua resposta é exacerbada.]
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Na asma usa anti-inflamatório não esteroidal, pois o
esteroidal bloqueia a Cox, e são usados apenas em
um período curto de tempo. Quando precisamos
de um tratamento prolongado, usamos os
corticosteroides, pois reduzem o processo
inflamatório e relaxa os músculos lisos do brônquio.
Dessensibilização: administra o alérgeno em

pequenas doses diariamente. Com isso, tenho a
intenção de “enganar o sistema imune”. Assim,
meio que dá a entender que o antígeno participa
do nosso corpo, induzindo uma tolerância
imunológica. Aquela célula que antes era reativa
Asma → uso de corticoides e agonistas beta
passam a não responder ao alérgeno (não funciona
adrenérgicos.
com todas as pessoas).
Os mastócitos, não necessariamente, vão

desgranular na presença de IgE. Ele pode fazer TESTE DE HIPERSENSIBILIDADE
isso com alteração da temperatura. Em dias frios,
por exemplo, ele pode desgranular.
Um dos casos mais grave é o edema de glote e

choque anafilático.
TRATAMENTO
A reação de formar uma pápula significa que o

indivíduo é mais reativo a tal alérgeno.
Hipersensibilidade causadas por ac e complexos ag-ac

– tipo ii e iii
O tratamento depende do momento, as vezes tem

que tratar a causa ou a consequência.
Exemplo: no choque anafilático você não vai tratar
o paciente com anti-histamínico, pois a histamina já
fez sua ação. Para estabilizar o paciente, usa-se
epinefrina, pois ela vai causar a vasoconstrição,
aumenta a frequência cardíaca e o debito cardíaco,
e isso permite um aumento da pressão.

O anticorpo pode se ligar na célula e tecido ou No caso do hipertireoidismo autoimune, o anticorpo
formar imunocomplexo. vai se ligar no receptor pro TSH. Com isso, ele
Pode ser doenças autoimunes ou anticorpos ativa o receptor, e o tireocito começa a liberar mais
direcionados contra MO, e formar T3 e T4, gerando o quadro de hipertireoidismo.
imunocomplexos.
• Tipo II → o anticorpo se liga na célula ou no Na miastenia Grave, esse anticorpo, ao invés de se
tecido, gerando uma resposta inflamatória. ligar ao receptor, ele bloqueia o receptor. É um
Exemplo: eritroblastose fetal, pênfigo vulgar. anticorpo anti-receptor de Acth. Assim, o Ac
• Tipo III → lúpus eritematoso que forma os bloqueia a ação da acetilcolina, e gera fraqueza
imunocomplexos. Administração de soro muscular e paralisia.
antiofídico, por exemplo. É comum termos
vasculite, pois esses imunocomplexos vão EXEMPLO DE DOENÇAS DE
crescendo, e isso faz com que eles se HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II
depositem na parede do vaso. Ao se
depositar, ele ativa o complemento e
consequentemente, a destruição das células
da parede do vaso. Ademais, durante a
filtração nos glomérulos, ele pode se
precipitar na membrana de filtração, e isso
gera uma glomerulonefrite. Pode se
depositar na articulação.
Os auto-anticorpos são produzidos devido a uma

falha na autotolerância. Algumas vezes podemos
ter formação de imuncomplexos a partir de
antígenos de MO circulantes.
EXEMPLO DE HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II
Na eritroblastose fetal, a mãe é Rh negativo e

produz anticorpos anti-fator Rh. Para produzir esse
Ac, ela tem que entrar em contato com hemácias
Rh+, proveniente de uma criança, por exemplo. Em
um primeiro contato, isso não tem problemas, pois

a mãe não tem contato via placenta om o sangue Como a maioria das doenças são autoimunes,
do filho, mas sim na hora do parto. É comum que, vamos limitar o processo inflamatório, utilizando
pela ruptura de vasos da placenta, a mãe entre em corticosteroides, devido ao processo crônico da
contato com o sangue da criança. Nesse contato, a doença.
mãe produz anticorpos anti-fator Rh. Podemos fazer plasmaferese.
• Os Ac anti-A e anti-B não passam através • A maquina recolhe o sangue da pessoa e
da membrana são carboidratos, da categoria dentro dela tem uma centrifuga que separa
IgM, e por isso não atravessa placenta. os hemocomponentes. Ao separá-los,
• Já os antígenos Rh são antígenos proteicos, podemos remover o plasma, hemácias e
e fazem troca isotípica para produzir IgE anti leucócitos, a depender do interesse.
fator Rh, além e conseguir atravessar a Removemos o plasma, pois nele tem os
placenta. imunocomplexos, e removendo esses
A prevenção nesse caso é usar um anticorpo anti componentes, impeço que ele se deposite
fator-Rh, que se liga na hemácia e impede que o nos vasos, rins e articulações, diminuindo a
linfócito B interaja com essa hemácia. Assim, a reposta inflamatória, bem como suas
hemácia é fagocitada pelos macrófagos, diminuindo consequências. Depois deve-se recompor o
a produção de anticorpos, não gerando reação. plasma.
EXEMPLO DE DOENÇAS DE Outra possibilidade no ramo da pesquisa é bloquear

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III o CD40, pois com isso impeço a ativação do
linfócito B, e consequentemente ele não vai
produzir anticorpo.
Hipersensibilidade causadas linfócitos T – tipo iv
IMUNOCOMPLEXOS: Complexo formado por

antígeno e anticorpos ligados a ele. Normalmente
são eliminados no baço, mas quando tem excesso
de imunocomplexos, eles começam a se
depositar em alguns locais, principalmente nos
vasos sanguíneos, nas articulações e no
glomérulo.
Também chamada de tardia pelo fato de acontecer

TRATAMENTO
por linfócitos T. então precisa de uma resposta
celular no foco inflamatório, até essas células serem
recrutadas no linfonodo, ser ativada e migrar pro
foco, há demanda de tempo.
- Mais localizada.
É comum se observar a formação de granulomas.
É uma resposta direcionada a células e

componentes teciduais, ou também,
microrganismos, como na tuberculose.
EXEMPLO DE DOENÇAS DE
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV
Exemplo clássico de hipersensibilidade do tipo IV,

que é o teste cutâneo de tuberculina (PPD). A
pápula forma dentro de alguns dias. O tamanho da
pápula se refere a resposta imune do indivíduo.
Há ativação do linfócito CD4, eles migram pro foco.

Lá ele ativa o processo inflamatório, gerando lesão
tecidual.
Na diabetes do tipo I temos linfócitos T que vão

gerar resposta contra as células beta pancreáticas,
destruindo as ilhotas pancreáticas.
TRATAMENTO
Limitar a resposta inflamatórias, mas como são
doenças autoimunes, normalmente, utiliza-se
corticoides. Temos o uso também de antagonistas
de citocinas.
Experimental: usar antagonistas contra receptores
de IL-2, que impedirá a expansão clonal.

PROVA IMUNOLOGIA ETAPA 1
Aluna: Lívia Nascimento de Souza
A) A análise da presença de anticorpos IgM e IgG busca identificar se a infecção pela
qual o indivíduo está passando é recente ou antiga. Testes sorológicos que
apresentam apenas IgM positivo normalmente indicam uma infecção recente.
Por outro lado, caso o teste apresente apenas IgG positivo, tende-se a inferir que
a infecção já acometeu esse indivíduo, mas não está em fase ativa. Necessário
fazer o teste de avidez se os dois anticorpos testarem positivo. É um teste
importante para definir a conduta médica a ser tomada.
B) A imunidade envolvida na produção de anticorpos é a imunidade adquirida

humoral, na qual os linfócitos B reconhecem a presença de um antígeno, se
diferenciam em plasmócitos e iniciam a secreção de anticorpos.
PROVA SEGUNDA ETAPA IMUNOLOGIA

IMUNOLOGIA 2

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Imunologia

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Você produz linfócitos ao acaso. Quando você entra

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Originado na medula óssea, depois de maduro cai

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TCR à receptor do TCD8 que reconhece o

Alguns MO intracelulares (tipo vírus) adquiriram ao

Naturalmente as células nucleadas apresentam o Citocinas da imunidade inata

Cada individuo apresenta um MHC-1, ou seja, em

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Outras proteínas plasmáticas da imunidade inata Mecanismos de evasão do MO

Listeria à produz proteína que permita que ela

Micobacterias: tem lipídeos que inibe a fusão do

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O papel da imunidade inata

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As proteínas plasmáticas ficam na corrente

Como as enzimas estão sobre a forma de

O anticorpo ligado ao MO vai ativar uma proteína

Dessa forma, então, o complexo C1C4b recruta e

Depois de formado o complexo C1 C4b C2a C3b