Thayane Oliveira

Microbiologia- 3°Ciclo - 3°Período 1

❤ INFECÇÃO x IMUNIDADE
Doença bacteriana é proporcional a quantidade de microrganismo e, a
depender dos fatores de virulência deste microrganismo atrelados às
características imunológicas do indivíduo
- Disposição de fatores de virulência do microrganismo
- Características da imunidade de cada indivíduo

Agressão x Bactéria
Agressão associada a uma bactéria está,diretamente, associada aos produtos
do seu metabolismo. Onde haverá a liberação de toxinas = exotoxinas
(produzidas tanto por gram + quanto por gram -) e a própria resposta
imunológica poderá contribuir para a agressão.

Surgimento do HIV x Comportamento de doenças Bacterianas: vírus HIV, não

tratado, ocasiona a imunossupressão devido o comprometimento do TCD4 e,
na R.I adquirida é o principal componente de resposta contra infecções
bacterianas já que ele libera citocinas; Deficiência de resposta imune celular
favorece infecções bacterianas disseminadas → Dano pode estar vinculado aos
fatores de virulência do microrganismo que, vai impactar no tipo de toxina que
a bactéria tem de secretar e, também a resposta imunológica do indivíduo;
Para ser capaz de ocasionar doença a bactéria tem que ter condição de infectar
o hospedeiro, dispondo de fatores de virulência para que ela viole as barreiras
naturais e aderir-se em determinado local
- Bactéria que reúne mais propriedade de escape da RI favorece mais
tempo sem ser reconhecida para a bactéria (quanto mais tempo o
sistema imune não reconhece, maior a capacidade de multiplicação e
disseminação) o que é um importante fator de virulência impactando na
sua maior capacidade de multiplicação e disseminação.
- Hospedeiro dispõe de mecanismos no sistema imune que impede a
entrada e, posteriormente, infecção por meio de barreiras naturais
tanto físicas, quanto químicas que evitam a entrada de microrganismos.
Se entra, dispõe de IgA/ fagocitose que tenta impedir a disseminação
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- RI é assegurada tanto pelos componentes de respostas imune inata

(neutrófilos,PMN = células fagocíticas de forma geral na infecção bacteriana;
eosinófilos, mastócitos = parasitárias; células NK= viral), quanto pelos componentes
de respostas imune adquirida (linfócitos → infecção bacteriana = LTCD4); A
avaliação do tipo de resposta é dependente do tipo de patógeno e temos
indicativos laboratoriais que, norteiam qual tipo de infecção acomete o
paciente em termos do tipo de microrganismo presente
- Alguns microrganismo apresentam mecanismos de escape que influencia na
sobrevivência e patogenicidade → QUANTO MAIOR MECANISMOS DE EVASÃO
E DE ESCAPE DA R.I = MAIS PATOGÊNICA A BACTÉRIA SERÁ E, MAIOR PODER DE
SOBREVIVÊNCIA FORA DO ALCANCE DA R.I A BACTÉRIA TERÁ

- Latência = aquisição do microrganismo até aparecimento dos sintomas;

- Latência/Persistência = quando empregada em contexto imunológico,
refere-se a aquisição do microrganismo/ doença, onde a RI é suficiente para
conter o agente, mas não é suficiente para erradicá-lo, é persistente = RI
controla mas não elimina o patógeno que pode ser reativado ex: vírus e
bactérias intracelulares; Mycobacterium tuberculosis.

Cursa com surgimento de sintomas quando a R.I falha, as lesões teciduais e

doenças de causa bacteriana pode ser potencializada por parte da resposta
imune = R.I é fundamental mas pode contribuir para lesão tecidual em infecção
bacteriana
- Principal mecanismo da resposta, frente a infecções bacterianas que
favorece a destruição da bactéria é a fagocitose → produtos produzidos
no interior do fagócitos quando é exteriorizado contribui para lesão
tecidual que será proporcional a intensidade da resposta
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R.I adquirida não destrói bactéria, mas favorece a destruição através da

opsonização mediado por Ac, neutralização de uma toxina bacteriana contra a
qual o Ac é produzido e, citocinas que potencializam mecanismos de
destruição= fagocitose
R.I INATA não é
específica, possui
barreiras naturais mas a
R.I ADQUIRIDA é
específica. O que garante
essa especificidade é a
presença de receptores
que cada um dos
linfócitos carregam em
sua superfície, que tem a
capacidade de reconhecer de forma específica qualquer estrutura microbiana.
A resposta imune INATA não é específica, então é necessário que o macrófago
se torne ativo, com poder de fagocitose ao identificar uma bactéria, entrar em
contato com o PAMP

PAMPs: EXTERNO ao microrganismo - padrão molecular associado ao

patógeno.
DAMPs: INTRACELULAR (produzido pela bactéria quando do interior de uma célula
de defesa) - padrão molecular associado ao dano; Pode ser uma estrutura,
toxina, fragmento de material genético = DAMP, que é identificado no interior
da célula de defesa; Só aparece quando a bactéria for lisada/ destruída, sendo
capaz de identificar produtos dessa bactéria; Favorecem o processo de
destruição.
DAMP liberado = células de defesa da R.I INATA dispõem de receptores
para reconhecer

Microbiota comensal pode atuar como importante mecanismos de RI inata,

podendo atuar como barreira física impedindo entrada de bactérias
patogênicas, além de serem eficientes na indução local de resposta/
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recrutamento de células de defesa do local a fim de impedir que, caso alguma

bactéria viole, que progrida em termos de infecção.

Defesas imunes inatas, quando ativadas, vai culminar com início de processo
inflamatório através da liberação de citocinas = favorecendo indução do
processo inflamatório para que haja resposta rápida e localizada a fim de
conter o processo infeccioso que está iniciando
R.I INATA favorece o controle de infecção bacteriana, por meio da
fagocitose, e ativação do sistema complemento por meio da via
alternativa e da lectina, febre e proteinas de fase aguda PCR[proteina C
reativa]

Receptores de superfície das células de R.I Inata promovem fagocitose e

transcrição de genes pró inflamatórios, ou só fagocitose, ou só genes pró
inflamatórios
- Receptores internos reconhecem DAMPs
- Receptores externos reconhecem PAMPs

Em relação a infecção bacteriana ser mais difícil de ser controlada do que

outras infecções está relacionado com o mecanismo de evasão ser diretamente
proporcional a patogenicidade da bactéria

R.I Adquirida pode contribuir para resolutividade de infecção bacteriana por

meio de Ac que realizam a neutralização; Ac é um excelente mecanismos de R.I
Adquirida no controle (=não destrói) de infecções bacterianas extracelulares
mas, se tem bactérias intracelulares ela não será alvo da ação de anticorpos.
- Opsonização é importante em bactérias encapsuladas, pois elas não são
fagocitadas normalmente
- Ac promove ativação de sistema complemento pela via clássica
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R.I celular em torno dos linfócitos T, principal tipo de linfócito capaz de atuar
frente às bactérias é o LTCD4;
Quando TCD4 é ativado, (condição para ativação é ter MHC II com
fragmentos de bactérias presentes) → este se torna ativo respondendo a
essa reação com liberação de citocinas → a partir dessa ativação, esse
TCD4 pode ser categorizado em grupos diferentes, sendo: TH1; TH2;
TH17 → o que faz com que o TCD4 quanto ativo seja reconhecido com
diferente categorizações é o tipo de citocina → e, o que faz com que
produza citocinas de diferentes tipos é o tipo de microrganismo

↪ TCD4 padrão TH1 refere-se citocinas importantes no controle de

infecções bacterianas intracelulares
↪ TCD4 padrão TH2 é importante no controle de infecções que a
produção de Ac é fundamental = infecções extracelulares;
↪ TCD4 padrão TH17 infecções em que ativar neutrófilos é importante =
infecções extracelulares

TCD4 ⇶ Citocinas TH1; TH2; TH17

↕
MHC por fragmentos de bactérias
↕ associado
APC

Célula TCD4 a
depender da
condição vai
produzir um tipo
de citocina
específico para
otimizar a
resposta/ defesa;
TCD4 entende
que precisa
produzir mais
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IFN-γ, eosinófilos, neutrófilos pelo sinal do tipo de microrganismo que induziu

sua ativação - ‘’que tipo de microrganismo a minha citocina que vai ser produzida deseja
beneficiar o combate? Microrganismos Intracelular – então produz mais IFN-γ’’

Bactérias Extracelulares: são bactérias que replicam-se/ causam infecção fora

da célula do hospedeiro por terem condição de se fixar; Podendo acometer
circulação, tecido conjuntivo, vias aéreas, lúmen intestinal
- Toda bactéria extracelular para ser destruída, ativar R.IMUNE será
fagocitada
- Quando detectadas pelos mecanismos do hospedeiro, induzem processo
inflamatório, tendendo a destruir o tecido afetado = inflamação pois a
partir do reconhecimento dos PAMPs tem ativação de células de defesa que
cursa com a indução de citocinas; destrói o tecido afetado pois os produtos da
resposta ou da própria bactéria destrói tecido → importância do tecido
acometido irá impactar na gravidade da doença
- Bactérias produzem toxinas com efeitos patológicos diversos
- Exemplos: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, S.
pneumoniae, Escherichia coli, Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis,
Treponema pallidum

R.I INATA dispõe de principais mecanismos para controlar uma resposta por
bactérias extracelulares, como: fagocitose, ativação do complemento por via
alternativa através do reconhecimento dos PAMPs, na via alternativa tem
ativação de MAC, formação de opsoninas e anafilotoxinas que recrutam células
para o local de infecção
- R.I INATA contribui para inflamação por conta das citocinas; Mas a
inflamação pode favorecer destruição celular, mas é um processo
necessário

R.I HUMORAL e CELULAR associada ao TCD4 é útil para combater aos

microrganismos que evoluem para resistir aos mecanismos da resposta imune
inata;
- Ac é útil na bactéria extracelular pois ele promove opsonização e
neutralização tanto das bactérias, quanto das toxinas que ela secreta→ Não
destrói diretamente, mas sim indiretamente por conta da opsonização.
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- R.I associada ao LTCD4 é efetiva ao controle de microrganismos extracelular

pois, produz um tipo de citocina específico para otimizar a defesa

Bactérias Intracelulares: são bactérias que replicam-se no interior das células

do hospedeiro a fim de ocasionar doença; São inacessíveis a anticorpos
circulantes → eliminação requer mecanismos de imunidade mediada pela
célula
- Exemplos: Mycobacterium tuberculosis, M. leprae
- Não tem produção de Ac contra elas;
- Não tem participação de resposta imune humoral
- As toxinas ficam dentro da célula

R.I INATA é efetiva nas bactérias intracelulares, pois a bactéria está dentro do
macrófago uma vez que ela invadiu para infectá-lo; Quando o macrófago está
doente, ele secreta citocina (diferente de quando ele fagocita) que é a IL-12,
que vai encontrar um receptor na superfície da célula NK (útil contra vírus) → a
bactéria intracelular age de modo similar aos vírus → como resposta a essa
ativação do NK, ele pode exercer 2 eventos contra tal bactéria:
1. responde a reação produzindo mais IFN-γ, que vai agir sobre o
macrófago doente no intuito de aumentar produção de elementos
tóxicos (derivados do O2, que são substâncias microbicidas capaz de
destruir o microrganismo fagocitado), a fim de contribuir no controle e
às vezes até erradicação da bactérias
2. NK pode destruir diretamente o macrófago infectado, não é efetivo
Pode ter os dois eventos ocorrendo concomitantemente
IFN-γ só é produzido quando macrófago emite sinais de citocinas (IL-12, que só
é produzido quando estiver doente)
E, além disso, na R.I. ADQUIRIDA a célula doente pode apresentar o
microrganismo para o TCD4 que responde produzindo mais IFN-γ no
intuito de aumentar o poder de produção das espécies reativas do O2
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Macrófago doente pq a
bactéria invade, e a
sinalização ocorre por DAMP
Condição para TCD8 se
tornar ativo é apresentação
por MHC I
Mesmo tipo de infecção a
participação e ativação tanto
de TCD4, quanto TCD8 são
características associadas a
evasão, a condição que permite com que a bactéria no interior de um fagocito seja
apresentada e ativada no TCD4 é que ela se ligue MHC II, se o mycobacterium está
dentro do fagossoma do macrófago ele é processado e apresentado ao MHC II, mas se
tem um macrófago infectado por cepas de mycobactérias que invade tanto o
fagossoma, mas tbm escapa para o citoplasmas, essas serão processadas e apresentadas
via MHC I e terá ativação de TCD8 também.
- Quando que frente a infecção por bactérias intracelular tem participação
de TCD8?? Quando, por mecanismo de evasão = fator de virulência,
essas bactérias escapam do fagolisossoma e caem no citosol, assim será
processadas e apresentadas via MHCI e terá ativação de TCD8
- O que determina se o microrganismo vai ser processado e apresentado
via MHC II ou MHC I é a localização do microrganismo (alguns pode
infectar o fagossoma e o citoplasma, favorecendo a apresentação de
ambos MHCs)

Bactéria extracelular se instala, e o fagócito presente irá realizar a fagocitose

por causa do PAMP, quando fagocito se torna ativo e libera citocina =
Inflamação
Bactéria intracelular está dentro do fagócito porque ela infecta ele para
ocasionar doença, e aí tem os receptores que são capazes de reconhecer os
DAMP → A sinalização favorece a chegada de células de defesa próxima ao
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macrófago doente para tentar conter, o que será denominado de estrutura

granulomatosa, típica da tuberculose
Granuloma = chegada/ recrutamento das células de defesa ao redor da célula
infectada

❤ MYCOBACTERIUM
PPD (prova tuberculínica) exame que mede a presença de produtos da resposta
imune celular, associados ao TCD4
- São bacilos aeróbios, não formadores de poros
- Imóveis, não possuem flagelos
- Não possui cápsulas
- Não produzem toxinas
- Maioria dos casos de tuberculose são pulmonar
- São bactérias do tipo BAAR (bacilos álcool ácido resistente)
Pct com suspeita de tuberculose, com amostra biológica o escarro ele
pode ser tanto semeado em meio de cultura e além da cultura tem um
exame, que é a prova primária de identificação por mycobacteria que é a
coloração de Ziehl-neelsen → bactérias pertencentes a esse gênero da
Mycobacterium, quando adicionado substância alcoólica elas não se
descora por serem resistentes = coloração de Ziehl-neelsen do tipo BAAR
quer dizer que é específico do gênero Mycobacterium e não tuberculose
- São bactérias Gram +
- Parede celular rica em lipídios
↪ Resistentes a antibióticos usuais, prescritos para tal condição; O que
interfere nessa resistência é a questão do abandono do tratamento por
parte do paciente
↪ Crescem lentamente; isso pode impactar tanto no início de sintomas
após aquisição, quanto em relação ao resultado dos exames que pode
dar negativo devido a esse crescimento lento
↪ Resistência à resposta imune do hospedeiro, em especial os
mecanismos microbicidas dos fagócitos, favorece a persistência do
microrganismo
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↪ Antigenicidade = LAM; na superfície das bactérias tem várias

estruturas que são capazes de ativar/induzir respostas celular do
hospedeiro, dentre elas os LAM
- Na parede celular essas proteínas antigênicas, foi reconhecidas por ser uteis
para o PPD (derivado de proteínas purificada) do mycobacterium
comercializada no intuito de fazer um teste de sensibilidade, para se avaliar
produtos da R.I celular contra a proteína/ mycobacterium inoculado no
antebraço do paciente

● ETIOLOGIA E PATOGENIA
➥ TUBERCULOSE
Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis
É uma bactéria, intracelular facultativo (pode sobreviver extracelular)
- Infecção: interação de fatores exógenos → exposição ao bacilo por aerossol
O que vai definir a condição da infecção, ou seja, se entrar em contato com
bacilo, vai resolver o problema; Se, vai tornar a condição latente ou, Se o bacilo
vai ser reconhecido e desenvolver com o passar do tempo (demora anos pois o
crescimento do mycobacterium é muito lento) depende de:
↪ Contato com um paciente infectante (como estava a condição? alta
carga? tinha sintomas??)
↪ Duração do contato
↪ Infectividade do bacilo; associa-se ao tipo de cepa
↪ Ambiente onde ocorreu esse contato; em relação ao presídio é pq é um
ambiente úmido, pouca luminosidade, fechado logo é propício para
desenvolvimento do mycobacterium
↪ Pessoas doentes com baciloscopia (exame feito com escarro) positiva
+; pois se deu positivo a carga de bacilos presentes é extremamente
consideráveis
↪ Estabelece preferencialmente nos pulmões pela disponibilidade de O2,
já que elas são aeróbias, mas existe outras formas de tuberculose
↪ Manifestação primárias → doença ativa logo após o contato/
exposição; raro devido ao sucesso da vacina BCG
↪ Manifestação pós primária → exposição em que o bacilo foi contraído
mas a R.I foi suficiente para erradicar ou contê-lo e estabelecer forma
latente
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● FORMAÇÃO DO GRANULOMA
Granuloma num primeiro momento é um mecanismo útil para conter a
infecção e evitar forma clínica da doença
- Reação padrão granulomatoso é o padrão de reação inflamatória crônica
(pois tem persistência de inflamação em torno dos macrófagos
infectado)
- Predomínio de macrófagos com aparência célula epitelioides ou do tipo
células gigantes
- No centro do granuloma é compreendido por maior número de
macrófagos
- Na periferia, tem o recrutamento de células T, principalmente TCD4 do
tipo TH1 porque é intracelular;
- Com o passar do tempo + crescimento do granuloma pode sofrer fibrose
e processo de calcificação, o granuloma ao se calcificar as bactérias ao
redor vão sofrer carência nutricional.

TB - tuberculose é uma doença pulmonar, mas em condições raras e de díficil

diagnóstico pode afetar outros órgãos
- Após infecção primária, macrófagos alveolares infectados e células
dendríticas, que fagocitaram o M. tuberculosis migram através do
sistema linfático em direção ao linfonodo regional mais próximos →
complexo de Ghon
- Ao mesmo tempo, as células fagocíticas/ macrófagos podem penetrar no
parênquima pulmonar iniciando um foco inflamatório para onde outros
macrófagos serão atraídos;
✓ Acúmulo de células inflamatórias ao redor do microorganismo →
granuloma; Coordenado por LT e indispensáveis para diferenciação e
ativação de fagócitos

Imunossupressão associado ao contexto do indivíduo portador de granuloma

esta é a principal característica interferente que favorece a manifestação
nativa; Isso é tido como reativação endógena, porque isso é algo interno, um
evento imunológico do corpo que permitiu a ativação da condição que já
estava presente
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● R.I CONTRA M. TUBERCULOSIS

Principais estratégias que RI Inata dispõem para conter ou eliminar a bactéria
quando pelo contato é o processo de fagocitose realizado por macrófago,
neutrófilo e monócitos;
Bactéria fagocitada → internalizada → vesiculada no interior do fagolisossomo irá
ocorrer o processo normal de processamento e ativação de LTCD4 que irá se
diferenciar em TH1 e, este libera citocina do tipo IFN-gama, cuja função é
potencializar os mecanismos de destruição/ativação, porém parte das bactérias que
estão sendo internalizadas resistem e escapa do fagolisossomo permanecendo viável
no interior do fagócito. Ativação de TCD8 (tem que ter MHCI, toda células nucleada
expressa MHCI, mas para ser expresso o microrganismo tem que se associar a ele)
ocorre em dois contextos, sendo: mais direto, ou seja, fagocitou → escapou do
fagossoma → foi para o citoplasma e é via MHC I OU diante da formação de corpos
apoptóticos
- Citocinas configura como componente central de defesa de mycobacteria;
Mais comum de encontrar forma ativa da tuberculose no HIV+, em vigencia de
SIDA/AIDS; nesse contexto de AIDS tem redução de TCD4, que reduz a
quantidade de citocinas → sinalização comprometida o granuloma não se
forma de forma eficiente, a contenção não é favorecida e tem a forma ativa da
tuberculose

➥ HANSENÍASE
Agente etiológico: Mycobacterium leprae
Não se encontra mais a lepra igual era frequente anos atrás;
- Não possui fatores de virulência presença de flagelos, mas dispõe de algumas
características que explica o motivo de causar doença que é o tropismo por
células da pele e SNP
- Presença de manchas onde há perda de sensibilidade por conta do
ac.micólico ter a possibilidade de infectar as células de Schwann culminando na
desmielinização
- Manifestações clínicas da lepra dependem da reação imune do paciente a
bactéria
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Pode ser subdividida em 2 condições clínicas:

1. Lepra tuberculóide (paucibacilar) com manifestação clínica branda,
caracterizada por máculas anestésicas e hipopigmentadas;
- Forte reação imunocelular (TH1), com muitos linfócitos e
granulomas presentes nos tecidos e relativamente poucas
bactérias; tocar na lesão não assegura contágio
- Pacientes imunocompetentes → bactérias induzem a produção
de citocinas que medeiam a ativação de macrófagos, fagocitose e
eliminação dos bacilos
2. Lepra lepromatosa (multibacilar) observada com grande frequência pois
as lesões são contagiosas; tem o mesmo microrganismo, o que explica as
evoluções distintas é a resposta celular já que esta é defeituosa

Transmissão é principalmente por contato direto ou inalação de aerossóis

infecciosos; O padrão observado nos dias atuais não é infeccioso, apenas a
lepromatosa é fonte de infecção
- Baciloscopia é sensível para a forma lepromatosa (não é viável), mas não
para a forma tuberculóide
- O teste de pele (teste de Matsuda feito com lepromina) é necessário
para confirmar a lepra tuberculóide → reativo para forma tuberculóide;
Não reativo para lepromatosa
- Cultura não é indica nem útil, pois o microrganismo cresce lentamente
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❤ TREPONEMA
Fase de latência não tem evidência de sintomas
VD é específico de treponema, pode dar um falso positivo para sífilis
Bactéria de forma espiralada = espiroquetas delgadas → por ser muito delgada
há uma dificuldade para observação com coloração gram e giemsa
- Testes rápidos e provas sorológicas
- de forma geral são ‘’Gram-negativo’’ na parede celular é evidenciado LPS
porém, são discretos = poucos na superfície
- Espécies treponêmicas que causam doença humana: Treponema
pallidum (com três subespécies) e Treponema carateum
- São sensíveis a penicilina
Em relação ao gênero, a diferenciação de várias espécies se dá pelas suas
características epidemiológicas

● TREPONEMA PALLIDUM
Virulência da bactéria está pautada principalmente na sua capacidade invasiva
associada a motilidade
- Diferentes tipos de adesinas permite que ela se fixe e colonize
- Maioria das lipoproteínas não é exposta na superfície da membrana
externa → ausência de antígenos espécie-específicos = escape RI
- Hemolisinas e hialuronidase → facilita a infiltração perivascular
- Camada de fibronectina, mecanismo de evasão/ protege contra a
fagocitose
- Dose infectante baixa quer dizer que, não precisa ter contato acentuado
com um número de bactérias
- Destruição tecidual resulta principalmente da resposta imune do
hospedeiro à infecção – processo inflamatório e recrutamento de células
do sistema imunológico inato e adaptativo da circulação sanguínea ao
local da infecção
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Existe a produção de Ac contra Treponema pallidum, é esperado mas em

termos de controle e efetividade são poucos efetivos

➥ DOENÇA CLÍNICA = SÍFILIS

É uma doença infecciosa crônica que acomete praticamente todos os órgãos e
sistemas
- Transmissão via sexual, vertical e sanguínea;
- O cancro duro que se forma na lesão primária é altamente contagioso

Categorização da sífilis
São as diferenças clínicas e imunológicas que vão repercutir nos estágios da
sífilis.
- Primária, Secundária e terciária
- Períodos de latência - Sífilis latente
✓ Sífilis recente: Diagnóstico até um ano
depois da infecção
✓ Sífilis tardia: Diagnóstico realizado após um
ano

SÍFILIS PRIMÁRIA
1º ano de evolução
- Desenvolvimento imunitário na sífilis
não tratada
- Infecção inicia quase que imediatamente após o contato
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✓ Espiroquetas → multiplicam-se no local → invade circulação sanguínea e

linfática
✓ No local de inoculação
Lesão → cancro duro com grande n° de espiroquetas
Lesões cutâneas secundárias surgem de 1 a 6 meses depois do
desaparecimento da lesão inicial

Quando não
devidamente
tratadas se
disseminam
via corrente
sanguínea e
sistema
linfático

SÍFILIS SECUNDÁRIA
Doença disseminada – evidências clínicas 4 a 8 sem. após cancro
✓ Estado semelhante ao de uma síndrome gripal
✓ Lesões denominadas condiloma plano ou roséola sifilítica
- Podem ocorrer em dobras úmidas da pele e podem se desenvolver
erosões na boca e em outras superfícies mucosas

SÍFILIS LATENTE
Não possui lesões visíveis;
Não apresenta sintomas ou sinais clínicos, mas causa danos nos órgãos
infectados

SÍFILIS TERCIÁRIA - TARDIA

É sintomática, com manifestações clínicas surgem após período variável de
latência; Apresenta lesões gomosas e nodulares de caráter destrutivo
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Pode acometer sistema cardiovascular ou do SNC, que culminará na perda de

função do que está sendo destruído com danos motores ou de outros órgãos
✓ Aparecimento de granulomas destrutivos (gomas sifilítica)

SÍFILIS CONGÊNITA
A infecção do feto pode ocorrer em qualquer fase gestacional ou estágio da
doença materna.
- Disseminação da bactéria, o T. pallidum da gestante infectada por via
placentária

Dois estágios:
- Sífilis congênita precoce ou recente: manifestações clínicas se
apresentam logo após o nascimento ou até 2 anos de vida
- Sífilis congênita tardia: após os 2 anos
No primeiro trimestre o bebe está em formação e não é capaz de desenvolver
resposta, além disso a passagem de Ac materno é praticamente nula; se ocorre
a transmissão nessa fase tem ineficiência total do sistema imune do bebe
Já no final da gestação, haverá capacidade imunológica de atuação do bebe
- IgM da mãe não atravessa placenta, se apareceu no bebe confirma a
doença

Diagnóstico sífilis pode ser feito em contexto clínico, epidemiológico ou

laboratorial (microscopia como sendo possibilidade)
Em termos de possibilidade tem a Microscopia de campo escuro ou
imunofluorescência direta
Cultura não tem indicação na suspeita de T.pallidum pois requer a presença de
células para desenvolver
Sorologia é rápido, barato e de fácil execução; existem dois tipos
1. Testes não treponêmicos = VDRL; não é específico do T.pallidum, mas sim
do gênero treponema → Úteis para triagem e
monitorização/acompanhamento do tratamento; permite quantificar os
títulos de Ac presentes na amostra
Pessoa pode não ter sífilis e dar um teste positivo
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Detectam Ac da classe IgM e IgG (reaginas) contra o material lipídico

liberado pelas células danificadas pela sífilis e contra a cardiolipina
liberada pelos treponemas
- VDRL é um teste não treponêmico solicitado diante todo paciente
que tem sífilis pois seus valores são sempre na forma de título
(1:2; 1:28..), e é esperado que o tratamento reduza os valores
- Pode ter VD não reagente na sífilis primária devido o tempo de
início de produção que pode demorar de 2 a 6 semanas; na
terciária é decorrente de ter menos bactérias circulantes pois
estão aderidas nos tecidos
2. Testes treponêmicos = FTA-ABS → Útil para confirmação do diagnóstico
Detectam Ac específicos IgM e IgG contra componentes celulares do T.
pallidum
- Testes treponêmicos/ testes rápidos são específicos, mas precisa
confirmar se esse teste der positivo com outro teste rápido de marca
diferente

● TESTE NÃO TREPONÊMICO - VDRL

Se tem treponema e está infectado, tem Ac contra cardiolipinas (estrutura
inorgânica = PAMP), então, utiliza-se soro inativado como amostra e os Ac
anticardiolipinas se liga às cardiolipina das micelas e forma uma floculação.
- Se dá positivo pode diluir a amostra, adicionar reagente e observar até
onde está formando a floculação
- Quanto mais bactérias presentes na circulação, maior a quantidade de
Ac presentes para elas
- Permite a possibilidade de titulação, ou seja, acompanhamento de
tratamento
- Cicatriz sorológica é VD de baixo título 1:2/1:4 → interpretação do VDRL
do pct tratado em que seus títulos não zeraram ao final da dosagem;
determinar cicatriz sorológica só é possível com exames anteriores para
comparação
- Forma tardia pode tem VD negativo por conta da redução de bactérias
circulantes
- Limitações: pode dar um falso-positivo em virtude de reações cruzadas
como em situações de malária, gravidez, viroses, tuberculose,
Thayane Oliveira

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hanseníase e doenças auto-imunes, pois nessas condições pode ter a

produção de Ac com estruturas similares a cardiolipinas; e reações falso
negativas que podem ser em estágio inicial ou excesso de Ac

● TESTES TREPONÊMICOS
- CONFIRMATÓRIO para um teste não treponêmico reagente
- São úteis em que os testes não treponêmicos apresentam pouca
sensibilidade como na sífilis tardia.
- Em 85% dos casos, esses testes permanecem reagentes durante toda a
vida nas pessoas que contraem sífilis
- Teste rápido seja positivo ou não e não aparecer linha controle o exame
não é validado, já que o controle é quem valida tal teste (apresenta no
reagente e não reagente)

→ VD não reagente com FTA-abs reagente = contato prévio sem doença, ou

seja, paciente que teve no passado e já foi curado OU, quando o paciente está
na fase inicial da infecção/ sintomas OU, em caso de sífilis terciária
→ VD 1:2 com FTA-abs reagente = pode ser cicatriz sorológica OU, um VD no
início de infecção
→ VD 1:2; 1:4 com FTA-abs não reagente = falso positivo para sífilis pois se ele
tivesse o FTA-abs estaria +, mas por VD estar positivo pode ser qualquer
treponema ou casos de reação cruzada como o que ocorre em malária,
gravidez.
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● EPIDEMIOLOGIA
Os seres humanos são os únicos hospedeiros naturais
✓ Transmissão por contato sexual direto ou congenitamente
✓ Alto risco de se contrair a infecção pelo HIV, uma vez que a entrada do vírus
é facilitada pela presença das lesões sifilíticas

❤ DOENÇA MENINGOCÓCICA
Agente etiológico: Neisseria meningitidis (meningococo)
A bactéria pode estar presente na condição de meningites…
- A meningite bacteriana é uma condição clínica grave
Doença meningocócica não necessariamente é meningite, são sinais e sintomas
associados a presença da bactéria
- Termos estruturais é diplococo gram-negativo;
- Aeróbia, imóvel
- Apresenta cápsula de superficie que dispõe de antígenos de superfície; a
depender da composição dos componentes antigênicos da cápsula da
bactéria tem a classificação do meningococo em 12 sorogrupos, sendo os
principais: A, B, C, Y, W e X já que estes estão associados ao poder de
ocasionar doença invasiva
- Apresentam ainda, classificação em sorotipos e sorossubtipos
- Reservatório é o homem
- O local de colonização do microrganismo é a nasofaringe
- A colonização por vezes é assintomática
Thayane Oliveira

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Após a colonização da nasofaringe alguns fatores podem vir a impactar, como a

virulência da cepa; condições imunitárias do hospedeiro; capacidade de
eliminação do agente da corrente sanguínea, pela ação de anticorpos séricos
com atividade bactericida mediada pela ativação do complemento (por ser
uma bactéria encapsulada que não consegue ser fagocitada naturalmente…
comprometimento da formação de MAC…); ausência/ deficiência no baço é
um fator de risco para condições mais graves em condições bacterianas pois ele
é um importante local de eliminação de bactérias encapsuladas.
- Em geral a suscetibilidade é geral: menores de 5 anos, 1 ano
- Fatores de risco associados: infecções respiratórias virais como Influenza;
aglomeração no domicílio; tabagismo sendo passivo ou ativo; indivíduo pode
ter o baço mas não funcionar normalmente= asplenia funcional; deficiência de
properdina, que é uma proteína que estabiliza a C3 convertase importante para
formação do MAC

● MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Inflamação nas membranas (meningite) e infecção generalizada
(meningococcemia– disseminação da N.meningitidis na circulação);
podem ocorrer isoladamente ou associadas
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- Dor de cabeça, rigidez de nuca

- Pesquisa de sinais meníngeos é extremamente difícil e a rigidez de nuca
nem sempre está presente

● DIAGNÓSTICO
- Punção do líquor; Cultura: padrão ouro → consegue identificar o gênero;
mas leva tempo para sair o resultado e enviar para bacterioscopia
- Bacterioscopia caracteriza a estrutura = diplococo gram-negativo