Imunidade inata é a primeira linha de defesa do organismo humano.

Esse tipo de imunidade já nasce com

a pessoa e é composta por barreiras anatômicas, componentes celulares e componentes humorais. A
imunidade inata é inespecífica pois apresenta distribuição não clonal de receptores que reconhecem
apenas o padrao molecular associado ao patógeno (PAMP) mas não conseguem reconhecer
especificamente o patógeno. Ela não se desenvolve pois gera sempre a mesma resposta imunológica visto
que não gera memória imunológica.
A imunidade inata atua no combate da infecção viral através de alguns mecanismos, abordados a seguir,
que, no geral, impedem a replicação viral e aumenta a suscetibilidade à morte por linfócitos.
Subtipos especificos do receptor Toll-like presentes no citosol reconhecem o ácido nucléico viral e
iniciam as vias de sinalização que ativam os fatores de transcrição que induzem a expressão gênica dos
interferons tipo I que atuam inibindo a replicação viral.

A defesa antiviral inata impede a replicação viral e aumenta a suscetibilidade à morte por linfócitos.
No início das infecções virais, o controle das infecções é feito pelos interferons tipo I (IFN-α e
IFN-β), pelos macrófagos e pelas células NK. A ação mais importante dos interferons tipo I é a
inibição da replicação viral. Os interferons tipo I são produzidos a partir da presença de ácidos
nucleicos virais na célula infectada.
Outro componente atuante na defesa viral é o IFN-Y através da ativação dos macrófagos que irão
fagocitar os vírus e das células NK que iram liberar granzima e perfurina responsáveis por
destruir as células infectadas.
A IL-12 também possui participação importante na defesa inicial, sendo produzidas por
macrófagos e outras células apresentadoras de antígenos, estimulando as células NK a produzir
mais INF-Y que proporcionará um aumento do potencial de ação dos macrófagos.

Receptores no citosol reconhecem o ácido nucléico viral em vesículas endossômicas e iniciam as

vias de sinalização que ativam os fatores de transcrição que induzem a expressão gênica dos
interferons tipo I.
Os interferons do tipo I se ligam a receptores de interferon tipo I ativando fatores de transcrição
que induzem a expressão de diferentes genes que conferem às células resistência à infecção viral
chamada de estado antiviral.
Os genes induzidos expressam serina/treonina e proteína quinase que bloqueiam a transcrição e
tradução viral. Esses genes também induzem a expressão de oligoadenilato sintetase e RNAse
responsáveis por promover a degradação do RNA viral.
A célula infectada secreta interferon que através da sinalização parácrina vai realizar a proteção
das células vizinhas não-infectadas.
O interferon também pode atuar de forma autócrina, inibindo a replicação viral na célula.
O interferon tipo I sequestra linfócitos nos gânglios linfáticos, maximizando a possibilidade de
encontro com antígenos, aumenta a citotoxicidade das células NK e dos linfócitos TCD8+ assim
como, também, promovem a diferenciação de linfócitos TCD4+.