Mastites

Fisiologia Geral

Desenvolvimento durante gestação e lactação

Hormonas ováricas e fetoplacentárias (estrogénios e progesterona)
Hormonas pituitárias (prolactina) e adrenais (corticóides)
Secreção de colostro perto do parto: ↓progesterona; ↑estrogénios
Pico de lactação:
6 a 8 semanas pós-parto
Exigências de até 80% da ingestão de energia líquida

Defesa da glândula mamária

u Fagócitos (PMN e macrófagos)

1. Leite mastítico – rico em PMNs
2. Contagem de células somáticas à INDICADOR DE INFLAMAÇÃO DO ÚBERE
u Canal do teto
u Ordenhas frequentes
u Microorganismos comensais: Staphylococcus coagulase-negativos (CNS), Corynebacterium
bovis
u Protecção contra:
• - Staphylococcus coag+ (Staphylococcus aureus)
• - Agentes produtores de mastite!

Causa primária Causas Trasmissao da Fonte de infecao

predispondentes infeção
GRAM+ Maneio animal Lactação Mãos
u Streptococcus (agalactiae, Maneio da ordenha Período de Solo
disgalactiae, uberis) Equipamento da secagem Camas
u Staphylococcus (aureus, ordenha Fêmeas impúberes Equipamento da
epidermis) Idade ordenha
u Corynebacterium (pyogenes, Fase de lactação Panos de limpeza
bovis) Ambiente Agua da limpeza
Traumatismos
GRAM-
u Coliformes (E. coli, Proteus,
Klebsiella) u Pseudomonas,
Pasteurella (--)

Outros
u Leveduras, Nocardia
u Brucella (abortus, melitensis)
u Mycobacterium (tuberculosis,
fhlei)
u Mycoplasmas (bovis, outros)
Patogenia das mastites

u Invasão
1. Canal do teto à Tipo e no agentes
àHigiene da ordenha
2. Cisterna do teto
à Estado e funcionamento dos esfíncteres
u Infecção
1. Endógena: tipo e no agentes
2. Exógena: grau de adesão
3. Disseminação: fase de lactação

u Inflamação
Modificação da secreção
Redução / Suspensão da lactação
Sinais locais e/ ou sistémico

Origem das mastites

Por contágio (durante a ordenha)

u Streptococcus agalactiae
u Staphylococcus aureus
u Corynebacterium bovis
u Mycoplasma

Ambientais (fora da ordenha)

u Streptococcus uberis e outros
u Coliformes
u Pseudomonas
u Nocardia
u Micrococcus
u Leveduras
Mastite clínica Mastite subclínica
u Observam-se sintomas clínicos u Não se observam sintomas clínicos
u Alteraçãomarcadanoleite u Eventualligeiraalteraçãono leite, com ↑ CCS
u Redução significativa da produção u Reduçãoligeiranaprodução
u Riscodemortedoanimal u Nãoháriscodemorte
u Secagemdo4oafetado u Podehaversecagemdo4o afectado
u Tx imediato necessário u Tx por vezes justificado
u AB ou quimioterapia específica + medicação u AtençãoàsCSSefectivo/vaca
suporte u Maneiosanitário:
u Estudosmicrobiológicos u Higiene da ordenha
u Examedasinstalações u Desinfecção no final ordenha
u Examedocomportamento animal u Tx sistemático na secagem
u Examedomaneioda exploração u Manutenção da máquina de ordenha

Diagnóstico clínico

Anamnese
u Forma de ocorrência
u Duração do processo
u Fase de lactação
u Estado geral do animal Exame macroscópico do leite
u Análise qualitativa do leite u Cor
u Produção (contraste leiteiro) u Cheiro
u Presença de grumos
Exame físico u Separação em fracções
u Presença de nódulos ou endurecimentos u 1os jactos para copo de fundo escuro
u Palpação de gânglios linfáticos supramamários
u Exame quarto-a-quarto
u Hipertermia

Importância das mastites

u Económica
PERDAS DIRECTAS
A- Quebra na produção (70%)
B- Custo do tratamento (8%)
C- Decréscimo na classificação e preço do leite (8%)

PERDAS INDIRECTAS
A- Elevados índices de refugo (14%)
B- Atrasos no melhoramento genético

Sanitária
A- Decréscimo na qualidade higiénica do leite
B- Riscos para a Saúde Pública
Importância da mastite sub-clínica
u 15 a 40% maior prevalência que mastites clínicas
u Precede normalmente as formas clínicas
u São de maior duração
u Difíceis de detectar
u Reduzem a produção leiteira
u Afectam a qualidade do leite

Mastites clínicas Evolução

HIPERAGUDAS: inchaço, calor, dor e secreção anormal. Febre e sinais sistémicos: depressão,
pulso rápido e fraco, olhos encovados, fraqueza e anorexia

AGUDAS: = hiperagudas, mas febre e depressão leves a moderadas

SUBAGUDAS: Sem alteração sistémica. Alterações ligeiras na glândula e secreção

CRÓNICAS OU SUBCLÍNICAS: inflamação só detectada com TCM ou contagem electrónica de

células

MASTITES diagnóstico diferencial

Sinais clínicos – muito difícil

u Gram-: reacção sistémica e alteração evidente do aspecto do leite – seroso, amarelado
(aguadilha), acastanhado etc...
u Gram+: coágulos de fibrina, leite espesso, pouca ou nenhuma reacção sistémica, cronicidade,
elevadas CCS.

u Laboratório
u História clínica e epidemiologia da exploração

Na situação de mastites sub-clinicas

Sinais clínicos como quebra de produção

u CCS(individual ou tanque)

u TCM
u Lavagem do teto
u Enxaguamento
u Recolha da amostra
u Adição do reagente
u Agitação e leitura
u Laboratório
u Contraste leiteiro
u Empresa compradora
Benefícios do conhecimento do nível de descargas celulares
u Indicador de deficiências de maneio
u Alerta para identificação e TSA individual
u Alerta para eventual secagem prematura e para tx no final da lactação
u Indicador de tx durante lactação
u Indicador de refugo

Tratamento
u Isolamento
u ANTIBIOTERAPIA
u Local (intramamária)
u Sistémica (parenteral)
u ANTI-INFLAMATÓRIOS
u Não esteróides
u Esteróides (vacas não prenhes!)

Bactéria Fonte de infecção Intramamário Parenteral

Glândula mamaria Penicilina Cloxaciclina
S. agalactiae Penicilina Penetamato
infectada Ampicilina
Glândula mamaria
S.
infectada. Lesões idem idem
dysgalactiae
de tetos.
Glândula mamaria Cloxaciclina Tratamento na lactação pouco
S. aureus infectada. Lesões Amoxaciclina + ác. Clav eficaz. Macrólidos na secagem.
de tetos Lincomicina. Refugo das infecções crónicas.
Penicilinas. Amoxaciclina
Camas e ambiente.
S. uberis + ác clav. Cefquinoma. Cloxaciclina. Cefalosporinas.
Portadoras.
Seca – acção prolongada
Ubiquitário.
C. bovis e Agentes de
Staph importância Penicilinas. Cloxaciclina.
Não usado.
coagulase- crescente. Amoxaciclina + ác. clav
negativo Má higiene
odenha
Ordenhas frequentes. Não necessário? Quinolonas.
E.coli Meio ambiente.
Cefalosporinas???? Sulfas+trimetropim.

Medicação de suporte
u ANTIFLOGÍSTICOS
u Sistémica: AINEs ou corticosteróides
u Locais: hidroterapia, tópicos emolientes
u EQUILÍBRIO VOLÉMICO E ELECTROLÍTICO
u Soros glucosados isotónicos
u Medicação anti-choque
u TÓNICOS GERAIS
u Vitamina A
u Suplementação mineral
u LACTODISPERSANTES: Enzimas proteolíticos
u Imunização à vacina contra E. coli e Staph. aureus
u Ocitocina...
Causas frequentes de falhas terapêuticas
u Atraso no início do tx
u Seleção errada de drogas e/ou doses
u Suspensão prematura do tx
u Resistência dos microrganismos
u Infeções crónicas e mecanismos de sobrevivência das bactérias
u Staph.aureusàabcessos
u Diagnóstico auxiliar: Ultrassonografia