TUBERCULOSE ,

⯁ Doença infectocontagiosa de caráter crônico e progressivo que acomete animais de produção

⯁ Provoca lesões granulomatosas
⯁ ZOONOSE grave
ETIOLOGIA
Ordem: Actinomycetales
Família: Mycobacteriaceae
Gênero: Mycobacterium
Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium bovis
• Humanos • bovinos
• Primatas não humanos • caprinos
• Cães e Gatos (seus tutores também tem) • bubalinos
• Suínos • humanos
• Bovinos (não tem tuberculose causada pela M. • animais silvestres
tuberculosis) • ovinos* rara, mas podem ter
> Possuem a infecção, mas não tem lesões • cães e gatos (devido à ingestão de leite de
pulmonares animais positivos)
> Problema pois pode gerar um falso negativo p/ * M. caprae - caprinos, humanos e bovinos
tuberculose bovina e levar ao abate

Micobactérias não tuberculosas/não causam lesões granulomatosas

Complexo MAIS M. paratuberculosis
M. avium - faz a tuberculina
M. inracellulare
M. scrofulaceum
Mycobacterium bovis
• Bacilo, delgado e alongado
• Imóvel
• Desprovido de cápsula, porém, resistente
• Não forma esporos
• Resistente a lise intrafagocitária pela sua parede celular possuir cerca de 60% de lipídeos e ácido micólico
(dá a cor na coloração e espessura da parede)
Resistente Sensível
• Ao ambiente e desinfetantes comuns • Desinfetantes 3h (fenol 5%; formol 3%; hipoclorito cálcio/sodio5%)
• Calor (leite: fervura por 5min ou mais)
EPIDEMIOLOGIA
• Possui distribuição mundial, independe de sexo, estação do ano e clima
• Mais comum em taurinos do que em zebuinos (resistência), animais confinados e bovinos leiteiros

Reservatórios e fontes de infecção

• Bovinos, bubalinos e caprinos
• Animais assintomáticos (contaminam ambiente e mantém na natureza)
• Homem: raro, normalmente recebe, mas pode ocorrer.
Vias de eliminação Via de transmissão Fatores de risco
• Secreções oronasal • Aerossóis • Frq de excreção de bacilos>secreções
• Leite e colostro • Pastagens • Vias de infecção
• Fezes • Água/alimentos contaminados • Dose infectante (bov: pequena quantid)
• Sêmen e urina (menor potencial) • Aglomerações de animais
• Manejo e instalações ruins
Porta de entrada • Aquisição de animais doentes
• Trato respiratório, digestivo, mucosas e pele lesionada • Contato com rebanho infectado
 PATOGENIA
VIA RESPIRATÓRIA
Infecção por via respiratória com o animal imunologicamente bem, a bactéria atinge faringe, pulmões e
linfonodos associados. Os neutrófilos tentam fagocitar e as bactérias que são resistentes, os macrófagos entram
em ação, vão fagocitar as bactérias e os neutrófilos que não foram eficientes e por serem resistentes elas se
multiplicam dentro deles e os destroem também. Com ação dos macrófagos, outros fatores químicos de defesa
são ativados (cel T, natural Kilers), que vão tentar encapsular a infecção, os macrófagos carreiam as bactérias
para linfonodos mediastinos e vão ser observadas essas lesões granulomatosas. O animal tende a emagrecer,
dificuldade respiratória.
VIA ORAL
Infecção por via oral com o animal imunologicamente bem, a bactéria atinge linfonodos da orofaringe. Os
macrófagos fagocitam e por serem resistentes as bactérias são carreadas para linfonodos mesentéricos, nas
placas de payer, intestino, fígado e baço, ocorrem as lesões granulomatosas e o sinal clínico mais visto é o
emagrecimento sem motivo. De 6 a 8 semanas após a infeção é que o animal começa a apresentar positividade
no teste de tuberculinização (presença de anticorpos).
VIA IMUNOSSUPRESSÃO/GENERALIZAÇÃO PRECOCE
Animal com resposta imunológica ineficaz, ocorre difusão via linfática e hematógena da bactéria para diversos
órgãos, parênquima pulmonar e hepático, parênquima da glândula mamária, levando a tuberculose de pequenos
nódulos, um desenvolvimento mais rápido e agudo.
SINAIS CLÍNICOS
Via Respiratória Via Digestória Generalização Precoce
• Emagrecimento • Alimenta - se normalmente • Febre inconstante
• Intolerância ao exercício • Emagrecimento progressivo • Tosse
• Cansaço após esforço • Diarreia ➡ raro • Crepitação pulmonar
• Aumento dos linfonodos retrofaríngeos • Apatia; mastite
e supraescapulares (obstrução de faringe) • Alteração de apetite
• Crepitação pulmonar • Rápido emagrecimento
• Queda na produção de leite • MORTE
Equinos Caprinos e ovinos
• Quadro clínico pulmonar Respiratório Digestivo
• Granulomas nas vértebras cervicais • Pneumonia grave • Emagrecimento
• Dificuldade de movimentação • Intensa dispneia; tosse • Diarréia ocasional
• Inapetência • Emagrecimento e morte • Aumento dos linfonodos mesentéricos
DIAGNÓSTICO Diagnóstico Direto
• Sinais clínicos + dados epidemiológicos • Teste em cultivo microbiológico (teste de ouro): Presença
• Anatomopatológico de bacilo álcool ácido resistente é positivo pra esse exame
• Molecular: PCR
Diagnóstico Indireto Q. Idade para o animal fazer teste de tuberculinização?
● Tuberculinização (alérgico cutânea) A partir das 6 semanas de vida.
Azul: Bovina Vermelha: Aviária
Vantagens Desvantagens
• Diagnóstico de tuberculose em rebanhos • Possibilidade de reações inespecíficas;
• Alta eficiência dos testes padronizados; • Ocorrência de animais anérgicos;
• Capacidade de detectar infecções recentes; • Exigência de intervalo mínimo entre testes;
• Simplicidade de execução dos testes; • Exigência de duas visitas à propriedade.
• Teste de referência: OIE

Produção, controle e distribuição de tuberculinas

• Controlada pelo serviço veterinário oficial (SVO)
• Apresentação ao SVO com relatórios mensais de distribuição e utilização das tuberculinas e norma obrigatória
segundo Departamento de Saúde Animal - DSA
Testes alérgicos de tuberculinização intradérmica
• Todos identificados, com seis semanas ou mais de vida
• Intervalo de 60 a 90 dias entre um teste e outro
• Fêmeas: teste negativos de 15 dias antes/depois do parto/aborto, devem ser retestadas (60• 90 dias)
• INTRADÉRMICA
 Teste de triagem
● Teste da prega caudal - TPC ● Teste cervical simples - TCS
Bovino de corte Bovino e bubalinos de corte e leite
• 0,1ml de PPD bovina ID • Terço médio da tábua do pescoço/espinha da
• 6/10 cm da prega caudal ID escápula
• Leitura em 72h depois • 20 cm da cernelha
• Interpretação: visual e palpação • tricotomia
Positivo: Reagente - qualquer aumento • 0,1ml de PPD bovina ID
Negativo: Não reagente - ausência de reação • Leitura antes e depois de 72h a cada 6h

TCS
Negativo Inconclusivo Positivo Positivo
0 • 1,9 2 • 3,9 2 • 3,9 ≥4
pouca dor muita dor Faz o TCC
endurecimento macia
delimitada necrose

Medida final ( – ) Medida inicial

Teste confirmatório em todos e de triagem para bubalinos

● Teste cervical comparativo ∆A= Af - A ∆B= Bf - Bi
• Terço médio da tábua do pescoço/espinha da escápula ∆B - ∆A= X mm
• Tricotomia ≤ 1,9: negativo
• 20 cm entre uma e outra 2,0- 3,9: inconclusivo
• 0,1ml de PPD bovina - cranial ≥ 4,0: positivo
• 0,1ml de PPD aviária ID - caudal
• Leitura antes e após 72h a cada 6h
• Interpretação: diferença entre as reações

Falso negativo
• Infecção recente
• Anergia
• Dessensibilização
• Tuberculina de baixa potência
• Contaminação bacteriana
• Pistola desequilibrada e quantidade insuficiente inoculada
• Período pós/pré-parto
• Desnutrição

Estabelecimento de criação livre Animais reagentes positivos:

• Rebanhos 2 testes neg. no intervalo de 6/12m • Notificação ao serviço de inspeção oficial da
• Manutenção do certificado do estabelecimento de chegada dos animais
criação livre • Marcação (P) do lado direito da cara
• Abate e carcaças livres de lesões são liberadas
para esterilização pelo calor
Saneamento de estabelecimento de criação com focos
• Testes p diagnósticos, positivos vão pra abate e num intervalo de 60/90 d retesta os outros
• O saneamento acaba após se ter um teste de rebanho negativo
 LINFADENITE CASEOSA ,
⯁ Doença infectocontagiosa crônica
⯁ Acomete caprinos e ovinos (maior incidência)
⯁ Caracterizada por inflamação e aumento dos linfonodos, abscessos cutâneos e em órgãos
ETIOLOGIA
Ordem: Actinomycetales • Bacilos pleomórficos
Família Mycobacteriaceae • Gram positivos, não esporulados e sem cápsula
Corynebacterium pseudotuberculosis • Anaeróbios facultativos - Microaerofilia e aerobiose

Dois biotipos
● Ovis ➡ Linfadenite Caseosa em ovinos e caprinos (caso equino tenha contato, não afeta)
● Equi ➡ Linfangite Ulcerativa em Equinos
Lesões Piogênicas e Supurativas em bovinos

Resistência Sensível
• Fezes e solo: 4-8 meses • Iodo 10%
• Água parada: 4-5 meses • Hipoclorito de sódio 2,5%
• Fômites: 2 meses • Permanganato de potássio 5%
EPIDEMIOLOGIA
• Acomete caprinos e ovinos adultos
• Comum em países com criação expressiva de pequenos ruminantes
• Morbidade: 8/15%
• Prejuízos econômicos
⤷ Queda na produção leiteira e de carne
⤷ Depreciação da pele e lã
⤷ Morte dos animais com manifestação disseminada da doença
Fontes de infecção Transmissão Fatores de Risco
• Animais infectados • Lesões/soluções de continuidade • Aglomeração
• Secreções purulentas dos • Contato direto .• Alimentos grosseiros/fibrosos
linfonodos ou oronasais • Água e alimentos contaminados • Equipamentos ou instalações
• Fezes (linfonodos interno) • Amamentação .• Tosquias
• Leite (linfonodos mamários) .• Negligência de quarentena
PATOGENIA
Contato com a bactéria, inoculação na pele ou via oral. Ocorre a fagocitose e a presença de lipídeos
de membrana as toram resistentes e acabam se multiplicando nos macrófagos. Com ação dos
macrófagos, outros fatores químicos de defesa são ativados, que vão tentar encapsular a infecção.
As bactérias são carreadas para linfonodos e pela via linfo-hemática atinge tecidos cutâneo e
subcutâneo, linfonodos regionais e órgãos, gerando
abscessos e linfadenite, e lesões piogranulomatosas.
SINAIS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO
• Linfadenite • Dificuldade resspiratória ⤷ Diferencial para tuberculose
• Abscessos internos • Intolerância ao exercício • Clínico + dados epidemiológicos
⤷ (piotórax, peritonite e morte) • Emaciação • Microbiológico - Padrão ouro
• Perda de peso • Debilidade progressiva • Citologia aspirativa c agulha fina
• Tosse recorrente • Mastite • ELISA e PCR
TRATAMENTO CONTROLE E PROFILAXIA
• Antimicrobianos • Evitar superlotação
⤷ Ampicilina, cefalexiana e ceftriaxona. • Alimentação de boa qualidade
Enrofloxacino e tetraciclinas - 30/60 dias • Antissepsia do umbigo (iodo 1/2%)
• Descarte • Higiene
• Drenagem de linfonodos + iodo e clorexidina • Isolamento e quarentena (1 mês)
• Remoção cirúrgica • Vacinação
SAÚDE PÚBLICA
• Infecção ocasional • Sinais clínicos
• Zoonose ocupacional ⤷ Abscessos na mão
• Transmissão ⤷ Gastroenterite pelo leite cru
⤷ Contato direto; inalação; manuseio de objetos contaminados
 NOCARDIOSE ,
⯁ Oportunista
⯁ Potencial zoonóico
⯁ Caracterizada por lesões piogranulomatosas em diferentes tecidos, principalmente por dermatites,
abscessos, linfadenite, pneumonia e mastite em animais.
ETIOLOGIA
• Características morfológicas e propriedades • Aeróbias/toleram a microaerofilia
de isolamento semelhantes a fungos • Imóveis, não formadora de esporos
• Considerado fungo por décadas • Patogênicos para animais e humanos
Ordem: Actinomycetales
Gênero: Nocardia
• Mais de 90 espécies
Espécies que acometem aimais
⤷ N. asteroides - mais patogênica (N. brasiliensis; N. africana ➡ isolada em gatos)
⤷ N. nova
⤷ N. farcinica
EPIDEMIOLOGIA
• Presente em solo, água, plantas e matéria orgânica em decomposição
• Acomete cães, gatos, bovinos, suínos, equinos, ovinos, búfalos, aves, peixes, cervídeos e
cetáceos.
• Esporádica e não contagiosa
Transmissão
Equinos e bovinos Vacas e pequenos ruminantes Cães e gatos
• Infecção periodontal • Mastite por contaminação • Trauma na pele
• Lesões na cavidade bucal ascendente ou traumática • Aerógena (aglomerados)
• Inflamações ósseas na • Relacionadas às doenças
mandíbula infec imunossupressoras
PATOGENIA
Infecção por via cutânea oral ou respiratória, ocorre a fagocitose por neutrófilos e posteriormente por
macrófagos, a presença de ácido micólico as tornam resistentes. Há infecção no local e em tecidos
próximos da inoculação da bactéria ou são carreadas para linfonodos, com a ação dos macrófagos
células de defesa encapsulam e formam os piogranulomas de cápsula fibrosa. Por via linfo-hemática
se disseminam e geram as reações piogranulomatosas em diversos órgãos, causando mastite,
abscessos em órgãos, pneumonia. Por via mamária as reações piogranulomatosas tem distribuição
no parênquima e ocasiona a perda da glândula.
SINAIS CLÍNICOS
Equinos e bovinos Ruminantes Cães e gatos
Esporádica • Mastite➡ Principal manifestação • Lesões tegumentares
• Pneumonia • Menos comum as lesões cutâneas ⤷ abscessos, nódulos
• Abscessos em órgãos • Farcinose • Linfadenite
• Nódulos crônicos na pele • Abscessos em órgãos
• Osteomielite
• Pneumonia➡menos comum
DIAGÓSTICO TRATAMENTO
• Clínico + dados epidemiológicos • Baixa eficácia
• Cultivo e exame microbiológico ➡ Padrão ouro • Antibióticos + antibiograma
• Exames de imagem ⤷ Tempo: 1-6 meses
• Exames anatomopatológicos • Antissépticos tópicos
• Mastite ➡ Antibióticos via intramamária
CONTROLE E PROFILAXIA SAÚDE PÚBLICA
• Higiene e manejo adequados • Doença oportunista em indivíduos
⤷ Retirada do excesso de matéria orgânica imunocomprometidas
• Descarte de animais pode ser considerado • Via transcutânea
• Trauma com objetos fômites contaminados
• Inalação
• Digestória
• Causa ➡ Pneumonia, lesões cutâneas.
 ACTINOMICOSE ,
⯁ Doença não contagiosa
⯁ Caracterizada pela formação de abscessos e lesões nodulares, piogranulomatosas na cavidade
bucal e nos órgãos
ETIOLOGIA Sensível Luz solar,
• Cocos dispostos em filamentos Espécies dessecação e desinfetantes
• Microaerófilas ou anaeróbias • Actinomyces bovis - bovinos
• Imóveis, não formadora de esporos • A. viscosus – cães e gatos
Ordem: Actinomycetales • A. canis - cães
Gênero: Actinomyces • A. bowdenii - cães
Família: Actinimycetaceae • A. odontolyticus - cães
• A. coleocanis - cães
• A. catuli - cães
• A. israelli - + comum em humanos
EPIDEMIOLOGIA
•Infecção oportunista de evolução crônica
• Acomete animais e humanos ➡ Bovinos, suínos e cães + registros
➡ Ovinos, caprinos, equinos oelhos e animais silvestres incomum
• Sem predileção por sexo, iade e raça
• Vive em mucosa bucal, faringe, tonsilas e região periodontal (maior número de casos)
Fatores predispomente
• Baixa qualidade de alimentos • Cães de caça
• Ingestão de corpo estranho • Brigas
• Infecções gengivais e dentárias • *Erupção dos dentes
PATOGENIA
Para ocorrer a doença é necessário um fator de suscetibilidade e a queda da imunidade contra essa
doença (higidez) desse animal. A infecção pode ocorrer por soluções de continuidade, doenças
periodontais e lesões traumáticas, em animais imunossuprimidos podem atingir via hemolinfática e se
tornar sistêmicas. Para ocorrer essa doença é necessário a ação de outras bactérias que promovam
um ambiente de anaerobiose (Pasteurella multocida Trueperella pyogenes Staphylococcus aureus
Corynebacterium spp.) pra poder se multiplicar. Após a infecção há uma reação piogranulomatosa pela
ação das células de defesa, enzimas destroem o tecido, pode ser observado fistulas com
extravasamento serosanguioleto e a presença de grânulos de enxofre.
SINAIS CÍNICOS
Bovinos Infecções disseminadas
• Nódulos na mandíbula mais próximo à região periodontal • Febre
• Lesão dura, imóvel e pouco dolorida - fase inicial • Inapetência
• Crônica: emagrecimento, emaciação e debilidade • Emagrecimento progressivo
Suínos • Dispneia
• Nódulos endurecidos e hiperêmicos com conteúdo purulento • Taquicardia
Cães e gatos • Peritonite e pericardite
• Lesões cutâneas: nódulos e abscessos
• Pneumonia, artrite, ecefalite...
• Aumento de vol. cabeça e pescoço
• Encefalite: ataxia, convulsões...
• Gatos: piotórax, pneumonia, secreção purulenta granulomatosa
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
• Clínico • Eficácia variável
• Cultivo e exame microbiológico ➡ Padrão ouro • Antibióticos + antibiograma
• Exames anatomopatológicos • Debridação ou extirpação cirúrgica
⤷ Osteólise • Tratamento tópico: iodo 1-5%
CONTROLE E PROFILAXIA SAÚDE PÚBLICA
• Evitar fornecimento de alimento grosseiro • Doença periodontal e cárie
• Cama de boa qualidade • Lesões piograulomatosas
• Isolamento de animais infectados e seus ⤷ Abscessos cervicofaciais, torácicos
contactantes vaginais e abdominais
⤷ Infecções piogênicas pulmonares e
encefálicas
 RODOCOCOSE [,
⯁ Infectocontagiosa piogranulomatosa, causa pneumonia, enterite, linfadenite e formação de
abscessos.
⯁ Pneumonia purulenta dos potros
ETIOLOGIA
Ordem: Actinomycetales Possue:
Rhodococcus equi - Cápsula; Exoenzimas e Plasmídeos
EPIDEMIOLOGIA
• Ocorre principalmente em clima tropical
• Acomete equídeos, suínos e humanos; incomum em animais domésticos, ruminantes e silvestres.
• Potros são mais suscetíveis entre 2 sem a 6 meses.
Fontes de infecção Via de contaminação Fatores de risco
• Fezes e secreções • Potros • Colostro; esterco; poeira
• Animais doentes • Ambiente • Superpopulação
• Manutenção • Aglomeração
• Morbidade: 30%; Mortalidade: 50%
PATOGENIA
Ocorre a inalação e a bactéria será fagocitada por neutrófilos, monócitos e macrófagos debelando a
infecção dependendo da resposta imune do animal, ou pela presença de fatores de virulência, como
cápsula e ác. micólico, evadir do sistema imune e apresentar a doença. A infecção por via oral
apresenta sintomas intestinais, atinge linfonodos mesentéricos, são fagocitadas e geram colite
ulcerativa e linfadenite mesentérica. A bactéria também pode se disseminar pela corrente sanguínea
e atingir outros órgãos causando sepse.
SINAIS CÍNICOS
• Secreções nasais e purulenta é comum em filhotes/potros
Hiperaguda Crônica Pulmonares Entéricos
⤷ Sinais respiratórios • Inapetência • Pneumonia •+ respiratórios 30%
• Rara • Febre 40/41° • Tosse e secreções • Diarreia muco+pus
• Morte (mais comum) • Letargia • Anorexia • Desidratação
• Relutância em mamar • Decúbito • Inapetência
Artropatias • Broncopneumonia • Cianose • Cólica e ascite
• Sinovites, artrites • Taquipneia e anorexia • Óbito 50% • Atraso no
• Artrite séptica (laminite; crescimento
dificuldade de locomoção e abscessos articulares)

DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
• Clínico + dados epidemiológicos • Isolamento
• Cultivo e exame microbiológico ➡ Padrão ouro • Drenagem de abscessos
⤷ Lavado traqueobrônquico • Hidratação desse animal
⤷ Swabs não indicado • Complexos vitamínicos
⤷ Abscessos, sangue e órgãos afetados • Anti-inflamatórios p/ sinovite/artrite
• RX; USG • Antimicrobianos (azitromicina/rifampicina)
• ELISA e PCR

CONTROLE E PROFILAXIA SAÚDE PÚBLICA

• Separação de animais por idade • Transmissão
• Evitar aglomeração ⤷ Inoculação traumática e aerossóis
• Higiene e limpeza • Acomete
• Ingestão do colostro ⤷ 30/50 anos; imunossuprimidos;
• Diagnóstico precoce transplantados; alcoolistas; portadores HIV
• Vacina • Sinais clínicos
- Problemas respiratórios são mais comum
- Febre e tosse
- Artrite e abscessos
 GARROTILHO ,
⯁ Doença infectocontagiosa que se caracteriza por linfadenite e infecção do TRS de equídeos
⯁ Adenite equina
⯁ Zoonose de baixa incidência
ETIOLOGIA
Família: Streptococcaceae • Cocos em cadeia
Gênero: Streptococcus • Anaeróbios facultativos e imóveis
Espécie: Streptococcus equi Resistência
• 3 meses sob abrigo de luz solar
• 2 meses na pastagem
• Meses na descarga nasal purulenta/estábulos
EPIDEMIOLOGIA
• Acomete equinos, muares e asininos
• Frequente e causa prejuízos como gastos com veterinário, queda na performance, problemas
estéticos e morte
• Acomete principalmente animal por volta de 1-5 anos (estresse do desmame)
• Morbidade: 10-30%; Mortalidade: 1-2%
Fontes de infecção Transmissão
• Assintomáticos • Aerossóis
• Animais doentes • Água, comida, pasto e fômites
• Fômites • Manutenção
PATOGENIA
Ocorre a infecção por via oronasal e a proteína M dá aderência à bactéria nas células da mucosa e
tonsilas presença da bactéria atrai células de defesa e devido aos peptidoglicano ocorre uma reação
inflamatória. A presença de ác. hialurônico na cápsula dessa bactéria as tornam resistentes a
fagocitose ecarreadas pros linfonodos regionais, possuem também enzimas que causam hemólise e
puxam o ferro da célula pra sua replicação. Todo esse processo também atrai neutrófilos e inicia um
processo piogênico, gerando edema e abscessos, o animal pode ter uma cura clínica ou pela via
linfo-hemática ocorrer a disseminação e causar abscessos em diversos órgãos.
• 80-90% casos benignos - 80% dos animais desenvolvem imunidade - PI: 1-3 semanas
SINAIS CÍNICOS
• Secreções nasais purulenta em adultos e filhotes.
• Empiema da bolsa gutural em 5-30% dos casos graves
• Febre Adultos (amenos) (Pouco frequentes)
• Linfadenopatia • Brando - Conjuntivite
⤷ Linfonodos se rompem • Descarga nasal - Descargas oculares
• Descarga nasal • Febre transitória - Abscessos na cabeça
• Inapetência e tosse • Linfadenopatia ⤷ Dura de 2/4 semanas
• Dificuldade respiratória
e de deglutição
Forma septicêmica Forma neurológica
• Infecção das vias respiratórias • Encefalite
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
• Clínico + dados epidemiológicos • Antimicrobianos + antibiograma 3-5 d
• Cultivo e exame microbiológico ➡ Padrão ouro • Tratamento tópico
⤷ Punção • Drenagem de linfonodos e monitoramento
⤷ Secreções nasais • Compressas
• Exames de imagem • Lavagem e infusão de Iodo
• ELISA, PCR e citológico
CONTROLE E PROFILAXIA SAÚDE PÚBLICA
• Controle de fluxo • Raras em seres humanos
• Quarentena de animais que chegam • Abscessos, artrite, nefrite e meningite
• Higiene e desinfecção • Doença por atividade ocupacional
• Isolamento • Transmitido: aerossóis/materiais purulentos
• Diagnóstico precoce
• Vacina (sem 100% de eficácia)
 ERISIPELA ,
⯁ Doença infectocontagiosa por lesões hemorrágicas
⯁ Caracterizada por lesões cutâneas, articulares e cardíacas, ou septicemia em animais e
humanos
⯁ Zoonose ETIOLOGIA
• Anaeróbios facultativos e aeróbio tolerantes
Erysipelothrix rhusiopathiae - 32 sorotipos ➡1 e 2 + prevalentes suínos e javalis
Resistência Sensível
• Semanas: água, solo alcalino • Desinfetantes comuns
matéria orgânica
• 60 meses congelado
Enzimas que dão o grau de virulência da bactéria
⏵Hialuronidase
⏵Neuraminidase (aderência)
⏵Cápsula (resistência à fagocitose)
⏵Hemolisina (captação de Fe)
EPIDEMIOLOGIA
• Gênero Erysipelothrix acomete
⤷ aves e peixes (não patogênico pra peixes), mamíferos e humanos Fatores de Predisponentes
⤷ Responsável por septicemia em perus • Idade
⤷ Galinhas, ovinos e suínos • Carga infectante
⤷ Bovinos, equinos, cães e gatos ➡ Menos acometidos • Estresse térmico
• Suínos de todas as idades são acometidos • Densidade
⤷ leitões maiores de 3 meses e adultos • Transporte
Fontes de infecção Transmissão • Coinfecção Peste suína clássica
• Fezes, urina • Contato animal-animal
• Secreções nasais e saliva • Água e alimentos contaminados
• Animais portadores
PATOGENIA
Com a ingestão de água e alimentos contaminados ou lesão em pele, as bactérias invadem tonsilas
e tecido linfoide ao longo do aparelho digestório. Inicialmente tonsilite, linfadenomegalia local, diarreia
e segue via hemato-linfática atingindo vários órgãos, apresentando lesões cutâneas,
poliartrite e lesões em válvulas cardíacas
SINAIS CLÍNICOS
1º Hiperaguda 2º Aguda 3º Crônica
• Morte súbita sem sinais aparentes • Febre 42 °C • Artrite e poliartrite,
⤷ Febre, agonia e morte • Prostração, letargia aumento das
articulações,
• Lesões cutâneas dificuldade de locomoção
⤷ Eritemas ⯁ e dor na palpação
• Fêmeas: aborto, crias • Endocardite com IC
fracas e prematuras • M: Infertilidade temporária
F: aborto, prematuros.
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
• Clínico-epidemiológico • Antimicrobianos
• Isolamento bacteriano ⤷ Ampicilina, eritromicina e ciprofloxacina
⤷ sangue, fezes, órgãos, líquido sinovial, secreções
• Sorológicos: ELISA indireto, FC, IDGA
• PCR
CONTROLE E PROFILAXIA SAÚDE PÚBLICA
• Ingestão de colostro, cura do umbigo • Infecção acidental em humanos
• Controle de temperatura, umidade, • Veterinários, pescadores, machantes
ventilação e densidade, • Erisipelose humana
• Quarentena, vazio sanitário e isolamento • Cura: 2-4 sem
• Higiene e desinfecção de locais e objetos • Raro: septicemia, endocardite
• Primovacinação
 CLOSTRIDIOSES ,
⯁ São infecções, intoxicações (botulismo) ou toxiinfecções (Tétano) de caráter agudo, superagudo
ou hiperagudo, causadas por diferentes espécies do gênero Clostridium.
⯁ Presente • Solos ricos em húmus ➡ forma esporulada
• Trato intestinal

1. Neurotóxicas ➡ Manifestações neurológicas

• C. Botulinum tipos C e D → Botulismo
• C. tetani → Tétano

2. Enterotoxigênicas ➡ Manifestações sistêmicas letais, enterite hemorrágica aguda e sistêmica

• C. perfringens tipos A, B, C, D e E
• Excepcionalmente pelo C. sordellii

3. Histotóxicas ou causadoras de gangrena ➡ Infecções com formação moderada de gás,

edema, hemorragia, necrose e secreção fétida no local da lesão
• C. chauvoei → Manqueira ou Carbúnculo sintomático
• C. septicum ou C. novyi → Edema maligno (Morte súbita)
• C. sordellii; C. novyi tipo A e C; C. chauvoei; C. septicum; C. perfringens: → Gangrena gasosa
• C. haemolyticum (C. novyi tipo D) → Hemoglobinúria bacilar

⯁ Impossível de ser erradicada por formar esporos e se encontrar no solo!

⯁ Existe vacinas com eficácias variáveis – bacterinas e toxóides
• Estimular a formação de anticorpos contra a bactéria e as toxinas
⯁ Apenas o C. botulinum e o C. Chavoei são submetidas ao controle oficial pelo MAPA
⯁ É feito o diagnóstico do agente etiológico para poder ser realizada a vacinação adequada!
 BOTULISMO ,
⯁ Intoxicação rapidamente fatal, não febril
⯁ Causa: ingestão de toxinas que proliferam em animais em decomposição e em matéria vegetal
⯁Paralisia flácida parcial ou completa dos músculos da locomoção e deglutição
⯁Paralisia rígida: OVINOS
ETIOLOGIA
Toxinas Tipos Toxigênicos: A, B, C, D, E, F e G
• Feitas por proteínas neurotóxicas • A, B, E ⇾ bovinos
• Liberadas durante o crescimento do agente • C, D ⇾ animais
• Antigenicamente distintas, extremamente letais e estáveis • A, B, E, F ⇾ humanos
• G não está associado ao botulismos*
Clostridium botulinum
• Inibida: pH 5,6 (terrestres) ou 5,1 (marinhas)
• Se multiplicam: 37-45°C, nenhuma se multiplica a 10°C.
• Esporos são + resistentes podendo viver 30 anos no meio ambiente
Resistente: luz UV, alcoóis, desinfetantes fenólicos e à base de amônio quaternário
• Toxinas: Destruídas a 100°C /20 min.
EPIDEMIOLOGIA
• Acomete mais: bovinos, equinos, asininos, caprinos e ovinos Fontes de infecção
• Equinos: menos resistentes • Alimentos em conserva,
• Suínos, cães e gatos: mais resistentes embutidos e defumados
• Maior incidência no verão e comum em rebanhos com carência alimentar
Morbidade: Variável de 1-100% e Letalidade e Mortalidade: 90-100%
• Ingestão de baixas doses da toxina: Sinais clínicos discretos e recuperação dos animais
PATOGENIA
Bactéria presente em animal morto, vai pra forma vegetativa, se multiplica e libera toxinas. Outro
animal se alimenta dessa carcaça ou água contaminada com toxinas, algumas podem ser destruídas
na digestão outras bloqueiam a liberação da acetilcolina na sinapse neuromuscular, levando a
paralisia flácida, respiratória e progredir pra morte.
SINAIS CLÍNICOS
Bovinos e Equinos
• Início 3-7 dias pós-intoxicação
• Período de incubação: variável
Forma superaguda: óbito antes do aparecimento dos sinais clínicos.
Forma aguda: morte em 1/2 dias, após o início dos sinais clínicos.
Forma subaguda: animal sobrevive por 3 a 7 dias, sinais clínicos mais evidentes.
Forma crônica: animal sobrevive por mais de 7 dias, poucos recuperam-se após 3 ou 4 semanas.
• Incoordenação, anorexia e ataxia Ovinos
• Paralisia muscular flácida progressiva • Paralisia rígida (a flácida típica é ausente)
• Decúbito com estado mental normal • Rigidez dos membros, incoordenação,
• Ausência de febre salivação e corrimento nasal
• Paralisia muscular • Estagio final: paralisia dos membros,
• Paralisia de músculos torácicos respiração abdominal e morte
• Asfixia (causa da morte)
Caninos e felinos
• Rara ocorrência,
• Paralisia progressiva e ascendente
• Ausência de reflexos espinhais, perda do tono muscular, enfraquecimento e midríase
• Sialorreia, tosse, dificuldade de apreensão dos alimentos
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
• Laboratorial: liq. estomacal, intestinal e fígado • Soro antitoxina: neutralizam as toxinas circulantes
⤷ Inoculação em animais • Laxantes e Enemas: eliminar toxinas do TGI
Positivo: Confirmação e Tipificação • Alimentação: sondas devido à paralisia
Negativo: Não pode provar que a doença não ocorreu
• Outros materiais: soro (cão), água, fezes, restos de cadáveres
• Cultivo Microbiológico: (Wright, Anaerobic Egg Yolk Agar)
e incubação em anaerobiose • Maior sucesso em casos subagudos
 TÉTANO ,
⯁ Toxinfecção altamente fatal (processo infeccioso que liberam toxinas que causam a doença)
⯁ Zoonose que acomete todas as espécies
⯁ Caracteriza-se: hiperestesia, tetania e convulsões
ETIOLOGIA
Clostridium tetani: 11 cepas
• Esporos resistentes
- Desinfecção a 100°C 30/60 min
- Destruídos a 115°C / 20 min.
• Toxinas: Destruída 56°C/5 min.
EPIDEMIOLOGIA
• Frequente em animais de produção em regime intensivo • Cães: mortalidade 50%
• Independe de sexo, idade, raça, estação do ano e clima • Ruminantes: mortalidade 80%
• Equinos (+ sensíveis) e bovinos(+ resistentes) • Equinos: mortalidade 50/100%
• Esporos: Podem ficar inativos no tecido • Felinos: rara ocorrência
• Doença clínica: depende de condições tissulares favoráveis
Via de entrada
• Ferimentos infectados
• Cirurgias
• Injeções
PATOGENIA
Há a inoculação da C. tetani através de uma lesão, outras bactérias presentes na pele ou ambiente
auxiliam a causar um processo inflamatório. Também tornam o local propício pra proliferação da
bactéria, que produz neurotoxinas e atingem o SNC (troncos nervosos periféricos), inibe
neurotransmissores inibitórios e potencializam os estímulos sensoriais, levando o animal a morrer por
asfixia ou parada cardíaca.
SINAIS CLÍNICOS
• Pode demorar de 1 a 3 semanas ⏵Equ e Bov: Morte em 5/10 diias
• O quadro clínico é semelhante em todas as espécies ⏵Ovi: Morte entre 3/4 dias
• Rigidez muscular dos membros e tremores ⏵Casos leves: recuperação lenta
• Prolápso da 3ª palpebra
• Cauda em bandeira e orelhas eretas
• Reações exacerbadas a estímulos
• Paralisia dos masseteres e salivação intensa
• Retenção de urina
• Constipação
• Postura de “cavalete”
• Convulsões
• Opistótono
• FEBRE 42°C
• Asfixia: parada respiratória
DIAGNÓSTICO
• Clínico, mas pode ser confundido com outras doenças
TRATAMENTO CONTROLE
• Equinos e ovinos: baixa resposta • Desinfecção de instrumentos cirúrgicos
• Bovinos: boa resposta • Antissepsia da pele
• Eliminação do agente • Procedimentos cirúrgicos: locais higiênicos
⤷ Altas doses de penicilina
⤷ Limpeza local, desinfecção c água-oxigenada 10 PROFILAXIA
e aplicação local de penicilina • Aplicação de antitoxinas
• Neutralização da toxina (Antitoxina)
⤷ Limitado: 10h pós-infecção
• Relaxamento muscular
⤷ Clorpromazina; diazepam
• Suporte
- Alimentação venosa/sonda gástrica
- Fluidoterapia
- Mantidos em ambientes limpos e escuros
 LISTERIOSE ,
⯁ Responsável em sintomas septicêmicos, neurológicos e abortamentos
⯁ Doença da silagem podre
⯁ Zoonose
ETIOLOGIA
Gênero: Listeria - 7 espécies que apresentam 16 Sorotipos/Sorovares
• Aeróbias ou anaeróbias facultativas Espécies
• Não esporula, sem cápsula • L. ivanovii
• Móvel • L. Innocua
• Cultivo em ágar sangue • L. welshimere
• L. grayi
Listeria monocytogenes • L. seeligeri
(infecções estomacais em humanos) • L. murrayi
• Intracelular facultativo
• Multiplica dentro de fagocitos
• Possui internalinas A e B
Fator de virulência
• Hemolisina termolábil antigênica
• Rompe membranas dos vacúolos fagcíticos e lipossomos
EPIDEMIOLOGIA
• Acomete várias espécies, mas OVINOS são mais suscetíveis
• Maior incidência em animais estabulados em países tropicais
Resistência Fontes de infecção
• Alta faixa de temp. • Solo, água, silagem
• Descongelamento • Esgotos e fezes de animais
• pH 4,5-9,5 • Secreções e excreções
• Resto de parto
• Leite e carne crua
PATOGENIA
• Há a ingestão da bactéria, penetram nas células intestinais das placas de Peyer e induzem uma
fagocitose, são carreadas e segue via hematógena gerando uma septicemia.
• Há a ingestão da bactéria e por lesões na boca, focinho ou narina, seguem pra terminações
nervosas na região da cabeça, por via neural vai pra SNC levando as reações inflamatórias e
causando danos neurais, meningite, encefalite. - Comum em ovinos
• Nas fêmeas gestantes com uma bacteremia elevada, ocorre a invasão da placenta e feto, causa
placentite, edema e leva ao aborto, fetos fracos e natimortos.
SINAIS CLÍNICOS
• Manifestação encefálica - Cão e gato: Manifestação neurológica
• Abortamentos - Coelho: Manifestação neurológica e septicêmica
• Manifestações septicêmica - Suíno: Febre e sintomas neurológicos em leitões
• Mastite - Bovino: Curso mais longo e causa aborto
• Uveíte/ceratoconjuntivite
Ovinos: Isolamento, depressão com arqueamento do dorso, febre e incoordenação, desvio da
cabeça com torcicolo, andar em círculos, ceratite, estrabismo e nistagmo, paresia dos músculos da
face e morte
DIAGNÓSTICO
• Dados epidemiológicos + sinais clínicos
• Cultura microbiológica
• Sorológicos: PCR
• Isolamento microbiano em fragmentos de órgãos, fezes, leite, secreções oculares, placenta

TRATAMENTO PROFILAXIA
• Reposição hidreletrolítica • Higiene sanitárias
• Fluido ruminal • Alimentação de qualidade
• Mudança de lado do animal 2x/dia • Vacina (fase de teste)
• Manter ambiente limpo • Fornecer água e alimentos
SAÚDE PÚBLICA
• Meningite, encefalite e septicemia

MASTITE ,
⯁ Inflamação da glândula mamária, de origem plurietiológica e multifatorial.
⯁ Mastite fisiológica, traumática, por mudanças hormonais, alérgica e infecciosa
Importância econômica
• Principal enfermidade em rebanhos leiteiros
• Queda na produção de leite
• Perda da capacidade secretora ETIOLOGIA
Agentes ambientais
- Escherichia coli - Enterobacter aerogenes
- Klebsiella pneumoniae - Salmonella sp.
- Pseudomonas aeruginosa - Cryptococcus spp.
- Clostridium perfringens - Candida albicans
- Prototheca sp. - Aspergillus spp.
- Nocardia sp. - Geotrichum spp
EPIDEMIOLOGIA
Forma de manifestação:
Mastite clínica Mastite subclínica
• Diagnóstico: Teste da caneca • Teste CMT
Agente causador:
Ambiental (mais clínica/ordenha) Contagiosa (Staphylococcus aureus)
• Habitam no esterco, urina, solo • Habitam a glândula mamária, pele e tetos;
• Ocorre entre ordenhas • Transmissão na ordenha - Mãos; fômites
• Incidência de casos clínicos • Transmissão por moscas
• Maior concentração entre pré e pós • Alta ocorrência de casos subclínicos.
Fatores de risco ⤷ Streptococcus agalactia, Mycoplasma sp.,
• Idade - animais mais velhos Corynebacterium bovis
• Produção de leite
• Número de lactações
• Conformação do úbere e tetas
• Dieta e estresse térmico
• Falta de higiene
• Período chuvosos
PATOGENIA
O microorganismo entra e começa a atingir células endoteliais, ocorre uma reação/resposta
inflamatória no local, que estimulam neutrófilos/eosinófilos para tentar interromper a infecção. Há
uma vasodilatação e esse conteúdo se mistura com o leite, isso aumenta a liberação de neutrófilos
no leite, diminui o pH nesse leite e leva a uma descamação epitelial do úbere.
DIAGNÓSTICO
Métodos Diretos
● Exame físico da glâ. mamária
● Teste da caneca telada de fundo preto (mastite clínica)
● Exame físico do úbere
● Exame microbiológico do leite - Padrão ouro (dispensa os 3 primeiros jatos)
Métodos Indiretos
● “California Mastitis Test”- CMT
● Contagem eletrônica de células somáticas no leite - CCS

TRATAMENTO
• Administração de antimicrobianos por via intramamária ou sistêmica
Mastite clínica Tratamento de vaca seca
- Ordenha mecanica - Ordenha completa;
- Aplicação do antimicrobiano (Intremamária); - Aplicação do antimicrobiano (Intremamária);
- 3-5 aplicações - 1 aplicação
• Mastectomia
 CONTROLE
• Identificar a frequência dos casos clínicos e subclínicos
• Separação e tratamento dos animais com mastite clínica
• Realização do pré e pós-dipping
• Desinfecção das ordenhadeiras mecânicas
• Implantação de linha de ordenha (primeiro as sem mastite, depois as com e o leite é descartado)
• Seleção genética dos animais
• Educação sanitária
• Alimentação adequada
• Vacinação
MASTITE EM CÃES E GATOS
ETIOLOGIA
• Staphylococcus spp.
• Streptococcus spp.
• Enterobactérias (E. coli)

EPIDEMIOLOGIA
• Incomum
• Ocorre principalmente nas primeiras semanas pós-parto
• Acomete glândulas abdominais e inguinais
• Causada por trauma com unhas e dentes de filhotes na hora da amamentação e quando a fêmea
vive em locais de grande quantidade de animais e com matéria orgânica

SINAIS CLÍNICOS
• Mamas endurecidas, firmes e sensíveis ao toque
• Leite: pus, sangue, tonalidade amarelada ou escurecida
• Rejeição dos filhotes

DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
• Sinais clínicos • Antimicrobianos
• Cultivo microbiológico