GASTROENTERITES

VIRAIS EM CÃES
Parvovirose e
Coronavirose

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 GASTROENTERITES
• Quadro clínico comum – vômito e diarreia
alguns cães apresentam depressão e anorexia
• Etiologias: virais, parasitárias, bacterianas,
intoxicações em geral e alimentares

• Quadros infecciosos: Maior importância

Mortalidade Contaminação

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 Parvovirose canina
• Gastroenterite caracteristicamente
hemorrágica, que normalmente cursa em
animais subita e agudamente doentes, que
perdem peso rapidamente, evoluem pro
choque e óbito. Apresentando normalmente
vômito de difícil controle e fezes bastante
hemorrágicas.

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 Introdução
• Conhecida virose entre os cães domésticos
• Sinonímia: Enterite canina parvoviral
• Infecção provável – família Canidae

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 Etiologia
• Parvovirus (CPV-2)
Até 7
- DNA – fita simples
meses no
- sem envelope proteico
ambiente
Extremamente resistente ao meio

• Já houve extinção do vírus primordial

Cepas atuais: CPV-2a, CPV-2b* e CPV-2c

Cepa mais patogênica e virulenta

Responsável pelo maior número de casos
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 Etiologia
• Parvovirus (CPV-2)
- Principal causa de infecção intestinal e
sistêmica em cães domésticos com menos
de 6 meses
- Sobrevive em objetivos inanimados
- Estável e resistente à influencias
Ambientais adversas

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 • Extenso – principalmente
em locais de terra, chão
Vazio poroso ou grama
sanitário • Um ano após a retirada do
indivíduo que veio a óbito
* hipocloreto de sódio

• Intimamente relacionado ao vírus da

panleucopenia felina
• É espécie-específico – só causa doença
clínica em cães
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 Epidemiologia
• Alta prevalência no meio
– Imunidade natural dos adultos pelo desafio

• Doença sistêmica grave

– Alta morbidade e mortalidade (90% sepse)
– Frequentemente fatal em filhotes
• Desidratação – hipovolemia – colapso
cardiovascular

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Morte súbita em neonatos
Podem ser infectados por via transplacentária
no terço final da gestação ou na primeira
semana de idade durante a lactação – alta carga
viral – infecta cardiomiócitos
• Miocardite viral(neonatos) – arritmias

CORAÇÃO DE TIZZER
Patognomônico da
parvovirose neonatal.

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 • Compromete trato digestório: principalmente
ID, muitas vezes o estômago. Neonatos
compromete o coração.

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 Epidemiologia
• Fonte de Infecção: indivíduo doente (difícil haver
portadores sãos)

• Eliminação do vírus: 3 dias pós-infecção -

vômito ou fezes
(Incubação pré-clínica já começa a liberar vírus – permanece 2
semanas após cura da doença)

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 • Vias de transmissão:
- Fecal-oral – in. doentes
- Fômites, manipulação, roedores, insetos

Replicação viral no tecido linfoide da orofaringe

e amídalas
• Vírus tem tropismo por células em divisão
rápida, como medula óssea, tecidos
linfopoiéticos, criptas intestinais

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 Susceptibilidade
MITOS E VERDADES
- Raças alemãs
• Expressam maior número de receptores
na superfície dos enterócitos para
integração virus-célula alvo. Tornam mais
infermos com menor carga viral

• Síndrome de coagulação de Von Willebrand

• Tendência a hemorragia
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Susceptibilidade
• Pastor Alemão - forma de criação

• Pit Bull – Mito – Não são mais suscetíveis

- Criação em larga escala
- Condições mais extensivas
- Ambientes mais abertos e
expostos

Maior cuidado: Filhotes, principalmente

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após desmama e de raças alemãs
Fatores de risco

• Idade: (6 sem. – 6 meses) janela imunológica

• Condições higiênico – sanitárias e doenças
intercorrentes
• Agregados: Feiras, colônias, abrigos

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 Fatores de risco

• Imunossupressão: devido ao próprio vírus, ao

estresse da adaptação ao ambiente
• Estresse: desmame abrupto, separação da família

Não Vacinados X Vacinados = 12,7:1

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 Patofisiologia

• Afinidade por células de alta taxa mitótica –

precisa do aparato e potencial de reprodução
da célula para replicação – danifica o material
nuclear – citólise

• Multiplicação nas criptas do intestino delgado,

medula óssea e órgãos linfóides

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 Patofisiologia
Replicação nos
Infecção linfócitos dos Viremia
via oral linfonodos
regionais e tonsilas

Dissemina pelos órgãos linfoides do organismo

(linfonodos intestinais, placas de peyer, Medula óssea)

Destruição de
leucócitos e
seus PANLEUCOPENIA
precursores
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 Patofisiologia

SEPSE

• Exacerbação sintomática
– Co-patógenos

Destruição de leucócitos e seus precursores - panleucopenia

O vírus já causa imunossupressão grave

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• Trato digestório – tem células com alto
potencial mitótico – as principais situam nas
criptas do ID
• Sofrem descamação diária – repostas pelas
novas células
• Vírus infecta as células das criptas – as células
maduras vão descamando – a reposição deixa
de acontecer

Arrasamento – mucos vai

adelgaçando – extremo – ruptura e
exposição de vasos e sangramento.

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 - Sangue encarcerado no
intestino
- Duodeno ileso, mas jejuno
e ílio mais comprometidos.
21:54:32 - Friabilidade da mucosa
 Sintomas
• Prostração, apatia súbitas
• Inapetência, perda de peso, dor abdominal
• Vômitos e diarréia com sangue, Muco, Fezes
pastosas a líquidas

• Febre X Hipotermia – Choque

• Desidratação

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 Quadro Clássico
Cão prostrado Hiporexia
e apático

Espisódio de
vômito e
Desidratação diarréia

Ínício: fezes amolecidas Muitos episódios

com muito
Depois estrias de sangue – se conteúdo
torna praticamente hemorrágica
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Pode observar muco
 • Alças intestinais no
momento inicial da
infecção

• Palpação abdominal –
espessamento de alças
intestinais -
sensibilidade

• Cheiro característico – oriundo da necrose

do intestinoe grande multiplicação de
bactérias anaeróbias.
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 Diagnóstico
Histórico e sintomas
Diagnóstico diferencial Potássio
Glicose
Hemograma
• Anemia, Cuidado!
panipoproteinemia Anemia pode
Baixa albumina e globulinas estar
Baixa pressão coloidosmótica mascarada

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 Diagnóstico

• Exame direto das fezes

Diferenciar: ancylostoma. Pode ter coinfecção

Leucopenia associada a neutropenia

absoluta e linfopenia = HEMOGRAMA DE
PARVOVIROSE

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 Diagnóstico
• Detecção de partículas virais nas fezes
- PCR e imunoensaios

Diluição das - Vacinados até

fezes – vírus em 10 dias depois –
menor concentração –
falso negativo falso positivo

AC locais podem destruir os

vírus ou fazer imunocomplexos
– falso negativo
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 Tratamento

Restaurar o
equilíbrio hídrico e
eletrolítico e
poupar o trato
• Fluidos
gastrintestinal.
• JEJUM???
• Antibióticos
• Antiinflamatórios
• Potássio e glicose
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 Fluidoterapia
• Acesso venoso – Cefálica, safena, femoral ou
jugular
• Fluidoterapia intraóssea
• Ringer com lactato

Garante uma fluido mais

correta em relação a dose
e volume/hora.

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 Fluidoterapia

RINGER COM LACTATO

Mais parecido fisiologicamente com o que corre nos
vasos - Teores de sódio, potássio e cloro

Fisiológico - níveis de Ringer Glicose 5% - não

cloro e sódio muito simples - hidrata,
altos – aumenta a alta taxa aumenta a
chance de edema de cloro diurese e agrava
pulmonar – cloro agrava a desidratação
a acidose
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metabólica
• Solução eletrolítica balanceada
- Déficit de desidratação + Manutenção + Perdas
– V(mL) = PV (kg) X % desid x 10 + 60mL/kg + perdas***

• 1/4 a 1⁄2 do volume em 2 horas – restante em 10

horas (5-10ml/kg/h)

*** Perdas sensíveis

• Emese = +40mL/kg/dia CHOQUE: 60-
• Diarréia = +50mL/kg/dia 90 mL/kg/h
• Ambos = +60mL/kg/dia
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 Reposição de potássio

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 Antibioticoterapia
METRONIDAZOL: 15 mg/kg BID
CASOS BRANDOS
Ampicilina (22mg/kg tid, IV)
Cefazolina (20mg/kg tid, IV)
Sulfa + Trimetoprim (30mg/kg
bid, SC)
Ceftiofur (2,2- 4,4mk/kg bid
SC)
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CASOS GRAVES (IV)
– Enrofloxacina (5mg/kg bid) +
Ampicilina (22mg/kg tid)
– Gentamicina (2,2mg/kg tid) ou
Amicacina (10mg/kg bid) + Amoxicilina
(15mg/kg bid)
– Cefoxitina (25mg/kg qid) ou
Ceftriaxona (30mg/kg tid)
 Terapia da emese
Anti-eméticos Protetores
de mucosa
Metoclopramida*
– 1-2mg/kg no fluido(24h) Omeprazol
– 0,1mg/kh/h
- 1mg/kg sid IV
Clorpromazina Ranitidina
– (0,2mg/kg tid IV)
2mg/kg bid IV
Ondansentrona diluída ou IM
– (0,5-1mg/kgIVbid) Sucralfato
Maropitant
- 1 mg/kg
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 Reposição de Glicose
• Hipoglicemia: 0,5g/kg de Glicose 10% IV

• Após reidratação
50-100mL de Glicose 50%, para cada litro de
fluido de reposição (2,5 a 5%)

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 • Medicamentos antidiarréicos são
contra-indicados !!!

Choque endotoxemico

Probióticos – quando o indivíduo já tenha

cessado a diarreia

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 Suporte nutricional
• Prevenção da translocação bacteriana
• Presença de nutrientes no lúmen intestinal
• Introdução gradual

Nutrição microenteral
1º dia – 480 ml ringer lactado + 20 ml glicopan gold
1 a 2 ml por kg por hora

Se ele aceita, e 24 horas depois ele nao apresenta

emese, podemos entrar com dieta enteral.
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 Suporte nutricional
• Nutrição enteral X parenteral
- Enteral - preserva estrutura e função intestinal
- Reduz risco de úlceras gastrointestinais
- Previne a translocação bacteriana

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21:54:32
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 (NER [kcal] = 70 × P[kg] 0,75).

Cão com 10 kg
NER Kcal = 70 x 10 0,75
NER Kcal = 70 x 5,62
NER kcal = 393,63

• Dilui 11g em 30 ml de
água
• 5444 Kcal em 1kg
• 11 g = 59,8 Kcal
• 59,8 kcal em 30 ml
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• NER kcal = 393, 63
• 30 ml = 59,8 kcal
• Animal vai precisar de 197 ml por dia

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 Introdução da nutrição enteral gradual
• 1/3 1º dia
• 2/3 2º dia
• Total 3º dia

Quando o animal consegue consumir, de forma

voluntária, 75% das NER, pode iniciar-se a
interrupção do suporte nutricional forçado (Chan,
2006).

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 Outros
Terapia analgésica opióide
• Buprenorfina (0,01mg/kg IV qid)
• Butorfanol (0,1-0,2mg/kg IV qid)

Cateterização intestinal e sonda naso gástrica

Carvão ativado

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 Controvérsias

Imunoestimulantes Contactante
Tenta diminuir carga viral
Usar mais específico
- Soro hiperimune
1,1 – 2,2mL/kg IV ou SC
- G-CSF (Filgrastrim
ou Filgastrina) Animal neutropenico
5mcg/kg/sid SC Estimulante de colônias
granulocíticas

Infervac R
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 Controvérsias
Diminui a adesividade
• Oseltamivir (Tamiflu) bacteriana a parede
2mg/kg bid VO
intestinal
Diminui a chance de sepse
• Corticóides???
Dexametasona, Dose antiinflamatória
Hidrocortisona
Não tem efeito
• AINES??? - Flunixim FM - Trabalhos mostram que
Meglumine 0,5 – tem bom efeito em quadros
1,0mg/kg de endotoxemia
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 Importante
• Nutrição parenteral*
• Microenteral: 1mL Glutamax + 49mL RL
• Enteral
• Dieta de retorno

Intussucepção: Pode ocorrer com ou sem plasil

Palpar 3 vezes ao dia – deve ir rápido para a
cirurgia

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 Profilaxia
• Isolamento dos animais doentes
• Medidas de biossegurança - usar luvas, descartar os
materiais usados que estao contaminados

• Manejo higiênico-sanitário:
Cloro 1:32
Peroximonossulfato de K+
Peróxido de H + com acelerador

• Imunização - grande chave!

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 Imunização
• Ideal – terminar imunização aos 4 meses

• Imunidade: >20 meses (3 anos)

• REVACINAÇÃO ANUAL: VIDA TODA!

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 CORONAVIROSE

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 Coronavirose
Coronavirus
Gastroenterite
• Vírus RNA envelopado
• Baixa resistência no ambiente
• Desinfetantes comuns
• Infecta os vilos intestinais – causando descamação e
diarreia – cripta está sã e vilo será recuperado.

Menor Menor
morbidade mortalidade
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 Transmissão

Semelhante ao parvovírus
Podem ser copatógenos
Coronavírus felino pode infectar o cão – mas
não gera sintomas
O cvc é eliminado nas fezes dos cães infectados por duas
semanas ou mais, e a contaminação fecal do ambiente é a
principal fonte para sua transmissão.

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 Epidemiologia
• Real importância desconhecida
• Está presente indefinidamente na população
de cães
• Dissemina-se rapidamente entre grupo de
cães suscetíveis
• Filhotes e neonatos – forma mais grave

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 Sinais Clínicos
Difícil diferenciar de outras Letargia
causas de enterite infecciosa Hiporexia
- Vômito Febre
- Início súbito de diarreia
Maioria
. Fezes coloração alaranjada, odor recupera
desagradável e raras vezes contem naturalmente
sangue em 8 a 10
- Desidratação e desequilíbrio dias
eletrolítico
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 Fisiopatogenia
Ingestão Migra Penetra mucosa intestinal e
causa o dano – linf mesentérico
do vírus pelo TGI
– infecta macrófagos

VIREMIA

Se vacina animal a Coronavírus ataca o

imunidade não é tão órgão alvo antes de
intensa quanto a do chegar na circulação
parvovírus
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 Caracterização
• Enterite branda a severa – Recuperação
Células germinativas refazem as vilosidades

Fezes fétidas de coloração amarelada-laranja – não

hemorrágicas – não há lesão massiva do epitélio

Surtos – dias a 3 semanas

• EXPOSIÇÕES
– Enterite fatal em filhotes muito jovens

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 CASO CLÍNICO

• Malu
• Prostração e anorexia há 3
• 8 meses
dias. Há dois dias apresenta
• Teckel quadro de vômito e diarreia
• 5 kg sanguinolenta. Há 3 dias
• Vermifugação sem comer.
atrasada
• Vacina nacional

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 • Desidratação 8%
• TºC 40,1
• FC: 180 bpm • Hemograma
• FR: 32 mpm Leucopenia
• Mucosas pálidas Neutropenia
• Linfonodos
aumentados
• TPC = 2s
• Sensibilidade à
palpação abdominal
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• Solução eletrolítica balanceada
- Déficit de desidratação + Manutenção + Perdas
– V(mL) = PV (kg) X % desid x 10 + 60mL/kg + perdas***

• 1/4 a 1⁄2 do volume em 2 horas – restante em 10

horas (5-10ml/kg/h)

*** Perdas sensíveis

• Emese = +40mL/kg/dia CHOQUE: 60-
• Diarréia = +50mL/kg/dia 90 mL/kg/h
• Ambos = +60mL/kg/dia
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 Reposição de potássio

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 (NER [kcal] = 70 × P[kg] 0,75).

Cão com 10 kg
NER Kcal = 70 x 10 0,75
NER Kcal = 70 x 5,62
NER kcal = 393,63

• Dilui 11g em 30 ml de
água
• 5444 Kcal em 1kg
• 11 g = 59,8 Kcal
• 59,8 kcal em 30 ml
21:54:32
• NER kcal = 393, 63
• 30 ml = 59,8 kcal
• Animal vai precisar de 197 ml por dia

Introdução da nutrição enteral gradual

1/3 1º dia
2/3 2º dia
Total 3º dia

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