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Hugo Bezerra – 3º bimestre

. Etiologia: herpes vírus bovino tipo I (BHV-1) -> DNA vírus.

. Resistência: inativado em 10d a 37ºC.
Resistente a matérias orgânicas (secreções), por + de 1 mês.
Sensível a desinfetantes (fenol, QUATs) -> confinamentos tem o problema da indicação de não serem lavados.
. Epidemiologia: difícil identificação pela sintomatologia clínica.
Aquisição de contaminados -> IBR chega ao rebanho.
Fatores para o aparecimento da doença: estresse, parto, manejo intenso e medicações imunossupressoras.
Sorologia positiva -> em algum momento, houve contato com a doença, rebanhos vacinados = positivos.
➢ Formas de disseminação: sêmen (resiste a criopreservação), secreções oronasais e expectorações, secreções
brônquicas, secreções uterinas.
➢ Propriedades suspeitas: confinamento (pela aglomeração), introdução de animais oriundos de leilões e exportações
sem as exigências sanitárias necessárias, trânsito intenso de animais, uso de sêmen de centrais não confiáveis, +
prevalência em propriedades de gado de leite do que de corte.
. Sinais clínicos:
➢ Machos: infecção adquirida via aerossóis ou venérea.
Balanoposite infecciosa – inflamação da glande e prepúcio, é o primeiro ponto de queda no índice reprodutivo.
Pequenos nódulos avermelhados na mucosa do prepúcio e pênis -> evoluem p/ pústulas.
Pênis avermelhado e dolorido + micção frequente (pela dor) = monta prejudicada.
➢ Fêmeas: secreção genital de cor acastanhada.
Vulvovaginite infecciosa – é o segundo ponto de queda no índice reprodutivo.
Vulva edemaciada e dolorida, cauda levantada + observação de pústulas e micção frequente (pela dor).
Cerca de 14-21d -> não aceita a monta.
➢ Infertilidade: afeta útero e ovários -> é transitória.
Endometrite e ooforite necrótica + lesões na tuba uterina (comunicação entre ovário e útero).
Ciclo estral + curto (de um cio a outro).
Formação de cistos luteínicos.
Repetição de cio -> infecção de 1-2 semanas, após, o ciclo é normalizado.
Média de 4 serviços por concepção (4 tentativas de inseminação, monta natural, etc, para que a fêmea emprenhe).
➢ Aborto:
Replicação viral no T. respiratório -> viremia -> necrose dos placentomas (degeneração placentária e perda de
oxigenação = morte fetal e expulsão do feto).
Comum entre 6º e 9º mês de gestação.
Tempo de infecção é o aborto é de 18d a 3 meses -> terço final da gestação, pode acontecer no médio também.
➢ Queda na produção leiteira (ingere – matéria seca, se movimenta – = queda leite).
➢ Infecções respiratórias: trato superior.
+ comum em animais jovens, úlceras na mucosa respiratória, nariz avermelhado, traqueíte, conjuntivite.
Exsudato fibrinonecrótico (dispneia, descargas nasais), pneumonia normalmente associado a outros agentes.
Necrose epitelial com pneumonia intersticial.
Degeneração pulmonar (alterações nos batimentos ciliares e no líquido surfactante -> fica + espesso = declínio no
mecanismo de defesa pulmonar -> agentes secundários que penetram ali conseguem se desenvolver) ->
broncopneumonia pelo declínio na defesa pulmonar.
➢ Conjuntivites.
➢ Formas nervosas (meningoencefalite) – BHV-5 (raro, mas acontece).
. Diagnóstico:
Avaliação dos materiais de aborto, exames em animais com problemas respiratórios, exame ginecológico, sorologia,
avaliação do sêmen.
➢ Parâmetros reprodutivos -> principal, índice de prenhez das vacas, seguido pela taxa de natalidade – tanto que
nasce em relação ao tanto que ficou gestante -> o normal é uma perca de 2-5% das 85% que ficaram prenhas na
estação de monta -> em casos que a perca for maior que o normal, como 10% p.ex., tem que investigar, coleta o
sangue das vacas que abortam e avalia o feto.
➢ Sorologia -> melhor método.
Sangue -> ELISA, PCR.
Importante fazer o teste com intervalo de 20-30d (sorologia pareada para falsos positivos ou negativos).
Vacinação -> para os soropositivos vacinados, trabalhar com titulação normal e anormal para vacinados; animais
com – de 6 meses tem sorologia positiva pelos Ac maternos.
➢ Necropsia do feto -> hepatomegalia, focos de necrose no parênquima hepático, petéquias e sulfuções cardíacas,
edema sero-sanguinolento peritoneal, vasculite placentária necrótica -> para fechar diagnóstico, coleta fragmentos
dos órgãos e faz PCR.
➢ Exame laboratorial do feto -> fragmentos (pulmão, baço e ), cérebro inteiro, anexos placentários, PCR –
amplificação do DNA, isolamento viral -> as x é difícil, localização da propriedade, distância do laboratório, etc.
➢ Exame clínico -> 2g do epitélio de vesículas rompidas -> armazenar em frasco estéril -> transporte em caixa
isotérmica com gelo seco por um período de 24-48h -> é difícil encontrar o animal nessa condição clínica.
➢ Avaliação do sêmen -> cultivo célula, PCR.

. Etiologia: Pestivirus, RNA vírus, 2 biotipos – citopático (CP) e não citopático (NCP).
O vírus pode mudar de um biotipo para outro, sorologia indistinguível.
CP = doença das mucosas, NCP = atravessa placenta e infecta o feto causando problemas reprodutivos (abortos, etc).
. Transmissão:
➢ Horizontal: inalação/ ingestão de partículas virais, via sexual.
➢ Vertical: transplacentária (chance de animais PI - persistentemente infectados).
OBS: os PI são um problema, não são identificados (ocorre a infecção ainda na formação do sistema imunológico,
que vai considerar o vírus normal e não produz Ac), há um exame específico já que a sorologia não detecta, em
sua maioria são animais que vem a óbito em pouco tempo, mas há os que nascem saudáveis, crescem e
permanecem na propriedade -> disseminadores -> infecção do rebanho -> possibilidade de novos PI no rebanho.
. Sinais clínicos:
➢ Forma entérica: diarreia sanguinolenta e lesões ulcerativas no TGI.
➢ Forma reprodutiva: ooforite, mortalidade embrionária, abortos e má formação, nascimento de produtos fracos.
➢ Diferencial de FA (febre aftosa), pelo desenvolvimento de úlceras no TGI.
. Infecção pré natal: aborto em terço inicial (IBR causa em terço final).
➢ NCP (não citopático):
Vaca prenha imunizada – pare um produto imunocompetente.
Vaca prenha não imunizada – até 125 dias (morte fetal e aborto, PI e sorologia negativa – caso não ocorra aborto),
125-180 dias (anormalidade congênita e forma neurológica – rara), + de 180 dias (nenhum efeito).
Formação do PI -> vaca não PI se infecta entre 40-125 dias de gestação -> transmissão vertical para o produto =
nascimento do PI -> rota + comum //////// vaca PI se torna gestante -> nascimento do PI -> rota – comum.
. PI (persistentemente infectado): fracos, normalmente morrem jovens, mas tem os com saúde perfeita = transmissores.
Perda econômica na desmama de 15-25 dólares quando não há controle do vírus.
EUA – touros vendidos com certificados livres de BVD.
OBS: NCP pode se mutar para CP e apresentar a forma entérica (quadros de diarreia = queda no desempenho).
. Doença das mucosas: CP
➢ Sinais clínicos: depressão, anorexia, estase ruminal, diarreia profunda aquosa sanguinolenta -> desenvolvimento
de úlcera nas mucosas do TGI, temperatura corporal de 40ºC, pode ser fatal devido a desidratação.
Animal que não é PI, tem a forma CP bem + branda que o PI (porque o PI não desenvolve anticorpos para BVD).
. Diagnóstico:
➢ Histopatologia: baço e linfonodos.
➢ PCR (isolamento viral com fragmentos do feto abortado), ELISA.
➢ Sorologia: é comum grande parte do rebanho ser positivo na sorologia, mas não significa que é doente, ele pode
ter sido acometido pela doença em algum momento da sua vida.
. Profilaxia: custo elevado para implantação de programas de erradicação.
➢ Eliminação de PI (exame específico para PI – nos EUA apenas).
➢ Vacina de R$10,00 – R$15,00.
➢ Rebanho fechado (não entra animal, só sai, mais comum em leiterias).

1. Convencer o proprietário.
Ex -> um rebanho de 100 animais -> R$12,50 x 200 (dose e reforço) = R$2.500,00. Supõe-se que o índice final de
reprodução seja 85% de prenhez, e tenha uma taxa de desmame considerando 5% de perda até o nascimento e 5% de
perda até a desmama = 75% bezerros desmamados. Com a vacina, suponhamos que a taxa de desmama suba para
78% -> 3% a +, onde há 100 bezerros = 3 bezerros, pesando 250Kg na desmama * 16 = 4.000 * 3 bezerros a mais com
a vacina = 12.000 -> em relação aos 2.500 da vacina, tem um retorno maior do que sem a vacina.
* Recomendação da vacina é dose reforço de 21-30 dias depois. Vacinar anualmente. Armazenamento de 5-8ºC.
* Ex de vacinas: cattlemaster® gold FP 5/L5 (contra muitas doenças) – única que demonstrava cientificamente para
diminuir o número de PI, portanto, tem um custo elevado (porém, cuidado para preparar a vacina para não inativa-la).
. Ações para diminuir a incidência de BVD:
Cuidar para introduzir PI e animais com infecção transitória, ao adquirir receptoras.
Surtos normalmente vem de compra de novilhas de reposição e receptoras de embrião.
Ovinos e caprinos podem transmitir também.
Identificação do PI: ELISA (sangue, pele e leite), PCR (sangue, pele e leite), teste imunoespecífico (pele).
Teste mais usado: ELISA (pele), é um teste rápido – 3 min, devemos repeti-lo com 30 dias.
Vacinação é muito importante, porém, não elimina todas as possibilidades de infecção.
Leiteria tem um controle mais intensivo para se livrar dos PI (testa todos bezerros -> positivos -> testa as mães PI ->
testa as avós PI = identificação de todos os PI). Já no gado de corte, é mais a vacinação, porque são muitos animais,
acabaria falindo o proprietário pela alta quantidade de animais.

. Etiologia: Leptospira interrogans.

Grande variedade de sorotipos (+300) e nem todos causam abortos, dentre os mais comuns, estão L. canicola, L.
pamona, L. bratislava.
. Transmissão: contaminação ambiental, em pasto e água, principalmente nas regiões montanhosas (incidência maior
porque tem muitas poças e os bovinos gostam de água mais quente), IA ou cobertura natural, animais silvestres
(principalmente a capivara, ratos transmitem também).
. Entrada no hospedeiro: lesões na pele e mucosas.
. Resistência: pH entre 6-8, 10-36ºC e ambientes ressecados.
. Patogenia:
Tropismo por rins, fígado (porta de entrada para o sangue -> sepse), glândulas mamárias e placenta (foco maior nos
bovinos).
Sepse -> bezerros e cordeiros são os mais acometidos, hemólise intravascular -> hemoglobinúria, petéquias em
mucosas, nefrite intersticial (sobrecarga renal), anemias hemolíticas, uremia (ureia na urina) e leptospiúria (bactéria na
urina).
. Forma reprodutiva: principal forma.
Causa aborto decorrente da degeneração placentária = morte fetal, normalmente em terço médio da gestação.
Agalactia -> parada momentânea da produção de leite, no pico da infecção.
. Forma aguda: pré sepse -> febre 41ºC, icterícia, depressão, anemia hemolítica, dermatite necrótica, leite avermelhado
com coágulos, petéquias nas mucosas.
. Diagnóstico: podemos fazer necropsia, mas como a muitas doenças semelhantes, o diagnóstico é feito pela
histopatologia dos fetos.
. TTO: diidroestreptomicina ou estreptomicina, tem custo elevado, normalmente, o tratamento é feito de forma profilática
(há estreptomicina em pó para os bovinos), equinos não vacinamos mais pela variedade de sorotipos.

. Bactéria gênero Brucella -> B. abortus é a + [ ] no BR – bovinos e bubalinos.

. Zoonose: ingestão do leite de vaca positivada, ingestão de carne contaminada, parto (alta [ ] bacteriana), auto-
vacinação (é a forma mais comum de contaminação, como se furar com a agulha acidentalmente, p.ex.).
. A disseminação da doença no rebanho é + preocupante que o aborto em si, porque é zoonose e é necessário eutanasiar
os contaminados = perdas econômicas.
. Brasil: percas no leite, carne, bezerreiros e esterilidade -> animais eutanasiados.
. Fontes de infecção: animais infectados.
. Áreas livres: áreas livres com vacinação -> seria bom áreas livres sem vacinação.
. Vias de transmissão: secreções vaginaiz, fezes, IA, leite, sangue, transplacentárias, fetos abortados, placenta, anexos
placentários (outras vacas curiosas, ajudam lamber o bezerro, comer a placenta, etc).
. Letalidade: nula
. Disseminação: ambiental (bactéria tem baixa resistência no ambiente, mas, em materiais orgânicos, como placenta, ela
resiste por um tempo maior), água e alimentos contaminados, animais positivos, alta densidade populacional, IA, monta
natural (não é a principal forma de transmissão – pH vaginal e barreiras da cérvix).
. Portadores latentes: 15% dos filhotes de vacas positivas, não reagem ao exame, passam a reagir quando adultos em
reprodução (gestantes) -> as bactérias da brucelose possuem um tropismo por hormônios da reprodução.
95-98% das filhas de vacas positivas não tem a doença (tropismo pelos hormônios da reprodução).
Forma + comum da transmissão é a via placentária, animais + susceptíveis na fase púbere.
. Patogenia: entrada da brucelose ocorre via oral ou venérea, multiplicação no linfono satélite -> migração para úbere,
testículos, útero e articulações (pode causar quadros de bursite e artrite).
No terço final da gestação, tem o açúcar eritritol na placenta, a bactéria tem tropismo -> lesão em glândulas uterinas e
carúnculas (endometrite ulcerativa) = aborto.
Normalmente, brucelose causa aborto 1x apenas no mesmo animal, mas é possível ter um segundo aborto (vaca para
de abortar, mas continua positiva = dissemina ainda por seus anexos placentários, etc).
. Machos: tropismo por hormônios masculinos (testosterona) -> lesões nos testículos -> orquite e infertilidade.
Tropismo por hormônios masculinos (testosterona) -> lesões nos testículos -> orquite e infertilidade.
. Sinais: abortos em 3º final da gestação, infertilidade nos machos, retenção placentária, metrites, metade aborta na
primeira gestação e 20% repetem abortos na segunda gestação.
. Diagnóstico:
Necropsia do feto, broncopneumonia, necrose placentária, histopatologia tem infiltrado de macrófagos.
➢ Métodos diretos: isolamento/ identificação do agente (carúnculas+feto abortado), imuno-histoquímica, PCR.
➢ Métodos indiretos: sorologia, anel em leite (TAL), antígeno acidificante tamponado (AAT).
TAL -> leite do tanque no tubo + antígeno, se formar um halo, é positivo, porém, exame tem grau de especificidade
baixo, dando um falso positivo, podendo ser -> vaca positiva mesmo, leite ácido, colostro, mastite.
AAT -> método de eleição, feito anualmente no Paraná.
. Rápido, sensível e barato + alto grau de especificidade = indicado em larga escala.
. Falso positivo por vacina, colostro e erro de execução.
. Falso negativo no período de incubação.
. Títulos de sorologia aumentam a partir do 5º mês de gestação, detecta IgG (+) e IgM (vacinação).
. Positivos no AAT encaminhamos para teste de confirmação de mercaptaetanol (2-ME) -> eutanásia.
. Profilaxia: eficácia de 70%, veterinários normalmente se contaminam no momento da diluição da vacina – usar os EPI’s.
➢ Vacina B-19 (só vacinamos fêmeas).
Vacinar de 3-8 meses apenas, acima de 8 meses o animal passa a ser positivo.
Vacina vendida sob prescrição e com veterinário credenciado.
Reações adversas: febre, anorexia e artrites.
É importante que o animal desenvolva imunidade celular por ser uma doença de caráter crônico, logo, damos
condições para os macrófagos combater a bactéria.
Tempo de duração é de 7 anos -> depois de 7 anos, vaca já não é muito eficiente para se defender.
Desenvolvimento da vacina -> BUCK, 1930, esqueceu uma amostra de Brucella abortus por 1 ano -> houve
atenuação, mutação e a transformação na B-19, com diminuição da virulência e se tornou estável = feita por acaso.
Marca da vacina → V + último digito do ano -> V9 (vacinado com B-19 em 2019), no rosto do lado esquerdo.
Marca positivos → P de positivo, do lado direito do rosto.
➢ Vacina RB-51 (só vacinamos fêmeas), é a B-19 com rifamicina (transformação de lisa para rugosa), eficácia 70%.
Virulência dela para quem vai manipular é extremamente maior que a B-19 -> cuidado com contaminação.
Duração acima de 5 anos, reforço pode ser feito em surtos p.ex., pode ser usada para vacinar animais que não
foram vacinados com B-19 até 8 meses.
Indicada para cobrir falha vacinal de B-19, ou quando ela não foi feita.
Não positiva nos exames, é + cara que a B-19.
Marca da vacina → V do lado esquerdo.
Legislação não recomenda vacinar prenhas e machos.
Sanz et al. 2011 fez um trabalho -> vacinou 14893 vacas prenhas -> não causou aborto.
. Circulação de animais:
Fêmeas de 3-8 meses vacinas
Fêmeas com menos de 24 meses, vacinadas -> atestado de vacina (pelo tempo de reação positiva pós vacinação,
considerando os 8 meses para vacinar + os 16 meses que pode positivar pela vacinação, ainda).
Atestado de reação negativa AAT para -> fêmeas não vacinadas até os 8 meses, fêmeas vacinadas acima de 24 meses,
machos acima de 8 meses (colostro).
. Etiologia: zoonose e não há vacina.
Mycobacterium bovis, caráter crônico com desenvolvimento progressivo de granulomas.
Complexo Mycobacterium tuberculosis -> M. avium (não causa a doença em mamíferos, mas sensibiliza os animais ->
positivo no exame, há o exame comparativo – conseguimos saber qual tuberculose é), M. tuberculosis (não causa
doença, sensibiliza – animal positivo, não apresenta lesões, passando despercebido na inspeção em bovinos -> causa
doença nos humanos), M. bovis (causa doença e lesões nos bovinos -> carcaça descartada).
. Epidemiologia:
Acomete todas espécies de animais.
Importante no gado leiteiro -> queda na produção (com o rebanho todo infestado, normalmente, passa despercebido).
Fonte de infecção -> animais doentes.
. Vias de excreção: escarro, leite, fezes (tuberculose aberta), urina, ar exalado.
. Patogenia:
Bactéria -> fagocitada pelo macrófago -> multiplicação dentro do macrófago -> reação de hipersensibilidade retardada
(não adianta -> agente se multiplica + ainda) = formação de granulomas para tentar conter o processo.
Normalmente, acomete pulmão (complexo respiratório primário) -> pode escapar do complexo primário, formando vários
tubérculos por todo organismo, sendo letal entre 3-4 meses.
. Diagnóstico: médico habilitado (curso) -> tuberculina PPD (derivado proteico purificado).
Sempre que TCS positivar, é positivo, fazer o comparativo quando der inconclusivo.
Há a tuberculina bovina e a aviária.
Teste da tuberculina para animais com + de 1 mês.
1 - Cervical simples -> cervical ou escapular -> mensuramos a prega -> inoculação com tuberculina bovina ->
observamos a reação.
2 – Cervical comparada -> mensuramos a prega dos dois locais -> inoculamos dois locais diferentes, um com tuberculina
aviária, outro com tuberculina bovina -> observamos a reação.
3 – Prega caudal -> não mensuramos, apenas inoculamos, teste em desuso -> teste exclusivo para gado de corte.
Inoculação é intradérmica, na dose de 0,1 mL (pistolas já vem com o valor fixo) -> aferição (avaliação) feita cerca de 72
horas após a inoculação com um cútimetro -> tabela para avaliação.
→ M. avium é importante
diferenciarmos, pois ele
reage no teste da
tuberculina também.
* Interpretação do teste
cervical simples (TCS) ->
interpretamos
sensibilidade, consistência
e outras alterações
(mensuramos prega antes
da inoculação -> 10, após
inoculação -> 11 -> 11-10 =
1 -> negativo, com
resultados de 2 a 3,9,
avaliamos os demais
parâmetros ->
normalmente é
inconclusivo).
* Interpretação do teste cervical comparado -> usado para os inconclusivos no TCS e TPC.

. Faço as duas tricotomias -> 2 inoculações -> 72 h após a leitura -> fazemos o cálculo separado -> medição final da
aviária menos a inicial -> medição final bovina menos a inicial -> pegamos os dois resultados, bovina – aviária = resultado
(interpretamos como na tabela acima).
Animais inconclusivos, submetidos a teste novamente em 60 dias.
Animais confirmados com brucelose e tuberculose = eutanásia.
Propriedades com certificado de criação livre de tuberculose.
3 testes negativos consecutivos do rebanho -> intervalo de 90-120 dias entre o primeiro e o segundo teste, 180-240
dias entre o segundo e o terceiro teste.
. Normas para os positivos:
Isolamento do rebanho.
Eutanasiados em no máximo 30 dias após o diagnóstico -> sob serviço de inspeção federal oficial indicada pelo serviço
de defesa federal ou estadual (no Paraná é a adapar).
. OBS:
Cuidar com o leite dos bezerros -> há uma tuberculose que só é da glândula mamária e é negativa no teste PPD =
infestação dos bezerros.
É recomendado que ao fazer o teste PPD, realizar em todo o rebanho (animais com + de 1 mês) -> vacas negativas e
bezerros positivos = tuberculose em glândula mamária.
Profilaxia -> ferver o leite ou pasteurizar para depois dar para os bezerros.
. Animais anérgicos (mais velhos ou com baixa imunidade – produção ruim de anticorpos): animais positivos não
reagentes no PPD.
. Lei 569/48:
Remuneração de ¼ do valor do animal em caso positivo para tuberculose, mas há proposta do MAPA para remunerar
a brucelose também e reaproveitamento da carcaça.
. Enfermidades causadas pelas bactérias Clostridiuns -> móveis, anaeróbicas, esporuladas, gram + e exotoxinas.
. Esporulam na presença de O2 e ficam na forma vegetativa na ausência do O2.
. Habitam solo e TGI dos animais -> eliminados nas fezes.

. Etiologia: Clostridium chauvoei.

. Sobre: não é contagiosa -> presente no pasto e TGI, mortalidade próxima a 100%.
Causa mionecrose aguda e enfisema (inchaço na região escapular normalmente), é fatal.
Sem política de controle -> da porteira para dentro, se o proprietário quiser, ele faz a prevenção.
Enfermidade infecciosa de maior mortalidade em MG nos últimos 10 anos.
. Patogenia:
Esporo é ingerido -> absorvido pela mucosa entérica -> chega ao fígado (local propício para se espalhar para todo
organismo) -> musculatura (se aloja lá, até ter um estímulo para se desenvolver) -> lesão muscular (coice, feridas, vacinas
irritantes, etc; normalmente o primeiro local a ter a lesão é escapular, porque é sempre primeiro local que o animal bate
ao passar pela porteira p.ex.) -> diminui oxigenação -> germinação dos esporos = liberação das toxinas do Clostridium.
Lesões gangrenosas progridem no sentido longitudinal -> bolhas e edemas distendem e separam as fibras -> sepse,
toxemia e colapso circulatório = morte.
. Lesões causadas pelas toxinas: gangrenosas, produção de gás, intensa hemorragia e edema intenso.
. Achados da necropsia: NÃO É RECOMENDADO.
Massas musculares hemorrágicas, cheias de gás (crepitação), odor rançoso ou butirico.
. Sinais clínicos:
Claudicação exacerbada (manqueira) -> normalmente começa pelo membro anterior que sofreu a pancada (região
escapular), febre e apatia -> edema doloroso e extenso -> massas musculares quentes, dolorosas e crepitantes = morte
em menos de 12-36 horas do início dos sinais -> morte superaguda.
Sangramentos por orifícios naturais -> quadros hemorrágicos intensos.
Putrefação rápida (tudo necrosado, inchado -> parece que animal morreu há 3 ou 4 dias já), rigor mortis precoce.
. Diagnóstico: não necropsiar pela contaminação ambiental.
Punção da massa muscular necrosada -> análise laboratorial.
. Diagnóstico diferencial: carbúnculo hemático (B. anthracis) -> diferença que é sem gás, sangue não coagula, massa
muscular necrótica é diferente, petéquias cardíacas e derrames hemorrágicos.
. Profilaxia: vacina faz com que o anticorpo combata o esporo alojado na musculatura.
Problema da vacinação -> fazem no período de desmama, que é de grande estresse do animal, tendo uma resposta
imunológica ruim, e muitas x, não fazem o reforço = animal não desenvolve imunidade contra a doença.
. Em ovinos: infecção exógena, microrganismo entra por ferida ou via vaginal pós parto (fetos enfisematosos).
Crepitação e edemas pouco evidentes ante mortem, tumefação na cabeça com epistaxe.
. Etiologia: Clostridium tetani -> toxinas.
Não contagiosa, habita o solo e intestino dos animais domésticos, susceptibilidade média em bovinos e ovinos.
. Porta de entrada: feridas perfurocortantes profundas -> ambiente de anaerobiose.
. Patogenia:
Ferida -> bactéria -> baixo O2 -> multiplicação e produção das toxinas (tetanospasmina/ tetanolisina).
Tetanolisina -> hemólise = hemorragias por orifícios naturais.
Tetanospasmina -> contração muscular (rigidez), sem relaxamento muscular.
Mal dos 7 dias dos recém nascidos (umbigo não curado).
. Sinais clínicos: enrijecimento no andar, cauda em bandeira, orelhas em tesoura (em pé), protrusão da 3ª pálpebra,
hiperexcitabilidade a estímulos táteis e sonoros, contrações involuntárias, faciens tetânica (cara esticada -> riso), trismo
(olhar fixado).
. Complicações secundárias ao tétano: desidratação, inanição (não come), acidose metabólica, morte por parada
respiratória (músculos respiratórios, principalmente o diafragma).
. TTO:
Microrganismo na ferida -> água oxigenada, penicilina G-benzatina (2 doses com intervalo de 5 dias).
Toxina -> soro antitetânico.
. Combater os feitos da toxina: manter os animais em locais escuros e quietos, piso firme, hidratar com ringer lactato,
corrigir a acidose metabólica (bicarbonato), aplicar relaxantes musculares (bzd, acepram, tiocolchicosideo).

. Intoxicação causada pela toxina botulínica -> Clostridium botulinum.

. Sobre: normalmente é fatal (toxina + potente que se conhece).
. Habitat: solo e TGI dos animais.
. Intoxicação: ingestão de alimentos contaminados com a toxina; ingestão de carcaças; ingestão de esporos com a toxina;
contaminação de feridas pela bactéria; absorvidas via intestinal se a bactéria se proliferar; osteofagia (deficiência de P).
. Patogenia: toxina atua nas terminações nervosas colinérgicas, junções neuromusculares e gânglios nervosos ->
ligações nos sítios da Ach -> inibe Ach = paralisia flácida.
. Sinais clínicos:
Paralisia flácida que se inicia pelos membros posteriores (vaca levanta pelos posteriores, então tenta levantar com os
membros anteriores) -> animal consciente.
Decúbito lateral -> morte por paralisia respiratória ou complicações do decúbito prolongado.
Posição de auto auscultação e protrusão de língua.
. Diagnóstico: histórico + sinais clínicos / amostras -> laboratório.
. TTO: suporte, manter hidratação e nutrição, combater os efeitos do decúbito prolongado (difícil, pois o animal
normalmente morre antes).
. Profilaxia: suprir deficiências de P (para o animal não ingerir carcaças), analisar deficiências do solo, remover carcaças
do solo e água.
. Vacinação: é controversa, pois o que causa a doença são as toxinas (alguns casos pode ser a bactéria), logo, a vacina
por ser ineficaz, mas é bom vacinar para evitar doença pela bactéria (raro).
. Etiologia: Clostridium haemolyticum, no solo, água, TGI e fígado dos animais.
Se dissemina por inundações, feno contaminado e carcaças contaminadas.
. Patogenia:
Ingestão dos esporos -> fígado -> anaerobiose causada por Fasciola hepática ou Fusobacterium necrophorum ->
multiplicação do agente -> toxina hemolítica e toxina necrosante = sepse.
. Necropsia: degeneração hepática, infarto hepático, petéquias e sulfuções em serosas, gás no parênquima hepático.
. Sinais clínicos:
Icterícia, abortos, edema subcutâneo gelatinoso, gás no subcutâneo, hemoglobinúria, diarreia sanguinolenta.
. Diagnóstico: comum que o agente esteja no fígado -> fascíola deixa o ambiente propício para desenvolvimento.
Histórico + sinais clínicos, isolamento de trombo no fígado.
. TTO: penicilina G-benzatina, suporte.
. Profilaxia: vacinação por semestre ou quadrimestre, remover carcaças, combater Fasciola, drenagem dos solos
(bactéria se multiplica em solo úmido).

•
Albendazol -> 10mg/kg em bovinos e 7,5mg/kg em ovinos.
Closantel -> 10mg/kg.

. Etiologia: Clostridium noyvi tipo B.

. Habitat: solo e tecidos dos animais, TGI de ovinos e bovinos.
. Ocorrência: ovinos de 2-4 bem tratados, fatal, associação com Fasciola.
. Mecanismo: dano hepático -> anaerobiose -> multiplicação = toxinas necrotóxicas e neurotóxicas.
. Sinais clínicos: hiperagudo em ovinos, agudo nos bovinos.
Decúbito, dispneia, dor abdominal, hipotermia, morte.
. Laboratório: detecção da toxina em líquido peritoneal, falso-positivo na presença de outras cepas (como a da
hemoglobinúria bacilar).
. Controle: vacinação e combate da Fasciola.

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. Penicilina G-benzatina 40.000 UI/kg/IM, a cada 3-5 dias.
. Ampicilina 20mg/kg/IM/TID por 1-2 semanas.
. A penicilina é mais usada pelo intervalo de dias de aplicação = facilidade.

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. A partir dos 3 meses de idade, máximo 4 -> reforço em 30 dias -> desmama em torno de 7-8 meses -> ao
perder imunidade materna, estará com imunidade da vacina já.
. Reforço a cada 6 meses.
. Vacinas polivalentes (engloba vários Clostridiuns).