Doenças Infecciosas

Raiva Bovina

Agente causador: tem formato de “bala de revólver”. É uma enfermidade neurológica viral,
variavelmente fatal, causada por um vírus da família Rhabdoviridae, gênero Lyssavirus. O vírus possui uma
proteína G - de superfície - importante na produção de resposta imune. Ela é danificada por solvente
(sabão), o que dificulta sua fixação na célula do hospedeiro. O vírus tem também uma proteína N –
nucleoproteína – que gera resposta celular no indivíduo e é por isso que se dá soro e vacinação na
proteção/combate à raiva.

 Em Pelotas outubro é o mês onde ocorrem mais casos

 Morbidade: número de doentes na população (%)
 Letalidade: número de mortos entre os infectados
 Mortalidade: número de mortos entre a população

Transmissão: o morcego Desmodus rotundus com os incisivos lesiona a pele e com a língua suga o
sangue através de seus lábios fendidos. Além disso, sua saliva tem substâncias anticoagulantes.

Patogenia: A multiplicação na musculatura leva o agente até a placa motora, atingindo as

terminações nervosas e o axoplasma dos nervos periféricos (citoplasma do axônio). Assim ocorre migração
no SNC podendo afetar diversos neurônios. A migração é centrífuga porque se afasta dos SNC e pode
afetar diversos órgãos.

 Para prevenção se usam vacinas. No caso dos humanos, o reforço é anual. Em bovinos se usa a
vacina atenuada.
 O período de incubação é muito variável pois depende da distância da lesão até o SNC.
 A inervação é muito próxima das glândulas salivares, então o vírus migra para as glândulas e causa
inflamação, aumentando a produção de saliva contendo o vírus. O vírus pode também estar na
urina e nas fezes, porém o contato com elas, sem que haja um local de lesão, não causa a infecção.

Sintomas: deve-se diferencial de intoxicação por chumbo com exame laboratorial.

I. Mudança de conduta
II. Dificuldade de locomoção
III. Salivação
IV. Incubação: 10 dias a 6 meses
V. Curso(sinais clínicos): 1 a 11 dias
 Diferente do botulismo, porque na raiva o animal ainda mantém algum movimento.
 Percebe-se o local da mordida pela presença de sangue, pois o morcego sai mas a ferida não
coagula.

Diagnóstico: laboratorial por imunofluorescência direta porque os corpúsculo de Negri são

fluorescentes. Tem boa especificidade e sensibilidade.

Presuntivo: epidemiologia (morcego, abrigo, ferimento); sinais clínicos, principalmente

paralisia; histológico (não definitivo).
Pâmela Caye
  Coloração de Seller’s só é válida quando indicar o corpúsculo de Negri; se não mostrar não significa
que é negativo porque nem sempre eles estarão presentes.

Controle: informação ao produtor; controle de morcegos (varfarina); pasta em feridas de bovinos;

controle e vacinação de cães.

 1ª aplicação, depois de um mês faz a 2ª aplicação, depois de um ano a 3ª aplicação com reforços
anuais.

RESUMO: Raiva – morcego – paralisia – sistema nervoso – vacinação – controle de morcegos –

imunofluorescência.

Mastite Bovina

 Sem especificidade de raça

 Inflamação da glândula mamária, principalmente de origem infecciosa, onde a bactéria entra pelo
esfíncter do teto e infecta de forma ascendente. Não é necessário um grande número de bactérias.

Contagiosa: causada por Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium

Ambiental: causada por coliformes e estreptococos ambientais

Clínica: apresenta sintomas e se faz o teste da caneca de fundo escuro

Subclínica: não apresenta sintomas e se faz o CMT (California Mastitis Test) – teste da raquete

Prejuízos:

I. Redução na produção
II. Custos com tratamento
III. Perda de material genético (mastite ocorre mais em vacas de alta produção)
IV. Prejuízo da indústria (leite pobre tem menos proteína e rende menos)
V. Descarte de animais e de leite

Epidemiologia:

I. Idade (produção)
II. Ferimentos
III. Condições

Diagnóstico:

I. Clínica: sinais clínicos e teste da caneca

II. Subclínica: CMT e contagem de células somáticas

Tratamento:

I. Tratar todos os tetos de todas as vacas no período seco

II. Tratar apenas mastite clínica na fase de lactação

Pâmela Caye
  A taxa de cura de mamite subclínica em período de lactação é muito baixa. Deve-se fazer o teste
para saber quem ordenhar por último.

Controle:

I. Tratamento de mastite clínica

II. Tratamento das vacas secas
III. Desinfecção pré e pós ordenha
IV. Máquina de ordenha com bom funcionamento
V. Descarte de crônicas
VI. Manejo de ordenha

Tuberculose

 Zoonose onde o bovino é o hospedeiro prioritário da mesma forma que a brucelose. As duas
doenças infectam todas as espécies domésticas.
 PNCEBT (Programa Nacional de Erradicação da Brucelose e Tuberculose): define tuberculose como
“zoonose de evolução crônica, causada por Mycobacterium bovis que provoca lesões
granulomatosas, afetando principalmente as espécies bovina e bubalina”.
 Tuberculose suína e tuberculose aviária – Mycobacterium avium que afeta essas espécies.

Mycobacterium é álcool-ácido-resistente, intracelular, com parede espessa rica em lipídeos. Se faz

coloração de Ziehl-neelsen. A parede rica em lipídeos é o principal fator de patogenicidade da bactéria.
Provoca uma resposta exacerbada do sistema imune resultando em granulomas que podem evoluir até
levar a morte. Geralmente o bacilo penetra no organismo por via inalatória, alcançando os pulmões. Uma
vez atingido o alvéolo, o bacilo é capturado por macrófagos, sendo o seu destino determinado pelos seguintes
fatores: virulência do microorganismo, carga infectante e resistência do hospedeiro. Na fase seguinte, caso não
sejam eliminados, os bacilos multiplicar-se-ão dentro dos macrófagos até destruí-los. Os bacilos liberados pelos
macrófagos infectados serão fagocitados por outros macrófagos alveolares ou por monócitos recém-chegados da
corrente circulatória, atraídos pelos próprios bacilos liberados, ou por fatores quimiotáticos produzidos pelo
hospedeiro. A terceira fase começa quando cessa essa multiplicação, cerca de 2 a 3 semanas após a inalação do
agente infeccioso, e é caracterizada por resposta imune mediada por células e reação de hipersensibilidade
retardada. Alguns macrófagos fundem-se entre si, dando origem às células gigantes do tipo Langhans. Em
torno deste acúmulo de células, há linfócitos e fibroblastos. A este arranjo nodular de macrófagos,
macrófagos modificados, linfócitos e fibroblastos, damos o nome de granuloma. Nessa fase, em decorrência
da reação de hipersensibilidade retardada, o hospedeiro destrói seus próprios tecidos por meio da necrose de
caseificação para conter o crescimento intracelular das micobactérias. Com a mediação dos linfócitos T, ocorre a
migração de novas células de defesa, culminando com a formação dos granulomas. Tais granulomas são constituídos
por uma parte central, por vezes com área de necrose de caseificação, circundada por células epitelióides, células
gigantes, linfócitos, macrófagos e uma camada periférica de fibroblastos. Os bacilos da lesão tuberculosa do
parênquima pulmonar propagam-se ao linfonodo satélite, no qual desencadeiam a formação de novo granuloma,
constituindo, assim, o complexo primário. As lesões pulmonares têm início na junção bronquíoloalveolar com
disseminação para os alvéolos e linfonodos brônquicos, podendo regredir, persistir estabilizadas ou progredir. A
disseminação da infecção para outros órgãos pode ocorrer precocemente durante o desenvolvimento da doença, ou
numa fase tardia, provavelmente em função de uma queda na imunidade do animal.

 Maior parte dos indivíduos tem cura espontânea da lesão. Com o passar do tempo a lesão vai se
tornando menos celular, envolta por fibrose densa, ocorrendo até mesmo a calcificação da lesão

Pâmela Caye
 (que pode ser vista radiologicamente). Bacilos podem permanecer viáveis no interior destas lesões
por muitos anos. Esta lesão é chamada de nódulo de Ghon ou nódulo primário, que é a cicatriz no
ponto de entrada. Na grande maioria o sistema imune controla a infecção e uma proporção
pequena desenvolve a doença. O animal infectado potencialmente é um portador pela vida toda.
Em caso de imunossupressão a doença pode se desenvolver. A resposta é compatível com
hipersensibilidade do tipo 4. É uma doença crônica porque a evolução é lenta e pode passar tempo
sem evolução e depois voltar a evoluir.
 Animais positivos são descartados
 A fervura e pasteurização do leite reduziram muito o potencial zoonótico do M. bovis.

Importância econômica – bovinos:

I. Morte de animais
II. Custo com controle
III. Condenação de carcaça
IV. Perda de produção
V. Exportação
 A mortalidade em bovinos é em torno de 10%, mas como o gado de corte não vive o suficiente para
isso, costuma ser baixa.
 Tuberculose é a enfermidade mais importante na esquematização da inspeção das carcaças.
 Os dados federais de condenação de carcaça são de 0,15%.
 O animal afetado tem até 30% de perda do potencial produtivo.
 Não há consenso sobre o período de vazio sanitário.

Mycobacterium bovis:

Fonte de infecção: bovinos e bubalinos

Via: ar expirado, fezes, urina e leite

Porta de entrada: respiratória (90%), oral (leite) e reprodutiva (rara)

Prevalência influenciada por:

I. Tipo de exploração
II. Práticas zootécnicas e de manejo
III. Tamanho do rebanho
IV. Densidade populacional
V. Prevalência regional

Diagnóstico:

Clínico: De normal a caquético terminal; tosse seca, curta e repetitiva; cansaço; linfadenopatia;

Anatomopatológico: necropsia ou inspeção; nódulos amarelados ou esbranquiçados;

Bacterioscópico: Ziehl-Neelsen

Certeza direto: cultura. Somente se: origem de país ou propriedade livre; avaliação das técnicas indiretas;
pesquisa em leite ou outros produtos.
Pâmela Caye
Certeza indireto: teste alérgico cutâneo. O princípio é a hipersensibilidade tipo IV localizada, ocorrendo 3-8
semanas após a exposição. É um teste padronizado que precisa ser corretamente executado. Chamado
tuberculinização e pode ser feito na prega da cauda ou na tábua do pescoço.

Tuberculinização: seringas com dosador automático; agulhas pequenas e finas; cutímetro com
mola.

Prega caudal: usada apenas em gado de corte. Rápido e simples. Faz-se leitura subjetiva com a mão.

Cervical simples: mais simples; leva mais tempo e exige melhor contenção; interpretação é objetiva

Cervical comparativa: antes de inocular o antígeno deve-se medir com o cutímetro a espessura da pele.
Inocula-se e 72 horas depois mede-se de novo.

Dupla comparativa: aplica-se M. bovis e M. aviarium.

Se for positivo na prega da cauda, no cervical simples ou inconclusivo na dupla comparativa, se

espera de 60 a 90 dias e repete-se a dupla comparativa novamente. Em casos positivos marca-se com
um P o animal, comunica-se a inspetoria em até 24 horas e abate-se o animal em até 30 dias.

Controle: A tuberculose animal não tem vacina nem tratamento. A legislação brasileira proíbe
qualquer tratamento. O correto é identificar o portador e eliminar os reagentes.

 Para uma propriedade ter o selo de PROPRIEDADE LIVRE são necessários 3 exames seguidos que
devem ser negativos.
 O maior risco na carne é para quem manipular no frigorífico ou na inspeção.

Brucelose Bovina

Sinonímia

Bovinos – doença de Bang; aborto contagioso; aborto infeccioso

Homem – febre ondulante; febre de Malta

 Brucelose não tem alta infectividade quando não é reprodutiva. Afeta mais a primeira cria após
infeccção. Tem alta virulência no trato reprodutivo de terneitas prenhes.
 Causa problemas de crescimento nos fetos.
 A brucelose infecta as placentas e dificulta as trocas entre mãe e feto, porque se concentra no
placentoma. Conforme a mãe melhora sua resposta imunológica, as próximas gestações podem
sofrer menos problemas. Pode levar à retenção de placenta.
 Machos podem ser infectados e sofrer orquite com subsequente infertilidade e demais problemas
no sistema reprodutor.
 Brucelose humana se caracteriza em preguiça, febre, gânglios superiores aumentados. Tem fases
de agudização com febre no fim do dia. Pode causar orquite nos homens. A longo prazo está
relacionada com problemas de artrite, porque pode se depositar nas junções articulares e não
sofrer ação do sistema imune.
 Nos eqüinos causa o “mal das cruzes” na articulação da escápula, que sofre mais impacto.

Pâmela Caye
  Brucela abortus é a que infecta bovinos. Elas são agrupadas de acordo com sua estrutura
Lisas: B. abortus; B. melitensis; B. suis
Rugosas: B. ovis; B. canis
 São compostas de lipopolissacarídeos, sendo que nas lisas o LPS é muito mais longo que nas
rugosas, onde até pode ser ausente. O LPS é usado como antígeno base para testes de aglutinação
com brucelas lisas
 Cepa B19 lisa é usada na vacina contra brucelose.
 B. abortus é resistente, podendo sobreviver alguns meses na umidade e sombra. Porém não resiste
à pasteurização.
 A distribuição da brucelose é mundial.

Cadeia de transmissão:

Ocorre em surtos e segue a rota feto-oral. A fonte de infecção são os animais infectados. Já as vias
de eliminação são feto e anexos fetais, secreções vaginais, leite, sêmen, fezes e urina. As vias de
transmissão são água, pastagem e fômites contaminados, sêmen (rara), leite e derivados crus. A
transmissão ocorre por contato com restos de fetos abortados e placentas.

 A vacina elimina o aborto e reduz a contaminação pela placenta.

 Animais infectados na infância podem deixar de ter a doença quando chegam na fase adulta.
 A transmissão por sêmen é rara porque o sêmen é liberado na vagina, que tem um pH desfavorável
às brucelas.
 A capacidade do local onde ocorreu o aborto/parto transmitir é alta.

Porta de entrada:

I. Oro-faríngea
II. Mucosas (conjuntiva, respiratória e genital)
III. Pele com solução de continuidade

Suscetíveis: mamíferos domésticos e silvestres e o homem.

 O terneiro se infecta no pós-parto ou na lactação, porém ele se cura sozinho na puberdade.

Patogenia

Porta de entrada (oral, conjuntiva ocular, genital, respiratória e pele lesada) Linfonodo regional

Disseminação hemática e linfática (linfonodos, baço, fígado, sistema reprodutivo,...)

Doença na fêmea

Tropismo pelo útero gestante e placenta (eritritol é formado na placenta e causa a quimiotaxia)

Placentite necrótica

Abortos, bezerros fracos, natimortos

Retenção de placenta e etc.

Doença no macho
Pâmela Caye
Inflamação aguda do sistema reprodutivo

Testículo, epidídimo, vesículas seminais, ampolas seminais

Orquite uni ou bilateral transitória ou permanente, epididimite e lesões articulares.

Diagnóstico:

I. Direto: presença do agente etiológico

II. Indireto: pesquisa de anticorpos específicos

Controle: vacinação de suscetíveis com cepa B19 lisa – obrigatório para fêmeas entre 3-8 meses de idade,
porém causa aborto durante a gestação e orquite em machos. Também infecta o homem. Como a cepa é lisa,
interfere no teste sorológico de diagnóstico da brucelose. Quando a vacinação ocorre até 8 meses, os anticorpos
desaparecem rapidamente e não interferem no diagnóstico. Quando é depois de 8 meses, eles duram mais tempo e
podem estar presentes mesmo depois de 24 meses, interferindo nos exames e dando falsos positivos.

Reservatório: deteção – diagnóstico; eliminação – abate; controle de ingresso; quarentena.

Ambiente: desinfecção de instalações; destruição de restos fecais; manejo-maternidade.

A chave de tudo é a educação sanitária.

Campilobacteriose

A Campilobacteriose Genital Bovina é uma doença infecciosa venérea dos bovinos causada pelo
Campylobacter fetus subespécie Venerealis, que leva à infertilidade temporária da vaca devido a
repetições de cio e aborto. As duas subespécies de C. fetus, C. fetus subsp. Venerealis e C. fetus subsp.
Fetus podem causar problemas reprodutivos nos bovinos, entretanto, a manifestação de infecção por estas
subespécies difere quanto à ocorrência e patogenia. A principal característica da Campilobacteriose Genital
Bovina é a repetição de cios a intervalos aumentados e irregulares, em geral maiores que 35 dias. Outra
característica observada em vacas infectadas é o aborto no terço inicial e médio de gestação. Além disto, a
Campilobacteriose Genital Bovina pode levar á processos inflamatórios do útero (endometrite, cervicite) e
da tuba uterina (salpingite) e até mesmo infertilidade temporária ou permanente em algumas vacas. (Lage
& Leite, 2000). Em touros a infecção é assintomática. O C. fetus subsp. venerealis infecta as criptas
prepuciais, mas não causa reação do hospedeiro à sua presença sendo este portanto importante meio de
disseminação da infecção. A Campilobacteriose Genital Bovina é uma doença de apresentação geralmente
subclínica e pouco perceptível no rebanho, principalmente se não há um bom controle zootécnico, pois
muitas vezes as repetições de cio não são observadas, e quando se suspeita da doença no rebanho as
perdas já são grandes (Lage, 2000; Pellegrin, 2001). Por isto, a Campilobacteriose Genital Bovina é uma
doença silenciosa que retira lentamente os lucros da exploração pecuária.

Além das repetições de cio e abortos, em rebanhos onde não há estação de monta bem definida, as
principais observações relativas a Campilobacteriose Genital Bovina são a idade à primeira cria tardia e
longos intervalos entre partos. A entrada da Campilobacteriose Genital Bovina em um rebanho quase
sempre ocorre pela aquisição e introdução de animais infectados, geralmente touros. A transmissão da
Campilobacteriose Genital Bovina é venérea; o touro infectado transmite o C. fetus subsp. Venerealis às
fêmeas susceptíveis, e vice-versa, durante o coito. Além da transmissão venérea, a doença pode ser

Pâmela Caye
transmitida por sêmen contaminado. Algumas das principais formas de controle da Campilobacteriose
Genital Bovina são a utilização da inseminação artificial com o devido controle do sêmen utilizado e a
segregação dos animais jovens livres da doença. A outra grande arma a ser utilizada no controle da
Campilobacteriose Genital Bovina é a introdução de um programa de vacinação. Vacinas contra o C. fetus
subsp. venerealis são utilizadas desde a década de 1960 no controle da doença, sendo fundamentais
principalmente naqueles rebanhos em que a introdução da inseminação artificial é difícil.

Carbúnculo Sintomático

É uma doença infecciosa não transmissível de curso agudo que produz miosite necrosante em
bovinos e ovinos. Seu agente etiológico é o Clostridium chauvoei, um bactéria gram positiva, esporulada,
anaeróbia e que resiste a vários anos no solo.

Epidemiologia
Toxinas:
 Principalmente bovinos jovens entre 6 e 24 meses α – hemolítica.
Necrosante
 Ovinos têm infecção exógena através de uma lesão Letal
Β – Dnase.
 Ocorrência em surtos γ – Hialuronidase.
δ – hemolisina
 Morbidade de 5 a 25% NR- Neuraminidase.

 Letalidade em torno de 100%

Patogenia: Ingestão do
Fígado/ID
Corrente
Musculatura Forma latente
agente sanguínea

Lesão muscular
MORTE Toxemia local Multiplicação
(menos O2)

É muito relacionado ao manejo, porque precisa de uma lesão inicial nas grandes massas musculares
para haver anaerobiose e o clostrídio se multiplicar.

Sinais clínicos:

 Claudicação
 Febre, anorexia e depressão Morte em 12 a 36
 Parada ruminal horas após o início
 Bolhas de gás abaixo da pele dos sinais clínicos
 Dor inicial, porém indolor no final
O período de incubação é curto, em torno de duas semanas.
Lesões: miosite hemorrágica necrótica com formação de gás que libera odor rançoso.
Material de laboratório: punção no local da crepitação; sangue do coração; osso da canela.
Diagnóstico: epidemiológico; sinais clínicos; bacterioscópico; lesões; isolamento do agente em
meio de crescimento a base de carne cozida; IFD (imunofluorescência direta).
Controle: Vacinação – inicial entre 3 e 6 meses de idade, com duas doses em intervalo de 3
semanas. Duas doses porque a vacina é morta. Depois reforço anual. Controle também por boas
práticas de manejo.
Pâmela Caye
 Carbúnculo Hemático

Definição: Doença infecciosa dos mamíferos causada por Bacillus anthracis. Zoonose de denúncia obrigatória
(Lista B da OIE).

Etiologia: Bacillus anthracis, um bacilo gram positivo, esporulante e aeróbio. Forma colônias rugosas em
aerobiose e mucóides em CO2. Produz cápsula antifagocitária in vivo (polímero de ác. Glutámico), não é hemolítica,
esporula quando a tensão de CO2 diminui a temperatura de 14 a 44°C. Possuem plasmídeos: PX1 responsável pela
toxina letal e PX2 presente na cápsula.

I. FATOR I – fator edematoso (EF) – adenilase-ciclase – formação de edemas, responsáveis pela formação da
postura de cavalete
II. FATOR II – fator antígeno protetor (PA) – potencializa as outras frações
III. Fator III – fator letal (LF) – essencial para o efeito letal da toxina
O FATOR II se fica na células e serve de encaixe para o I e III; sem ele os outros dois não agem.

Resistência dos esporos:

 120°C por uma hora

FATORES EDEMA LETAL IMUNITÁRIO  Fervura por dez minutos
I - - -  Germinar a temperaturas de até 45°C
II - - ++  pH de 5 a 9 e umidade relatira de 95%
III - - -  Esporos viáveis até > 20 anos, dependendo do microbismo do
I + II + - ++ solo
I + III - - + Epidemiologia: curso rápido com mortalidade elevada. Suposição -
II+III - ++ ++ períodos de inundação seguidos de seca.
I + II + III +++ +++ +++
Suscetíveis: ovinos, bovinos, caprinos, eqüinos, suínos, cães e gatos.
Patogenia:

esporos germinação Sinais clínicos: anorexia, depressão,

Penetração
redução da produção de leite, dificuldade
Ingestão Linfáticos
em lesões respiratória, aumento da temperatura
(mais 41,5°C), distúrbios cardíacos, edema
multiplicação
submandibular e MORTE.
Sangue Baço/ sistema
MORTE 108/ml respiratório Incubação: 12-48 horas
toxemia multiplicação Curso: 6-72 horas

Patologia:

 Sangue pelas aberturas naturais

 Edema
 Cadáver inchado
 Ausência de rigor mortis
Diagnóstico: punção com seringa na aorta ou sangue dos orifícios naturais; esfregaço direto (coloração da
cápsula, gram); isolamento; imunofluorescência direta

Controle:

Pâmela Caye
  Tratamento com penicilina (12-20000 UI benzilpenicilina/kg/PV-IM/48h
 Vacinação anual
 Destruição de cadáveres – incineração (0,5 tonelada de lenha e 0,5 tonelada de carvão ou 20kg de palha, 10
litros de gasolina e 2 toneladas de lenha)
 Desinfecção com formol

Diarréia dos Terneiros

Definição: infecção intestinal de terneiros, multifatorial, indiferenciada (não se diferencia a causa

clinicamente), diarréia aguda.

Infecção = entrada, adesão e multiplicação do microorganismo no hospedeiro.

Diarréia = fezes com mais de 85% de água

Principais infecções entéricas:

Bacterianas – Escherichia coli, Salmonella e Clostridium perfringens

Virais – rotavírus e coronavírus

Parasitárias – Cryptosporidium, coccídios e verminoses

Menos de um mês de vida Outros: de um a seis meses de vida

É mais importante em jovens, afetando mais o gado leiteiro que o de corte, atingindo 20-52%. 33,46
dólares/terneiro/ano é a média mundial de gasto com diarréia dos terneiros.

Epidemiologia: Cadeia de transmissão:

 Distribuição mundial • mãe

 Fequencia alta (idade) Reservatório • mamilos
 Morbidade variável
 Mortalidade 10,3-34% • orofecal, fômites, ambiente
Transmissão

Colibacilose neonatal:
1. Escherichia coli (enterotoxigênica) • Menos de 4 dias
Suscetível
1.1. Comensal do ID
1.2. Fímbrias (K99, P987 e F41-F42)
1.3. Plasmídios
1.4. LT (toxina termolábil) e ST (toxina termoestável) com subunidades a e b

A LT, tanto a quanto b, trabalham de forma conjunta. A LTb se fixa ao citoplasma do enterócito se
transformando numa espécie de canudo, abrindo um canal pela membrana, por onde passa a LTa. A LTa atinge de
forma indireta a adenilatociclase, que é ativada e causa uma alteração no AMP que não adquire mais fosfato,
virando AMP-cíclico e não transporta mais energia em forma de ATP. Sem energia no enterócito, as bombas param
de funcionar, a absorção cessa e a célula para de reter água e nutrientes que são perdidos para a luz intestinal. A LTa
é a única que não tem receptor de membrana.

A STa se liga na membrana do enterócito e ativa a guanilato-ciclase, transformando GMP em GMP-cíclico e

gerando os mesmos resultados.

Pâmela Caye
 A STb acredita-se que ative prostaglandinas que abrem os canais das bombas da membrana celular.

Sinais clínicos: Diarréia esbranquiçada. O curso é muito rápido, as vezes de quatro horas. O animal também
pode morrer sem diarréia. Na necropsia 30 a 40% do peso do animal se encontra em líquido intestinal. Causa severa
desidratação.

Tratamento: aliminar fatores de risco, reidratação (viável mas demora). Antibiograma e probióticos (depois
do antibiótico e em casos de virose).

Evitar fatores de risco do RESERVATÓRIO e TRANSMISSÃO. Vacinar o SUSCETÍVEL – mães 60 e 30 dias antes
do parto se ela não foi vacinada antes ou 30 dias antes do parto se era já era vacinada.

Ceratoconjuntivite

Causada por Moraxella bovis. Tem distribuição mundial com freqüência variável, dependendo da época (não
ocorre no inverno) e da raça. Ocorre em épocas quentes, pela presença de vetores e fotoperíodo positivo, quanto
mais luz maiores as chances. Existe também pré-disposição genética, sendo as européias mais afetadas (hereford,
aberdeen) e zebuínos mais resistentes. É difícil o gado leiteiro desenvolver a doença.

Patogenia:
Conjuntiva,
Aglomeração
Contato Fímbrias conduto lacrimal e
(camadas)
•Bovinos córnea
Reservatório

•Moscas, descarga nasal e ocular,

Transmissão
traumatismos e fômites Exotoxinas Invasão bacteriana Lesões córneas Exotoxinas e LPS

• Bovinos
Suscetível
Necrose e
OPACIDADE Ruptura CEGUEIRA
inflamação

Sinais clínicos: são classificados em 4 ou 6 ESCORES. No GRAU I o animal tem fotofobia e lacrimejamento.

Diagnóstico presuntivo: raça, época do ano, moscas, vacinação, sinais clínicos, gram e cultivo Agar sangue, oxidase
positiva, autoaglutinação em salina 0,85%, gelatinase positiva, etc.
•Detecção
Diagnóstico diferencial: Reservatório •Eliminação

 IBR – sem lesão córnea

 Doenças das mucosas: lesões erosivas •Vetores e fômites
Transmissão
 Febre catarral maligna lesões erosivas
 Listeria monocytogenes: abortos e sem lesão córnea
•Vacinas
 Nematódeos (Thelazia) Suscetíveis

 Carcinoma epidermóide

Tratamento: antibióticos – no saco conjuntival ou na glândula lacrimal (atb de longa ação causa necrose) – 1ml a
cada 24h no máximo 3 aplicações

Corticóides – só podem ser usados sem lesão córnea.

 Vacinação: Primovacinados: 1ª dose aos 4 meses e 2ª dose 20 dias depois; Reforço semestral.

Pâmela Caye
 Diarréia viral bovina – DVB

São síndromes infectocontagiosas agudas dos sistemas digestório e reprodutor de ruminantes,

causando diarréia, abortamentos e malformações fetais. O DVBV é o vírus da diarréia viral bovina. Vírus RNA
envelopado, do gênero Pestivírus, sensível a detergentes lipídicos. Por ser um vírus RNA sofre muitas
mutações, sendo encontradas várias cepas. É na glicoproteína E2 do vírus que é encontrada grande
quantidade de variações, causando as várias cepas. A reatividade sorológica cruzada é baixa entre BVDV-1 e
BVDV-2, ou seja, se fizer vacina contra uma, não haverá proteção contra a outra.
Ocorre em muitos rebanhos bovinos gerando grandes prejuízos, sem causar nenhuma suspeita do
médico veterinário e do proprietário. É um dos mais importantes agentes infecciosos da bovinocultura.
BVDV não citopatogênicos – NCP:
 Não causam efeito citopático em culturas celulares
 Responsáveis pela maioria dos casos
 Não expressam proteína NS3, apenas NS2-3
 Apresentam tropismo por leucócitos, órgãos linfóides e pelo trato respiratório, comprometendo o
sistema imune e levando a imunossupressão, o que favorece infecções secundárias.

BVDV citopatogênico – CP

 Causam efeito citopático

 Responsáveis pela minoria dos casos
 Expressam proteína NS3
 Restritos ao trato digestório, especialmente causando doença das mucosas

Distribuição mundial, causando infecção em caprinos, bubalinos, javalis e cervídeos. Porém bovinos
tem maior importância econômica. A Noruega e Suécia erradicaram a doença. No Brasil a soropositividade
varia entre 18 e 84%. A infecção em silvestre tem importância incerta. A transmissão ocorre por contato
direto (focinho-focinho ou mucosa-mucosa) ou por contato indireto (focinho-secreções/excreções).
Também ocorre transmissão iatrogênica (de forma mecânica) e por sêmen contaminado.

Animais persistentemente infectados – PI: correspondem a 0,5-2% do rebanho. Sofrem infecção

pela cepa NCP antes do desenvolvimento da competência imunológica (125 dias), assim os linfócitos
reconhecem o vírus como próprio, o que resulta em infecção persistente por BVDV. É a principal figura na
epidemiologia e principal forma de manutenção do vírus no rebanho. A geração de animais PI é mais
freqüente quando a infecção fetal ocorres entre 30 e 90 dias de gestação. Se forem usados como
reprodutores estarão eliminando o vírus no rebanho. O BVDV é amplamente distribuído por todos os órgãos
do animal e por isso são liberadas constantemente grandes quantidades do vírus. A melhor forma de evitar
PI é com vacinação, no período correto e com vacina de qualidade.

Patogenia:

 Infecção pós-natal aguda: diarréia viral bovina

 Infecção pré-natal aguda: doença das mucosas, abortamentos e malformações.

Replicação primária (oro-nasal): epitélio do trato respiratório superior, orofaringe e tecido linfóide regional.
Consequências da infecção e severidade: cepa viral (CP/NCP) tipo I e II; status imunológico (no animal não PI o
sistema imune responde); status reprodutivo (gestando ou não gestando); infecções secundárias.

Infecção aguda em animais não-prenhes:

 Muitas vezes assintomática (70-90%)

 Sialorréia; hiperemia e descarga nasal
Pâmela Caye
  Tosse; diarréia
 Leucopenia (imunossupressão) e trombocitopenia
 Morbidade alta, mortalidade baixa

Infecção aguda em fêmeas prenhes:

 Infecção frequentemente é seguida de transmissão transplacentária ao embrião ou feto.

 As conseqüências dependem do estágio de gestação, biótipo viral (NCP ou CP)
 Aborto
 Retorno ao cio

Efeitos na reprodução:

 Baixas taxas de concepção; Infertilidade temporária; mortalidade embrionária precoce

 Mortalidade fetal, abortos, retorno ao cio, mumificação fetal
 Malformações; natimortos; terneiros fracos e inviáveis

A cepa não-citopatogênica causa PI e a citopatogênica causa abortos, mal formações e etc.

Doença das Mucosas

Só ocorre em animais persistentemente infectados. É uma enfermidade gastroentérica fatal. O animal PI é

superinfectado com BVDV citopatogênico, antigenicamente semelhante. O BVDV CP geralmente se origina no
próprio animal PI, através de mutações. Depois da mutação, as cepas CP e NCP estão presentes no animal. A cepa
NS2-3 é NCP e na mutação se torna NS3, que é citopatogênica. Ocorre principalmente entre 6 e 24 meses. Causa
febre, leucopenia, diarréia, inapetência, desidratação, lesões erosivas nas narinas e boca e leva a morte em poucos
dias. Está no grupo das doenças vesiculares e erosivas, sendo diagnóstico diferencial para febre aftosa.

Necrópsia:

 Lesões e ulcerações do TGI

 Esôfago com lesões como “arranhão de gato”
 Enterite catarral ou hemorrágica
 Necrose das Placas de Peyer
Forma crônica: é menos comum. Causa inapetência, perda de peso e apatia progressiva, descarga nasal e
ocular persistente e áreas alopécicas e de hiperqueratinização geralmente no pescoço.
Diagnóstico:
 Clínico / epidemiológico: perdas embrionárias, abortos, malformações, nascimento de animais fracos, morte
perinatal, retorno ao cio, doença entérica ou respiratória com componentes hemorrágicos.
 Direto:
 Isolamento em cultivos celulares, seguido de identificação por IFA ou IPX, sendo que a maioria das
amostras é não citopatogênica;
 O sangue (especialmente os leucócitos) é rico em vírus;
 O PI tem títulos maiores de vírus em relação aos infectados de forma aguda;
 Realização de imunofluorescência ou IPX em fetos e placentomas;
 PCR de sêmen e leite
 ELISA direto para identificação do antígeno;
 Indireto:
 ELISA indireto para identificação de anticorpos;
 Soroneutralização (prova ouro);

Pâmela Caye
  PI não soroconvertem, então tem títulos baixos.

Controle e profilaxia: o principal objetivo de qualquer medida de controle do BVPV é a prevenção da

infecção uterina pela identificação e eliminação dos animais PI do rebanho.

 Vacinação: usam-se vacinas inativadas ou atenuadas, não disponíveis no Brasil. A maioria contém somente
um biótipo do vírus. BVDV-1 só faz proteção parcial contra BVDV-2. O esquema de biótipos é de acordo com o
fabricante de vacinas. Com 4-6 meses se aplica a primeira dose e 30-40 dias depois a segunda; reforço é
semestral.
 Sem vacinação: controle de entrada de animais na propriedade e identificação e eliminação de PI, o que tem
um alto custo. Pode ser feito com biópsia da ponta da orelha, PCR e imunohistoquímica.

Febre Aftosa

É uma enfermidade vesicular com grande repercussão mundial, devido a sua alta infecciosidade e
contagiosidade, perdas na produtividade e prejuízos econômicos. Segundo a OIE é classificada na lista A (doenças
mais importantes). Acomete animais biungulados e triungulados.

Etiologia: vírus da família Picornaviridae do gênero Aphthovirus. É um RNA não envelopado. Cada sorotipo
possui amplo número de subtipos antigenicamente relacionáveis. Após infecção o animal fica imune a todos os
subtipos do mesmo sorotipo, mas não aos sorotipos diferentes. Atualmente não é observada no Brasil.
Transmissão:
Sorotipos
 Aerógena (suínos disseminam mais) Saliva, leite,
América do Sul: A, O, C
 Fômites sêmen, sangue,
África: SAT – 1, SAT – 2, SAT – 3
 Vetores mecânicos urina, lesões e
Ásia: Ásia 1
 IA e transferência de embriões
embriões
 Carcaças (carne e ossos)

Epidemiologia: A eliminação do vírus começa 24 horas antes do início dos sinais clínicos. Quando ocorrem os
sinais evidentes a excreção viral já está reduzida. Os suínos são os grandes disseminadores e bovinos são mais
sensíveis pelo trato respiratório. Os ovinos são disseminadores silenciosos, por terem lesões discretas geralmente
nos cascos. Um bovino adulto pode eliminar 1014 partículas virais por dia. A transmissão aerógena é influenciada por
umidade relativa, temperatura, ventos, pH e tamanho das partículas. Alguns animais que se recuperam da
enfermidade ficam eliminando o vírus por 2 ou 3 meses. A morbidade da doença é alta e a mortalidade de animais
jovens é 50%, por acarretar problemas cardíacos (coração tigrado) e de animais adultos é de 5%.

Patogenia: a penetração viral é por via respiratória ou soluções de continuidade. A multiplicação inicial
ocorre na mucosa orofaringe e tem disseminação após 24-48h por via linfática e sanguínea, chegando a vários
órgãos e tecidos. Faz replicação em vários tecidos, causando lesões na cavidade oronasal, glote, coração, tetos e
glândula mamárias. O período de incubação do vírus é de 2-21 dias, sendo em média 3-8 dias.

Sinais clínicos:

 Doença vesicular com replicação viral nos epitélios, formando vesículas;

 Depressão, apatia, hipertermia, laminite, anorexia;
 Lesões vesiculares: cavidade oral, língua, narina, espaço interdigital, banda coronária e tetos;
 Infecções secundárias
 Suínos, caprinos e ovinos têm sintomatologia branda, sendo a claudicação o sintoma mais comum.

Diagnóstico: URGENTE E PRECISO. Em caso de suspeita a notificação é OBRIGATÓRIA em 24 horas.

 Presuntivo: é através dos sinais clínicos.

 Direto:
Pâmela Caye
  Por isolamento viral através do fluído de vesículas ou esofágico-faringeano, músculo cardíaco e
linfonodos;
 ELISA de captura
 Fixação de complemento

 Indireto: cautela na sorologia por causa da vacinação. Só é válido em Santa Catarina.

 Soroneutralização
 ELISA
 PCR ou RT-PCR: identifica DNA e por isso precisa da transcriptase reversa.

Diagnóstico diferencial:
 Bovinos: estomatite vesicular, IBR, BVD e febre catarral maligna;
 Ovinos: foot-rot, dermatite interdigital e abcesso de pé.

Controle e profilaxia:
 Surto em área livre:
 Rifle sanitário, com abate e incineração dos infectados, contatos e suscetíveis;
 Interdição da área num raio de 3km;
 Vazio sanitário de 3 meses
 Animais sentinela para provar que a área está livre precisam passar 60-90 dias sem soroconversão;
 Vacinação:
 Ruminantes: vacina a base de hidróxido de alumínio, com ou sem saponina, o que causa maior agressão
ao tecido e aumenta a resposta imune local, melhorando a ação da vacina.
 Suínos e ruminantes: vacina oleosa, inativada e trivalente. Só é usada com autorização do MAPA e em
áreas perifocais aos surtos.
 A vacina NÃO É ESTERILIZANTE.
 Duas doses com intervalo de 30 dias, seguida de reforço anual de acordo com a região do Brasil.
 Notificação obrigatória
 Controle no trânsito de animais
 Quarentena
Estomatite Vesicular

Lesões vesiculares na boca, língua, tetos, banda coronária dos cascos de bovinos, eqüinos e suínos. Causada
por um vírus RNA não envelopado do gênero Vesiculovirus, que é um arbovírus (transmitido por insetos). É uma
zoonoses e a maior importância é o confundimento com a febre aftosa. Afeta cavalos, bovinos, ovinos, suínos.
 Moscas de areia
 Moscas pretas
Vetores biológicos – replicam e transmitem o vírus a espécies suscetíveis
 Pernilongos
A transmissão pode ocorrer também diretamente entre animais ou através de fômites contaminados com
saliva ou fluído de vesículas. Os humanos se contaminam entrando em contato com animais infectados e a
sintomatologia é semelhante a gripe.
Áreas endêmicas:
 Regiões tropicais e subtropicais das Américas, onde são presentes 2 tipos imunologicamente distintos.
Surtos com intervalo inferior a um ano.
 Pico após estações chuvosas nas regiões tropicais e após o verão nas regiões de clima temperado.
Áreas não endêmicas:
 Surtos de um a dois anos com intervalos de 8 a 10 anos
Ao surtos iniciam repentinamente durante o verão e aparecem simultaneamente em várias localidades de
uma área restrita. É causado por uma única linhagem viral, praticamente sem variação genética durante o surto. Ao
contrário da aftosa é comum ocorrer numa propriedade sem afetar as vizinhas. Em animais de criação a maioria das
infecções são assintomáticas. A infecção por picada de inseto é mais grave que a transmissão iatrogênica, pois
acredita-se que o vírus, ao passar pelo inseto, seja de alguma forma potencializado.

Sinais clínicos:

Pâmela Caye
  bovinos, eqüinos e suínos tem lesões vesiculares na boca (língua, lábios e gengivas), lesões nos tetos e na
banda coronária dos cascos. Lesões são iguais da aftosa, porém esta doença acomete cavalos;
 Depressão, febre, laminite, salivação, redução ou parada na produção de leite, levando a mastite;
 Os sintomas não são exclusivos
 A recuperação do animal é entre 15-20 dias, já que o tratamento é paliativo.

Sinais clínicos humanos: são sinais semelhantes a gripe, com período de incubação de 24-48 horas, letargia,
mialgia, cefaléia e fotofobia. A recuperação é entre 1 e 2 semanas. Na zona rural se encontram níveis de anticorpos
nas pessoas.

Diagnóstico: isolamento viral; ELISA; fixação de complemento; IFA; soroneutralização; RT-PCR.

Diagnóstico diferencial: extremamente importante, especialmente com febre aftosa.

Controle e profilaxia: interdição da propriedade e quarentena, pois ainda não se sabe se é estomatite
vesicular ou aftosa; controle de insetos; limpeza e desinfecção; evitar feno grosseiro; vacinas bivalentes contra NJ e
Indiana (não disponíveis no Brasil).

Diarréia dos leitões – colibacilose neonatal

Em suínos não se trata o indivíduo, mas todo o lote.

Biossegurança – são as medidas de controle para que doenças não saiam de dentro da propriedade ou laboratório.
Biosseguridade – medidas para evitar que doenças entrem em uma propriedade.
A colibacilose neonatal é uma infecção intestinal de leitões que ocorre no período neonatal (4 dias), causada
por Escherichia coli e seu principal sintoma é a diarréia.
Etiologia: Escherichia coli comensal do trato gastrointestinal. Essa bactéria possui fímbrias (K88, K99, P987 e
F41-F42) que se fixam à parede, sendo que a K88 é a principal fímbria relacionada a colibacilose em leitões, pois
sempre está acompanhada de um plasmídeo que codifica hemólise. Assim, o animal apresenta diarréia com sangue.
Epidemiologia: É uma doença de distribuição mundial com freqüência muito alta, inversamente proporcional
a idade, pois quanto menor a idade mais alta a freqüência. Tem morbidade alta, letalidade alta e mortalidade de
10%. Os leitões menores têm mais chances de desenvolver a dierreia dos leitões.

Fatores de risco da colibaciolose neonatal: Cadeia de transmissão:

Porca Tamanho leitegada ++

Parição ++ RESERVATÓRIO TRANSMISSÃO SUSCETÍVEL
Condição ++ Mãe Orofecal Leitões com
Leitões Peso nascimento ++ (mamilos) Fômites menos de 4 dias
Genética +
Ambiente Temperatura +++
Patogenia: a patogenia é igual a encontrada na diarréia dos
Gaiola ++
terneiros.As toxinas termolábeis e termoestáveis são as
Estação +
Manejo Administração +++ responsáveis pelos danos aos intestinos. A LT, tanto a
Assistência no parto ++ quanto b, trabalham de forma conjunta. A LTb se fixa ao
Vacinação +++ citoplasma do enterócito se transformando numa espécie
de canudo, abrindo um canal pela membrana, por onde
passa a LTa. A LTa atinge de forma indireta a adenilatociclase, que é ativada e causa uma alteração no AMP que não
adquire mais fosfato, virando AMP-cíclico e não transporta mais energia em forma de ATP. Sem energia no
enterócito, as bombas param de funcionar, a absorção cessa e a célula para de reter água e nutrientes que são
perdidos para a luz intestinal. A LTa é a única que não tem receptor de membrana. A STa se liga na membrana do
enterócito e ativa a guanilato-ciclase, transformando GMP em GMP-cíclico e gerando os mesmos resultados. A STb
acredita-se que ative prostaglandinas que abrem os canais das bombas da membrana celular.

Pâmela Caye
 Sinais clínicos: morte onde na necropsia o animal tem 30-40% do seu peso em líquido no intestino; diarréia;
desidratação; o curso pode ser de 4 a 24 horas.
Sinais patológicos: estômago branco é o diferencial para a SMMA – síndrome mastite metrite agaláctia-
onde a porca tem metrite que leva a uma mastite e deixa de produz leite, levando o leitão a morte por hipoglicemia
e o estômago encontra-se vazio. Na colibacilose o estômago tem leite.

Diagnóstico: começar o diagnóstico analisando todo o manejo com os animais

Idade Isolamento (tipificação de fímbrias)
Imunidade materna PCR

Presuntivo Diarréia Certeza direto Leitão agônico levado direto ao laboratório

Leite coagulado Intestino
Flora gram negativa Suab com conteúdo intestinal

O diagnóstico de certeza indireto é IMPOSSIVEL porque o neonato não forma anticorpos.

Diagnóstico diferencial: Clostridium perfringesn tipo C que causa pontos de necrose e úlceras no intestino, SMMA e
TGE (gastroenterite transmissível).

Controle: o controle baseia-se no tratamento dos animais. Tanto no reservatório quanto na transmissão,
que são os fatores de risco, deve-se resolver o problema. O tratamento é solucionando fatores de risco; reidratando
animais afetados (muito difícil em leitões, a não ser que se coloque algo na água); antibiograma (em torno de 10% da
população) para determinar o antibiótico correto; probióticos; vacinação.
Vacinação – é feita nas mães aos 60 e 90 dias de gestação se nunca foram vacinadas. Se já eram vacinadas, é
feito apenas o reforço aos 90 dias de gestação.

Rinite Atrófica

 Vírus Causas de perdas: baixa eficiência

 Sensação térmica Mecanismos de alimentar: diminui o ganho de peso
 Higiene defesa atrasando o abate; mortes; medicação;
 Qualidade do ar (amoníaco) ocupação de instalações.

É uma doença exclusiva dos suínos. É uma rinite que provoca atrofia dos cornetos nasais, progressiva e
crônica.

Etiologia:

Bordetella bronchiseptica: bactéria gram negativa com fímbrias, o que determina 6 sorotipos.

Pasteurella multocida D citotóxica: bactéria gram negativa com cápsula.

Epidemiologia: doença de distribuição

mundial, com frequência de 47,7% em Santa RESERVATÓRIO TRANSMISSÃO SUSCETÍVEL
Portadores Perdigotos Leitões com
Catarina. A morbidade é alta e a mortalidade é nula. (normalmente a mãe) Contato (nasal) menos de 42 dias
O ganho de peso dos animais cai 17% e causa um
atraso de 2 meses no abate. Bactérias já foram isoladas em gatos, ratos e coelhos.

Porca Leitões Leitões x Mistura de Transmissão Abate ou

Desmame
infectada (nariz-nariz) vizinhos leitegadas entre leitões reposição

Maternidade Creche e recria

Pâmela Caye
 Patogenia: a porca infectada e o leitão já infectado, que tem contato com os vizinhos ou é misturado a outro
lote, infectam leitões com Bordetella bronchiseptica que se instala no epitélio nasal e faz multiplicação e liberações
de toxinas como TDN+ (toxina dermonecrótica), adenilatociclase e citotoxina. Essas toxinas levam a inflamação e
cilioestase, o que permite que a Parteurella multocida D citotóxica se instale e produza TDN+ afetando os
osteoblastos, que deixam de depositar PO4CO3Ca (base da matriz óssea). Isso leva a ATROFIA DOS CORNETOS
NASAIS.

Sinais clínicos: Sinais patológicos:

 Lactentes tem os primeiros sinais  Um corte feito entre o 1º e 2º pré-

 Perda de ganho de peso em 17% molares é usado para classificação da
 Espirros que se tornam sanguinolentos doença através de análise da atrofia dos
 Desvio do nariz corneto e desvio de septo
 Atrofia dos ossos do nariz uni ou bilateral

Diagnóstico:
 Presuntivo: atraso no crescimento; espirros; alteração do nariz e atrofia dos cornetos; quando mais de 5%
do lote apresentar grau 3 (máximo) ou IRA (índice de rinite atrófica) maior que 0,5.
 Certeza direto: através de isolamento e PCR com suabes nasais e biópsia
 Certeza indireto: ELISA e soroconversão

Tratamento: a medicação não elimina a doença, mas pode amenizar os sinais. O produtor deve aprender a
conviver com a doença; pode identificar os fatores de risco; realizar antibiograma; eliminar rebanho e fazer
repopulação com animais SPF (livres da doença).

Vacinação:
TRANSMISSÃO
RESERVATÓRIO
SUSCETÍVEL Mães: aos 60 e 90 dias de gestação nas
Parição em gaiolas
Segregação e abate das
porcas
com Vacina primovacinadas ou apenas reforço aos 90 dias
ascamoteador
Leitões: aos 7 e 28 dias de idade, de
preferência nos filhotes de mães nunca vacinadas.
Classificação de acordo com as lesões: classificação é de 0, 1, 2 e 3
(nº de animais x grau 0) + (nº de animais x grau 1) + (nº de animais x grau 2) ... = X
X
número total de avaliados = IRA (Índice de Rinite Atrófica)

0 a 0,3 = livre 0,31-0,45 = levemente afetado 0,46-3= moderado a severo

Pneumonia enzoótica

É uma broncopneumonia catarral crônica classificada como enzoótica por estar sempre presente.
Etiologia: Mycoplasma hyopneumonieae.
Epidemiologia: tem distribuição mundial. Morbidade é alta (60-90%) e a mortalidade é nula.
Causa um aumento de 20% na conversão alimentar e diminui 30% no ganho de peso. Predispõe a P.
multocida tipo A.

RESERVATÓRIO SUSCETÍVEL
TRANSMISSÃO
Portadores Suínos > 2 semanas,
Contato direto, perdigotos e
principalmente em recria e
Principalmente a porca fômites
terminação

Pâmela Caye
 Patogenia: após a entrada do patógeno no organismo é necessário que haja CILIOESTASE para que ocorra
colonização e multiplicação. Esta cilioestase pode ser causada por erro de manejo, como aumento de temperatura. A
bactéria libera toxinas que levam a ciliorexe (destruição do sistema mucociliar) causando uma hiperplasia linfóide.
Quando acompanhada de uma infecção secundária causa bronquite obstrutiva e leva a atelectasia dos alvéolos
pulmonares.

Sinais clínicos: ocorre principalmente em fase de recria e terminação; prejudica a eficiência alimentar;
animais apresentam tosse seca ao exercício e corrimento nasal mucoso.

Sinais patológicos:

 Macroscópicos: atelectasia de lóbulo apical e lóbulo cardíaco

 Microscópicos: hiperplasia linforreticular progressiva; macrófagos e neutrófilos; edema intra-alveolar.

Diagnótico:

 Presuntivo: por eficiência alimentar e atelectasia (IP – índice de pneumonia)

 Certeza direto: isolamente e imunofluorescência
 Certeza indireto: ELISA

Tratamento: conviver com a doença; antibiograma; eliminação dos fatores de risco; eliminação do rebanho
afetado e repopulação com animais SPF (livres).

Controle: Vacinação: Mães com 60 e 90

RESERVATÓRIO TRANSMISSÃO SUSCETÍVEL dias de gestação e leitões com
Eliminar Estresse Vacinação 1 e 3 semanas de idade.

Diagnóstico por ELISA – Ensaio imunoadsorvente ligado a enzima

O ELISA direto detecta o antígeno e o ELISA indireto detecta anticorpos. Não pode-se referir a ELISA como
título, apenas se fala sobre os níveis de anticorpos. O que determina a escolha do método é:

 Sensibilidade
 Especificidade (confiabilidade de resultados)
 Custo
 Disponibilidade de material
 Segurança
 Aplicabilidade à amostra disponível Ag/Ac a ser detectado e espécie animal a ser analisada
 Tempo de realização do método

A imunoglobulina é a principal ferramenta para o diagnóstico por ELISA. Os receptores de Ig são tão variáveis
que reconhecem inúmeros antígenos. Uma vez que um antígeno é reconhecido pela imunoglobulina ele é
neutralizado. O ELISA permite diferenciar os tipos de um diferente isotipo.

Avidez: força total de ligação com o antígeno

Sensibilidade: teste é MUITO sensível

Reação cruzada: é causada por epítopos comuns a mais de um antígeno, porém NÃO ocorre em ELISA.

Nunca deve-se realizar ELISA só uma vez, sempre em duplicata ou se possível triplicata.

Pâmela Caye
 A cor das amostras é resultado da interação entre antígeno e anticorpo marcado com enzimas (conjugado)
associados a um substrato incolor com fosfatase alcalina e peroxidase, que age sobre as enzimas e gera a cor.

ELISA indireto: a sensibilização da placa é feita com o antígeno para que o anticorpo possa de ligar. O ph da
placa no momento dessa sensibilização é de 9,6, o que possibilita a formação de pontes de ligação entre as
moléculas da placa com o antígeno. “Bloquear a placa” significa uniformizar o fundo da placa, evitando reações
cruzadas (feito com leite em pó). O soro deve ser bem diluído para não haver inespecifidade.

ELISA direto: detecta o antígeno, por isso da mesma forma a placa a sensibilizada com o anticorpo.

O ponto de corte é determinado com a média do controle negativo + dois desvio padrão. O que estiver
acima do ponto de corte é positivo e o que estiver abaixo é negativo.

Circovirose Suína

É uma infecção generalizada que afeta vários sistemas, trazendo muitas síndromes a ela associadas.

Etiologia: Circovírus suíno (PCV), um vírus DNA de fita simples, altamente contagioso e resistente no
ambiente, especialmente em fezes e secreções respiratórias. É classificado em tipo 1 e 2 (a e b). O tipo 1 não causa
nada, apenas o 2, pois é resistente ao álcool, clorexidine, iodo e fenol.

Epidemiologia: tem distribuição mundial. A morbidade é de 70-80% e a mortalidade de 4-30%.

TRANSMISSÃO
SUSCETÍVEL
RESERVATÓRIO Vertical - contato direto (fezes,
Suínos, principalmente entre 5 e
Suíno urina, sêmen, secreções nasais),
12 semanas
fômites, vetores

Patogenia: após a infecção ocorre o estímulo de células histiocíticas (macrófagos), que migram ao local de
infecção. O vírus infecta os macrófagos, onde faz replicação de DNA e se multiplica. Produz citocinas que reduzem a
proliferação linfocitária mediada por macrófagos. Ocorre viremia por os macrófagos infectados migram aos
linfonodos. Pode ocorrer infecção subclínica, com alojamento de baixas cargas de circovírus em órgãos, podendo ou
não causar lesões. Assim ocorre a infecção generalizada. Por outro lado, pode ocorre a síndrome do definhamento
suínos onde existem cargas de vírus circulante, levando ao aparecimento dos sinais clínicos.
O vírus pode ir ao sangue, aumentando a circulação de monócitos e reduzindo as células B e T. Pode ir aos
tecidos linfóides, causando atrofia do timo e aumento de monócitos, e aos tecidos não linfóides (rim, pulmões,
fígado, intestino) gerando processos inflamatórios. Pode causar todos esses danos ao mesmo tempo, por sendo uma
viremia, está em todo o organismo afetando diversos sistemas ao mesmo tempo.

SMDS – Síndrome do Definhamento Suíno: síndrome mais importante; causa imunossupressão; pode ter infecções
secundárias associadas a ela: Colibaciloses, Salmoneloses, Staphylococcus, Parvovirose, PRRS.

Sinais clínicos: começam com queda nos índices de produtividade (reduz ganho de peso e aumenta
conversão alimentar), emagrecimento rápido e progressivo, apatia e anorexia, aumento de linfonodos
(macrófagos não conseguem conter a infecção e migram aos linfonodos), diarreia, dispneia e pneumonia,
palidez e icterícia de pele e mucosas.

Sinais patológicos:
 Macroscópicos: linfonodos aumentados; pulmões consolidados, “emborrachados” e mosqueados (cheios de
manchas), não colabados; rins aumentados; hipotrofia de timo; ceco dilatado.
 Microscópicos: infiltrados de células gigantes e macrófagos; depleção linfóide (linfonodos, placas de peyer,
timo e baço)

Pâmela Caye
 Diagnóstico: critérios diagnósticos definitivos:

1.Sinais clínicos compatíveis;

2.Lesões micro e macro específicas;
3.Detecção de concentrações moderadas ou elevadas de PCV-2 nas lesões.
 Presuntivo: idade; sinais clínicos (sem resposta a antibióticos); sinais patológicos
 Direto: imunofluorescência; imunoperoxidase; hibridização in situ; PCR. Realizados através de material
colhido de soro, fezes, sêmen, secreções orofaríngeas e nasais; linfonodos, rins e pulmões em formol 10% ou
congelados.
 Indireto: é pouco útil porque o vírus causa imunossupressão.

Controle: RESERVATÓRIO TRANSMISSÃO SUSCETÍVEL

Sem tratamento 20 pontos de Madec Vacinação

20 PONTOS DE MADEC resumidos em quatro:

 Redução do estresse: principalmente através de bom ambiente e menor densidade animal possível;
 Limitar contato suíno-suíno
 Boa higiene
 Boa nutrição: aumenta o sistema imune; deve ser associada a um bom manejo de colostro.

Vacinação: a vacina é inativada. Usa-se uma dose de 0,5ml por leitão e 2ml por porca.

 Leitões recebem dose única a partir de 3 semanas.

 Fêmeas em pré-cobertura (primíparas): 1ª dose 5 a 6 semanas antes da cobertura e 2ª dose 2 semanas
antes da cobertura.
 Fêmeas prenhes: 1ª dose 5 a 6 semanas antes do parto e 2ª dose 2 semanas antes do parto.
 Reforço: 2 a 4 semanas antes dos próximos partos.

Brucelose Ovina

Doenças reprodutivas: levam a mortes perinatais; infertilidade; aborto; esterilidade; natimortos. As doenças
mais freqüentes em ovinos são brucelose (aborto e epididimite), Actinobacillus seminis (epididimite),
salmonelose(aborto) e actinobacilose (aborto).

É uma doença exclusiva de ovinos, mas pode afetar caprinos. Afeta a reprodução, causando epididimite,
infertilidade e abortos. Não é uma zoonose.

Etiologia: Brucella ovis – cocobacilo gram negativo rugoso.

Resistência: feto a sombra – 6 meses; sob frio – 6 meses; fezes fluidas – 1 a 8 meses; luz direta – 4,5 horas.

TRANSMISSÃO É uma bactéria de

RESERVATÓRIO SUSCETÍVEL
Venérea, oral, conjuntival, distribuição mundial, com
Adultos (machos) Adultos
nasal prevalência de 46% em
monta natural e 48% em IA. Em torno de 11,7% dos rufiões também se infectam.

Patogenia: após a entrada do agente ocorre translocação (penetra na mucosa) e sofre fagocitose, onde inibe
o fagolizossoma e não é destruído pelo macrófago. Dentro dos macrófagos chega aos linfonodos regionais e faz
multiplicação causando bacteremia. Quando esta bacteremia afeta o sistema reticuloenfotelial, não há problemas.

Pâmela Caye
 Porém quando afeta o trato reprodutivo leva a abortos. A brucela se instala e multiplica no placentoma
(carúncula+cotilédone), levando à necrose e parando a passagem de nutrientes ao feto.

O lipídio A, presente na brucela, aumenta a sensibilidade dos receptores de ocitocina em 400X. Assim, uma
baixa quantidade de ocitocina acaba estimulando o parto prematuro e levando ao aborto.

Machos – epididimite uni ou bilateral Fêmeas – retenção placentária e necrose placentária

Sinais patológicos dos machos:

 Macroscopia: abcessos e aderência do epidídimo

 Microscopia: edema perivascular, células inflamatórias e reações granulomatosas.

Diagnóstico:

 Presuntivo: infertilidade, abortos, cordeiros fracos, epididimite/orquite, Ziehl-Neelsen modificado em sêmen

pois os espermatozóides são afetados pela epididimite
 Direto: isolamento, imunofluorescência, PCR – em sêmen, secreção vaginal, aborto, placenta e feto.
 Indireto: IDGA (imunodifusão em gel de Agar) , FC e ELISA.
Em soroaglutinação todos os teste dariam positivo porque a bactéria é hidrofóbica e automaticamente
formaria grumos numa solução aquosa.
Controle:
TRANSMISSÃO
RESERVATÓRIO SUSCETÍVEL
Segregação por categorias
Detecção e eliminação Não existem vacinas no Brasil
IA

Footrot dos Ovinos

Também conhecido como pododermatite infecciosa ovina ou podridão dos cascos. É uma doença crônica de
ocorrência mundial. Causa uma necrose da epiderme interdigital e matriz do caso. Manqueira e diminuição da
produção e do peso vivo são os principais sinais. Tem maior ocorrência em estações chuvosas.
Etiologia:
Dichelobacter nodosus – uma bactéria gram negativa em forma de bastão, não formadora de esporos,
anaeróbia; habita a epiderme interdigital de ruminantes e fora do seu habitat não sobrevive mais que 7 dias;
amostras patogênicas possuem muitos filamentos (fímbrias/pili); fração antigênica que determina sorogrupos (7). B
e D no RS e A e F no Uruguai.
Fusobacterium necrophorum – bactéria gram negativa em forma de bastão. Não forma esporos, não tem
flagelos e é aneróbia; habitante normal do TGI de ruminantes, por isso presente no ambiente.

Patogenia: ação SINÉRGICA entre os dois microrganismos.

1. Fusobacterium necrophorum faz invasão inicial e superficial da epiderme interdigital, criando um ambiente
adequado para o Dichelobacter nodosus se desenvolver.
2. Dichelobacter nodosus inicia o processo de descolamento do casco. Tem afinidade pelas células epiteliais da matriz
do casco. O Dichelobacter nodosus cria um ambiente favorável para ele próprio se manter e cria fatores
nutricionais para o Fusobacterium necrophorum.
3. Fusobacterium necrophorum aprofunda a infecção e através de proteases ambas bactérias lesionam o casco.

A forma benigna da doença é causada por um cepa sem fímbrias, que não descola o casco.

Sinais clínicos: claudicação, perda de peso e em casos graves os animais pastejam ajoelhados.

Pâmela Caye
 Diagnóstico: se baseia na epidemiologia (épocas úmidas e quentes) e no exame clínico através dos sinais
clínicos e das lesões vistas nos cascos. Pode ser usada a coloração de gram em amostra do exudato interdigital,
revelando grandes bastonetes curvos, gram negativos e em forma de barra, característicos de Dichelobacter
nodosus.

Tratamento: dividir o rebanho em infectados e não infectados. Realizar pediluvio com substancia bactericida
no rebanho sadio, que deve ir para um campo que ficou livre de animais por 14 dias. O grupo infectado deverá
permanecer em quarentena e ser submetido a quatro passagens no pedilúvio, com intervalos de uma semana.
Nenhum ovino desse grupo deverá ser liberado antes que todos os ovinos do grupo estejam livres da infecção. A
eliminação dos contaminados é a melhor opção.
O pedilúvio deve ser feito com formalina (irrita mucosas), sulfato de cobre (mancha a lã) ou sulfato de zinco.
Em casos mais graves, pode-se associar ao uso de antibióticos por via parenteral ou tópica.

Controle: pedilúvio freqüente; casqueamento; vacinação; A vacina possui curto período de proteção, cerca
de 4 a 12 semanas. Deve-se aplicar duas doses com intervalo de 4 a 6 semanas por via intramuscular na região do
pescoço. O reforço pode ser semestral ou anual, e deve ser aplicado antes da estação de maior ocorrência da
doença. Um fator relevante para se desenvolver a vacina ideal e eficaz é através do conhecimento de quais
sorogrupos estão envolvidos em um surto.

Anemia Infecciosa Equina

É a doença infecto-contagiosa mais importante dos eqüinos, de notificação obrigatória e sem cura. Problema
muito sério no pantanal, onde 50% dos eqüinos são positivos. O Brasil tem o quarto maior rebanho eqüino do
mundo (5,8 milhões).

Etiologia: vírus RNA envelopado (pouco resistente), da família Retroviridae, gênero Lentivírus. São inativados
por solventes lipídicos, detergentes e pelo calor (56ºC por 30 minutos). Quando o animal entra em contato com o
vírus, torna-se portador e disseminador.

Epidemiologia: vírus de distribuição mundial, com maior incidência em regiões úmidas e pantanosas. Tem
vetores artrópodes como mosquitos, moscas e tabanídeos. Todas as raças e faixas etárias de eqüídeos são
suscetíveis.

Transmissão: ocorre em todas as secreções e excreções (colostro, leite, saliva, urina e sêmen); sangue;
vetores artrópodes; transfusão sanguínea; agulhas; instrumentos cirúrgicos; transplacentária.

Patogenia: Os retrovírus são muito espécie-específico. Por causa da transcriptase reversa ele consegue se
fundir ao DNA do hospedeiro e é reconhecido como próprio. O vírus se multiplica em células do sistema imune,
principalmente macrófagos. A PROTEINA P26 é usada para fazer o
Ligação aos Transcrição Formação do diagnóstico. Uma das características da doença são os picos de viremia,
receptores e tradução capsídeo causados por GP120, uma glicoproteína de superfície que altera a sua
antigenicidade.
Penetração
Integração
Brotamento
Após a replicação em macrófagos, a liberação de vírions estimula
ao DNA
uma resposta humoral, levando a formação e deposição de complexos
imunes. Ocorre fixação do complemento, hemólise e aumento da
Transcrição fagocitose. Após mutação viral, um novo ciclo de replicação viral inicia.
Provírus Maturação
reversa
A destruição de hemácias leva a queda do hematócrito. Muitos sinais
clínicos e lesões, tanto da doença crônica como da aguda, são atribuídos, INDIRETAMENTE à resposta imune do
hospedeiro contra o vírus. O diagnóstico só pode ser realizado por laboratórios autorizados.

Suscetibilidade e resistência:

- luz uv - solventes lipídicos (éter, clorofórmio, fenol) e NaOH fazem inativação

Pâmela Caye
- seringas (4 dias) - -20°C por anos - em pH -3 e +11 é inativado

Sinais clínicos:

 Forma aguda: Hipertermia; Trombocitopenia; Anemia; Anorexia; Depressão; Edema

 Forma crônica: Hipertermia intermitente; Depressão e letargia; Petéquias nas mucosas; Edema; Morte.
Maioria dos eqüideos se recupera de forma espontânea da viremia inicial, experimentando episódios
recorrentes de febre, trombocitopenia e depressão.

Achados de necropsia:

 Aumento de linfonodos, baço e fígado

 Petéquias na serosa
 Trombose de vasos
 Glomerulonefrite

Diagnóstico:

 Sinais clínicos
 Hematológico
 Achados de necropsia
 Hemosiderose – ocorre fagocitose de hemácias
 Certeza: IDGA – pode ser feita a contraprova em 8 dias (na mesma amostra) ou o reteste (com outra
amostra). O teste de IDGA detecta a proteína P26.

Controle:

 Diagnóstico
 Sacrifício, de preferência na propriedade, em 30 dias
 Combate aos insetos
 Desinfecção
 Quarentena – propriedade liberada após 2 testes negativos

O IDGA é válido por 60 dias em área não controlada e por 180 dias em área controlada.

Área de foco:

 Interdição do estabelecimento
 Inquérito epidemiológico
 Desinfecção das instalações e utensílios
 IDGA de todos os eqüídeos (30 e 60 dias).
 Potros com até 6 meses filhos de mães positivas precisam de quarentena de 60 dias e 2 testes negativos
para serem introduzidos ao rebanho.

Clostridioses

 Clostridium septicum Anaeróbios; Bacilos G+; Esporulados

 Clostridium sordeli
Habitantes do TGI e solo;
 Clostridium novyi tipo A
 Clostridium perfringens tipo A Toxina α – necrosante e letal

- Gangrena gasosa -

Pâmela Caye
 Epidemiologia: infecção ocorre a partir de contaminação de ferimentos, lesões de parto, castração, tosquia e
etc. Por isso, os surtos são ligados ao manejo. É uma doença de curso rápido com mortalidade elevada. Acomete
bovinos, ovinos, caprinos, suínos e eqüinos. O período de incubação é de 12-48 horas.

Evolução clínica: é dividida em 3 planos

 Infecção simples, sem invasão tissular profunda

 Celulite clostridial, invasão dos planos superficiais, faciais e aponeurais
 Miosite clostridial, invasão dos planos musculares e grande produção de toxina

Sinais clínicos:

 Anorexia, depressão e hipertermia

 Lesão no local de inoculação
 Dor a palpação e claudicação
 Tumefação, eritema, exsudato sanguinolento e espumoso

Ovinos: edema de vulva, períneo, coxas e cabeça. Curso de 24 a 48 horas.

Necrópsia:

 Edema hemorrágico subcutâneo e entre os músculos

 Músculos com coloração escura
 Pouco ou ausência de gás (menos que no carbúnculo sintomático)
 Necrose
 Rápida decomposição autolítica

Diagnóstico:

 Ferimentos recentes, partos Diferenciar de carbúnculo sintomático, que

 Esfregaços diretos afeta bovinos de 6 a 24 meses e têm
 Isolamento ausência de ferimentos
 Imunofluorescência direta

Controle:

 Tratamento com penicilina

 Desinfecção de agulha e material cirúrgico (usado, por exemplo, no corte de cauda)
 Vacinação (com vacina morta)
1. Fêmeas não vacinadas: 2 doses (45 e 30 dias antes do parto)
2. Fêmeas vacinadas: anualmente, 30 dias antes do parto
3. Filhos de mães não vacinadas: a partir de 2 semanas de idade, com reforço, porque vacinas mortas
precisam de 2 doses

Aula prática – MICOLOGIA

Esporotricose: inicialmente forma nódulos que ulceram e eliminam exsudato acastanhado; formação de
crostas. Pode ocorrer infecção secundária. Múltiplas lesões podem ser por múltiplas inoculações, onde por
lambedura o animal lesiona a pele e dissemina o fungo. Gatos costumam ter mais lesões ulceradas. Leva de 5 a 7
dias para o fungo crescer. A cultura deve ser feita em duas placas, em 25°C e 37ºC em Agar sabouraud +
cloranfenicol + cicloheximida.

Pâmela Caye
 Criptococose: cães tem mais lesões ulceradas. Os felinos prendem as leveduras nos cornetos nasais, onde se
desenvolvem e causam a lesão (“nariz de palhaço”). Quando há disseminação, ocorre mais lesões ulceradas nos
cães. Cultura a 37°C em Agar sabouraud + cloranfenicol.

Malasseziose: tem cheiro de dermatite eczematosa úmida. Existem 14 espécies, sendo 13 lipídios
dependentes e 1 lipofílica. Normalmente é encontrada em conduto auditivo, com secreção acastanhada. As lesões
ocorrem mais nos locais quentes da pele. A cultura é realizada em Agar sabouraud + cloranfenicol ou Agar
sabouraud + cloranfenicol + cicloheximida.

Cândidíase: lesão no conduto auditivo e mesmo locais que a malasseziose. Ocorre quando há lesões na pele
ou tetos. Quando é vaginal, causa muito prurido. Cultura a 37°C em Agar sabouraud + cloranfenicol.

Aspergilose: grande problema para quem tem baixa imunidade. Causa problemas pulmonares. As aves não
eliminam nenhuma secreção, pois não conseguem tossir. Os sacos aéreos são pouco irrigados e ricos em oxigênio, o
que favorece a proliferação dos aspergilos. O agente é muito resistente e pouco seletivo, podendo ser cultivado em
PDA (Agar batata – meio muito pobre).

Dermatofitose: causa alopecia em forma de anel, que aumenta uniformemente com bordas elevadas por
reação inflamatória. O fungo se alimenta de queratina. Animais de pelo longo tem rarefação pilosa. O prurido ocorre
apenas com infecção secundária. Essa doença não dói nem coça.

O meio básico em laboratório de micologia é o ágar Sabouraud dextrose (ASD), chamado simplesmente, ágar
Sabouraud. Em regra, usa-se um antibiótico para impedir o crescimento de bactérias que poderiam prejudicar o
isolamento de fungos. O cloranfenicol é o mais indicado, pois resiste à autoclavação. Pode ser colocado tanto no ASD
como em outros meios de cultura para fungos. Meios ditos seletivos para fungos patogênicos, contém cicloheximida
que inibe parcialmente, ou totalmente, fungos anemófilos. Estes meios são indicados para cultivo de materiais
coletados de lesões com suspeita de dermatofitose, para aumentar a sensibilidade no isolamento de dermatófitos.
Mas, deve-se ressaltar que esta substância poderá inibir o isolamento de fungos oportunistas, como Aspergillus sp,.

Coleta: por avulsão manual dos pelos; raspado superficial; carpetinho → antissepsia com álcool 70

Lesão ulcerada → coleta com swab → antissepsia com jato de soro fisiológico

Conduto auditivo → swab

Urina → micção espontânea, sondagem ou cistocentese.

Leveduras: são unicelulares e a maioria tem formato inespecífico

Filamentosos: são pluricelulares e a principal estrutura é a hifa

Dimórficos: quando parasitam são leveduriformes (37ºc) e no ambiente são filamentosos (25ºc). Ex:
esporotricose.

Ténica de microcultivo: cortar um quadrado de Agar e colocar sobre a lâmina. É usada para forçar os fungos através
da baixa de oxigênio, umidade e nutrição a produzirem suas estruturas de frutificação.

Mormo

Pâmela Caye
 É uma doença infecciosa, quase sempre fatal, causada pela bactéria Burkholderia mallei, que acomete
eqüídeos (eqüinos, asininos e muares), podendo ser transmitida a outros animais como o cão, gato, caprino e até o
homem. Pode ser de caráter agudo ou crônico. O mormo causa nódulos e ulcerações no trato respiratório e pele. É
uma zoonose de notificação obrigatória. Desde 1968 era considerada extinta no Brasil.

Burkholderia mallei é uma bactéria gram negativa, bastonete, não esporulada, aeróbia e com pseudocápsula
de lipopolissacarídeo. É um parasita obrigatório bem adaptado ao hospedeiro. Resiste até 6 semanas no ambiente.
Sensibilidade: radiação UV, dissecação, calor de 55°C e a maioria dos desinfetantes.

Transmissão:
Animal doente
Contágio direto
Contágio indireto Corrimento nasal Aerossóis

Água ou alimento Pele lesada

Secreção de
contaminado úlceras

Sangue
Elevados índices de morbidade e mortalidade
Epidemiologia:
Recuperação completa = RARA
Aglomeração e coabitação de equideos
Poucos animais que sobrevivem passam por longo período de
convalescença = PORTADOR

Os portadores mantém a doença em determinada região. Os humanos e carnívoros são hospedeiros

acidentais. A perpetuação da doença em determinada região pode ser causada por infecção do ambiente ou do
hospedeiro, submetido à aglomeração, estresse e excesso de trabalho.

Patogenia: infecção digestiva (respiratória / cutânea) onde as bactérias atravessam a mucosa da faringe e
intestino, disseminando-se por via linfática e corrente sanguínea. Alojam-se nos capilares linfáticos dos pulmões
formando focos inflamatórios (nódulos). No fígado, baço e pele também são encontrado nódulos firmes.

Sinais clínicos:

 Forma nasal:
 Nódulos e úlceras na cavidade nasal
 Linfonodos regionais aumentados e endurecidos
 Forma pulmonar:
 Nódulos e abcessos nos pulmões
 Infecção inaparente, leve ou severa dispnéia
 Tosse
 Hipertermia
 Emagrecimento progressivo
 Descarga de abcessos pulmonares, que pode acarretar infecções nas vias aéreas superiores
 Forma cutânea:
 Nódulos cutâneos que podem drenar exsudato amarelado
 Aumento de linfonodos regionais
 Orquite

A forma aguda geralmente resulta em morte dentro de dias ou semanas. A forma crônica resulta em
debilitação progressiva (lentamente, ocasionalmente fatal). Forma latente tem pouca sintomatologia e lesões
encontradas apenas nos pulmões.

Pâmela Caye
 Diagnóstico:
 Clínico / epidemiológico
 Microbiológico: isolamento e identificação bacteriana – não é decisivo
 Inoculação em animais de laboratório (prova de Strauss).
 Maleinização (oficial) - inocula-se 0,1ml do alérgeno com cultura de B. mallei em via intradermo-palpebral. A
leitura é feita após 48H. O positivo apresenta edema palpebral com blefaroespasmo e severa conjuntivite
purulenta. É o teste de maior sensibilidade e especificidade. Em casos crônicos pode ser inconclusivo,
requerendo repetição em 45-60 dias. Causa interferência em testes sorológicos (falso-positivos) por até 120 dias.
 Sorológico (oficial) – fixação de complemento: alta sensibilidade e boa especificidade.
 Molecular
 Exame anátomo-histopatológico
 PCR: rápido e menor risco ao manipulador
 ELISA: detecta anticorpos no início da enfermidade

Controle e profilaxia: o tratamento não é recomendado e não há vacina. Sacrifício obrigatório dos positivos.
Desinfecção com cloreto de benzalcônio, hipoclorito de sódio e permanganato de potássio. É necessário um rigoroso
controle no trânsito de animais.

Local positivo:

 Saneamento rigoroso
 Diagnóstico pelo serviço de defesa sanitária oficial
 Intervalo de 45 a 60 dias
 Duas inspeções negativas = propriedade livre

Zoonose: rara, ocorre por contato direto ou indireto com secreções. Causa inflamação dolorosa, com úlceras
vesículas e nódulos. Em casos agudos ocorre fluxo nasal purulento e 95% de morte.

Micotoxicoses

Micotoxinas são moléculas ou compostos orgânicos tóxicos de baixo peso molecular e baixa capacidade
imunogênica, resultantes do metabolismo secundário de fungos filamentosos e que ao serem ingeridas causam
efeitos deletérios à saúde do consumidor. Normalmente são insípidas e inodoras, termorresistentes. São
contaminantes de alimentos e rações, sendo que 25% da produção mundial de grãos é contaminada. Têm
importância na saúde humana e animal.

Principais micotoxinas: aflotoxinas; ergoalcalóides; ocratoxinas; tremorgênicas; fumonisinas; citrinina;

zearalenona; patulina; tricotecenos; esporidesmina.

A leucoencefalomalácia é uma neuromicotoxicose exclusiva dos eqüinos, que destrói a substância branca.

 Leucoencefalomalácia: É uma micotoxicose que afeta equídeos de todas as idades, tem ocorrência sazonal
(fins de outono e inverno), e está relacionada com a ingestão de quantidades variáveis (superior a 1 Kg/dia) de
milho contaminado por Fusarium verticilloides (moniliforme). A toxina fumonisina B1 só é produzida mediante
choque térmico, com temperaturas situando-se entre 6 e 14 oC. O fungo contamina milho (talos, grãos ou
palhada) que possua alto teor de umidade (18 a 20%). Os sinais da doença podem aparecer a partir de 2 semanas
do início da ingestão do milho. Os animais mostram sinais clínicos de agitação, incoordenação, cegueira uni ou
bilateral, andar em círculos ou para trás, pressão da cabeça contra objetos, hiperexcitabilidade ou depressão. O
curso clínico é variável podendo oscilar entre menos de 12 horas até diversos dias, sendo mais frequente de 6 a
24 horas. Macroscopicamente observa-se aumento de um dos hemisférios cerebrais com amolecimento das

Pâmela Caye
 circunvoluções. A superfície de corte está amarelada com áreas de malácia da substância branca dos hemisférios
cerebrais. Cavidades contendo fluído são frequentemente observadas nestas áreas. Podem ser observadas
também hemorragias. Histologicamente observa-se necrose da substância branca, coagulativa ou liquefativa. A
lesão é rodeada por edema, perivascular ou difuso, hemorragia perivascular e manguito constituído de
eosinófilos, neutrófilos e macrófagos. Diagnóstico é realizado pelos dados epidemiológicos, lesões macro e
microscópicas.

 Hiperestrogenismo em suínos: A zearalenona é uma micotoxina originada por fungos do gênero Fusarium,
os seus metabólitos interagem com os receptores estrogênicos, tendo efeitos significativos sobre o aumento das
secreções endometriais, síntese de proteínas uterinas e aumento do peso dos órgãos reprodutivos, além de
causar a manutenção do corpo lúteo na ausência de gestação. Em suínos, a zearalenona e seus derivados da
biotransformação são causadores da síndrome do hiperestrogenismo, clinicamente conhecida pelo quadro de
vulvovaginite. Os animais contaminados apresentam sinais que mimetizam o estro, como avermelhamento e
aumento dos lábios vulvares, edema das glândulas mamárias com significativo aumento de volume. Os prolapsos,
vaginal ou retal, ocorrem pelo relaxamento dos esfíncteres, mas nem sempre são sinais presentes no plantel
intoxicado, entretanto, às vezes podem ser os únicos sinais. O número de leitões viáveis na primeira semana de
vida também é afetado. Muitos leitões apresentam a síndrome dos membros abertos (splayleg), além de
incoordenação dos membros. Em síntese, os sinais mais comumente observados são: infertilidade,
pseudogestação, manifestação de estro permanente sem tolerância à monta, número reduzido de leitões
nascidos, reabsorção embrionária, más formações e hiperestrogenismo juvenil, que geralmente ocorre após uma
semana do nascimento em fêmeas nascidas de matrizes intoxicadas. Em machos jovens a toxina causa
feminização, incluindo edema de prepúcio, atrofia testicular e aumento da glândula mamária, porém estas
alterações, aparentemente, não levam a efeitos sobre a capacidade reprodutiva, quando adultos. Em cachaços, a
redução da libido, bem como, uma discreta redução sobre a qualidade espermática pode ser observada.

Adenite equina – Garrotilho

Chama-se garrotilho porque causa abcessos nos linfonodos submandibulares e retrofaríngeos, dando a
sensação de estrangulamento por garrote ao animal. É uma enfermidade bacteriana contagiosa de eqüinos. Causa
inflamação mucopurulenta do trato respiratório anterior (mucosa nasal e faringe). É uma linfadenite com formação
de abcessos.

Tem alta morbidade, estando em 2º lugar nas doenças limitantes das atividades de equinos. Causa perdas
econômicas por redução de performance e gastos com tratamento. O diagnóstico precoce permite retorno à
atividade. É mais freqüente em regiões mais frias e úmidas.

Etiologia: Streptococcus equi subs. equi

 Β-hemolítico
 Cocos G+
 Encapsulado
 Proteína M – aderência
 Forma colônias mucóides douradas em Agar sangue
 Morbidade: 40-100% Mortalidade: 10% (pneumonia – 1 a 5 anos)

Quando comparador com outros Streptococcus é o mais resistente, podendo permanecer ativo por semanas
a até 3 meses em exsudato mucopurulento e material dessecado. É facilmente destruído pelo calor e desinfetantes
químicos. Tem distribuição mundial, afetando todas as idades, sendo mais frequente em menores de cinco anos. As
éguas imunes passam imunidade passiva aos potros via colostro, que dura em torno de 3 meses.

Pâmela Caye
 A fonte de infecção é a secreção de infectados.

Transmissão:

Direta – Secreções:

 Animais incubando a doença

 Animais com sinais clínicos
 Animais recuperados – 20% continuam portadores por até 8 meses

Indireta:

 Ambiente (pastagens, estábulos, aguadas)

 Tratadores; insetos; fômites – bucais e utensílios

Potros mamando podem transmitir para a maãe, que desenvolve mamite purulenta por Streptococcus. Os
fatores estressantes aumenta a suscetibilidade à contaminação ou pode ativar infecção latente, ex: estresse e
doenças concomitantes.

Patogenia: Fixação de células

epiteliais na mucosa
S. equi Mucosa
nasal e/ou oral pela
proteína M

Ambiente
Contaminados Resposte imune Faringite aguda e
Invasão mucosa
falha rinite
Fômites
Animal sadio

Inalação ou via
Animal doente
oral

Tecido linfático
Abcessos que
Via linfática faríngeo (linfonodos
fistulam em 10 dias
regionais)

Sinais clínicos:

 Anorexia, depressão febre

 Corrimento nasal seroso/purulento
 Aumento de volume na garganta, com linfonodos quentes, firmes e doloridos
 Tosse e espirro
 Dor à palpação
 Pescoço em extensão e dificuldade de deglutição e respiração
 Conjuntivite purulenta
 Pneumonia por aspiração de pus
 Streptococcus pode ainda se alojar na bolsa gutural

Complicações da patogenia:

 Púrpura hemorrágica
 Garrotilho bastardo
 Pneumonia aspiratva
 Empiema

Pâmela Caye
 Púrpura hemorrágica: causa petéquias (púrpura) e edema de membros e cabeça. Caracteriza-se por uma
vasculite aguda imuno-mediada que ocorre, na maioria das vezes, em animais convalescentes do garrotilho, devido à
precipitação de imunocomplexos nos capilares, que são formados por anticorpos e frações da bactéria, resultando
em severo edema nos membros, cabeça e em outras regiões do corpo.

Garrotilho bastardo:

 Linfadenopatia
 Em cavalos velhos onde o tratamento foi ineficiente
 Disseminação, levando a infecção de outros linfonodos
 Causa abcessos generalizados (pulmão, mesentério, fígado, baço e cérebro)
 Morte

Patogenia: lesões inespecíficas, como rinite, faringite, edema e infiltrado inflamatório.

Diagnóstico:

 Swab nasal
 Coleta direto do abcesso com seringa
 Refrigeração da amostra
 Presuntivo – através de sinais clínicos
 Certeza –
 Direto: esfregaço direto e isolamento, PCR
 Indireto: sorologia (ELISA)

Tratamento:

 Sem abcesso: penicilina G ou sulfa+trimetoprim e isolamento dos animais

 Com abcesso: penicilina G; compressas quentes/iodo; lancetar os abcessos; solução de iodo 2%;
isolamento dos animais.

Controle e profilaxia:

 Isolamento dos enfermos – 4 a 5 semanas

 Limpeza e desinfecção de ambiente e utensílios
 Iodóforos e clorexidine
 Camas queimadas
 Vacina: é inativada e causa grande reação local; não tem resposta eficiente, deixando a doença apenas mais
branda
 Animais novos: quarentena
 Controle de temperatura
 Suspeita: cultura e PCR
 Animais que tiveram contato com doentes: observar diariamente e controlar a temperatura
 Antibiótico profilático pode ser usado em potros sob risco de infecção.

Cinomose

Pâmela Caye
 A cinomose é uma doença infecciosa grave, altamente contagiosa que afeta cães e outros carnívoros,
caracterizada por gerar transtornos gastrointestinais, respiratórios, oculares, cutâneos e neurológicos. Nem sempre
todos os sinais se manifestam.

Etiologia: vírus da cinomose canina (VCC) é da família Paramyxoviridae¸gênero Morbilivirus. É um vírus RNA,
com simetria helicoidal e envelope lipoproteico, com 150-250 nm. Tem efeito imunossupressor, se multiplicando em
tecidos linfóides. É resistente a 4°C e congelamento. Sensível a luz UV, dessecação, detergentes e desisfetantes
(éter, clorofórmio e amônia quaternária). A 20°C sobrevive 3h; a 37°C sobrevive 1h.

Vírus de distribuição mundial, afetando carnívoros [canidae (cão, lobo); procynidae (panda,quati);
mustelidae (lontra e furão, onde é 100% letal)]. Os felinos domésticos não tem cinomose, mas os silvestres sim. A
doença afeta animais de qualquer idade, com preferência em animais jovens (3-6 meses). A transmissão ocorre
através de aerossóis e perdigotos, exsutados nasais, conjuntivais, saliva, urina e fezes. A morbidade é de 25-75% e
mortalidade 50-90%.

Sinais clínicos: dependem da virulência da cepa e do estado imunológico do animal. Podem afetar o sistema
digestório, sistema nervoso, sistema respiratório, olhos e pele. Causa febre, anorexia, desidratação e depressão.

 Olhos: podem ter conjuntivite com corrimento mucopurulento. A secreção é serosa no início, mas pode ter
infecção secundária, tornando-se purulenta.
 Sistema respiratório: dispnéia, descargas nasais, tosse e pneumonia (principalmente por Bordetella
bronchiseptica).
 Sistema gastrointestinal: vômito e diarréia.
 Pele: pústulas (exantema vesicular – não é diagnóstico) e hiperqueratose nos coxins e nariz. A
hiperqueratose ocorre porque o vírus faz com que os locais produzam muita queratina. Essa sintomatologia
é muito relacionada a problemas neurológicos, pois o vírus pode ficar “em latência” e vir a desencadear
sinais neurológicos em algum momento.
 Sistema nervoso: Mioclonias são involuntárias e durante o sono, paresia, andar em círculos, hiperestesia,
rigidez muscular, (mascar chicletes), convulsões, incoordenação, ataxia, rigidez cervical, tetraplegia e
vocalização de dor.
 Hipoplasia de esmalte: ocorre em filhotes antes da erupção de dentes permanentes.

Patologia: causa desmielinização no cerebelo e medula. Leva a alterações neuronais, necrose tecidual,
edema e infiltração de macrófagos. O vírus infecta a bainha de mielina e as células de defesa do organismo acabam
destruindo tudo, dificultando a passagem do impulso nervoso.

Diagnóstico:

 Presuntivo: anamnese (histórico de vacinações); sinais clínicos; hematologia (leucopenia com linfopenia e
corpúsculos de lentz – inclusões acidófilas intracitoplasmáticas).
 Certeza: DIRETO: IFD e PCR; INDIRETO: IFI e ELISA.
 Kit diagnóstico: com amostra de mucosa conjuntival, soro, plasma, urina, saliva ou secreção nasal.

Tratamento:

 Fluidoterapia IV
 Vitaminas do complexo – orexígenas (estimulam alimentação) e mucoprotetoras
 Antieméticos
 Antibióticos – ampicilina e enrofloxacina (não recomendada pra filhotes)
 Fenobarbital para convulsões
 Soro hiperimune – é uma solução com Ac prontos, com ação apenas nas viremias. Pode ser usado no sadio que
entrou em contato com infectado. Se usado a vacina só pode ser feita 21 dias depois.
Pâmela Caye
 Geral – higiene, limpeza dos olhos e nariz, suporte nutricional e isolamento do animal.
 Esclarecer sinais clínicos e evolução da doença aos proprietários.

Patogenia: Profilaxia: imunização ativa com vacina

 1ª dose: 6-8 semanas
 2ª dose: 10-12 semanas
Suscetível
 3ª dose: 14-16 semanas
Replicação viral no  REFORÇO ANUAL
tecido linfático do  Silvestres: vacina monovalente com
trato respiratório
esquema especial.
 Manter doentes isolados
Viremia  Para introduzir novos animais,
desinfetar o local e esperar de 2 a 4 semanas
Replicação viral em
 Vacinação de filhotes, animais novos
outros tecidos e adultos
linfóides
 Filhotes não devem sair de casa antes
que o esquema de vacinação esteja
Viremia completo.

Resposta imune Baixa resposta imune

efetiva e/ou baixa e/ou alta infectividade Parvovirose canina
infectividade da cepa da cepa

Invasão do tecido
Infecção subclínica epitelial e nervoso É uma doença infecciosa grave,
altamente contagiosa que afeta cães e outros
carnívoros e caracteriza-se principalmente
COMPLETA
RECUPERAÇÃO Invasão extensa Invasão limitada por causar gastroenterite hemorrágica.

Etiologia: causada pelo parvovírus

Doença severa Doença leve
canino (CPV-2) com as cepas CPV-2ª, CPV-2b
e CPV-2c. É um vírus DNA, icosaédrico e
pequeno, sem envelope. Replica-se apenas
MORTE em células em mitose, como as das criptas
CURA
intestinais. Pode causar miocardite aguda
(rara) ou gastroenterite hemorrágica. É muito
Sinais neurológicos
resistente no ambiente, sobrevivendo mais
residuais de 6 meses; estável em pH 3-9 e
56ºC/60minutos; desinfetantes como
hipoclorito de sódio e formalina. Tem
distribuição mundial e alta frequência. Afeta
canídeos jovens com até 6 meses ou com
baixa imunidade.

Transmissão: oro-nasal através de

fezes, fômites e ambiente ou com reservatórios como ambiente (canis) e fômites.

Pâmela Caye
 Síndrome miocárdica: causa miocardite em neonatos
até 6 semanas de idade. Leva a morte súbita com sinais
inespecíficos e insuficiência cardíaca. A alta prevalência de
Replicação no tecido linfóide (3-4 dias)
anticorpos do CPV na população canina tornou a síndrome
rara.
Viremia
Patogenia:
Infecção
 Imunidade do hospedeiro: depende da experiência subclínica Tecidos com rápida divisão celular
imunológica e estado vacinal;
 Ambiente: umidade, temperatura e etc; Outros
Medula Tecido Criptas
 Virulência do vírus de acordo com a cepa e a carga viral. óssea linfóide intestinais
(miocárdio,
esôfago...)

Medula óssea Neutropenia

Tecido linfóide Linfopenia Imunossupressão

Recuperação
Bacteremia,
Quebra da barreira
endotoxemia e
intestinal
septicemia
Criptas intestinais Necrose epitelial Óbito
Diarréia
hemorrágica

O que leva o animal a óbito na parvovirose canina? Choque séptico e choque hipovolêmico.

Mecanismos que levam ao óbito:

 Diarréia e vômito: causam desidratação extrema, levando a hipovolemia e causando choque hipovolêmico,
com taquicardia, pulso normal ou fraco, palidez de mucosa, tempo de preenchimento capilar alto,
hipotensão, nível de consciência reduzido e queda da temperatura corporal.
 Quebra da barreira intestinal e imunossupressão: permite a invasão bacteriana levando a choque
séptico/endotóxico.

Sinais clínicos: prostração súbita; anorexia; vômitos freqüentes; sialorréia; febre; dor abdominal e diarréia
hemorrágica.

Patologia: mucosa intestinal congesta e ulcerada; lâmina própria com necrose epitelial, colapso de
vilosidades e aumento do infiltrado inflamatório.

Diagnóstico: PRESUNTIVO – histórico, sinais clínicos e hemograma. CERTEZA – identificação do vírus por
ELISA, PCR, HA, HI (indireto).

Tratamento: de suporte com reposição de fluidos, antibioticoterapia e anti-heméticos. Deve-se isolar

animais doentes.

Controle e profilaxia: isolamento em local específico; limpeza de ambientes e utensílios; colostro (Ac
maternos protetores por até 2 meses de idade); vacinação regular; manter o animal em casa até a vacinação
completa. Vacinação: 1ª dose – 6-8 semanas; 2ª – 10-12 semanas; 3ª – 14-16 semanas; alguns clínicos indicam uma
4ª dose aos 6 meses.

Pâmela Caye