Hepatites Virais
Hepatites virais
Fisiologia
Organização Hepática
Perfusão: a. hepática (30%) e v. porta
(70%). Todo o sangue que vem de leito
intestinal (com toxinas, impurezas) vai até
o f ígado pela veia porta para ser
metabolizado pelo hepatócitos.
Veia porta é formada pela junção da veia
esplênica com v. mesentérica superior.
A unidade funcional do fígado é chamada
de lóbulo hepático, em forma de
hexágono. Em cada vértice temos o
espaço porta, constituído por 3
componentes: ramo da a. hepática +
ramo da v. porta + ramos do ducto biliar.
O sangue entra pela veia e artéria,
percorre os hepatócitos até desaguar na
veia centro-lobular. Enquanto isso, a bile
escoa no sentindo contrário (hepatócitos
➜ p/ ducto biliar)
Funções dos Hepatócitos
Depuração: toxina (amônia), BI (capta,
conjuga e excreta)
Síntese: glicose, albumina, fator de
coagulação (vitamina K)
Hepatite E
Classificação
Aguda: <6 meses (A, D e E)
Crônica: >6 meses (B e C). Risco: cirrose
Fulminante: geralmente aguda ou tipo B,
complicando c/ encefalopatia em <8 sem.
Dica: ↑TAP e ↑INR
↳ Quem indica se vai cronificar ou não é
muito mais da resposta imunológica do
que agressividade do vírus. A evolução
fulminante é a resposta imune exacerbada.
História Natural
Contágio ➜ Incubação (variável, de 4-12
semanas) ➜ Sintomas (fase clínica - com
início da formação de anticorpos) dividida
em 3 fases principais, que variam entre
dias a semanas:
• Prodrômica:
Manifestações inespecíficas como febre,
fadiga,↑transaminases (↑TGO e ↑TGP)
• Ictérica:
Acumula BD pois a fase de excreção
demanda mais energia e é mais sensível.
↑BD na circulação: icterícia colúria
↓BD nas fezes: acolia
Icterícia e ↑transaminases (>10x nas agudas)
• Convalescência:
Melhora/Cura ou Cronifica (a que mais
cronifica é a C e a que mais fulmina é a B)
Hepatite A
Formas clínicas
Assintomática (maioria)/ Sintomática (10%)/ Anti-Hbs: Cura ou vacina (proteção)
Fulminante (0,35%)/ NÃO CRONIFICA!
Particularidades
Transmissão: FECAL-ORAL
Anticorpo (anti-HAV): IgM (4-6 meses) e
IgG (cicatriz)
Tratamento: sintomático, afastar das
atividades por 2 semanas
Profilaxia: vacina (dose única aos 15
meses) e pós- exposição em não - HBc IgG
vacinado (até 14 dias) com vacina ou IG
(para <1 ano ou imunodeprimido)
Mutante Pré-Core
Conceito: variante mais agressiva
Similar à A , fulmina + em gestante (↑fulmina, cirrose, câncer) que
Hepatite B apresenta falha na síntese do HBeAg
(replica sem demonstrar).
Particularidades Laboratorial: HBeAg (-), HBsAg (+), ↑↑↑
Transmissão: sexual (mais comum), transaminases ➜ confirma quando há
vertical, percutânea… ↑HBV-DNA
Estrutura viral: único que é DNA-HBV. História Natural
Tem antígeno (HBsAg) na sua parede e Hepatite B Aguda ➜ Fulminante (1%)
no core (HBcAg), estrutura que ↓
corresponde ao que seria o núcleo do vírus. Hepatite B Crônica (5%)
↓
Cirrose (20-50%) *
↓
Carcinoma Hepatocelular (10%)
OBS*: por ser um DNA vírus, ele pode
entrar dentro do DNA da célula
hospedeira e causar mutações sem
Além disso, tanto o DNA como o HBeAg,
necessariamente passar pela cirrose
anticorpo que é secretado quando vírus
Tratamento
se replica, podem ser usados para
Indicações principais:
checar replicação viral.
- Aguda: se sinais de gravidade /
fulminar (coagulopatia)
- Crônica:
• Agressão: HBeAg (+) + ↑transaminases
OU mutante pré-core
Relação Evolução da Doença/ Anticorpos • Coinfecção: HIV ou HCV
Resumindo… • Prevenção de reativação: antes de
HBsAg: Hepatite B (presença do vírus)
Anti-HBc: Contato recente (IgM) ou não
imunossupressão ou QT c/ H. prévia
Esquemas: (em geral em monoterapia)
(IgG) com o vírus 1ª linha: Tenofovir
Opção: Entecavir (contraindicação ao
HBeAg: Replicação viral tenofovir na prevenção de reativação
Anti-HBe: Fase não replicação Hepatite C
Aguda Crônica Cura Vacina Conceitos Gerais
Vírus RNA, com 6 genótipos (mais
HBsAg + + - - prevalentes 1 e 3) ➜ importante pois
tratamento depende do tipo. Principal
HBc IgM + - - -
forma de contágio são drogas injetáveis
-/+ + + -
Anti-HBs - - + +
 Resposta imune
Anti-HCV pode indicar hepatite em
atividade ou cura ou falso-positivo. Ou
seja, se anti-HCV (+) ➜ pede RNA
HCV-RNA Anti-HCV

C
2 sem Fase clínica
Diagnóstico
Anti-HCV (+) e HCV-RNA (+)
História Natural
Hepatite C Aguda ➜ Fulminante (0%)
↓
Hepatite C Crônica (80%)
↓
Cirrose (30%)
↓
Carcinoma Hepatocelular (10%)
Importante: C é o que mais cronifica e
ambos tem chance de desenvolver
câncer, por isso preciso acompanhar.
Tratamento
Indicações: Todos os pacientes!
Objetivo: resposta viral sustentada =
carga viral (HCV-RNA) indetectável
Esquemas: (8-24 semanas)
“Antivirais de ação direta” (+/- ribavirina
se cirrose)
• Genótipo 1: ledipasvir / sofosbuvir
• Demais genótipos: velpatasvir /
sofosbuvir
• Se DRC (clearence <30 ml/min):
glecapevir / pibrentasvir (TODOS)

Hepatite D
Precisa do vírus B para “vingar” (tem que
ser HBsAg+). Pode ser:
Coinfecção: D+B (não aumenta risco da
cronificação)
Superinfecção: D aguda + B prévia (↑
risco de fulminante e cirrose)