Tópicos CM (Gabi Richa)

Gabriela Richa - MED 96
Clínica Médica
GASTRO:
o Nos países industrializados, 70% das hepatites crônicas e 40% das cirroses diagnosticadas têm o vírus C (HCV)
como etiologia. O HCV frequentemente tem manifestações extra-hepáticas, manifestações clínicas menos
exuberantes que as hepatites A e B e a maioria dos infectados cronifica.
o A icterícia e a colúria estão presentes na fase aguda das hepatites virais, especialmente nas hepatites A e B
(colestáticas).
o O fator de maior valor preditivo para o desenvolvimento de cirrose hepática pelo vírus da hepatite C é a presença
de fibrose na biópsia hepática.
o Em portadores crônicos do vírus da hepatite C, trombocitopenia sugere hipertensão portal.
• HBsAg: paciente teve contato com o
vírus, positivo por mais de 6 meses =
cronificação
• Anti-HBs: marcador de imunidade
(vacinal ou natural)
• HBeAg: replicação viral
• Anti-HBe: anticorpo contra a
replicação viral
• Anti-HBc IgM: infecção aguda
• Anti-HBc IgG: marcador de contato
o Diagnóstico há 6 meses de hepatite

B aguda sem tratar, no momento: HBsAg e
HBeAg negativos, anti-hbSAg e anti-HBeAg
positivos -> infecção aguda e curada.
o Paciente vacinado contra hepatite B, perfil sorológico: apenas anti-HBs positivo.

o Portadora de hepatite B há 10 anos, HBs-Ag reagente, HBeAg reagente, HBe não reagente, Anti-HBs não reagente,
DNA-VHB quantitativo com 245.000 UI/ml, USG sem alterações -> avaliação do estágio da hepatite crônica por
meio de biopsia hepática.
o Quando os pacientes se apresentam com ascite pela primeira vez, recomenda-se realizar uma paracentese
diagnóstica a fim de caracterizar o líquido: conteúdo total de proteínas e albumina, contagens de células
sanguíneas, contagem diferencial e cultura. Amilase e citologia em casos apropriados.
o No tratamento da encefalopatia hepática, a lactulose promove acidificação colônica, é importante a correção de
fatores desencadeantes e os aminoglicosídeos via oral apresentam risco de ototoxicidade. Nos pacientes com
cirrose, a encefalopatia é desencadeada por: hipopotassemia, infecção, carga aumentada de proteínas dietéticas
ou distúrbios eletrolíticos. Eles podem ficar bastante violentos e difíceis de controlar ou muito sonolentos e difíceis
de despertar. O asterixe com frequência está presente. Tratamento da encefalopatia hepática: correção dos
fatores desencadeantes, utilizar a lactulose (acidificação colônica). Os antibióticos pouco absorvidos são usados
com frequência como terapias coadjuvantes nos pacientes que não toleraram a lactulose. A suplementação de
zinco pode ser feita. Efeitos colaterais individuais de cada antibiótico: insuficiência renal e ototoxicidade pela
neomicina e neuropatia periférica pelo metronidazol. Rifaximina é efetiva no tratamento da encefalopatia sem os
efeitos colaterais.
Em paciente cirrótico com agitação mental e confusão mental,

icterícia, ascite, flapping -> fazer paracentese diagnóstica para
identificar possível infecção causando a encefalopatia
hepática.
o Hepatite crônica pelo vírus C, sonolento e confuso,

movimenta ativamente os 4 membros e apresenta tremores
nas extremidades, rápidas respostas oculoencefálicas,
hiperreflexia generalizada -> encefalopatia hepática -> tratar
com lactulose imediatamente
o Paciente cirrótico crônico com varizes esofágicas,
sonolento e anteriormente agitado, ginecomastia,
telangectasias e asterix sem ascite -> corrigir distúrbios
eletrolíticos, investigar a presença de sangramento digestivo
e administrar lactulose por via oral.
o PBE: infecção espontânea do líquido ascítico sem
uma fonte intra-abdominal. Causa febre, mal-estar,
encefalopatia, agravamento da insuficiência hepática e
deterioração clínica inexplicável, além de sinais peritoneais
(ex.: sensibilidade abdominal e rebote). O diagnóstico é feito
quando a amostra do líquido evidencia uma contagem
absoluta de neutrófilos >250/μL. Realizar cultura do líquido
coletado. Os pacientes com ascite podem apresentar-se com
febre, estado mental alterado, leucocitose e dor ou
desconforto abdominal, ou podem apresentar-se sem
qualquer uma dessas características.
o Cirrose hepática, sorologia reagente para o vírus B, dor abdominal recente, TAX: 38,5oC, taquicárdico, PA: 100x65,
icterícia +/4+, abdome distendido, dor difusa à palpação, sem edema, redução da albumina sérica -> peritonite
bacteriana espontânea.
o A síndrome edemigênica da cirrose é explicada por diminuição da pressão oncótica (hipoalbuminemia).
o História de etilismo, confusão e distensão abdominal há 2 semanas, ictérico, febre, asterix, sinais clínicos de ascite
com dor difusa à palpação dos flancos, edema em extremidades inferiores -> realizar paracentese diagnóstica
o Etilista com estigmas de cirrose hepática apresenta quadro de hematêmese, melena, hipotensão arterial ->
ruptura de varizes, gastrite ou úlcera péptica podem ser a causa da hemorragia digestiva.
o RCU: ulcerações profundas podem aparecer como úlceras tipo “botão de camisa” (penetrou na mucosa). As pregas
haustrais podem ser normais na doença leve, mas à medida que a atividade progride, tornam-se edemaciadas e
espessadas. Pode ocorrer o desaparecimento das haustrações, especialmente nos pacientes com doença de longa
duração. Cólon fica encurtado e estreitado. Os pólipos no cólon podem ser pólipos ou pseudopólipos pós-
inflamatórios, pólipos adenomatosos ou carcinoma.
o Manifestações cutâneas RCU e DC:
● Eritema nodoso (nódulos quentes, vermelhos e hipersensíveis que medem 1 a 5 cm de diâmetro, sendo
encontrados na superfície anterior das pernas, nos tornozelos, nas panturrilhas, nas coxas e nos braços) ocorre
em até 15% dos pacientes com DC e 10% dos pacientes com RCU e os pacientes sofrem com frequência de
artrite periférica ativa concomitante.
● Pioderma gangrenoso (pústula que se espalha concentricamente e corrói com rapidez a pele sadia, ulcera,
com bordas violáceas circundadas por margem de eritema e a parte central contém tecido necrótico com
sangue e exsudato) é observado em 1 a 12% dos pacientes com RCU e menos comumente na colite de Crohn.
Costuma estar associado a doença grave.
o Complicações RCU:
• Hemorragia maciça
• Perfuração - mais perigosa das complicações locais
• Megacólon tóxico
• Colite tóxica e ulcerações extensas
• Estreitamentos
Se não houver melhora -> colectomia
o Paciente com DII. algumas lesões ulceradas, dolorosas, de bordos irregulares e subminados em MMII, que deixam
aspecto cribiforme à cicatrização -> pioderma gangrenoso.
o Os segmentos do tubo digestivo mais comumente acometidos na doença de Crohn são íleo e ceco.
o Fístula perianal -> pensar em Crohn.
o A colangite esclerosante primária (CEP) é um distúrbio caracterizado por inflamação dos ductos tanto intra-
hepáticos quanto extra-hepáticos e fibrose, levando à cirrose biliar e insuficiência hepática. Cerca de 5% dos
pacientes com RCU apresentam CEP, porém 50 a 75% dos pacientes com CEP sofrem de DII. A CEP ocorre com
menos frequência em pacientes com Doença Crohn.
o Homem, 35 anos, RCU, icterícia com aumento da bilirrubina direta, fosfatase alcalina e GGT -> pensar em colangite
esclerosante.
o Complicação mais comum de RCU: displasia e carcinoma
o Prurido e fadiga há alguns meses, icterícia há uma semana, xantelasmas, equimoses, aumento do fígado e baço,
presença de anticorpo antimitocondriais -> cirrose biliar primária
o Mulher, 42 anos, icterícia, prurido não aliviado com antialérgicos comuns, apetite mantido, sem sintomas
abdominais, xantomas nas pálpebras e escleróticas ictéricas, bilirrubina total: 7, fosfatase alcalina: 733, GGT: 96,
AST e ALT dentro da normalidade, USG mostrou dilatação das vias biliares extra-hepáticas -> cirrose biliar primária
-> pesquisar anticorpo anti-mitocôndria para confirmar
o Cirrose Biliar Primária: mulheres, por volta dos 50 anos. Características colestáticas prevalecem, nível elevado de
bilirrubina e insuficiência hepática progressiva. Anticorpos antimitocondriais estão presentes em cerca de 90% dos
pacientes, sendo marcadores úteis que permitem fazer o diagnóstico. Principais sintomas: fadiga e prurido (anti-
histamínicos, antagonistas dos receptores narcóticos [naltrexona], rifampicina e plasmaférese quando é refratário
e intenso). O ácido ursodesoxicólico

(AUDC) é o único tratamento aprovado
que demonstra certo grau de eficácia
por tornar mais lento o ritmo de
progressão da doença, mas não reverte
ou cura a doença. O transplante de
fígado constitui o tratamento de
escolha dos pacientes com cirrose
descompensada devida à CBP.
o Prurido, fadiga, xantelasmas,
hepatomegalia, aminotransferases >
500, fosfatase alcalina e GGT o dobro da
referência, FAN: 1/320, anticorpo anti-
mitocôndria: 1/80 e marcadores virais
negativos -> hepatite autoimune e
cirrose biliar primária.
o Idosa, osteoartrite, epigastralgia há 3 meses

e úlcera na ECA -> provável causa é uso de
AINES.
o EDA devido a episódio de hematêmese,
tabagista, em uso de estatina, fez uso
intermitente de paracetamol há 1 mês por
lombalgia -> baixo nível socioeconômico é
um fator de risco para úlcera duodenal
o A intervenção cirúrgica na DUP pode ser
vista como eletiva, no tratamento da
doença clinicamente refratária, ou como
urgente/emergencial, no tratamento de
uma complicação relacionada com úlcera.
o A hemorragia é a complicação mais comum
de uma úlcera, ocorrendo em cerca de 15 a
25% dos pacientes, principalmente em mais
idosos. Na maioria dos pacientes, o
sangramento cessa espontaneamente,
porém há necessidade de terapia
endoscópica. Os IBP parenterais e orais
também reduzem o risco de um novo sangramento da úlcera nos pacientes que foram submetidos a terapia
endoscópica. Os pacientes que não respondem ou que são refratários à intervenção endoscópica necessitam de
cirurgia (cerca de 5% dos pacientes que necessitam de transfusão).
o 68 anos, vai ao PS com hematêmese e dor abdominal, 3 episódios em borra de café nas últimas 2 horas, foi feita
reposição volêmica e a EDA revela úlcera profunda ao longo da curvatura menor do estômago com vaso sanguíneo
visível no seu centro -> terapêutica endoscópica com clipagem, eletrocautério ou epinefrina.
o Dois fatores que predispõem a taxas de colonização mais altas de H. pylori: condição socioeconômica precária e
baixo nível de instrução.
o Tratar H. pylori sempre que houver doença ulcerosa péptica documentada.
o Úlcera duodenal de 2 cm por H. pylori -> IBP + claritromicina e metronidazol ou amoxicilina por 14 dias.
o O exame não invasivo mais bem estabelecido e acurado para comprovação de infecção por H Pylori é o teste
respiratório com ureia. O melhor teste é o teste da urease (com biópsia – invasivo).
o A infecção gástrica pela bactéria H. pylori é responsável pela maioria dos casos de DUP. Esse microrganismo
desempenha também um papel no desenvolvimento do linfoma de tecido linfoide associado à mucosa (MALT)
gástrica e do adenocarcinoma gástrico. Em pacientes com exposição anterior aos macrolídeos, a terapia incluindo
subsalicilato de bismuto por 14 dias pode ser recomendada.
o A terapia combinada durante 14 dias produz maior eficácia na DUP.
o Pancreatite aguda por contusão abdominal, depois
de 3 meses persiste com dor epigástrica, ingere
alimentos sólidos, amilase sérica: 250 UI/L -> provável
complicação: pseudocisto pancreático (dores
abdominais agudas, má digestão dos alimentos,
sensação persistente de peso e inchaço).
o O diagnóstico de pancreatite aguda é estabelecido
por 2 dos 3 critérios a seguir: (1) dor abdominal típica
no epigástrio que pode se irradiar para o dorso; (2)
elevação de três vezes ou mais nos níveis séricos de
lipase e/ou amilase, e (3) achados confirmatórios de
pancreatite aguda em exames de imagem abdominais
com cortes. Os pacientes também podem apresentar
náuseas, vômitos, febre, taquicardia e achados
anormais no exame abdominal. Os exames
laboratoriais podem revelar leucocitose, hipocalcemia
e hiperglicemia. Embora não sejam necessários para o
diagnóstico, os marcadores de gravidade podem incluir
hemoconcentração (hematócrito >44%), azotemia
(ureia >45 mg/dL) na hospitalização, SIRS e sinais de
falência orgânica. A TC pode ser mais útil 3 a 5 dias após
a hospitalização quando os pacientes não estão
respondendo ao tratamento de suporte para a pesquisa
de complicações locais, como necrose.
o A lipase tem uma vantagem sobre a amilase na investigação da pancreatite aguda: não se encontra elevada nos
distúrbios das glândulas salivares.
o Dor abdominal intensa aguda localizada em epigástrio que irradia para a região lombar esquerda + vômitos e
náuseas + hipotensão + taquicardia + taquipneia + TAx febril + distensão abdominal + dor à palpação epigástrica +
toque retal normal -> pancreatite aguda.
o Dor abdominal difusa há 5 dias com piora progressiva, distensão abdominal, náuseas, vômitos, etilismo,
tabagismo, mucosas hipocoradas, desidratado, subictérico, acianótico, taquicárdico, taquipneico, MV diminuído
em bases, abdome distendido, tenso, difusamente doloroso à palpação superficial e profunda e com peristalse
débil -> diagnóstico de pancreatite agudo pode ser confirmado por um método de imagem associado à dosagem
da amilase e lipase séricas.
o Dor abdominal no andar superior irradiada para a lombar, não é aliviada com alimentos, movimentos intestinais
ou analgésicos comuns -> pancreatite aguda -> USG de abdome identifica a etiologia da pancreatite
o Retinopatia de Purtscher: baixa súbita de acuidade visual precedida por traumatismo, principalmente torácico.
Pode vir associada a fenômenos tromboembólicos, secundária a pancreatite aguda, pós-manobra de Valsalva, pós-
anestesia retrobulbar, e outros. FO: manchas esbranquiçadas no polo posterior com hemorragias peripapilares,
associadas à papiledema e áreas de não perfusão capilar.
o Paciente com Alzheimer avançado, dificuldade de comunicação verbal e não verbal, mais agitado, gemendo
esporadicamente, maior dificuldade de marcha e expressões faciais tensas e franzidas esporadicamente ->
prescrever paracetamol além de exames complementares (parece estar com dor).
o 87 anos, portadora de Alzheimer, passa maior parte do tempo sozinha, ortopedista prescreveu diclofenaco de
sódio há 6 meses por dor em joelhos que já incomodavam há anos. Hoje, ainda possui artralgias, epigastralgia,
fezes escurecidas, 2 episódios de tonteira e queda da própria altura ao se levantar da cama, hipocorada e
taquicárdica ao exame -> iatrogenia medicamentosa (queixas atuais são efeitos colaterais dos AINES).
CARDIO:
o FA:
< 48 horas: cardioversão
− Elétrica: 100 J sincronizados em paciente instável hemodinamicamente
− Química: paciente hemodinamicamente estáveis; amiodarona, propafenona
>48 horas ou tempo indeterminado: ecocardiograma transesofágico.
− Sem trombo: cardioversão.
− Com trombo ou sem eco: anticoagulação por 4 semanas e depois cardioversão.
o FA permanente: controle da FC (betabloqueador, digitálicos, BCCa não diidropiridínicos - CI na IC de Fej reduzida)
+ anticoagulação.
o Pacientes com FA devem ser submetidos a anticoagulação sistêmica.

o Resultados normais de dímero D são úteis para exclusão de embolia pulmonar.
o A FA está associada a maior risco de evoluir para insuficiência cardíaca. Pode ser associada a um fator
desencadeante agudo, como hipertireoidismo, intoxicação alcoólica aguda ou enfermidade aguda como infarto
do miocárdio ou embolia pulmonar. Ocorre em até 30% dos pacientes em recuperação de cirurgia cardíaca,
associada à pericardite inflamatória. Frequências rápidas podem causar colapso hemodinâmico ou agravamento
de insuficiência cardíaca em pacientes com disfunção cardíaca, miocardiopatia hipertrófica e insuficiência cardíaca
com função sistólica preservada.
o Paciente de 68 anos, masculino, submetido à ressecção anterior do reto por carcinoma colorretal. Déficit do
relaxamento do VE com Fej > 50% no pré-operatório. Pós-operatório sem complicações. -> Dispneia, dessaturação
na oximetria e ritmo cardíaco irregular. Sinais vitais: FC = 140bpm; PA = 100/55mmHg; FR = 26ipm. Crepitações
nas duas bases pulmonares. Abdome flácido, peristalse audível e ferida operatória com bom aspecto. Congestão
pulmonar no RX e ECG compatível com FA -> Reverter a arritmia, furosemida intravenosa e nitratos ou IECA.
o Mulher de 36 anos portadora de bócio difuso tóxico em acompanhamento irregular com dispneia + sinais de ICC
ao exame físico e alteração do ritmo cardíaco → pensar em FA.
o Quais pacientes têm
indicação de usar
anticoagulantes orais
na fibrilação atrial?
Homem com
CHA2DS2VASc = 2 e
Mulher com
CHA2DS2VASc = 3
o Quais pacientes NÃO
têm indicação de usar
anticoagulantes orais
na FA? Homem com
CHA2DS2VASc = 0
Mulher com
CHA2DS2VASc = 1
o Qual anticoagulante
escolher? NOACs são
preferidos à varfarina em pacientes com FA. Só há duas exceções nas quais a varfarina é primeira escolha: prótese
mecânica valvar e/ou estenose mitral moderada-a-grave.
o FA no PS: realizar ecocardiograma transesofágico, iniciar anticoagulação e reverter a arritmia.
o Mulher, 55 anos, FA crônica, em uso de varfarina, assintomática, INR 5,5, sem sinais clínicos de sangramentos ->
suspender varfarina.
o Na cardiopatia chagásica crônica assintomática a indicação para implantação de um marcapasso definitivo se faz
no BAV Mobitz 2.
o Lipotimia ao jogar futebol, FC: 36 bpm, BAV grau 3 -> cardiopatia chagásica crônica.
o As características típicas da doença de Chagas são alterações no sistema de condução, em particular disfunção no
nó sinusal e no nó atrioventricular (AV), além de bloqueio do ramo direito. Também ocorrem fibrilação atrial e
taquiarritmias ventriculares. É comum observar pequenos aneurismas ventriculares, principalmente no ápice
ventricular. Esses ventrículos dilatados são particularmente trombogênicos, dando origem a êmbolos pulmonares
e sistêmicos. Poucas vezes realiza-se o xenodiagnóstico.
o Dispneia aos pequenos e médios esforços, ritmo cardíaco irregular, discretas crepitações na base pulmonar direita,
discreto sopro sistólico na ponta, aumento global da área cardíaca, extrassístoles multifocais frequentes, baixa
voltagem, BRD, HABE e aumento do PRi -> cardiopatia chagásica -> realizar dois testes sorológicos para T. cruzi de
princípios diferentes.
o Hiperpotassemia com alterações eletrocardiográficas –> administrar gluconato de cálcio inicialmente.
o Lesões de órgãos alvo e DCVs:
● HVE
● Angina do peito ou IAM prévio
● Revascularização miocárdica prévia
● IC
● AVC
● Isquemia cerebral
transitória
● Alterações cognitivas
ou demência vascular
● Nefropatia
● Doença vascular
arterial de
extremidades
● Retinopatia
hipertensiva
o A amiodarona é um
antiarrítmico classe 3.
o IECA podem causar tosse, nesse caso, trocar

para BRA.
o O uso de inibidores da ECA e/ou
bloqueadores dos receptores AT1 não está indicado
na hipertensão renovascular bilateral.
o Não usar clonidina em monoterapia para
tratamento de HAS em paciente sem fatores de
risco.
o IECA, BRA e espironolactona podem
aumentar o potássio. Já a furosemida (diurético de
alça), diminui o potássio.
o Homem, 55 anos, negro, HAS,
hidroclorotiazida 25mg-dia, anlodipina 5mg/dia e
atenolol 50mg/dia, creatinina sérica elevou-se para
1,8mg/dl, a relação albumina/creatinina de 55mg/g e
o eletrocardiograma ECG mostrou hipertrofia
ventricular esquerda -> usar IECA ou BRA.
o Paciente hipertenso crônico e ou diabético
com piora da função renal -> usar IECA ou BRA para
preservar função renal e controlar a hipertensão.
o 70 anos, negro, HAS, DM2, tabagista, em uso
de hidroclorotiazida e de enalapril, episódios persistentes de cefaleia, PA: 180x90 -> adicionar anlodipino.
o Os tumores que secretam catecolaminas estão localizados na medula suprarrenal (feocromocitoma) ou no tecido
paraganglionar extrassuprarrenal (paraganglioma), e são responsáveis pela hipertensão em cerca de 0,05% dos
pacientes. Se não reconhecido, o feocromocitoma pode resultar em consequências cardiovasculares letais. As
manifestações clínicas, como hipertensão, estão primariamente relacionadas com o aumento das catecolaminas
circulantes, embora alguns desses tumores possam secretar várias outras substâncias vasoativas. Em uma
porcentagem pequena de pacientes, a epinefrina é a catecolamina predominante secretada pelo tumor, podendo
ocorrer hipotensão. A suspeita inicial do diagnóstico baseia-se nos sintomas e/ou na associação do
feocromocitoma com outros distúrbios. Aproximadamente 20% dos feocromocitomas são familiares com herança
autossômica dominante. Os feocromocitomas hereditários podem ser associados à neoplasia endócrina múltipla
(NEM) do tipo 2A e 2B, doença de von Hippel-Lindau e neurofibromatose. Os exames laboratoriais consistem em
medição das catecolaminas, seja na urina ou plasma, como excreção de metanefrina na urina de 24 horas ou
metanefrinas fracionadas livres de plasma. A medição da urina é menos sensível, mas mais específica. A triagem
genética está disponível para a avaliação dos pacientes e parentes suspeitos de ter feocromocitoma associado à
síndrome familiar. A excisão cirúrgica é o tratamento definitivo do feocromocitoma e resulta na cura em
aproximadamente 90% dos pacientes. Bloqueadores alfa adrenérgicos podem ser usados antes da ressecção.
o HAS de difícil controle + cefaleia + sudorese + emagrecimento expressivo + glicose, ureia, creatinina, sódio e
potássio séricos normais + massa suprarrenal -> feocromocitoma -> solicitar metanefrinas plasmáticas e urinárias
-> ressecção cirúrgica.
o Cefaleia, emagrecimento, hipertensão arterial de difícil controle, massa suprarrenal direita -> feocromocitoma ->
pode estar relacionada a uma herança genética
o Tratamento empírico da endocardite aguda em usuário de droga ilícita injetável: deve cobrir o MRSA e os bacilos
Gram-negativos -> vancomicina + gentamicina iniciado imediatamente após a obtenção das amostras sanguíneas
para cultura. A endocardite que ocorre entre usuários de drogas injetáveis, especialmente aquela envolvendo a
valva tricúspide, é comumente causada por S. aureus, que, em muitos casos, é resistente à meticilina.
o Ruflar diastólico = estenose mitral
o Usuário de drogas ilícitas, sopro sistólico no bordo esternal direito que aumenta com a inspiração, vegetações na
válvula tricúspide -> tratamento empírico com vancomicina
o Homem, realizou revascularização coronária há 1 mês, readmitido com febre, prostração, hemorragia conjuntival
e lesão cutânea necrótica nos pododáctilos, hipotenso, taquicárdico, turgência jugular, sopro sistólico mitral
+++/4+, estertores crepitantes basais, esplenomegalia, massa oscilante à ecocardiografia -> endocardite precoce
relacionada à cirurgia por Staphylococcus aureus ou epidermidis, vancomicina e gentamicina
o Endocardite de válvula protética implantada há mais de 1 ano -> vancomicina + gentamicina
o O tratamento com vancomicina mais gentamicina iniciado imediatamente após a obtenção das amostras
sanguíneas para cultura, cobre MRSA, bacilos gram-negativos e outras potenciais causas.
o Endocardite de Valva Protética (EVP) com cultura negativa: vancomicina, gentamicina, cefepima e rifampicina
devem ser empregadas se a valva protética tiver sido implantada há ≤ 1 ano. Endocardite de Valvas Nativas (EVN)
subaguda com cultura negativa é tratada com gentamicina mais ampicilina ou ceftriaxona; doxiciclina é adicionada
para melhorar a cobertura de Bartonella. A terapia empírica para valvas protéticas infectadas que tenham sido
implantados há > 1 ano é similar àquela da EVN de cultura negativa.
o Como a bacteremia por S. aureus está associada a uma alta prevalência de endocardite, a avaliação
ecocardiográfica de rotina (ETT ou preferencialmente ETE) é recomendada nesses pacientes.
o Tratamento de endocardite de válvula

protética aórtica por S. aureus MRSA, 5o
dai de tratamento com vancomicina +
rifampicina, mantém febre de 38oC,
prostração e cansaço, taquicárdico,
crepitações bilaterais basais, sopro
sistólico na borda esternal esquerda,
leucograma e PCR no mesmo patamar
da admissão -> ETE + TC abdominal para
pesquisa de focos supurativos.
o Para diagnóstico de endocardite: 2 critérios maiores OU 1 critério maior e 3 critérios menores OU 5 critérios
menores
o A cavidade oral, a pele e o trato respiratório superior são os respectivos portais primários para os estreptococos
viridans, os estafilococos e os microrganismos HACEK (Haemophilus spp, Aggregatibacter spp., Cardiobacterium
spp., Eikenella spp. e Kingella spp.). A subespécie gallolyticus do Streptococcus gallolyticus (antigo S. bovis subtipo
1) tem origem no trato gastrintestinal, onde se associa a pólipos e tumores colônicos, e os enterococos entram na
corrente sanguínea a partir do trato geniturinário. A EVN associada aos cuidados com a saúde, geralmente causada
pelo Staphylococcus aureus, estafilococos coagulase-negativos (CoNS) e enterococos, possui um início hospitalar
(55%) ou na comunidade (45%); esses últimos se desenvolvem em pacientes que tiveram contato extenso com o
sistema de cuidados com a saúde nos últimos 90 dias. A endocardite complica 6-25% dos episódios de bacteremia
por S. aureus associados ao cateter; as taxas mais altas são detectadas por rastreamento cuidadoso com
ecocardiografia transesofágica. A endocardite causada por S. aureus, vegetações com diâmetro > 10 mm (medidas
por ecocardiograma) e infecção envolvendo a valva mitral, especialmente a cúspide anterior, estão
independentemente associadas a risco aumentado de embolização.
o 15 anos, astenia e febre há 24 horas, taquicárdica, sopro sistólico ++/4+ no foco mitral, antecedentes de furúnculos
(último há 7 dias) -> endocardite infecciosa por Staphylococcus aureus
o Paciente com endocardite por S. gallotycus -> realizar colonoscopia para detectar lesões mucosas
o Miocardiopatia dilatada? aumento do ventrículo esquerdo com déficit da função sistólica definido por meio da
medição da fração de ejeção do ventrículo esquerdo. A insuficiência sistólica é maior que a disfunção diastólica.
Fatores locais e circulantes estimulam respostas secundárias nocivas que contribuem para a evolução da doença.
O remodelamento dinâmico da estrutura intersticial afeta a função diastólica e o grau de dilatação ventricular. É
frequente a evolução com regurgitação mitral à medida que o aparelho valvar sofre distorção e a insuficiência
mitral costuma ser substancial quando o quadro de insuficiência cardíaca é grave. Muitos casos com apresentação
“aguda”, na verdade, evoluíram silenciosamente por esses estágios ao longo de meses ou anos. A dilatação com
déficit funcional do ventrículo direito pode resultar da lesão inicial e às vezes predomina, mas é mais comum que
apareça mais tarde em função de interações mecânicas com o ventrículo esquerdo insuficiente e o aumento na
pós-carga em razão da hipertensão pulmonar secundária.
o Homem, 32 anos, assintomático, sem fatores de risco para DCV, ECG mostra desvio do eixo para a esquerda,
intervalo PR prolongado e leve aumento do ventrículo esquerdo -> pensar em cardiomiopatia dilatada
o 75 anos, submetido à cirurgia ortopédica no MMII, pós-op imobilizado, veias superficiais evidentes e edema no
membro operado, sem queixas respiratórias -> heparina de baixo peso molecular para prevenir TEV caso não haja
contraindicações
o Negro, HAS, dispneia aos pequenos esforços, RCR em 3T, galope pré sistólico, PA: 180x20, FC: 96, crepitações
bibasais, índice cardiotorácico no limite superior da normalidade, hipertensão venocapilar pulmonar, aumento
dos hilos, HVE concêntrica, aumento do AE e Fej >55% -> betabloqueadores e diuréticos são drogas preferenciais.
o Afrodescendente, HAS de longa data sem controle, em uso de losartana (BRA) e atenolol (betabloqueador),
tabagista, murmúrio vesicular diminuído e sibilos bilaterais discretos, RCR em 3T com B4, PA: 178X106, FC: 68 bpm
-> orientar interrupção do tabagismo e mudanças de vida + substituir o BRA e o beta bloqueador por BCCa e
diurético
o Na insuficiência cardíaca, há sintese estimulada de catecolaminas, angiotensina I e BNP.
o Na ecocardiografia, tanto a cardiopatia isquêmica quanto a não isquêmica apresentam redução da complacência
do VE, redução da função sistólica do VE e dilatação compensatória do VE. Apenas a isquêmica apresenta necrose
subepicárdica difusa de VE.
o IECA, BRA, betabloqueadores e antagonistas da aldosterona retardam a progressão da IC. Furosemida e outras
medicações não são modificadoras da doença.
o HAS, dispneia aos médios esforços, crepitações em bases, RCR em 3T com galope pré sistólico, PA: 180x115mmHg,
área cardíaca no limite superior da normalidade e hipertensão venocapilar pulmonar, HVE, aumento do átrio
esquerdo e Fej de 60% -> indicação para uso de diuréticos e bloqueio com inibidor da ECA e/ou betabloqueadores.
o IC, em uso de captopril, furosemida, carvedilol, espironolactona e digoxina, chega ao PS com tontura, náusea,
vômitos e dispepsia. Dispneica, acianótica, anictérica, orientada, estertores crepitantes basais, RCR em 3T, sopro
sistólico em foco mitral +/4+, FC: 40, PA: 100x70, estase jugular, hepatomegalia e edema de MMII ++/4+, ECG
mostra BAV de segunda grau (Mobitz II) -> intoxicação digitálica.
o DPOC + falência biventricular grave -> B3 audível na ponta e pulso alternante é específico de apenas uma
(cardíaca).
o Teste mais
comumente usado
para diagnosticar a
cardiopatia
isquêmica e
estimar o risco e
prognóstico é a
cintilografia
miocárdica.
ENDÓCRINO:
o O hipotireoidismo autoimune pode estar associado a sinais ou sintomas de outras doenças autoimunes como
vitiligo, anemia perniciosa, doença de Addison, alopecia areata e DM1.
o Hipotireoidismo: cansaço, sonolência, pele seca, aumento de peso e queda de cabelo; face infiltrada, bradicardia
e extremidades frias. Dosar TSH e T4 livre em caso de suspeita.
o A tireoidite de Hashimoto é a
causa mais comum de
hipotireoidismo nos países onde
a ingesta oral de iodo é
suficiente.
o Causa mais comum de
hipotireoidismo: doença de
Hashimoto.
o Aumento gradativo do peso,
apetite precário, pensamento
lento, audição diminui, FC: 58,
PA: 140x80, tireoide palpável, reflexos tendinosos profundos simétricos com relaxamento lento -> hipotireoidismo
-> dosar TSH e T4 livre.
o Hipotireoidismo subclínico: TSH pouco aumentado + T4 livre normal
o No hipotireoidismo, a contratilidade miocárdica e a frequência do pulso estão reduzidas, resultando em volume
de ejeção sistólica reduzido e bradicardia. A maior resistência periférica pode ser acompanhada por hipertensão,
particularmente do componente diastólico. O fluxo sanguíneo é desviado da pele, produzindo extremidades frias.
Os derrames pericárdicos ocorrem em até 30% dos pacientes, porém raras vezes comprometem a função cardíaca.
O líquido pode acumular-se também em outras cavidades serosas e na orelha média, dando origem a surdez de
condução. Em geral, a função pulmonar está normal, porém a dispneia pode ser causada por derrame pleural,
função prejudicada dos músculos respiratórios, impulso ventilatório diminuído ou apneia do sono.
o Exame complementar mais provável para diagnosticar hipotireoidismo depois dos hormônios -> anticorpo
antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO).
o Propiltiouracil (usado no tto de hipertireoidismo) é tóxico, principalmente para o fígado (hepatotóxico).
o Mulher, palpitações, intolerância ao calor, ansiedade, taquicardia, PA: 145x80, olhar alerta com certa proptose,
tireoide aumentada e algo nodular, RC irregular, TSH: 0,01 e T4 livre: 2,4, captação de 58% em 24 horas com iodo
123, ECG com FA -> solicitar dosagem de anticorpos anti-TPO e iniciar tratamento com antitireoidiano e
betabloqueador.
o Tireotoxicose em idosos pode passar despercebida, ficar atento a fibrilação atrial com frequência ventricular
rápida.
o A exposição ao contraste iodado pode exacerbar o hipertireoidismo.
o Obs.: TOTG feito com 75g de glicose anidra dissolvida em água.

o Obesa, 2 infecções genitais fúngicas tratadas no último ano, frequentemente sente sede, levanta à noite com
frequência para urinar -> glicemia aleatória para diagnosticar.
o A hiperglicemia é o resultado da associação de 2 mecanismos: redução na sensibilidade periférica à insulina e
secreção inapropriada de insulina pelas células beta pancreáticas.
o Muitas das complicações importantes da obesidade, como resistência à insulina, diabetes, hipertensão,
hiperlipidemia e, em mulheres, hiperandrogenismo, estão mais fortemente associadas à gordura intra-abdominal
e/ou da parte superior do corpo que à adiposidade total.
o Mutações podem perturbar o tráfego do receptor de leptina nos principais neurônios hipotalâmicos, causando
resistência à leptina.
o Dislipidemia observada no DM2: triglicerídeos elevados, HDL reduzida e LDL alto.
o Metformina: reduz os níveis de glicose plasmática em jejum (GPJ) e de insulina, melhora o perfil lipídico e promove
uma perda modesta de peso. Sua principal toxicidade é a acidose láctica é muito rara. Os níveis de vitamina B12
são cerca de 30% mais baixos durante o tratamento essa medicação. Contraindicada: pacientes com insuficiência
renal (taxa de filtração glomerular [TFG] < 60 mL/min), qualquer forma de acidose, ICC instável, doença hepática
ou hipoxemia grave. Deve ser suspensa nos pacientes hospitalizados, em dieta zero e que estão recebendo meio
de contraste radiográfico, sendo substituída por insulina nesse meio tempo.
o DM2 diagnosticada, HbA1C 7,6%, seguiu orientações de perda de peso e exercício físico mas sem melhoras no
laboratório -> prescrever metformina.
o A sulfonilureias, como a glibenclamida e a glicazida, estão mais comumente associados a episódios de
hipoglicemia.
o A forma mais comum de neuropatia diabética é a polineuropatia simétrica distal: perda sensorial distal e dor.
Hiperestesia, parestesia e disestesia também podem ocorrer. Dormência, formigamento, dureza ou queimação
que começa nos pés e se propaga proximalmente. Acomete as extremidades inferiores, em geral manifesta-se em
repouso e piora de noite. Exame físico revela perda sensorial, perda dos reflexos tendíneos profundos do tornozelo
e sentido de posição anormal.
o A causa mais comum da neuropatia autonômica é a diabetes. Os indivíduos com DM tipo 1 ou 2 de longa duração
podem desenvolver sinais de disfunção autonômica com acometimento dos sistemas colinérgico, noradrenérgico
e peptidérgico. A neuropatia autonômica relacionada com o DM pode acometer múltiplos sistemas, incluindo os
sistemas cardiovascular, gastrintestinal, geniturinário, sudomotor e metabólico. As neuropatias autonômicas que
afetam o sistema cardiovascular induzem uma taquicardia em repouso e hipotensão ortostática. Os relatos de
morte súbita também foram atribuídos a neuropatia autonômica. A gastroparesia e as anormalidades do
esvaziamento vesical são causadas com frequência pela neuropatia autonômica observada no DM. A hiperidrose
das extremidades superiores e a anidrose das extremidades inferiores resultam da disfunção do sistema nervoso
simpático. A anidrose dos pés pode promover pele seca com rachaduras, com maior risco de úlceras do pé. A
neuropatia autonômica pode reduzir a liberação dos hormônios contrarreguladores (em particular as
catecolaminas), resultando em incapacidade de perceber adequadamente a hipoglicemia, submetendo o paciente
ao risco de hipoglicemia grave e complicando os esforços envidados para melhorar o controle glicêmico.
o DM de longa data + hiperidrose + incontinência urinária + plenitude gástrica + HbA1c alta -> neuropatia
autonômica
o DM de longa data + tontura, fraqueza e escurecimento da visão ao mudar de postura (hipotensão postural) ->
neuropatia autonômica
o Degludeca não tem pico e pode ter efeito por até 48 horas.
o A perda de peso com dieta hipocalórica é eficaz para reduzir a progressão para o diabetes em pacientes de alto
risco.
o DM2, tratamento irregular, letargia e estupor, desidratada, taquicárdica, hipotensa, sem sinais neurológicos
focais, glicemia capilar de 580mg/dL, glicosúria 4+, proteinúria + e ausência de cetonúria -> estado hiperosmolar
hiperglicêmico -> reposição volêmica, insulinoterapia, reposição de potássio e fósforo.
o Teste que diagnostica DM1: anticorpo anti-GAD.
o Hiperparatireoidismo secundário: cálcio sérico baixo e fósforo sérico alto.

o A resistência ao nível normal de PTH constitui um importante fator que contribui para o desenvolvimento da
hipocalcemia, que, por sua vez, representa um estímulo para o aumento de volume das glândulas paratireoides.
Ocorre um aumento na produção de FGF23, potente inibidor da 1α-hidroxilase renal, e a redução da 1,25(OH)2
vitaminas D dependente do FGF23 parece constituir um importante estímulo para o desenvolvimento do
hiperparatireoidismo secundário. O hiperparatireoidismo secundário ocorre em pacientes com insuficiência renal,
osteomalácia, incluindo deficiência da ação da vitamina D e pseudo-hipoparatireoidismo. Os pacientes podem
desenvolver dor óssea (ex.: osteodistrofia renal), calcificação ectópica e prurido. Tratamento: redução do fosfato
sanguíneo excessivo por restrição do fosfato dietético, uso de antiácidos não absorvíveis e acréscimo minucioso e
seletivo de calcitriol (0,25-2 µg/dia) ou análogos relacionados. O carbonato de cálcio tornou-se preferido aos
antiácidos que contêm alumínio para prevenir a doença óssea induzida por alumínio. Géis sintéticos que também
se ligam ao fosfato (como sevelâmer) são amplamente usados, com a vantagem de evitar a retenção de alumínio
e uma carga excessiva de cálcio, que pode contribuir para calcificações cardiovasculares. O calcitriol intravenoso
(ou análogos relacionados), administrado na forma de vários pulsos por semana, ajuda a controlar o
hiperparatireoidismo secundário. A terapia clínica, administrada de forma agressiva, porém cuidadosa, pode, com
bastante frequência, mas nem sempre, reverter o hiperparatireoidismo, bem como seus sintomas e
manifestações. A hipersecreção de PTH que não responde mais ao tratamento clínico exige cirurgia e é chamada
de hiperparatireoidismo terciário.
o Alterações ósseas com PTH aumentado estão associadas à redução na excreção do fosfato normal.
o Hipoparatireoidismo idiopático: tetania, calcificação dos núcleos da base, associado com doenças autoimunes e
cálcio sérico baixo.
o A síndrome de Cushing reflete uma série de manifestações clínicas, as quais resultam da exposição crônica a um
excesso de glicocorticoides de qualquer etiologia. O termo doença de Cushing refere-se, especificamente, à
síndrome de Cushing causada por um adenoma de corticotrofos hipofisários. Em pelo menos 90% dos pacientes
com doença de Cushing, o excesso de ACTH é causado por um microadenoma corticotrófico hipofisário,
frequentemente com apenas alguns milímetros de diâmetro. Os macroadenomas hipofisários (tumores com > 1
cm de tamanho) são encontrados em apenas 5 a 10% dos pacientes. Os adenomas corticotróficos da hipófise
costumam ocorrer de modo esporádico; todavia, muito raramente, podem ser encontrados no contexto da
neoplasia endócrina múltipla tipo 1.
o Mulher, ganho de peso recente, cansaço, fadiga muscular, "depressão", discreto aumento de pelos na face e
tronco, manchas roxas sem explicação, hipertensão arterial, glicemia de jejum de 124 e triglicerídeos de 300 ->
síndrome de Cushing.
o Adenoma pituitário produtor de ACTH é a causa mais comum de síndrome de Cushing.
o No excesso de cortisol dependente de ACTH, a RM da hipófise constitui o exame de escolha, mas pode não revelar
nenhuma anormalidade em até 40% dos casos (pequenos tumores estão abaixo da sensibilidade de detecção).
o Em todos os casos de síndrome de Cushing dependente de ACTH confirmada, são necessários exames adicionais
para o diagnóstico diferencial da doença de Cushing hipofisária e da síndrome do ACTH ectópico. A maioria dos
adenomas corticotróficos hipofisários ainda exibe características reguladoras, incluindo supressão residual do
ACTH por glicocorticoides em altas doses e responsividade ao CRH. Por outro lado, as fontes ectópicas de ACTH
são resistentes à supressão com dexametasona e não respondem ao CRH. Uma pequena minoria de tumores
produtores de ACTH ectópico exibe respostas dinâmicas semelhantes aos tumores de corticotrofos hipofisários.
Se os dois testes tiverem resultados discordantes, ou se houver qualquer motivo de dúvida, o diagnóstico
diferencial pode ser esclarecido pela realização de amostragem do seio petroso inferior (IPSS) bilateral, com
obtenção concomitante de amostras de sangue para medição do ACTH nos seios petrosos inferiores direito e
esquerdo e na veia periférica. Uma razão do ACTH plasmático central/periférico elevado de > 2 no estado basal e
de > 3 dentro de 2 a 5 minutos após a injeção de CRH indica a presença de doença de Cushing, com sensibilidade
e especificidade muito altas.
o Se a produção de cortisol for autônoma (ex.: nódulo suprarrenal), o ACTH já está suprimido, e a dexametasona
exerce pouco efeito adicional. Se a produção de cortisol for impulsionada por um adenoma hipofisário produtor
de ACTH, a supressão pela dexametasona é ineficaz em baixas doses, porém costuma provocar supressão em altas
doses. Se a produção de cortisol for estimulada por uma fonte ectópica de ACTH, os tumores são habitualmente
resistentes à supressão pela dexametasona.
o Obesidade central, estrias violáceas, hipertensão arterial, hiperglicemia, cortisol livre urinário alto e não foi
possível suprimí-lo com 1mg de dexametasona -> tumor secretor hipofisário ou secreção ectópica de ACTH? -> a
dosagem bilateral do ACTH no seio petroso inferior pode ser necessária para distinguir essas lesões.
o Clínica de Cushing: suprarregulação da gliconeogênese, da lipólise e do catabolismo das proteínas. Ocorre também
supressão das gonadotrofinas, com desenvolvimento subsequente de hipogonadismo e amenorreia, e supressão
do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, resultando em diminuição da secreção de TSH. Ações mineralocorticoides:
hipertensão diastólica, hipopotassemia e edema. Manifestações mais específicas: fragilidade da pele, com
equimoses fáceis e estrias cutâneas largas (> 1 cm) e violáceas, sinais de miopatia proximal (mais evidente quando
o paciente tenta se levantar de uma cadeira sem a ajuda das mãos ou quando sobe uma escada).
o Insuficiência Suprarrenal Primária/doença de Addison: perda de secreção de glicocorticoides e

mineralocorticoides. Há comprometimento da secreção de androgênios suprarrenais. Hiperpigmentação de
áreas de atrito. Hiponatremia, hiperpotassemia, TSH levemente aumentado, ACTH alto, renina alta, aldosterona
baixa e cortisol baixo.
o Náuseas, vômitos, hipotensão arterial, desorientação, eosinofilia e sódio baixo -> lembrar de insuficiência adrenal
aguda.
o Mulher, LES em uso de prednisona que suspendeu por conta própria a medicação. Iniciou quadro de fraqueza,
náuseas, vômitos, agitação e confusão mental. Ao exame apresentava obesidade central, face em “lua” acne,
estrias cutâneas, hipotensão arterial e taquicardia -> insuficiência suprarrenal aguda
o Insuficiência suprarrenal iatrogênica causada pela supressão do eixo HHSR por glicocorticoides exógenos pode
resultar em todos os sintomas associados à deficiência de glicocorticoides, se os glicocorticoides exógenos forem
interrompidos de maneira abrupta. Pacientes estarão clinicamente cushingoides em consequência da exposição
prévia excessiva aos glicocorticoides.
o HAS de difícil controle + fraqueza muscular + hipopotassemia -> síndrome de Conn/hiperaldosteronismo primário
o 32 anos, HAS moderada em investigação, glicemia 100 mg/dL, hipopotassemia (2,7), bicarbonato aumentado (34)
-> hiperaldosteronismo primário.
o Hiperaldosteronismo primário: a característica clínica essencial do excesso de mineralocorticoides é a hipertensão
hipopotassêmica. O nível sérico de sódio tende a ser normal devido à retenção concomitante de líquidos, que, em
alguns casos, pode levar à formação de edema periférico. A hipopotassemia pode ser exacerbada pelo tratamento
com tiazídicos e sua forma grave pode estar associada a fraqueza muscular, miopatia proximal manifesta ou até
mesmo paralisia hipopotassêmica. Pode também causar alcalose metabólica. A alcalose grave contribui para as
cãibras musculares e causar tetania em casos graves. A aldosterona aumenta o remodelamento cardíaco e diminui
a complacência. O excesso de aldosterona pode causar lesão direta do miocárdio e dos glomérulos renais, além
de lesão secundária em consequência da hipertensão sistêmica.
o Testes de triagem para hiperaldosteronismo primário: testes de triagem aceitos são renina/atividade plasmática
da renina e aldosterona no plasma, com cálculo subsequente da razão aldosterona-renina (RAR), com necessidade
de normalizar o nível sérico de potássio antes da realização do teste. A triagem para RAR é positiva se a razão for
> 750 mol/L por ng/mL por hora, com nível normal alto ou elevado de aldosterona determinado
concomitantemente.
PNEUMO:
o Na DPOC:
● As vacinações anti-influenza e antipneumocócica estão indicadas

● A cessação do tabagismo interfere na progressão da doença
● As exacerbações de natureza infecciosa são frequentes nos estágios graves
o DPOC: VEF 1 /CVF < 0,7

• Gold 1 - leve: VEF 1 ≥ 80% do predito.
• Gold 2 - moderado: 50% ≤ VEF 1 < 80% do predito.
• Gold 3 - grave: 30% ≤ VEF 1 < 50% do predito.
• Gold 4 - muito grave: VEF 1 < 30% do predito (ou < 50% com insuficiência respiratória).
o O dímero-d é um exame de alto valor preditivo negativo para o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar.
o ß agonista de curta duração: Salbutamol e Fenoterol, Terbutalina
o ß agonista de longa duração: Sameterol e Formoterol
o Alterações (classificar a asma e mudar a medicação):

● usa medicação de alívio mais de 2 x na semana
● sintomas diurnos: dispneia, sibilo, tosse, expectoração, opressão torácica mais de 2 x na semana
● despertar noturno
● limitação às atividades do cotidiano
− 1º: CI em baixas doses
− 2º: CI em baixas doses + LABA
− 3º: CI em médias a altas doses + LABA
− 4º: CI em altas doses + tiotrópio + LABA + Mepolizumab e Omalizumab
o Efeitos colaterais do uso de corticoides inalatórios: disfonia e candidíase oral.
• ASMA CONTROLADA: nenhuma alteração.

• ASMA PARCIALMENTE CONTROLADA: 1-2 alterações.
• ASMA NÃO CONTROLADA: 3 a 4 alterações.
o Paciente com crise asmática há algumas horas procura PS com Sat O2 de 88%, sua gasometria arterial costuma
mostrar além da hipoxemia, alcalose respiratória nos períodos iniciais da crise.
o Paciente Gold 2, com exacerbação, em uso de formoterol

-> associar tiotrópio para evitar eventos agudos como esse.
o Em pacientes com DPOC moderada à severa, o Tiotrópio é mais eficaz do que o Salmeterol na prevenção de
exacerbações, reduzindo-as em 22%.
o Masculino, 23 anos, asma desde a infância, tosse e dispneia há 5 dias, em uso de beta agonista adrenérgico de
longa duração há alguns meses, sibilos esparsos, sem cianose, BEG -> associar corticoide inalatório
o Uma característica que difere ASMA e DPOC é que a limitação ao fluxo da DPOC não é totalmente reversível.
PNEUMONIAS ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE

Consolidação (com ou sem S. pneumoniae Amoxicilina + clavulanato
broncograma aéreo), pneumonia
lobar
Nódulos Hemophillus influenzae, Claritromicina
peribrônquicos/broncopneumonia Mycoplasma pneumoniae,
Clamidophila pneumoniae, vírus,
yuberculoses/micobactérias atípicas
Pneumonia intersticial/vidro fosco Pneumonia alveolar em resolução, Claritromicina
vírus, Mycoplasma pneumoniae,
pneumonia por Pneumocistis
jirovencii
Nódulos randômicos Varicela zoster, tuberculose miliar, -
êmbolos sépticos
o Masculino, 17 anos, tosse não produtiva e mal-estar generalizado há 3 dias, 38,3oC, RX com infiltrado difuso
bilateral -> pneumonia -> Mycoplasma pneumoniae.
o Paciente com retardo psicomotor, febre baixa com tosse e expectoração pútrida há 1 mês, RX mostra lesão
cavitária com nível hidroaéreo no terço médio do pulmão direito, cocos e bacilos Gram positivos e negativos no
escarro -> tratar com clindamicina + metronizadol.
o Paciente de 35 anos, mulher, obesa, retorna com febre de início súbito acompanhada de sudorese, calafrios,
taquipneia e tosse produtiva com escarro de cor amarelo-esverdeada. TAx: 40oC, FR: 30rpm, FC:100bpm e SatO3:
93% ao ar ambiente. Oito dias antes havia apresentado cefaleia, febre de 38,5ºC tosse não produtiva e mialgias.
A esta época lhe foi prescrito oseltamivir por cinco dias, sentindo-se melhor inicialmente -> pneumonia ->
esquema antibiótico empírico adequado: associação que inclua atividade contra S. pneumoniae e S. aureus.
o Derrame parapneumônico: doença febril aguda evidenciada por dor torácica, expectoração e leucocitose. Se o
líquido livre separar o pulmão da parede torácica em mais de 10 mm, a toracocentese terapêutica deve ser
realizada. Os fatores indicativos da necessidade provável de um procedimento mais invasivo que a toracocentese
(em ordem crescente de importância) são:
1.Líquido pleural loculado
2.pH do líquido pleural < 7,20
3.Glicose do líquido pleural < 60 mg/dL (3,3 mmol/L)
4.Coloração de Gram ou cultura positiva do líquido pleural
5.Presença de pus macroscópico no espaço pleural
o Se o líquido voltar a acumular-se após a toracocentese terapêutica inicial e se algum dos critérios antes citados
estiver presente, a toracocentese deverá ser repetida. Se não for possível remover todo o líquido pela
toracocentese terapêutica, deve-se considerar a colocação de um dreno torácico e a instilação de uma combinação
de um agente fibrinolítico (p. ex., ativador do plasminogênio tecidual, 10 mg) e desoxirribonuclease (5 mg) ou a
realização de toracoscopia para dissolução das aderências.
o HIV positivo, TARV, tosse, expectoração e febre alta há 3 dias, febre, finas crepitação em pulmão direito, RX mostra
condensação homogênea no terço inferior do pulmão direito, carga viral indetectável e T CD4+ de 650 ->
pneumonia bacteriana comunitária.
o A síndrome de Pancoast (ou tumor do sulco superior) resulta da extensão local de um tumor em crescimento no
ápice do pulmão, com acometimento do oitavo nervo cervical e do primeiro e do segundo nervo torácico, e
apresentam dor no ombro que costuma se irradiar na distribuição ulnar do braço, em geral com destruição
radiológica da primeira e da segunda costela. Costuma ocorrer com síndrome de Horner.
o Tumores de sulco superior/Pancoast: surgem no ápice do pulmão e podem invadir a segunda e a terceira costela,
o plexo braquial, os vasos subclávios, o gânglio estrelado e os corpos vertebrais adjacentes. Podem ser associados
à síndrome de Pancoast, caracterizada por dor que pode surgir no ombro ou na parede torácica ou irradiar para o
pescoço. A dor irradia caracteristicamente para a superfície ulnar da mão. Síndrome de Horner (enoftalmia, ptose,
miose e anidrose) devido à invasão da cadeia simpática paravertebral também pode estar presente.
o O sintoma mais comum de um carcinoma broncogênico em um paciente tabagista há longo tempo é a tosse.
o Baqueteamento digital é mais frequentemente associado a carcinoma broncogênico e cirrose hepática.
o Homem, carcinoma pulmonar de pequenas células, exames laboratoriais mostram hiponatremia -> SIADH.
o No CA de pulmão, hiponatremia pode ser causada pela síndrome da secreção inapropriada de hormônio
antidiurético (SIADH) ou possivelmente peptídeo natriurético atrial. A SIADH desaparece em um período de 1 a 4
semanas do início da quimioterapia na grande maioria dos casos, em que o sódio sérico pode ser controlado e
mantido acima de 128 mEq/L via restrição hídrica e demeclociclina quando apenas a restrição de líquidos é
insuficiente.
o Fatores de risco para CA de pulmão: tabagismo, exposições ocupacionais a amianto (principalmente com
asbestose subjacente), arsênico, bis-cloro-metil-éter, cromo hexavalente, gás mostarda, níquel (como em
determinados processos de refinamento de níquel) e hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, radiação ionizante,
doenças pulmonares prévias (ex.: bronquite crônica, enfisema e tuberculose).
o A hiperventilação alveolar é alteração fisiológica típica na presença de TEP.

o DM2, HAS, submetida à correção de hérnia de disco lombar, 48hs depois apresentou dor torácica e dispineia
seguida de sínconpe e sudorese profusa, taquicárdica, taquipneica, SatO2: %, aumento da síncope FC + padrão
S1Q3T3 com inversão da onda T de V1-V4 -> embolia pulmonar.
o No tratamento do TEP com anticoagulação, a heparina deve ser mantida em um nível terapêutico
concomitantemente ao uso da varfarina, até que o INR alcance em dois exames sucessivos entre 2,0 a 3,0.
REUMATO:
o Anti-Sm: anticorpo mais específico para se confirmar o diagnóstico de LES

o Anti-DNAds: correlaciona-se com a atividade da doença (LES).
o 55 anos, HAS em uso de hidralazina, captropril, anlodipino, hidroclotiazida, há 3 meses apresenta artralgia de
grandes articulações, eritema na face e edema bilateral nos MMII. Hb: 10,2, FAN e Fator reumatoide reagentes,
anti-DANds não reagente, anticorpo anti-histona reagente -> lúpus induzido por drogas.
o Anticorpos anti-histonas ocorrem no lúpus induzido por drogas em 96% dos pacientes, juntamente com anticorpos
para o ss-DNA (anti-Ro e anti-La).
o O sistema com maior frequência de acometimento no LES é o musculoesquelético.
o Praticamente todos os pacientes com LES apresentam anticorpos antinucleares/FAN positivo.
o Paciente feminina com LES + dor torácica + bulhas de difícil audição + edema de MMII + aumento da área cardíaca
-> serosite
o Manifestações clínicas gerais do LES: mal estar, fadiga, febre (em dúvida, na infecção o PCR sobe), queda do estado
geral, perda ponderal. C3 e C4 caem e o anti-DNA aumenta na piora da doença. Tendência à leucopenia.
o Mulher, 38 anos, lesões eritematosas fotossensíveis nas regiões malares bilateralmente, febre baixa, artrite de
pequenas articulações das mãos, queda de cabelo, fenômeno de Reynaud, Hb: 10,6, plaquetas: 80.000 FAN: 1:640
em célula Hep-2 com padrão homogêneo -> LES
o Manifestações muco-cutâneas específicas do LES:
• Agudas: rash malar, doloroso ou pruriginoso e piora muito com o sol, poupando pregas nasais e região
perioral.
• Subagudas: papuloescamosa ou anular, importante fotossensibilidade, lesões hipocrômicas com hiperemia.
• Crônicas: lúpus discoide, acometendo orelha, couro cabeludo e face.
• Outras: alopecia, vasculite cutânea, necrose digital, fenômeno de Raynaud.
o Manifestações muco-cutâneas não-específicas do LES: úlceras mucosas (mucosa oral, nasofaríngea e genital),
pequenas, múltiplas e pouco dolorosas/incômodas.
o Manifestações articulares do LES: artralgias, mialgias, artrite oligoarticular e simétrica (periférica, intermitente,
sem erosão).
o Manifestações pleuro-pulmonares do LES: pleurite, derrame pleural (geralmente bilateral, exsudato), hemorragia
pulmonar, hipertensão pulmonar (associada à SAF).
o Manifestações hematológicas do LES: anemia (de doença crônica, hemolítica autoimune, etc.), leucopenia com
linfopenia, trombocitopenia (pode estar associada à SAF).
o Manifestações cardiovasculares do LES: pericardite, derrame pericárdico, endocardite de Libman-Sacks (associada
a SAF), endocardite asséptica (associada a SAF), aterosclerose.
o Medicações que reduzem a inflamação e a evolução da AR: metotrexato, leflunomida, sulfasalazina e os biológicos.
o 35 anos, edema nos tornozelos, ganho de 5 kgs em 15 dias, artralgia, cansaço, queda de cabelos nos últimos 4
meses, sem história de doença renal na família, edema bilateral em MMII, proteinúria, cilindros celulares,
hemácias dismórficas, proteinúria de 24 horas de 1,5 g -> é provável tratar-se de nefrite lúpica proliferativa difusa
e há indicação para biópsia renal
o Anti-CCP: anticorpo mais específico (95%) para artrite reumatoide e sensibilidade semelhante ao FR que aparece
antes das manifestações clínicas (útil no diagnóstico precoce, principalmente em grupos de riscos como familiares
de pacientes). Há pior prognóstico quando há dupla positividade – FR e anti-CCP.
o O envolvimento atlantoaxial da coluna cervical na AR é clinicamente significativo por causa de seu potencial para
causar mielopatia compressiva e disfunção neurológica. Manifestações neurológicas raramente apresentam-se
como sinais ou sintomas iniciais da doença atlantoaxial, mas poderão evoluir ao longo do tempo com instabilidade
progressiva de C1 sobre C2.
o Medicamento com maior possibilidade de oferecer melhor prognóstico a longo prazo para AR -> Metotrexato
o Clínica da AR: punhos e articulações metacarpofalângicas (MCFs) e interfalângicas proximais (IFPs) são os mais
frequentemente acometidos. O envolvimento da articulação interfalângica distal (IFD) pode acontecer na AR,
porém costuma ser uma manifestação de osteoartrite concomitante. Deformidades comuns: em pescoço de cisne
(hiperextensão da articulação IFP com flexão da articulação IFD e em boteira/boutonnière (flexão da articulação
IFP com hiperextensão da articulação IFD.
o Cerca de 10% dos pacientes com AR apresentam síndrome de Sjögren secundária (olhos secos ou boca seca).
o Artrite gonocócica: única articulação (quadril, joelho, tornozelo ou punho) acometida. O líquido sinovial contém >
50.000 leucócitos/µL com culturas positivas em menos de 40% dos casos. Hemoculturas são quase sempre
negativas. Tratar com ceftriaxona IV ou IM.
o Articulação habitualmente poupada na osteoartrite: punho.
o Nódulos de Heberden: abaulamentos que acometem as articulações interfalangianas distais na osteoartrite.
o A osteoartrose apresenta osteófitos em exames de imagem.
o Diagnóstico laboratorial da gota: a análise do líquido sinovial pode confirmar o diagnóstico pela identificação de
cristais de urato negativamente birrefringentes e em forma de agulha que estejam livres no líquido ou envolvidos
pelos fagócitos.
o Ácido úrico > 10 mg/dL confirma o diagnóstico de gota.
o Homem, etilista, artrite aguda de início noturno em tornozelo direito e articulação metacarpofalangeana do
mesmo lado -> artrige gotosa aguda.
o Febre e calor no joelho + artrocentese: líquido turvo, celularidade alta (>50.000, >79% PMN - neutrófilos,
eosinófilos e basófilos) e glicose mais baixa (cerca de 40) => artrite séptica.
o Osteoporose: T score ≤ -2,5 -> bifosfonados são a primeira linha na ausência de contraindicações. Indicações para
tratamento: osteoporose confirmada por densitometria, fratura típica mesmo com densitometria normal. FRAX
>20% para fraturas globais e >3% para fraturas de colo, uso de corticoide >7,5 mg/dia por mais de 3 meses.
o Alendronato: ingerir o comprimido em jejum e não deitar ou comer por 40 minutos.
INFECTO:
o HIV/AIDS apresenta diarreia, febre e perda de peso há 4 semanas -> colite pelo vírus de inclusão citomegálica
(CMV) -> colonoscopia com biópsia
o Pacientes com AIDS e diarreia de longa duração (acima de 30 dias de evolução), após rotina laboratorial negativa
(pesquisa de coccídeos, trofozoítas, larvas, coprocultura), é necessário que seja feita a colonoscopia para possível
diagnóstico endoscópico/histopatológico de CMV, sobretudo se o número de células CD4 for inferior a 100
células/mm3.
o Portador de AIDS: paciente com dois testes de triagem para detecção de anticorpos anti-HIV e um teste
confirmatório reagentes, que tenha uma contagem de T CD4 no sangue < 350/mm3, independentemente de outras
causas de imunodeficiência, ou que apresente uma doença definidora de AIDS com qualquer nível de T CD4.
o Retinite por CMV: infecção ocular mais frequente em pacientes com AIDS. Acontece quando T CD4 < 50
células/mm3. Redução da acuidade visual, "moscas volantes", alterações de campo visual e pode evoluir para
cegueira. Exame oftalmológico: retina com áreas branco-amareladas com exsudato perivascular e hemorragia,
inicialmente na periferia, podendo evoluir envolvendo a mácula e o disco óptico. Tratar com glanciclovir IV ou
valganciclovir VO.
o Raltegravir – inibidor de protease
o Paciente HIV + em uso irregular de TARV
com TC de crânio mostrando lesão de 2
cm no lobo parietal direito que
concentra contraste de forma anelada -
> pensar em Toxoplasma gondii ->
pirimetamina + sulfadiazina / SMX-TMP.
o Convulsão generalizada, cefaleia, TARV
irregular, TAx: 38,1oC, FC: 116, PA:
115x75, desorientado, ausência de
rigidez de nuca, discreta hemiparesia, TC
com múltiplas lesões aneladas ao
contraste -> encefalite por toxoplasma -
> sulfadiazina + pirimetamina.
o Presidiário, HIV+, convulsão e
desorientação, confuso, febril,
hemiparesia face-braquio-crural à
direita com Babinski, lesão hipodensa
com edema perilesional que concentrou
contrasta à sua volta na TC -> encefalite
por toxoplasma -> sulfadiazina +
pirimetamina
o Toxoplasmose cerebral: nos pacientes com AIDS observam-se lesões hipodensas, hipercaptantes em forma de
anel, múltiplas e bilaterais, mas podem aparecer isoladamente e localizar-se em qualquer parte do cérebro
o 35 anos, crise convulsiva tônico-clônica generalizada (Glasgow 10/15), diarreia e emagrecimento há algum tempo,
cefalei, febre e vômitos há 2 semanas, sorologia positiva para HIV, hidrocefalia acentuada em todos os ventrículos
na TC -> investigar fungos.
Meningoencefalite Criptocócica: insidiosa, com líquor claro, com lesões na base do encéfalo, com comprometimento
do tronco cerebral, cerebelo e pares cranianos. Queixas: cefaleia de grande intensidade, fotofobia, tonteiras,
irritabilidade, ataxia, zumbidos, vômitos, diplopia, distúrbios da memória, do comportamento e convulsões, rigidez de
nuca, paralisia facial. Exame físico: Kernig, Brudkinski e Lasègue positivos + sinais de HIC. Nos pacientes com
comprometimento neurológico e com a forma disseminada, o esquema terapêutico de escolha é a associação da
anfotericina B com a 5-fluorcitosina. O fluconazol é o fármaco preferencial para o tratamento supressivo (profilaxia
secundária) em pacientes com AIDS que apresentaram quadros clínicos graves.
Dispneia aos esforços progressiva que evoluiu para ortopneia, HAS, dislipidemia, DM, tabagista, PA: 100x75,
taquicárdico, taquipneico, crepitações bilaterais, extrassístoles, ictus desviado para a linha axilar anterior, sopro
sistólico ++/6+ mitral, jugulares túrgidas a 45 graus, edema de MMII frio, mole, indolor até os joelhos -> cardiopatia
Chagásica -> reação sorológica para anticorpos contra o T. cruzi
o A leptospirose ictérica está associada a aumentos séricos de bilirrubina direta, que pode ser diferenciada de
hepatites virais pelos achados de aumento nos níveis de CPK, leve a moderada elevação de aminotransaminases
(< 400 U/L) e leucocitose com desvio à esquerda. Os níveis de ALT/TGP são bem mais elevados na febre amarela
do que na leptospirose.
o Previamente saudável, doença febril miálgica com crescente dificuldade respiratória, RX de tórax com infiltrado
reticulonodular difuso com algumas confluências, redução do volume urinário, leucocitose importante com desvio
à esquerda, falece com hemoptise fulminante no 5o dia -> leptospirose.
o Dosar aminotransferases para distinguir febre amarela de leptospirose.
o Teste de microaglutinação: teste recomendado pela OMS e pelo Ministério da Saúde para o diagnóstico de
leptospirose nos pacientes suspeitos em sua fase tardia.
o Fase de leptospiremia: microscopia em campo escuro, imunofluorescência, cultura em meios específicos ou
reações sorológicas (PCR ou ELISA).
o Leptospirose icterohemorrágica (febre alta, mialgia, icterícia) apresenta hipocalemia.
o Leptospirose grave: mortalidade mais altas associadas a idade > 40 anos, estado mental alterado, insuficiência
renal aguda (oligúrica ou não), insuficiência respiratória, hipotensão e arritmias. Síndrome de Weil: hemorragia,
icterícia e lesão renal aguda. Os pacientes morrem de choque séptico com falência de múltiplos órgãos e/ou
complicações hemorrágicas graves. Anormalidades eletrolíticas típicas: hipopotassemia e hiponatremia. A perda
de magnésio na urina está associada peculiarmente à nefropatia. A hipotensão está associada a necrose tubular
aguda, oligúria ou anúria, requerendo reidratação e, às vezes, terapia com vasopressores. A hemodiálise pode
fazer a função renal retornar ao normal. Outras síndromes: pancreatite (necrosante), colecistite, envolvimento de
músculos esqueléticos, rabdomiólise (↑CPK) e manifestações neurológicas (ex.: meningite asséptica). Alterações
inespecíficas de ST e onda T. Anormalidades de repolarização e arritmias são fatores de prognóstico ruim.
Complicações hematológicas raras: hemólise, púrpura trombocitopênica trombótica e síndrome hemolítico-
urêmica. Sintomas de longa duração subsequentes à leptospirose grave: fadiga, mialgia, mal-estar geral e cefaleia.
Uveíte autoimune associada é uma sequela reconhecida.
o A febre é quase regra na leptospirose. É observada em 94,0% a 100% dos casos, costuma ser alta na fase
septicêmica e pode assumir o tipo remitente. A insuficiência renal, em geral, se apresenta com hipopotassemia.
o A insuficiência renal na leptospirose icterohemorrágica evolui geralmente com hipopotassemia.
o Icterícia, febre alta, calafrios, cefaleia, mialgia -> leptospirose icterohemorrágica -> penicilina G cristalina
o Antibioticoterapia na Leptospirose:
● Fase precoce ou manifestações clínicas leves: amoxicilina 500 mg, VO de 8/8 h por 5 a 7 dias; doxiciclina 100
mg, VO de 12/12 h por 5 a 7 dias; azitromicina 1 g VO no 1o dia, seguida de 500 mg nos 2 dias seguintes.
● Fase precoce ou tardia com manifestações clínicas moderadas a graves: penicilina G cristalina 1,5 milhão UI IV
6/6 h por 7 dias; ampicilina 2 g IV de 6/6 h por 7 dias; ceftriaxona 1 a 2 g IV uma vez ao dia por 7 dias.
o Dengue clássico: febre, mialgia, artralgias, prostração/astenia, dor retro-orbitária, exantema maculopapular ou
escarlatiniforme ou morbiliforme, náuseas e vômitos, disgeusia, anorexia, odinofagia, diarreia e ostealgia.
Plaquetas e hematócrito normais.
o Dengue com sinais de alerta: dor abdominal
intensa e contínua, vômitos persistentes,
hipotensão postural e/ou lipotimia,
desconforto respiratório, hepatomegalia
dolorosa, sonolência e/ou irritabilidade,
diminuição repentina da temperatura corporal
ou hipotermia, aumento repentino do
hematócrito e queda abrupta de plaquetas
(acima de 10% do normal).
o Dengue grave (ocorre somente quando há
contato com segundo sorotipo):
hemoconcentração (acima de 20%), derrames cavitários e hipoalbuminemia, febre, trombocitopenia (≤ 100.000 x
mm³), hemorragia, disfunção orgânica. Com o excesso de extravasamento de líquido, pode ocorrer a síndrome do
choque do dengue (SCD), muitas vezes fatal devido à falência cardiorrespiratória. A instabilidade hemodinâmica
geralmente é precedida por PA convergente (PAS ≤ 20 mmHg da PAD) e hipotensão postural.
o Dengue com evidência de sangramento sem sinais de alarme -> permanecer em observação na Unidade de
Atenção Secundária de Saúde
o Dor abdominal no andar superior é um sinal de alarme, indicativo como antevisão para uma forma clínica mais
grave de dengue.
o NS1: solicitar preferencialmente nos 3 primeiros dias de dengue, melhor ainda se colhida no 1o dia, pois pode
permitir a liberação do resultado antes de iniciar o período crítico, com alta especificidade (82 a 100%), mas
moderada sensibilidade (entre 34 a 72%), portanto, o teste negativo não exclui a possibilidade de dengue.
o Ao se infectar por um sorotipo do vírus da dengue, desenvolve-se imunidade vitalícia para o sorotipo infectante,
e para os outros três ela é parcial e temporária.
o Hipotensão, taquicardia, febre, hepatomegalia, hematócrito alto, plaquetopenia, prova do laço positiva -> dengue
-> reposição volêmica com soro fisiológico ou solução de ringer lactato.
o A febre amarela é uma doença febril aguda de curta duração e de gravidade variável, cujas formas graves podem
levar à morte devido a insuficiência hepática e renal.
o A medida mais efetiva na prevenção da febre amarela silvestre é a vacinação.
o Quem não vacinar contra a febre amarela: pessoas com reconhecida hipersensibilidade às proteínas do ovo;
indivíduos reconhecidamente imunodeprimidos (uso de medicação imunossupressora, paciente com HIV/aids,
câncer, etc.), crianças ≤ 6 meses e gestantes.
o Febre amarela: manifestações hemorrágicas são frequentes, exteriorizando-se inicialmente através da presença
de petéquias, equimoses ou episódios de epistaxe, gengivorragia e hematúria, podendo evoluir para quadros
hemorrágicos graves, principalmente digestivos, com hematêmese e melena de difícil controle. Verifica-se
plaquetopenia, diminuição dos fatores de coagulação, dentre estes os fatores II, V, VII, VIII, IX e X, diminuição do
tempo de atividade da protrombina e do fibrinogênio, desencadeando uma coagulopatia de consumo e CIVD. A
insuficiência renal aguda deve ser considerada pela presença de oligúria ou anúria e diferenciada de uma
diminuição do débito ou da lesão renal propriamente dita, determinada por necrose tubular aguda. O
comprometimento cerebral é o de uma encefalite viral com hemorragia perivascular e edema. A encefalopatia
hepática, geralmente presente em fase mais avançada da doença, com um estado de desorientação, agitação
psicomotora, torpor e coma. Atentar para a ocorrência de hipoglicemia, hiperpotassemia e acidose metabólica.
As causas imediatas de morte são decorrentes principalmente de sobrecarga hídrica, levando aos quadros de
edema agudo de pulmão, hemorragias maciças e incontroláveis, ou falência cardiorrespiratória. Além das
manifestações clínicas e alterações laboratoriais, alguns indicadores preditores de gravidade ou de evolução fatal
da doença: > 30 anos, presença e intensidade da icterícia, oligúria, níveis de AST > 1.200 UI/L, ALT > 1.500 UI/L,
bilirrubina direta > 5 mg/dL e ureia > 100 mg/dL.
o Mononucleose infecciosa: febre irregular, dor de garganta, orofaringe com exsudato, aumento generalizado dos
linfonodos. Exames complementares mostram uma atipia linfocitária e presença de anticorpos heterofilos. A
pesquisa de anticorpos heterófilos é negativa em 15% dos adultos acometidos de mononucleose pelo EBV, a
positividade é muito pequena na infância e os anticorpos heterofilos surgem após 2 semanas de doença, mas
podem tardar até 1 mês. O teste deve ser repetido, caso negativo. O exantema pode ser maculopapular, petequial
ou urticariforme e ocorre em um pequeno percentual de casos (3%), embora a administração inadvertida de
ampicilina ou amoxicilina possa elevar esse percentual para mais de 90% (o que pode também ocorrer na
mononucleose pelo citomegalovírus) e parece depender da presença transitória de anticorpos heterófilos com
afinidade pelo antibiótico. O paciente não deverá ser considerado alérgico às penicilinas, que poderão ser
utilizadas sem problemas no futuro.
o Jovem. febre, mialgias, cefaleia e dor de garganta, usou ampicilina e apresentou rash cutâneo, febre, exantema
rubeoliforme no tronco, orofaringe hiperemiada coberta por exsudato claro com discreto enantema petequial no
palato, múltiplos linfonodos cervicais, hepatoesplemegalia -> mononocleose infecciosa -> monoteste para
confirmar diagnóstico.
o Jovem, dor de garganta há 3 dias, febre insidiosa e irregular, cefaleia, sinais clínicos de faringite, múltiplos
linfonodos cervicais aumentados, esplenomegalia -> mononucleose infecciosa -> solicitar monoteste e tratar
sintomaticamente
o Na leishmaniose visceral (febre, palidez cutânea, hepatoesplenomegalia) tem como padrão ouro o exame do
aspirado de medula óssea. Leucopenia e anemia ocorrem precocemente e são seguidas pela trombocitopenia. A
linfadenopatia é comum em regiões endêmicas. Observa-se uma marcante elevação policlonal das
imunoglobulinas séricas. Pode haver aumento nos níveis séricos de aminotransferases e de bilirrubina sérica. A
disfunção renal é rara.
o Lesão ulcerada nasal compatível com espúndia (leishmaniose mucosa), biópsia da lesão mostrou formas
amastigotas de parasito -> antimoniato pentavalente
o O comprometimento mucoso na leishmaniose tegumentar, como o do septo nasal, também é denominado
espúndia.
o Zona da Mata em PE, nódulo tibial anterior esquerdo que evoluiu para lesão ulcerada com borda elevada e
eritematosa, tratou com recursos medicinais sem sucesso -> Leishmania brasiliensis no parasitológico -> tratar
com antimonial
o Infecção de cateter em hospital -> administrar Vancomicina
o Primaquina: age contra os gametócitos de todos os plasmódios e hipnozoítos de P. vivax e P. ovale. É a única droga
usada para evitar recaídas da malária. Pode causar náusea, vômitos, diarreia, dor abdominal, hemólise,
metemoglobinemia e hemólise massiva em sujeitos com deficiência grave de G6PD.
o Voltou a 1 semana do Rio Xingu, febre de 39,5oC, calafrios, tremores, cefaleia intensa e adinamia -> malária por
Plasmodium falciparum -> tratar com Artemeter/lumefantrina por três dias.
o A anemia falciforme é uma condição que confere melhor prognóstico frente ao Plasmodium falciparum.
o Tratamento da malária:
• Malária vivax: cloroquina + primaquina por 3 dias seguidas por primaquina sozinha por 4 dias
• Malária falciparum não grave: Artemeter/lumefantrina por 3 dias; quinino + doxiciclina por 3 dias seguido de
doxiciclina sozinha por mais 2 dias.
• Malária falciparum grave ou com Parasitemia ≥ +++ (ou Malária vivax Grave Independentemente da
Parasitemia): artesunato IV ou artemeter IM por 7 dias.
• Malária malariae: cloroquina por 3 dias.
• Malária mista (falciparum e vivax): mesmo da falciparum (grave ou não) + primaquina ao final.
• Malária falciparum no 1o trimestre de gestação ou crianças com menos de 6 meses: quinino + clindamicina por
3 dias seguido e clindamicina sozinha por mais 2 dias.
o Só ocorrem recaídas com hipnozoítos em casos de Plasmodium vivax ou ovale, que devem ser tratados com
primaquina para evitar tal situação.
o O ciclo sanguíneo se repete a cada 48 horas (P. vivax, P. falciparum e P. ovale) ou a cada 72 horas (P. malariae),
mas a sincronia do ciclo geralmente acontece apenas depois de 2 semanas de doença clínica. Assim, em pacientes
tratados antes desse tempo, não é comum em nosso meio a observação da histórica febre do tipo intermitente
(terçã – a cada 48 horas, ou quartã – a cada 72 horas).
o Hanseníase indeterminada: lesão cutânea hipocrômica com bordos irregulares com hipoestesia.
o Febre, dor pelo corpo, mialgia e mal estar, evoluindo com placas e nódulos eritematosos nos MMSS e MMII. Os
nódulos são numerosos e dolorosos, com lesões tipo placas nos membros, BAAR positivo para hanseníase ->
reação tipo 2, sendo a talidomida a droga de escolha para o tratamento.
o Mancha hipocrômica na região supraorbitária esquerda, discreta rarefação de pelos e hipoestesia, fisgadas e dor
na perna direita, dor e espessamento à palpação do fibular direito, sem alterações motoras -> hanseníase
tuberculoide (paubacilar).
o Lesão cutânea na região malar direita: placa granulomatosa envolta por halo hipocrômico com anestesia térmica
de um ano e meio de evolução -> pensar em hanseníase
o Lentes de contato e urina podem adquirir coloração alaranjada no tratamento de tuberculose por causa da
Rifampicina.
o Tratamento de tuberculose pulmonar no 4o mês, cessou o tabagismo no início do tratamento, disestesias nos pés
e mãos há 4 semanas -> piridoxina para reverter.
o Tratamento de tuberculose em gestante: RHZE por 2 meses + RH por 4 meses acrescidos de piridoxina.
o TB dos linfonodos: tumefação indolor dos linfonodos, supraclaviculares e cervicais posteriores. Em geral, os
linfonodos são discretos no estágio inicial da doença, mas evoluem, com o tempo, para massa indolor coalescente
e podem resultar em um trajeto fistuloso drenando material caseoso. Há presença de doença pulmonar associada
em menos de 50% dos casos, e sintomas sistêmicos são incomuns, exceto nos pacientes infectados pelo HIV. O
diagnóstico é estabelecido por biópsia por aspiração com agulha fina ou biópsia excisional. A confirmação
bacteriológica é conseguida na maioria dos casos, lesões granulomatosas com ou sem BAAR visível são observadas,
e as culturas são positivas em 70-80% dos casos.
o TB geniturinária: predomínio de sintomas locais, e até 75% dos pacientes apresentam anormalidades na
radiografia torácica sugerindo doença pulmonar prévia ou concomitante. Aumento da frequência urinária, disúria,
nictúria, hematúria e dor no flanco ou abdominal. EAS 90% revela piúria e hematúria em 90% dos carros. Piúria +
cultura negativa em urina ácida -> suspeitar de TB. A TB genital geralmente é mais diagnosticada em mulheres do
que em homens.
Mulheres: acomete
tubas uterinas e o
endométrio, podendo
provocar infertilidade,
dor pélvica e
anormalidades
menstruais; diagnosticar
com biópsia ou cultura
de amostras obtidas por
dilatação e curetagem.
Homens: acomete
preferencialmente o
epidídimo, produzindo
uma massa ligeiramente
hipersensível que pode
drenar para o exterior
por meio de um trajeto
fistuloso, pode haver
orquite e prostatite.
Responde de modo
satisfatório à
quimioterapia.
o Gestante em
tratamento para
tuberculose
pulmonar com
esquema RIPE ->
adicionar
piridoxina para
evitar possíveis
complicações
neurológicas para o
feto
o 40 anos, febre,
sudorese noturna,
perda considerável
de peso, linfonodos
aumentados no
pescoço e nas
axilas, baço
aumentado,
hepatimetria de 15
cm -> tumor?
tuberculose? -> biópsia linfonodal para diagnóstico.
HEMATO:
o Hipercalcemia, lesões líticas, anemia, dor lombar e pico monoclonal -> pensar em Mieloma Múltiplo
o Exames para confirmar mieloma múltiplo: eletroforese de proteínas séricas e urinárias, imunofixação de proteínas
séricas e Free light.
o A β2-microglobulina é o fator isolado mais poderoso para prever a sobrevida e pode substituir o estadiamento. Os
pacientes com níveis de β2-microglobulina < 0,004 g/L possuem sobrevida média de 43 meses, e os com níveis >
0,004 g/L possuem sobrevida de apenas 12 meses.
o β2-microglobulina sérica é o maior preditor de sobrevivência do MM.
o Quadro de pneumonia + lesões osteolíticas na coluna dorsal + ureia e creatinina altas + hipercalcemia + aumento
das proteínas totais > mieloma múltiplo? -> biópsia de medula óssea: plasmocitose ou plasmocitoma
o Dor lombar e cansaço progressivos há alguns meses, infecções respiratórias repetidas, emagrecimento de 6 kgs,
mucosas hipocoradas (++/4+) e dor à palpação das apófises espinhosas das vértebras lombares. Anemia, escória
nitrogenadas aumentadas, hipercalcemia, aumento das globulinas, múltiplas lesões líticas nos corpos vertebrais
ao raio X -> mieloma múltiplo
o A dor óssea é o sintoma mais comum e acomete grande parte dos pacientes com mieloma múltiplo.
o Homem > 55 (principalmente >65 anos) anos, negro, com dor óssea, fadiga, emagrecimento, anemia, queda do
hematócrito, fenômeno de Rouleaux, creatinina sérica alta, hipoalbuminemia e hipercalcemia -> pensar em
mieloma múltiplo -> fazer exames para confirmação diagnóstica (eletroforese de proteínas com pico monoclonal).
o Anemia megaloblástica: macrocítica e hipersegmentação dos neutrófilos, ex.: perniciosa (deficiência de B12).
o A tênia do peixe (Diphyllobotrium latum) vive no intestino delgado de humanos e acumula cobalamina a partir do
alimento, tornando-a indisponível para absorção pelo hospedeiro. Os indivíduos adquirem o verme ao comerem
peixe cru ou parcialmente cozido.
o Anemia perniciosa: deficiência de B12 -> macroscópica e presença de neutrófilos polissegmentados. Pode causar
parestesias nas extremidades e dificuldade nos movimentos das mãos.
o Deficiência de B12 -> língua espessa e avermelhada
o Gastrite atrófica crônica tipo A ou autoimune: acomete fundo e o corpo; tem sido associada à anemia perniciosa,
na presença de anticorpos circulantes contra células parietais e FI. A infecção por H. pylori pode levar a uma
distribuição semelhante da gastrite.
o Manifestações clínicas de anemia megaloblástica: VCM elevado, anorexia acentuada, glossite, queilose angular,
icterícia, hiperpigmentação cutânea e febre em anemias mais graves.
o Anemia de doença crônica é normo ou microcítica.
o Em tratamento para AR, fadiga e palpitações, palidez cutânea, anêmico, VCM: 80, HCM: 26, ferro sérico: 40;
ferritina sérica: 186 -> anemia de doença crônica.
o Paciente com AR em uso de metotrexato, cloroquina e pregabalina, palidez cutaneomucosa e anemia macrocítica
-> o metotrexato explica essa síndrome anêmica.
o Anemias hemolíticas: normo/macrocíticas, reticulócitos aumentados, bilirrubina indireta aumentada, DHL
aumentada, hemoglobinúria, hemossidenúria, haptoglobina sérica consumida.
o Achado laboratorial que não se encontra aumentado nas anemias hemolíticas: haptoglobina (vai estar diminuída).
o Exame complementar mais adequado para avaliar precocemente a resposta terapêutica de uma anemia carencial
(ex.: ferropriva) é a contagem de reticulócitos.
o Reticulócitos normais ou baixos -> VCM e CHCH baixos -> cinética do ferro -> ferro, ferritina e saturação da
transferrina baixos na anemia ferropriva X ferro e saturação baixos e ferritina normal ou alta na anemia de doença
crônica inflamatória.
o Fadiga há 3 meses + tonturas ao subir escadas há 2 semanas + VCM baixo = anemia ferropriva -> investigar perda
crônica de sangue e repor sulfato ferroso.
o Linfoma mediastinal tratado com quimioterapia + radioterapia e livre da doença começa a sentir fadiga,
dificuldade de concentração e sensibilidade ao frio + imagens normais, anemia discreta e hipercolesterolemia ->
pensar em hipotireidismo -> dosar TSH.
o Leucemia Aguda: anemia importante, trombocitopenia, falência medular, leucocitose importante (risco de lise
tumoral), leucostase, neutropenia febril. Tríade: anemia, trombocitopenia e infecção (neutropenia febril).
Hipertrofia gengival (LMA - L4 e L5), adenomegalia (mais comum na LLA), envolvimento do SNC (LLA), trombose
(LLA), massas mediastinais (mais na LLA), dor óssea (mais na LLA), fadiga, hiporexia, perda de peso, febre, fraqueza
muscular, dor em ossos e articulações, sudorese noturna, petéquias/hematomas… Dermatose neutrofílica
(síndrome de Sweet).
o Lesões equimóticas em extremidades e tronco + palidez cutaneomucosa + edema gengival e petéquias no palato
+ rash petequial bilateral abaixo dos joelhos + anemia + leucocitose com muitos blastos + plaquetopenia ->
leucemia mieloide aguda.
NEURO:
o Enxaqueca: cefaleia episódica associada a determinadas manifestações, como sensibilidade à luz, som ou
movimento; náuseas e vômitos frequentemente acompanham a cefaleia. Possui alguns gatilhos.
o A enxaqueca em seu nível mais básico é a cefaleia com manifestações associadas, e a cefaleia tensional é aquela
que se apresenta sem manifestações.
o Cefaleia em salvas: forma rara de cefaleia. Dor profunda, em geral retro-orbital, muitas vezes de intensidade
excruciante, não flutuante e de característica explosiva. Periodicidade: pelo menos uma das crises diárias de dor
recorre aproximadamente na mesma hora todo dia, ao longo do episódio de salvas. Associada a hiperemia
conjuntival, lacrimejamento, rinorreia, congestão nasal ou disfunção simpática craniana, como ptose.
Fotofobia/fonofobia unilaterais é característico e são mais prováveis de aparecer quando há déficit simpática.
Surtos diários de uma ou duas crises de dor unilateral de duração relativamente curta por 8 a 10 semanas por ano,
o que costuma ser acompanhado de um intervalo sem dor que dura em média um pouco menos de 1 ano. Mais
comum em homens.
o 1 semana de cefaleias fortes, episódicas, unilaterais, mais frequentes à noite, induzidas por ingestão de bebida
alcoólica, associada a rinorreia ipsilateral e lacrimejamento -> cefaleia em salvas.
o Dor intensa na face direita e lábios, dor em salvas de aproximadamente 1 minuto, acontece de dia ou à noite ao
lavar o rosto com água -> SUNCT? -> tratar com carbamazepina.
o Neuralgia do trigêmeo: dor pontiaguda em parte inferior da face por cerca de 1 minuto, espontânea, quando se
toca num ponto específico da face, dos lábios ou da língua ou por atividades como escovar os dentes ou mastigar.
o HSA: cefaleia intensa, atingindo o pico em segundos, perda de consciência, déficits neurológicos graves, sensório
prejudicado, agitação, crises epilépticas, meningismo moderado a marcante (rigidez nucal, Kérnig e Lasègue
positivos), vômito, respostas extensoras plantares bilaterais. Febre, cefaleias contínuas e confusão são comuns
durante os primeiros 5 a 10 dias. Em geral, a cefaleia é intensa, atingindo o pico em segundos. Pode ocorrer perda
de consciência, geralmente logo em seguida, mas às vezes não por várias horas. Déficits neurológicos graves
podem se desenvolver e se tornarem irreversíveis em minutos ou algumas horas. O sensório pode estar
prejudicado e os pacientes podem tornar-se agitados. Podem ocorrer crises epilépticas. No início, o pescoço
geralmente não está rígido, a menos que haja herniação das tonsilas do cerebelo. No entanto, no período de 24
h, a meningite química produz um meningismo moderado a marcante, vômito e, às vezes, respostas extensoras
plantares bilaterais. A frequência cardíaca ou respiratória geralmente é anormal.
o Agentes etiológicos mais frequentes causadores de meningite bacteriana em crianças e adultos são: Streptococcus
pneumoniae e Neisseria meningitidis.
DÉFICIT NEUROLÓGICO DE ACORDO COM O TERRITÓRIO ACOMETIDO

Artéria oftálmica Alteração visual monocular
Artéria Cerebral Média Déficit motor (predomínio braquiofacial), déficit sensitivo, negligência no
hemisfério não dominante, afasia no hemisfério dominante, hemiplegia fascio-
braquio-crural, síndrome piramidal contralateral
Artéria Cerebral Anterior Déficit motor (predomínio MMII), déficit sensitivo proximal do membro superior
contralateral, sinais de frontalização
Artéria Vertebral ou Síndrome bulbar (vertigem central, disfagia, náuseas, vômitos, nistagmo e ataxia
Cerebelar Póstero-Inferior ipsilateral), síndrome de Horner ipsilateral (ptose palpebral, anisocoria, perda da
sensibilidade térmica e dolorosa em face ipsilateral, disartria e nistagmo para o
lado infartado), acometimento de nervos cranianos baixos, outras alterações
cerebelares (ex.: disartria).
Artéria Cerebral Posterior Alterações de campo visual, déficit sensitivo, rebaixamento do nível de consciência,
alterações de funções nervosas superiores, cefaleia ipsilateral, alterações de
memória, hemibalismo.
Artéria Basilar Déficit motor, déficit sensitivo, rebaixamento do nível de consciência, alteração de
nervos cranianos
o Síndrome do 1º neurônio motor: artérias perfurantes do sistema lentículo-estriado (infarto lacunar) -> sincinesias,
sinal de Babinski, hiperreflexia, espasticidade e sinreflexias.
o AVEi de artéria cerebral média: afasia e perda hemissensorial contralateral.
o HAS, instabilidade de marcha, cefaleia, vertigem, náuseas, vômitos, 175x110 mmHg, dismetria, disbasia, sem sinais
de piramidalismo -> acometimento da artéria inferior posterior
o 56 anos, HAS em tratamento irregular, níveis elevados de PA, hiperpneia, quadriplegia de instalação rápida e coma,
rigidez de descerebração, pupilas puntiformes reagentes à luz -> AVEh em nível de ponte.
o 60 anos, HAS de longa data em tratamento irregularm cefaleia progressiva iniciada a 2 horas, vômitos, queda em
domicílio há 50 minutos, hemiparesia facio-braquio-crural à direita com desvio do olhar para a esquerda, PA:
200x110, TC revela lesão hiperdensa em topografia de núcleo da base à esquerda -> hemorragia intracerebral
o 82 anos, suspeita de AVE, 6 horas após identificar o quadro, PA 160x90 mmHg, acordado, alerta, orientado e
movendo todas suas extremidades -> TC -> mobilização precoce
o HAS em tratamento irregular, cegueira monocular transitória que regrediu espontaneamente -> AVCi transitório -
> USG com doppler das artérias carótidas
o A redução da PIC tem importância prognóstica no AVEh.
o AVEi há mais de 6 horas, médico inicia AAS porque ele atua acetilando a ciclooxigenase plaquetária e inibindo a
formação do tromboxano A2.
o Quadro de oclusão basilar (irriga a base da ponte e a região superior do cerebelo) completa: plêiade de sinais
bilaterais dos tratos longitudinais (sensoriais e motores) com sinais de disfunção de nervos cranianos e do
cerebelo. Um estado de “encarceramento” (locked-in) com preservação da consciência, tetraplegia e sinais dos
nervos cranianos sugere um infarto completo da ponte e do mesencéfalo inferior.
o Tabagista, hipertenso, dislipidêmico, com dor anginosa aos esforços moderados e sopro cardíaco, estreitamento
do lúmen da artéria coronária descendente anterior em 70% e ecocolordoppler de carótidas com estreitamento
do lúmen das artérias carótidas direita (50%) e esquerda (60%). Nas últimas 24 horas apresentou três episódios
de amaurose súbita do olho direito, com recuperação visual em alguns minutos -> AIT (Rotura da placa
ateromatosa e migração de êmbolos de colesterol, cálcio e fibrina com obstrução temporária da artéria central da
retina)
o Arterite temporal (de células gigantes): distúrbio inflamatório das artérias que frequentemente envolve a
circulação carotídea extracraniana; mais comum em idosos e mulheres. ½ dos pacientes que não tratam
desenvolvem cegueira causada por envolvimento da artéria oftálmica e seus ramos (principal causa de cegueira
bilateral de rápido desenvolvimento em pacientes com > 60 anos). Sintomas típicos: cefaleia (sintoma dominante,
que costuma piorar à noite e muitas vezes é agravada por exposição ao frio), polimialgia reumática, claudicação
mandibular, febre e perda de peso, além de hipersensibilidade no couro cabeludo. A velocidade de

hemossedimentação (VHS) muitas vezes apresenta-se elevada, mas sua normalidade não exclui. Conduta: biópsia
da artéria temporal + tratamento imediato com prednisona 80 mg/dia nas primeiras 4-6 semanas.
o Encefalite subaguda (cefaleia inexorável, rigidez de nuca, febre baixa e letargia durante dias a várias semanas):
pacientes com infecção pelo HIV são tratados com Anfotericina B ou com formulação lipídica mais flucitosina
durante pelo menos 2 semanas, seguidas de fluconazol por um período mínimo de 8 semanas. Os pacientes
infectados pelo HIV podem necessitar de terapia de manutenção permanente com fluconazol, 200 mg/dia. Os
agentes causais comuns incluem M. tuberculosis, C. neoformans, H. capsulatum, C. immitis e T. pallidum.
o Anormalidades clássicas do LCS na meningite tuberculosa: (1) pressão de abertura elevada, (2) pleocitose
linfocitária (10-500 células/μL), (3) concentração elevada de proteína na faixa de 1-5 g/L e (4) concentração
diminuída de glicose na faixa de 1,1-2,2 mmol/L (20-40 mg/dL). A combinação de cefaleia inexorável, rigidez de
nuca, fadiga, sudorese noturna e febre com pleocitose linfocitária e redução leve da concentração de glicose do
LCS é altamente suspeita de meningite tuberculosa.
o Massa pulmonar + hiponatremia + osmolaridade urinária alta -> pensar em SIADH em idosos
o O mini mental é um instrumento de rastreamento da função cognitiva.
o Tremor de repouso e rigidez quando presentes ao exame físico aumentam a chance do diagnóstico de doença de
Parkinson.
o Alucinação visuais bem construídas, períodos de confusão, lentidão crescente de movimentos, preservação da
memória, disfunção visuoespecial, redução moderada da habilidade com os dedos, lentidão posterior bilateral
sem complexos de ponta -> demência com corpúsculos de Lewy.
o Crises de pequeno mal: perda súbita e de curta duração da consciência, sem perda do controle postural, com EEG
típico de complexos ponta-onda de 3 Hz.
o Benzodiazepínicos são a classe de medicamentos preferida para o tratamento inicial do status epilético.
o Crises de ausência típicas: lapsos breves e súbitos da consciência, sem perda do controle postural. Em geral, a crise
dura apenas alguns segundos, a consciência retorna tão subitamente quanto foi perdida e não há confusão pós-
ictal. Embora a breve perda da consciência possa não ser evidente clinicamente ou ser a única manifestação da
descarga epiléptica, as crises de ausência em geral acompanham-se de sinais motores bilaterais sutis, como rápido
piscar de olhos, movimentos mastigatórios, ou movimentos clônicos de pequena amplitude das mãos. É uma
epilepsia geneticamente determinada que começa entre 4 e 8 anos ou no início da adolescência e são o principal
tipo de crise em 15 a 20% das crianças com epilepsia. As crises podem ocorrer centenas de vezes durante o dia,
mas a criança pode não ter consciência ou ser incapaz de expressar sua ocorrência. Como os sinais clínicos das
crises são sutis, o primeiro indício da epilepsia de ausência muitas vezes corresponda a “devaneios” inexplicados
e piora do rendimento escolar identificada por um professor. EEG: descarga em ponta-onda generalizada simétrica
de 3 Hz, que começa e cessa bruscamente, sobre um EEG de base normal. Períodos de descargas em ponta-onda
com duração de mais de alguns segundos em geral correlacionam-se com sinais clínicos, mas o EEG muitas vezes
demonstra um número muito maior de períodos de atividade cortical anormal do que se poderia suspeitar
clinicamente. A hiperventilação tende a desencadear essas descargas eletrográficas e até mesmo as próprias
crises, e é uma manobra rotineira durante o registro do EEG.
o Idosa, uso de diclofenaco para osteoartrite, suspeita de Alzheimer -> iniciar inibidor da colinesterase e substituir
o diclofenaco por analgésico não-AINE.
o Nenhum tratamento atual demonstrou retardar a progressão do déficit cognitivo leve para doença de Alzheimer.
o Os fatores de risco mais importantes para Doença de Alzheimer são idade avançada e história familiar positiva. O
principal risco genético para DA é a apolipoproteína ε4 (Apo ε4). Os portadores de um alelo de Ε4 aumentam o
risco de DA em 2 a 3 vezes, enquanto a presença de dois alelos aumenta o risco em 16 vezes.
o Pacientes com insuficiência renal desenvolvem polineuropatias evidenciadas por dormência, formigamento,
alodinia e fraqueza distal leve dependentes do comprimento. Em casos raros, os pacientes podem ter fraqueza e
déficit sensorial rapidamente progressivos semelhantes aos da síndrome de Guillain Barré, que melhora com o
aumento da intensidade da diálise renal ou com o transplante.
o Tanto a amiloidose primária quanto a secundária causam neuropatia periférica.
o O hipotireoidismo está associado tanto a mononeuropatias quanto a neuropatias periféricas difusas.
NEFRO:
o Bacteriúria assintomática é uma situação clínica frequente, sobretudo no sexo feminino e screening e tratamento
com antibióticos são recomendados em mulheres grávidas, em pacientes que sofrerão intervenção urológica (com
sangramento de mucosa previsto) e em receptores de transplante renal (nos 3 primeiros meses após o
transplante).
o Mulher, 65 anos, sem queixas, nitrito negativo e urinocultura com 100.000UFC/ml de E. coli sensível a
norfloxacino, ciprofloxacino, cefuroxima, cotrimoxazol, cefepime e meropenem, resistente à nitrofurantoína ->
bacteriúria assintomática (conduta expectante).
o Homem, sonda vesical de demora por bexiga neurogênica de trauma raquimedular, histórico de diversas ITUs com
uso de vários antibióticos, febre e urina turva, 100.000 UFC/ml (para ser ITU tem que ser > ou = 100.000) de E. coli
sensível a carbapenêmicos -> trata-se de infecção com um agente multirresistente, produtor de beta-lactamase
de espectro expandido (ESBL) e que deverá ser tratada.
o 20 anos, disúria e polaciúria, sem leucorreia, nitrito positivo, 10 piócitos/campo, flora bacteriana aumentada,
crescimento de E. coli > 100.000 UFC/mL -> tratar com norfloxacino
o O sódio urinário ajuda a distinguir entre azotemia pré-renal e necrose tubular aguda em pacientes com oligúria e
elevação dos níveis séricos de ureia e creatinina.
o Após a fase oligúrica inicial da LRA, pode ocorrer poliúria, sobretudo nos casos pós-renais. O alívio da obstrução
em geral é seguido de diurese apropriada ao longo de alguns dias.
o A excreção fracionada de sódio (FeNa) é a fração do sódio filtrado reabsorvida pelos túbulos e reflete a capacidade
de reabsorção renal do sódio e também fatores endógenos e exógenos que afetam a reabsorção tubular (ingestão
de sódio, volume intravascular efetivo, TFG, uso de diuréticos, integridade dos mecanismos de reabsorção
tubular). Com a azotemia pré-renal, a FeNa pode ser menor que 1%, sugerindo reabsorção ávida do sódio nos
túbulos renais. Já nos pacientes com LRA isquêmica ou nefrotóxica, a FeNa costuma ser maior que 1% em razão
da lesão tubular e da incapacidade resultante de reabsorver sódio.
o A azotemia pré-renal é o tipo mais comum de LRA. Há elevação da concentração da U ou da Cr em consequência
do fluxo plasmático renal inadequado e da pressão hidrostática intraglomerular insuficiente para manter a
filtração glomerular normal. Os distúrbios clínicos mais associados são hipovolemia, redução do débito cardíaco e
fármacos que interferem com as respostas autorreguladoras renais, AINEs e inibidores da angiotensina II. A
azotemia pré-renal pode coexistir com outras formas de LRA intrínsecas associadas com processos que agem
diretamente no parênquima renal. Os períodos prolongados de azotemia pré-renal podem causar lesão isquêmica,
condição geralmente conhecida como necrose tubular aguda (NTA). Por definição, a azotemia pré-renal não inclui
lesão do parênquima renal e pode ser revertida rapidamente quando a hemodinâmica intraglomerular é
normalizada.
o Necrose Tubular Aguda como complicação de cirurgia abdominal, 10º dia, diurese retornou, ureia e creatinina
ainda elevadas -> probabilidade de hiperpotassemia é baixa.
o Na LRA, diurese abrupta ou mesmo significativa após resolução da obstrução é uma resposta fisiológica à expansão
do líquido extracelular durante a obstrução e não compromete o estado volumétrico. Poliúria acompanhada de
excreção de grandes quantidades de sódio, potássio, magnésio e outros solutos pode causar hipopotassemia,
hiponatremia e hipernatremia (se água livre não é fornecida), ou contração significativa do volume do líquido
extracelular com colapso vascular periférico. Nessa fase poliúrica, é obrigatória a atenção rigorosa ao equilíbrio
de líquidos e eletrólitos. A administração em excesso de água e sais após o alívio da obstrução pode prolongar a
diurese. Quando se observar diurese pós-oligúria, a reposição do débito urinário com salina a 0,45% de cerca de
75% do débito urinário evita a depleção de volume e a tendência à perda excessiva de água livre, permitindo ao
corpo eliminar o volume excessivo se essa for a causa da poliúria.
o Queda do estado geral, desorientação e oligúria, urina com densidade de 1.022 e presença de cilindros hialinos
no sedimento. A fração de excreção do sódio de 0,7% -> desidratação
o Complicações clínicas e laboratoriais da DRC com TFG estágios 3 e 4: anemia e fadiga associada; perda do apetite
com desnutrição progressiva; anormalidades do cálcio, fósforo e hormônios que regulam os minerais, como
1,25(OH)2D3 (calcitriol), paratormônio (PTH) e fator de crescimento dos fibroblastos 23 (FGF-23); e anormalidades
da hemostasia do sódio, do potássio, da água e do equilíbrio acidobásico.
o DRC avançada pode causar uma hiperpotassemia, o que a princípio pode ser satisfatoriamente controlada com o
uso de furosemida.
o A dor torácica agravada pela respiração e acompanhada de atrito pericárdico é diagnóstico de pericardite, o que
indica uremia avançada. A pericardite urêmica é uma indicação absoluta para a instituição urgente de diálise ou a
intensificação da prescrição dialítica dos pacientes que já se encontram em tratamento. Em vista da propensão à
hemorragia no líquido pericárdico, a hemodiálise deve ser realizada sem heparina.
o 60 anos, HAS crônica, chega ao PA com palidez cutânea acentuada, náuseas, vômitos matinais, PA: 190/115mmHg,
edema de MMII, tremores de extremidades e
hálito urêmico. Ht= 27%; ureia= 160mg/dl;
creatinina= 10,5mg/dl; Na= 138mmol/l; K=
6,7mmol/l; Ca= 8,0mg/dl; P= 6,8mg/dl; HCO3=
16mmol/l. Proteinúria de 1,2g. USG: rins de
tamanho reduzido e com perda da relação
corticomedular -> doença renal crônica e tem
absoluta indicação de iniciar diálise
imediatamente, apresentando taxa de
filtração glomerular inferior a 15 ml/min.
o História de CA de colo de útero tratado com
histerectomia total + radioterapia pélvica,
evidências de lesão renal anúrica, PA e resto
normais -> USG de rins e vias urinárias
o A doença cardiovascular é a principal causa de
morbidade e mortalidade entre os pacientes
com DRC em qualquer estágio.
o Nefropatia por IgA: episódios recorrentes de hematúria macroscópica durante ou imediatamente após uma
infecção do trato respiratório superior, muitas vezes acompanhados de proteinúria ou hematúria microscópica
assintomática persistente. Deposição de IgA no mesângio. Síndrome nefrótica é incomum. A proteinúria também
pode aparecer pela primeira vez em uma fase tardia da evolução da doença. Raras vezes, os pacientes apresentam
insuficiência renal aguda e um quadro clínico rapidamente progressivo.
o Mulher, 36 anos, hematúria esporádica que dessa vez foi mais intensa, PA normal, sem edemas, EAS com
proteinúria e hematúria, sedimento, ureia e creatina normais -> nefropatia por IgA
o Mulher, 36 anos, odinofagia e febre há 2 dias, hiperemia de orofaringe sem placas purulentas, TAx: 38oC,
hematúria há 24 horas, relata episódios anteriores de faringoamigdalite e hematúria concomitante -> nefropatia
por IgA -> dismorfismo eritrocitário.
o Quando cilindros hemáticos ou hemácias dismórficas são encontrados no sedimento, glomerulonefrite torna-se
provável.
o AINES colaboram para deterioração da função renal por limitação da vasodilatação/vasoconstricção da arteríola
aferente.
o HAS e DM de longa data + creatinina alta + fósforo alto + hipocalcemia + PTH alto -> Hipoparatireoidismo
secundário -> osteíte fibrosa cística
o Doença oclusiva da artéria renal: causa “secundária” especificamente tratável de hipertensão. Pode resultar de
compressão extrínseca de vaso, displasias fibromusculares ou, mais comumente, doença aterosclerótica.
Qualquer distúrbio capaz de reduzir a pressão de perfusão para o rim pode ativar mecanismos que tendem a
restaurar as pressões renais à custa de desenvolvimento de hipertensão sistêmica.
o 27 anos, cansaço aos esforços, PA: 160x100mmHg, sopro audível em loja renal esquerda -> estenose da artéria
renal -> displasia fibromuscular
o Glomerulopatia membranosa, FAN negativo, síndrome nefrótica há 3 anos, fez uso de diuréticos, esteroides e
imunossupressores, evoluiu com insuficiência renal e encontra-se com anasarca -> NÃO deve ter sido verificado
proteinúria inferior a 300/24hs
o A intervenção urológica deve ser adiada, a não ser que existam evidências de ITU, baixa probabilidade de
passagem espontânea do cálculo (p. ex., cálculo de ≥6 mm ou presença de anormalidade anatômica) ou dor
refratária.
o HAS, obesidade, dor lombar e abdominal à esquerda, náuseas, hematúria, dor no quadrando abdominal inferior
esquerdo, presença de sangue no exame de urina, USG mostrou ureteral à esquerda de aproximadamente 4mm -
> controle da dor e hidratação.
o Hipercalciúria idiopática - tratamento: diurético tiazídico + restrição de ingestão de sódio + maior consumo de
alimentos ricos em álcalis/suplementos de álcali (ex.: citrato de potássio) + evitar alimentos ricos em oxalato
(espinafre, batatas) em cálculos de oxalato de cálcio.
o Metronidazol não precisa de correção em casos de insuficiência renal (metabolização hepática).
o pH = 7,43; PaO2 = 80mmHg;
PaCO2 = 31mmHg; SatO2 = 92%;
HCO3 = 20,2mmol/l; BS =
23,2mmol/l; BE = - 3,3mmol/l ->
hipocapnia + alcalose respiratória
compensada
Psiqui / MFC
o Homem, 32 anos, alcoolismo e depressão, 1 mês após iniciar sertralina em baixa dose para depressão maior, se
sente com mais energia -> aumentar a dose da medicação e prover retorno em 4 semanas
o Perda do sono, dificuldade de concentração, aumento do apetite e angústia, preocupada com tudo há 6 meses ->
ansiedade -> iniciar antidepressivo e encaminhar para acompanhamento ambulatorial
o Paciente com sinais e sintomas depressivos (cansaço, dificuldade de concentração no trabalho, irritabilidade fácil,
apatia, insônia, alteração de humor, emagrecimento, etc.) -> tratar com antidepressivo com retorno nas primeiras
4 semanas de tratamento e encaminhar para psicoterapia.
o Hipotireoidismo é um diagnóstico diferencial de depressão. Confirmar com TSH e T4 livre.

o Tricíclicos podem causar bradicardia sinusal grave com repercussão hemodinâmica, com necessidade de colocar
marcapasso até que seu efeito passe.
o Mulher, 18 anos, leucorreia, disúria, alteração de alto grau com grande atipia, descobre-se que é HIV positivo -> é
importante compreender o paciente, ter uma expressão neutra e informar a má notícia de maneira clara e direta

Tópicos CM (Gabi Richa)

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Gabriela Richa - MED 96

o Diagnóstico há 6 meses de hepatite

o Paciente vacinado contra hepatite B, perfil sorológico: apenas anti-HBs positivo.

Em paciente cirrótico com agitação mental e confusão mental,

o Hepatite crônica pelo vírus C, sonolento e confuso,

e intenso). O ácido ursodesoxicólico

o Idosa, osteoartrite, epigastralgia há 3 meses

o Pacientes com FA devem ser submetidos a anticoagulação sistêmica.

o IECA podem causar tosse, nesse caso, trocar

o Tratamento de endocardite de válvula

o Obs.: TOTG feito com 75g de glicose anidra dissolvida em água.

o Hiperparatireoidismo secundário: cálcio sérico baixo e fósforo sérico alto.

o Insuficiência Suprarrenal Primária/doença de Addison: perda de secreção de glicocorticoides e

● As vacinações anti-influenza e antipneumocócica estão indicadas

o DPOC: VEF 1 /CVF < 0,7

o Alterações (classificar a asma e mudar a medicação):

o Efeitos colaterais do uso de corticoides inalatórios: disfonia e candidíase oral.

• ASMA CONTROLADA: nenhuma alteração.

o Paciente Gold 2, com exacerbação, em uso de formoterol

PNEUMONIAS ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE

o A hiperventilação alveolar é alteração fisiológica típica na presença de TEP.

o Anti-Sm: anticorpo mais específico para se confirmar o diagnóstico de LES

DÉFICIT NEUROLÓGICO DE ACORDO COM O TERRITÓRIO ACOMETIDO

mandibular, febre e perda de peso, além de hipersensibilidade no couro cabeludo. A velocidade de

o Hipotireoidismo é um diagnóstico diferencial de depressão. Confirmar com TSH e T4 livre.

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