CIRROSE E SUAS COMPLICAÇÕES
HARRISON
• Independentemente da causa da cirrose, as
características patológicas consistem no
desenvolvimento de fibrose até o ponto em
que se observa distorção arquitetônica com
formação de nódulos regenerativos → Isso
resulta na diminuição da massa hepatocelular
e, portanto, em sua função, assim como em
alteração do fluxo sanguíneo
• A hipertensão portal é um fator agravante
significativo da cirrose descompensada e é
responsável pelo desenvolvimento de ascite
e sangramento de varizes esofágicas – duas
complicações que indicam a existência de
cirrose descompensada
• A perda da função hepatocelular resulta em
icterícia, distúrbios da coagulação e
hipoalbuminemia, e contribui para as causas
de encefalopatia portossistêmica
• As complicações da cirrose são
essencialmente as mesmas,
independentemente da etiologia
Complicações da cirrose:
HIPERTENSÃO PORTAL
o É definida por elevação do gradiente de
pressão venosa hepática (GPVH) > 5
o A hipertensão portal é causada por uma
combinação de 2 processos hemodinâmicos
que ocorrem simultaneamente:
1. Resistência intra-hepática aumentada à
passagem do fluxo sanguíneo pelo fígado
em função da cirrose e dos nódulos
regenerativos
2. Fluxo sanguíneo esplâncnico aumentado
secundário à vasodilatação dentro do leito
vascular esplâncnico
o A hipertensão portal é diretamente
responsável pelas duas principais
complicações da cirrose: hemorragia varicosa
e ascite
o O sistema venoso portal drena normalmente
o sangue proveniente do estômago,
intestinos, baço, pâncreas e vesícula biliar,
enquanto a veia porta é formada pela
confluência das veias mesentérica superior e
esplênica
o O sangue desoxigenado proveniente do
intestino delgado drena para dentro da veia
mesentérica superior junto com o sangue
proveniente da cabeça do pâncreas, cólon
ascendente e parte do cólon transverso
o A veia esplênica drena o baço e o pâncreas, e
comunica-se com a veia mesentérica inferior,
que traz sangue proveniente dos cólons
transverso e descendente, assim como dos
dois terços superiores do reto
o As causas intra-hepáticas são responsáveis
por > 95% dos casos de hipertensão portal e
são representadas pelas principais formas de
cirrose
o As três complicações principais da
hipertensão portal são varizes
gastresofágicas com hemorragia, ascite e
hiperesplenismo.
o Desse modo, os pacientes podem apresentar-
se com hemorragia digestiva alta que, ao
exame endoscópico, demonstra ser
decorrente de varizes esofágicas ou gástricas;
ascite com edema periférico; ou baço
aumentado de volume com redução
associada das plaquetas e dos leucócitos nos
exames laboratoriais de rotina
o Diagnóstico:
▪ O desenvolvimento de hipertensão portal
geralmente é revelado pela presença de
trombocitopenia; crescimento do baço;
ou desenvolvimento de ascite,
encefalopatia e/ou varizes esofágicas com
ou sem sangramento
▪ As varizes devem ser identificadas por
endoscopia
▪ O estudo por imagem do abdome, seja TC
ou RM, pode ser útil para demonstrar um
fígado nodular e evidenciar alterações
decorrentes da hipertensão portal com
circulação colateral intra-abdominal
ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO
o A esplenomegalia congestiva é comum nos
pacientes com hipertensão portal. As
manifestações clínicas incluem baço
aumentado ao exame físico e
trombocitopenia e leucopenia nos pacientes
com cirrose
o Alguns pacientes têm dor abdominal bastante
significativa no lado esquerdo e no quadrante
superior esquerdo, que está relacionada com
o baço aumentado e ingurgitado
ASCITE
o Ascite é a acumulação de líquido na cavidade
peritoneal
o Patogênese:
▪ A existência de hipertensão portal
contribui para o desenvolvimento de
ascite nos pacientes cirróticos
▪ Há aumento da resistência intra-hepática,
que é responsável pela pressão portal
alta, mas também ocorre vasodilatação do
sistema arterial esplâncnico que, por sua
vez, aumenta a entrada de sangue venoso
portal
▪ Há maior produção de linfa esplâncnica
▪ Fatores vasodilatadores, como o óxido
nítrico, são responsáveis pelo efeito
vasodilatador
▪ As alterações hemodinâmicas resultam
em retenção de sódio pelo fato de
acarretarem ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, que leva ao
desenvolvimento de hiperaldosteronismo
▪ Os efeitos renais das quantidades maiores
de aldosterona acarretam retenção de
sódio → A retenção de sódio causa
acumulação de líquido e expansão do
volume líquido extracelular, que resulta
na formação de edema periférico e ascite
▪ A retenção de sódio é consequência de
uma resposta homeostática causada pelo
enchimento insuficiente da circulação
arterial devido à vasodilatação arterial do
leito vascular esplâncnico
▪ A hipoalbuminemia e a pressão oncótica
reduzida do plasma também contribuem
para a perda de líquido pelo
compartimento vascular e para a sua
transferência para a cavidade peritoneal
→ A hipoalbuminemia deve-se à redução
da função sintética do fígado cirrótico
o Manifestações clínicas:
▪ Nos casos típicos, os pacientes percebem
um aumento da circunferência abdominal
acompanhado com frequência pelo
desenvolvimento de edema periférico
▪ Em geral, os pacientes acumulam pelo
menos 1 a 2 L de líquido no abdome antes
de perceber algum aumento
▪ Quando o líquido ascítico é volumoso, a
função respiratória pode ser
comprometida e os pacientes queixam-se
de falta de ar
▪ Com grande frequência, os pacientes com
ascite volumosa estão desnutridos e têm
atrofia muscular, assim como fadiga e
fraqueza excessivas
o Diagnóstico:
▪ Estabelecido pelo exame físico e, muitas
vezes, complementado por exames de
imagem do abdome
▪ Quando os pacientes se apresentam com
ascite pela primeira vez, recomenda-se
realizar uma paracentese diagnóstica a
fim de caracterizar o líquido → Isso deve
incluir a determinação da concentração
total de proteínas e albumina, contagens
de células, assim como a contagem
diferencial e cultura
▪ Gradiente de albumina soro- ascite (GASA)
> 1,1 é provavelmente decorrente da
hipertensão portal (cirrose); quando o
gradiente é < 1,1g/dl, devem ser
consideradas causas infecciosas ou
malignas de ascite
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
o Se caracteriza por infecção espontânea do
líquido ascítico sem alguma fonte intra-
abdominal
o Admite-se que a translocação bacteriana seja
o mecanismo patogênico da PBE; desse
modo, a flora intestinal atravessa o intestino
e penetra nos linfonodos mesentéricos,
resultando em bacteremia e implantação no
líquido ascítico
o Os microrganismos mais comuns são E. coli e
outras bactérias intestinais; no entanto,
bactérias gram positivas, incluindo
Streptococcus viridans, Staphylococcus
aureus e espécies de Enterococcus, também
podem ser encontradas
o O diagnóstico de PBE é estabelecido quando a
amostra do líquido evidencia contagem
absoluta de neutrófilos > 250
o Os pacientes com ascite podem apresentar-se
com febre, estado mental alterado,
leucocitose e dor ou desconforto abdominal,
ou podem apresentar-se sem qualquer uma
dessas manifestações clínicas
o O tratamento comumente consiste em uma
cefalosporina de terceira geração
o Nos pacientes com hemorragia de varizes, a
frequência da PBE aumenta acentuadamente
e a profilaxia da PBE quando o paciente tem
hemorragia digestiva alta é recomendada
o Nos pacientes que tiveram um ou mais
episódios de PBE e se recuperaram, a
administração de antibióticos uma vez por
semana é indicada como profilaxia para PBE
recorrente
SÍNDROME HEPATORRENAL
o É um tipo de insuficiência renal funcional sem
patologia renal, que ocorre em cerca de 10%
dos pacientes com cirrose avançada ou
insuficiência hepática aguda
o O diagnóstico geralmente é estabelecido
quando há ascite volumosa nos pacientes que
demonstram aumento progressivo da
creatinina
o A SHR tipo 1 caracteriza-se por deterioração
progressiva da função renal e redução
significativa da depuração de creatinina
 dentro de 1 a 2 semanas depois da o Diversos fatores contribuem para a
apresentação clínica desnutrição dos cirróticos, incluindo ingestão
o A SHR tipo 2 caracteriza-se por redução da dietética precária, alterações da absorção
taxa de filtração glomerular e elevação do intestinal de nutrientes e alterações do
nível sérico de creatinina, porém é metabolismo das proteínas
razoavelmente estável e está associada a uma o A suplementação dietética para os pacientes
evolução mais favorável que a da SHR tipo 1 com cirrose é útil para impedir que entrem
o Atualmente, os pacientes são tratados com em catabolismo
midodrina – um alfa- agonista- e octreotida
com albumina intravenosa ANORMALIDADES DA COAGULAÇÃO
o O melhor tratamento para SHR é transplante o A síntese dos fatores da coagulação diminui,
de fígado assim como a eliminação dos anticoagulantes
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA o Além disso, os pacientes podem ter
o Alterações do estado mental e da função trombocitopenia secundária ao
cognitiva, que ocorrem nos pacientes com hiperesplenismo associado à hipertensão
insuficiência hepática portal
o As neurotoxinas derivadas do intestino e que o Os fatores da coagulação que dependem da
não são removidas pelo fígado em razão de vitamina K são os fatores II, VII, IX e X → A
um shunt vascular e da massa hepática vitamina K depende da excreção biliar para
reduzida chegam ao cérebro e produzem os sua subsequente absorção; assim sendo, nos
sintomas pacientes com síndromes colestáticas
o Manifestações clínicas: crônicas, observa-se com frequência absorção
▪ Nos pacientes com cirrose, a reduzida da vitamina K
encefalopatia é observada com frequência
como resultado de certos eventos
desencadeantes como hipopotassemia,
infecção, sobrecarga de proteínas
dietéticas ou distúrbios eletrolíticos
▪ Os pacientes podem estar confusos ou
mostrar uma mudança de personalidade
→ Na verdade, eles podem ficar bastante
violentos e difíceis de controlar; ou, ao
contrário, podem ficar muito sonolentos e
difíceis de despertar
▪ Os pacientes com encefalopatia
frequentemente têm asterixe →
evidenciado pedindo-se que os pacientes
realizem a extensão de seus braços e
dobrem seus punhos para trás. Com essa
manobra, os pacientes mostram um “flap
hepático”, isto é, um movimento
repentino do punho para a frente

DESNUTRIÇÃO ASSOCIADA À CIRROSE

o Depois que os pacientes ficam cirróticos, eles
tornam-se mais catabólicos e as proteínas
musculares são metabolizadas