Carolina Martins – TURMA XXVII
TUTÓRIA 03 TÓPICOS – ASCITE, por ascite tensa, acentuação da circulação colateral,
FÍGADO E ESQUISTOSSOMOSE.
1. DEFINIR ASCITE E SEUS
MÉTODOS DE AVALIAÇÃO
CLÍNICA E LABORATORI AL.
Ascite representa o acúmulo de líquido no interior da
cavidade peritoneal, instalando-se de modo súbito, ou
desenvolvendo-se lentamente, ao curso de alguns
meses, inicialmente traduzida pela sensação de
flatulência iminente e distensão abdominal. Algumas
vezes, a detecção inicial ocorre após um surto de
necrose extensa do parênquima, em surtos infecciosos,
após libação alcoólica ou ingesta de alimentos ricos em
sódio e, sobretudo, após episódio de hemorragia
digestiva alta.
O método inicial menos invasivo e de melhor relação
custo-eficiência para confirmar a presença de ascite é a
ultrassonografia abdominal.
ANAMNESE
• É relevante investigar: fatores de risco para doença
hepática, história prévia de neoplasia, insuficiência
cardíaca e tuberculose.
ASPECTOS DIAGNÓSTICOS
EXAME FÍSICO
• É necessário aproximadamente 1500ml de líquido
ascítico para que a macicez móvel seja detectada.
• A presença de circulação colateral, aranhas
vasculares e ginecomastia, auxiliam no diagnóstico
presuntivo de doença hepática.
• Outros dados do exame, referentes às doenças de
base, podem ajudar no diagnóstico diferencial.
GASA ≥ 1,1g/dl: hipertensão portal, com 97% de
acurácia.
Limitações: albumina sérica <1,1, amostras séricas e
peritoneal colhidas em diferentes momentos,
hipotensão arterial com diminuição de pressão porta.
No caso de ascite mista (5% dos casos) – hepatopatia +
causa peritoneal, o gradiente permanecerá elevado.
Nessas situações, ver outros dados do estudo do
líquido ascítico (LA).
No início, ao exame físico, comprovam-se macicez nos
flancos e sinal do piparote positivo. Esse quadro inicial
já é detectado quando, na cavidade peritoneal, existem
2 l de líquido, ou até menos. A progressão traduz-se
além de hérnia umbilical e hidrotórax.
A tendência ao desenvolvimento de bloqueio funcional
da veia cava inferior leva ao edema de membros
inferiores. Todos os pacientes evoluem com circulação
hipercinética, traduzida por hipotensão arterial,
aumento do débito cardíaco e fluxo sanguíneo tecidual
aumentado, traduzido por hiperemia de face e mãos,
podendo haver dispneia e cianose, esses quando existe
hipertensão pulmonar.
Obrigatória a avaliação do sistema de coagulação
sanguíneo, em geral traduzindo-se por alargamento dos
tempos de protrombina e de tromboplastina parcial e
do INR, baixos níveis séricos do fator V, do
fibrinogênio e contagem de plaquetas, valores que
guardam relação com hipoalbuminemia e
hiperbilirrubinemia à custa da fração direta. Todos
expressam síntese hepática reduzida.
No início, cursam com níveis séricos normais de ureia
e creatinina, os quais progressivamente se elevam em
paralelo à queda dos valores do clareamento de
creatinina, em pacientes com concentrações
plasmáticas elevadas de renina e norepinefrina.
A punção abdominal revela líquido ascítico
transparente ou amarelo-citrino. A concentração de
proteína total, de leucócitos e eritrócitos atinge,
respectivamente, menos de 2,5 g/dl, 300 células/mm3 e
10.000 elementos/mm3. Valores mais elevados do que
esses traduzem complicações, tais como carcinoma
hepatocelular, com ou sem síndrome de Budd-Chiari
(trombose de veia cava inferior), tuberculose
peritoneal, carcinomatose peritoneal ou peritonite
bacteriana espontânea.
O diagnóstico diferencial é feito através do emprego de
métodos de imagem, mas, sobretudo, pela
videolaparoscopia com biopsia dirigida sobre lesões
intra ou extra-hepáticas.
Todos esses pacientes cirróticos com ascite devem ser
submetidos a exame ultrassonográfico, com ou sem
Doppler, ou tomografia computadorizada. Essa
conduta visa a afastar a presença de diagnósticos de
carcinoma hepatocelular (ascite associada a 25% dos
casos) e de trombose portal (contraindicação à
realização de transplante hepático), e espessamento
peritoneal, além de descartar doença renal.

AVALIAÇÃO
Confirmada a ascite, sua etiologia é melhor
determinada por PARACENTESE, um procedimento
realizado à beira do leito no qual uma agulha ou cateter
pequeno é introduzido por via transcutânea para extrair
líquido ascítico da cavidade peritoneal.
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Os quadrantes inferiores são os locais mais
frequentemente puncionados. É importante dar
preferência ao quadrante inferior esquerdo em razão da
maior profundidade da ascite e da menor espessura da
parede abdominal.
A paracentese é um procedimento seguro mesmo em
pacientes com coagulopatia; as complicações,
incluindo hematoma de parede abdominal, hipotensão,
síndrome hepatorrenal e infecção, são raras.
Uma vez obtido o líquido ascítico, deve-se examinar
seu aspecto macroscópico. A presença de infecção ou
de células tumorais resulta em turbidez do líquido.
Líquido branco leitoso indica triglicerídeos em níveis
> 200 mg/dL (frequentemente > 1.000 mg/dL), uma
marca registrada da ASCITE QUILOSA.
A ascite quilosa é causada por rompimento de vasos
linfáticos, que pode ocorrer em razão de traumatismo,
cirrose, tumor, tuberculose ou determinadas
malformações congênitas. Líquido marrom-escuro
indica concentração elevada de bilirrubina e perfuração
do trato biliar. Líquido negro indica necrose
pancreática ou melanoma metastático.
O líquido ascítico deve ser enviado para dosagens de
albumina e proteínas totais, contagem global e
diferencial de células e, se houver suspeita de infecção,
bacterioscopia por Gram e cultura com inoculação em
meio de hemocultura à beira do leito para aumentar o
índice de positividade. Além disso, o nível sérico de
albumina deve ser dosado simultaneamente para
permitir o cálculo do GRADIENTE DE
ALBUMINA SORO-ASCITE (GASA).
O GASA é útil para distinguir a ascite com ou sem
hipertensão portal. O GASA reflete a pressão dentro
dos sinusoides e está correlacionado com o gradiente
pressórico venoso hepático. O GASA é calculado
subtraindo-se a concentração de albumina no líquido
ascítico do nível sérico de albumina e não se altera
com a diurese. Um GASA ≥ 1,1 g/dL reflete a
presença de hipertensão portal e indica que a ascite
seja causada por aumento da pressão nos sinusoides
hepáticos. De acordo com a lei de Starling, a elevação
do GASA reflete a pressão oncótica que contrabalança
a pressão portal. Entre as possíveis causas estão
cirrose, ascite cardíaca, trombose de veia hepática
(síndrome de Budd-Chiari), síndrome da obstrução dos
sinusoides (doença venoclusiva) ou metástase hepática
massiva. Um GASA < 1,1 g/dL indica que a ascite não
está relacionada com hipertensão portal, como ocorre
na peritonite tuberculosa, carcinomatose peritoneal ou
ascite pancreática.
Para as ascites com elevação do GASA (≥ 1,1), o nível
de proteína no líquido ascítico fornece outros indícios
etiológicos. Níveis de proteína no líquido ascítico ≥ 2,5
g/dL indicam que os sinusoides hepáticos estejam
normais e permitem a passagem de proteína para o
líquido, como ocorre na ascite cardíaca, na fase inicial
da síndrome de Budd-Chiari ou na síndrome de
obstrução dos sinusoides.

Níveis de proteína no líquido ascítico < 2,5 g/dL
indicam que os sinusoides hepáticos foram lesados e
cicatrizaram e não permitem mais a passagem de
proteína, como ocorre nos casos de cirrose, fase tardia
da síndrome de Budd-Chiari ou metástase hepática
maciça. O pró-peptídeo natriurético cerebral (BNP) é
um hormônio natriurético liberado pelo coração como
resultado do aumento de volume e estiramento da
parede do ventrículo. A elevação dos níveis de BNP no
soro ocorre nos pacientes com insuficiência cardíaca e
pode ser usado para confirmar que esta é a causa da
ascite com elevação do GASA.
Outros exames só estão indicados em circunstâncias
clínicas específicas. Quando há suspeita de peritonite
secundária à perfuração de víscera oca, pode-se
solicitar as dosagens de glicose e lactato-desidrogenase
(LDH) no líquido ascítico.
A peritonite secundária é sugerida pelas presenças no
líquido ascítico de nível de glicose < 50 mg/dL, LDH
acima do nível sérico e crescimento de múltiplos
patógenos na cultura. Quando há suspeita de ascite
pancreática, deve-se solicitar a dosagem da amilase no
líquido ascítico, que caracteristicamente deve estar >
1.000 mg/dL. A citologia pode ser útil para o
diagnóstico de carcinomatose peritoneal. No mínimo
50 mL de líquido devem ser obtidos e enviados para
processamento imediato.
Nos casos típicos, a peritonite tuberculosa está
associada à linfocitose no líquido ascítico, mas pode
ser difícil diagnosticar com paracentese. O esfregaço
para bacilo álcool-ácido resistente tem sensibilidade
diagnóstica de apenas 0 a 3%; a cultura aumenta a
sensibilidade para 35 a 50%.
Nos pacientes sem cirrose, níveis elevados de
adenosina-desaminase no líquido ascítico têm
sensibilidade > 90% quando se utiliza valor de corte de
30 a 45 U/L. Quando a causa da ascite não é
esclarecida, o padrão de referência ainda é laparotomia
ou laparoscopia com biópsias peritoneais para exame
histológico e cultura.
Condição:
Cirrose  Gradiente de soro ascite de albumina ALTO
e nível de proteína total ascite BAIXO.
Ascite maligna  Gradiente de soro ascite de
albumina BAIXO e nível de proteína total ascite
ALTO.
Ascite cardíaca  Gradiente de soro ascite de
albumina ALTO e nível de proteína total ascite ALTO.
Classificação por critério de gravidade
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Grau 1 (leve) - ascite não evidente, detectável apenas
através de método de imagem, mais comumente,
Ultrassonografia Abdominal (US)
Grau 2 (moderada) – distensão abdominal sem sinais
de tensão.
Grau 3 (acentuada) – distensão abdominal bem
evidente e tensa.
Não complicada – não infectada e nem acompanhada
de Síndrome Hepato- Renal (SHR).
Complicada com peritonite bacteriana espontânea
(PBE) ou SHR
Análise do Liquido Ascítico
2. IDENTIFICAR AS PRINCIPAIS
CAUSAS DE ASCITE.
A causa mais comum de ascite é a cirrose, que
responde por 80% dos casos. Malignidade peritoneal
(p. ex., metástases peritoneais de tumores
gastrointestinais ou câncer de ovário), insuficiência
cardíaca) e tuberculose peritoneal juntos respondem
por outros 15% dos casos.
As principais etiologias da ascite (Tabela 1):
Gastroenterologica
Hipertensão portal: Cirrose hepática, hepatite
fulminante, doença veno-oclusiva (trombose de
veia porta, supra-hepáticas) Pancreática:
Pancreatite, pseudocisa.
Biliar
Cardíaca
Insuficiência cardíaca, pericardite constritiva, cor
pulmonale.
Renal

Graus: 1, 2 e 3 a depender da gravidade. Pode ser Síndrome nefrótica, Insuficiência renal crônica
ainda classificada como: não complicada, complicada dialítica.
ou refratária, quando se leva em conta complicações e
resposta terapêutica. Infecciosa

Tuberculose, esquistossomose, fúngica, bacteriana.

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Neoplasia necrose tumoral, resultando em vasodilatação arterial
esplâncnica. A vasodilatação da circulação esplâncnica
Metástase peritoneal, mesotelioma, linfoma, provoca acúmulo de sangue e redução do volume
pseudomixoma peritoneal. circulante efetivo, o que é interpretado pelos rins como
hipovolemia. Em seguida, há vasoconstrição
Quilosa compensatória por meio de liberação de hormônio
Obstrução linfática mesentéricas. antidiurético; as consequências são retenção de água e
ativação do sistema nervoso simpático e do sistema
Ginecológica renina-angiotensina-aldosterona, que produz retenção
de água e sódio pelos rins.
Síndrome de Meigss, endometriose, síndrome de
hiperestimulação ovariana. PATOGÊNESE NOS CASOS EM QUE NÃO HÁ
CIRROSE
Outras
Nos pacientes sem cirrose, a ascite geralmente é
Lúpus eritematoso sistêmico, angioedema hereditário, causada por carcinomatose peritoneal, infecção do
artrite reumatóide, Doença de Whipple, mixedema, peritônio ou doença pancreática. A carcinomatose
gastroenterite eosinofilica, febre familiar do peritoneal pode resultar de câncer primário do
mediterrâneo, hipoalbuminemia. peritônio (p. ex., mesotelioma ou sarcoma), câncer
abdominal (p. ex., carcinoma gástrico ou
adenocarcinoma do intestino grosso), ou metástases de
carcinoma mamário ou pulmonar ou de melanoma. As
células tumorais que recobrem o peritônio produzem
um líquido rico em proteínas, que contribui para o
desenvolvimento da ascite. A entrada de líquido do
espaço extracelular para a cavidade peritoneal
contribui para a formação da ascite. A peritonite
tuberculosa produz ascite por um mecanismo
semelhante; os tubérculos depositados sobre o
peritônio produzem um exsudato proteináceo. A ascite
3. DESCREVER OS MECANISMOS
pancreática resulta do extravasamento de enzimas
RESPONSÁVEIS PELA FORMAÇÃO
pancreáticas para o peritônio.
DA ASCITE.
PATOGÊNESE NOS CASOS DE CIRROSE
Nos pacientes com cirrose, a ascite é causada por
hipertensão portal e retenção de água e sódio pelos
rins. Mecanismos similares contribuem para a
formação de ascite na insuficiência cardíaca.
Hipertensão portal implica elevação da pressão dentro
do sistema portal. De acordo com a lei de Ohm, a
pressão é produto da resistência multiplicada pelo
fluxo. Vários mecanismos podem aumentar a
resistência hepática. Primeiramente, o
desenvolvimento de fibrose hepática – fator que define
a existência de cirrose – destrói a arquitetura normal
dos sinusoides hepáticos e impede o fluxo normal de
sangue pelo fígado.
Em segundo lugar, a ativação das células estelares
hepáticas, mediadoras da fibrogênese, leva à contração
da musculatura lisa e à fibrose. Finalmente, a cirrose
está associada à redução na produção da sintase do
óxido nítrico-sintase endotelial (eNOS), resultando em
produção reduzida de óxido nítrico e aumento da
vasoconstrição intra-hepática.
OUTROS ASPECTOS HUMORAIS
O desenvolvimento de cirrose também está associado ENVOLVIDOS
ao aumento dos níveis circulantes de óxido nítrico (ao
contrário da redução observada ao nível intra- O cirrótico apresenta hipervolemia, hiponatremia e
hepático), assim como ao aumento dos níveis do fator déficit de excreção de água, essas alterações
de crescimento endotelial vascular e do fator de provavelmente associadas aos efeitos do hormônio

antidiurético (HAD) sobre os receptores V2
(receptores 2 da vasopressina), ao nível dos túbulos
renais. Promove-se assim a liberação de uma
aquaporina renal (AQP-2), a partir de uma
proteinoquinase dependente de cAMP (monofosfato
cíclico de adenosina), responsável por alterar a
permeabilidade do ducto coletor renal, interferindo
com a excreção de água livre. Nesse processo, mais
recentemente, tem-se atribuído importância à
urotensina II, um oligopeptídio mediador da
vasodilatação esplâncnica participando, assim, da
redução da filtração glomerular e aumento da retenção
renal de sódio, na dependência de seu acoplamento à
proteína G, formando óxido nítrico e ativando células
da musculatura lisa vascular. Correlacionam-se seus
níveis plasmáticos com o grau de hipertensão portal,
formação da ascite e negativamente com a pressão
arterial média.
A patogenia da ascite é complexa, envolvendo os
seguintes mecanismos: Hipertensão sinusoidal, que
altera as forças de Starling e impele o líquido para o
espaço de Disse, sendo, então, removido pelos
linfáticos hepáticos; este movimento do líquido
também é promovido pela hipoalbuminemia.
Percolação da linfa hepática para a cavidade
peritoneal: O fluxo linfático normal no ducto torácico
corresponde a aproximadamente 800 a 1.000 mL/dia.
Com a cirrose, o fluxo linfático hepático pode atingir
20 L/dia, excedendo a capacidade do ducto torácico.
A linfa hepática é rica em proteínas e pobre em
triglicerídeos, o que explica a presença de proteína no
líquido ascítico. Vasodilatação esplâncnica e
circulação hiperdinâmica. Essas condições foram
descritas anteriormente, com relação à patogenia da
hipertensão portal. A vasodilatação arterial na
circulação esplâncnica tende a reduzir a pressão
arterial. Com o agravamento da vasodilatação, a
frequência cardíaca e o débito cardíaco não conseguem
manter a pressão arterial. Isso desencadeia a ativação
de vasoconstritores, incluindo o sistema renina-
angiotensina, e também aumenta a secreção do
hormônio antidiurético. A combinação de hipertensão
portal, vasodilatação e retenção de sódio e água
aumenta a pressão de perfusão dos capilares
intersticiais, causando o extravasamento de líquido
para a cavidade abdominal.
Shunts Portossistêmicos.
Com a elevação da pressão no sistema portal, o fluxo é
invertido da circulação portal para a sistêmica pela
dilatação de vasos colaterais e pelo desenvolvimento
de novos vasos. Circuitos venosos secundários se
desenvolvem em qualquer local onde as circulações
sistêmica e portal compartilhem de leitos capilares
comuns. Os principais pontos consistem nas veias ao
redor e no interior do reto (manifestado como
hemorroidas), na junção gastroesofágica (produzindo
varizes), no retroperitônio e no ligamento falciforme
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do fígado (envolvendo colaterais periumbilicais e da
parede abdominal). Embora possa ocorrer sangramento
hemorroidário, esse raramente é maciço ou ameaça a
vida. Muito mais importantes são as varizes
gastroesofágicas que aparecem em cerca de 40% dos
indivíduos com cirrose hepática avançada e causam
hematêmese maciça e morte em aproximadamente
metade dos casos. Cada episódio de sangramento está
associado a uma mortalidade de 30%. Colaterais da
parede abdominal aparecem como veias subcutâneas
dilatadas, as quais se estendem do umbigo até as
bordas das costelas (cabeça de medusa) e constituem
uma importante característica clínica típica da
hipertensão portal. Esplenomegalia. A congestão de
longa duração pode causar esplenomegalia congestiva.
O grau de aumento esplênico varia muito e pode
chegar a até 1.000 g, mas não está necessariamente
correlacionado a outras características da hipertensão
portal. A esplenomegalia maciça pode induzir
secundariamente anormalidades hematológicas
atribuíveis ao hiperesplenismo, como trombocitopenia
ou até mesmo pancitopenia.
4. EXPLICAR COMO A
HEPATOPATIA PODE LEVAR A
HIPERTENSÃO PORTAL E ASCITE.
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS DA
HIPERTENSÃO PORTAL
A pressão (DP) no sistema portal como em qualquer
outro sistema vascular, é o resultado da interação entre
o fluxo sangüíneo (Q) e a resistência vascular (R) que
se opõe a esse fluxo; é representada matematicamente
de acordo com a lei de Ohm como DP= Q x R. Assim,
a pressão portal pode aumentar, se houver aumento do
fluxo sangüíneo portal ou aumento da resistência
vascular ou de ambos.
Na cirrose, é bem estabelecido que o fator primário,
que leva à hipertensão portal, é o aumento da
resistência vascular ao fluxo portal e que o aumento do
fluxo se torna especialmente importante em fases mais
avançadas da doença e contribui para a manutenção da
hipertensão portal.
O aumento da resistência pode ocorrer em qualquer
ponto ao longo do sistema venoso, na veia porta, nos
espaços vasculares dentro do fígado e nas veias e
compartimentos vasculares que recebem o fluxo portal
após sair do fígado. Em fases posteriores as colaterais
portossistêmicas passam a contribuir para o aumento
da resistência. O principal fator na determinação da
resistência vascular é o raio do vaso.
A resistência aumentada do fluxo pode ser préhepática,
pós-hepática e intra-hepáticas. Na pré-hepática, o
aumento da resistência ocorre na veia porta ou
tributárias antes de alcançar o fígado. Na pós-hepática,
o aumento da resistência ocorre em veias ou

compartimentos vasculares que recebem o fluxo
sangüíneo portal ao sair do fígado. Na intra-hepática, o
aumento da resistência, tendo os sinusóides como
referência, pode ser sinusoidal, pré-sinusoidal e
póssinunoidal.
O exemplo típico é a hipertensão portal que ocorre na
hepatopatia crônica pelo álcool, onde o aumento da
resistência é intra-hepático, principalmente sinusoidal
(aumento do volume dos hepatócitos, deposição de
colágeno nos espaços de Disse) e pós-sinusoidal
(esclerose das veias centrolobulares) e, além disso, a
presença dos nódulos de regeneração comprometem a
drenagem sangüínea.
Na cirrose, a hipertensão portal resulta tanto do
aumento da resistência do fluxo portal quanto da
elevação do influxo venoso portal. O mecanismo
inicial é o aumento da resistência vascular
sinusoidal secundária para (1) deposição de tecido
fibroso e subsequente compressão pelos nódulos
regenerativos (componente fixo) que poderia,
teoricamente, ser elegível para tratamento com agentes
antifibróticos e, eventualmente, ser melhorada com a
resolução do processo etiológico subjacente; e (2)
vasoconstrição ativa (componente funcional), que
responde à ação de drogas vasodilatadoras como o
nitroprussiato, e é causada pela deficiência de óxido
nítrico (NO), bem como pela atividade aumentada dos
vasoconstritores.
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hepática desencadeia vasoconstrição e resistência
aumentada, enquanto a superprodução de NO na
circulação extra-hepática leva à vasodilatação e ao
fluxo portal aumentado.
Além da vasodilatação esplâncnica, existe a
vasodilatação sistêmica, que, por causar decréscimo no
volume arterial efetivo, desencadeia a ativação do
sistema neuro-humoral (sistema renina-angiotensina-
aldosterona), retenção de sódio, expansão do volume
de plasma e o desenvolvimento de um estado
circulatório hiperdinâmico. Esse estado circulatório
hiperdinâmico mantém a hipertensão portal, levando à
formação e ao crescimento de varizes e desempenha
um papel importante no desenvolvimento de todas as
complicações da cirrose.
Em cirróticos, o aumento da pressão hidrostática nos
vasos esplâncnicos associado à diminuição da pressão
oncótica, secundária à hipoalbuminemia, resulta em
extravasamento do fluido para a cavidade peritoneal.
Uma vez ultrapassada a capacidade de reabsorção do
fluido pelos vasos linfáticos forma-se a ascite. A
vasodilatação esplâncnica e a periférica atuam como
ativador de sistemas neurohumorais provocando
retenção de sódio e ascite.

No fígado normal, a vascularização intra-hepática é

complacente e o gradiente de pressão venosa hepática,
que é uma medida de pressão sinusoidal, é 5 mmHg ou
menos. No fígado cirrótico, a arquitetura sinusoidal
está distorcida pelos nódulos regenerativos e pela
fibrose, que levam ao aumento da resistência intra-
hepática, hipertensão portal, esplenomegalia e vasos
colaterais portossistêmicos; o gradiente de pressão
venosa hepática é superior a 5 mmHg. Complicações
da cirrose desenvolvem-se quando o gradiente aumenta
acima de 10 a 12 mmHg.
Inicialmente, no processo hipertensivo portal, o baço
cresce e sequestra plaquetas e outras células
sanguíneas, o que leva ao desenvolvimento de
hiperesplenismo. Além disso, os vasos que
normalmente drenam para o sistema portal, como a
veia gástrica esquerda, revertem seu fluxo e, assim,
ocorre um desvio do sangue do sistema portal para a
circulação sistêmica. Essas vias colaterais
portossistêmicas são insuficientes para descomprimir o
sistema venoso portal e oferecem resistência adicional
ao fluxo portal. À medida que os colaterais se
desenvolvem, um aumento no fluxo sanguíneo portal,
que resulta da vasodilatação esplâncnica, mantém o
estado hipertensivo. A vasodilatação arteriolar
esplâncnica, por sua vez, é secundária ao aumento na
produção de NO. Assim, o paradoxo na hipertensão
portal é que a deficiência de NO na vasculatura intra-

A ascite (acúmulo de líquido intraperitoneal), na
cirrose, é secundária à hipertensão sinusoidal e à
retenção de sódio. A cirrose leva à hipertensão
sinusoidal pelo bloqueio do fluxo venoso hepático,
anatomicamente pela fibrose e pelos nódulos
regenerativos e funcionalmente pelo tônus vascular
pós-sinusoidal aumentado. De maneira similar à
formação das varizes esofágicas, o gradiente limiar da
pressão venosa hepática necessário para a formação de
ascite é de 12 mmHg. Além disso, a retenção de sódio
aumenta o volume intravascular e permite a formação
continuada de ascite. Retenção de sódio resulta da
vasodilatação que é principalmente devido a um
aumento da produção de NO pelo fato de a inibição de
NO em animais experimentais aumentar a excreção
urinária de sódio, reduzir os níveis de aldosterona no
plasma e reduzir a ascite. Com a progressão da cirrose
e a hipertensão portal, a vasodilatação torna-se mais
pronunciada e, assim, há a ativação adicional do
sistema nervoso simpático e do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, resultando em uma maior
retenção de sódio (ascite refratária), retenção de água
(hiponatremia) e vasoconstrição renal (síndrome
hepatorrenal).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Varizes e Hemorragia Varicosa
A complicação da cirrose que resulta mais diretamente
da hipertensão portal é o desenvolvimento dos
colaterais portossistêmicos, dos quais os mais
relevantes são aqueles que se formam a partir da
dilatação das veias coronárias e gástricas e constituem
varizes gastroesofágicas. A formação inicial dos
colaterais esofagianos depende da pressão portal,
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clinicamente estabelecida por um gradiente limiar de
pressão venosa hepática de 10 a 12 mmHg, abaixo do
qual as varizes não se desenvolvem.
O desenvolvimento de um estado circulatório
hiperdinâmico provoca uma dilatação ainda maior e o
crescimento de varizes e, eventualmente, a sua ruptura
e hemorragia varicosa, uma das complicações mais
temidas da hipertensão portal. A tensão em uma variz
determina a ruptura varicosa e é diretamente
proporcional ao diâmetro da variz e à pressão
intravaricosa e inversamente proporcional à espessura
da parede da variz.
Peritonite Bacteriana Espontânea
A peritonite bacteriana espontânea, uma infecção do
líquido ascítico, ocorre na ausência de perfuração de
um órgão oco ou um foco de inflamatório intra-
abdominal, como um abscesso, pancreatite aguda ou
colecistite. A translocação bacteriana, ou migração de
bactérias do intestino para os linfonodos mesentéricos
e outros locais extraintestinais, é o principal
mecanismo envolvido na peritonite bacteriana
espontânea. A peritonite bacteriana espontânea ocorre
em pacientes com mecanismos de defesa reduzidos
para ascite, como o baixo nível de complemento no
líquido ascítico. Outro fator que promove a
translocação bacteriana na cirrose é o crescimento
bacteriano excessivo atribuído à diminuição na
motilidade intestinal e tempo de trânsito intestinal.
Encefalopatia
A encefalopatia hepática é uma disfunção cerebral
causada por insuficiência
hepática, shunt portossistêmico ou ambos. A amônia,
uma toxina normalmente removida pelo fígado,
desempenha um papel essencial na patogenia. Na
cirrose, a amônia acumula-se na circulação sistêmica
por causa do desvio de sangue realizado pelos
colaterais portossistêmicos e do metabolismo hepático
diminuído (p. ex., insuficiência hepática). A presença
de grandes quantidades de amônia no cérebro danifica
as células cerebrais de suporte ou astrócitos e
desencadeia alterações estruturais características da
encefalopatia hepática (astrocitose tipo II de
Alzheimer). A amônia resulta na suprarregulação de
receptores benzodiazepínicos do tipo astrocíticos
periféricos, os estimulantes mais potentes da produção
de neuroesteroides. Os neuroesteroides são os
principais moduladores do ácido γ-aminobutírico, o
que resulta na depressão cortical e encefalopatia
hepática. Outras toxinas, como o manganês, também se
acumulam no cérebro, particularmente no globo
pálido, onde podem levar à perda da função motora.
Outras toxinas ainda a serem elucidadas também
podem estar envolvidas na patogenia da encefalopatia.
Icterícia

A icterícia na cirrose é um reflexo da incapacidade do
fígado de excretar a bilirrubina e é, portanto, o
resultado da insuficiência hepática. No entanto, nas
doenças colestáticas que levam à cirrose (p. ex., cirrose
biliar primária, colangite esclerosante primária,
síndrome do desaparecimento do ducto biliar), a
icterícia deve-se mais provavelmente à lesão biliar do
que à insuficiência hepática.
5. DESCREVER O PROTOCOLO DE
MANEJO DAS ASCITES.
Medidas Conservadoras
5.1.1 – Repouso relativo no leito.
5.1.2 – Restrição de Sódio Dieta deve conter em torno
de 2g (88 mEq) de sódio por dia
5.1.3 – Restrição de líquido Restrição da ingesta de
líquido apenas quando o sódio sérico for menor que
120 g/ml.
5.1.4 – Diuréticos
A associação de dois diuréticos de ações diferentes é
melhor opção no tratamento via oral da ascite no
paciente cirrótico. As drogas provocam efeito
sinérgico, além de diminuir os efeitos deletérios,
quando usados isoladamente. Inicia com furosemida
40mg/dia e espironolactona 100mg/dia. Aumenta
progressivamente, se a resposta clínica for insuficiente
após 3 a 4 dias com a terapia. A furosemida pode ser
aumentada ate 160 mg e a espironolactona ate 400mg.
Importante: Evitar o uso endovenoso ou perdas rápidas
de liquido.
O objetivo da perda líquida é de no máximo 1 kg/dia
em pacientes com edemas de membros inferiores ou
0,5 kg/dia em pacientes sem edema de membros. Essa
medida tem a intenção de diminuir a deterioração da
função renal nestes pacientes.
5.2– Paracentese terapêutica
A paracentese esta indicada no tratamento da ascite de
difícil controle como:
5.2.1 – Ascite refratária ao tratamento oral com
diuréticos
5.2.2 – Ascite intratável, isto é, paciente com contra-
indicações ou efeitos colaterais com diuréticos
5.2.3 – Ascite tensa com desconforto respiratório
Albumina humana
A albumina humana é indicada quando ocorre uma
retirada maior que 4 litros durante o procedimento da
paracentese terapêutica. A dose preconizada de 6 a 10g
de albumina por litro retirado. A infusão da albumina
ocorre concomitante ou logo após o procedimento,
Carolina Martins – TURMA XXVII
com velocidade 1ml/minuto. Lembrando que cada
frasco de albumina humana a 20% possui 10g.
5.3 – Outros tratamentos
5.3.1 – TIPS (Derivação porto-sistêmico intra-hepático
transjugular)
5.3.2 – Transplante hepático. É opção definitiva da
ascite de origem hepática
5.4 – Tratamento da Peritonite bacteriana
espontânea
5.4.1 – Antibioticoterapia  Cefatoxima 2g EV 8/8hs
por 5 dias/Ceftriaxona 2g EV 1xdia por 5 dias/
Amoxacilina + clavulanato EV 1,2g 8/8hs por 2dias e
625mg VO 8/8 por 6 a 12 dias/Ciprofloxacina EV
200mg 12/12hs por 5 dias
5.4.2 – Uso da Albumina na PBE (PROTOCOLO DE
BARCELONA)
A albumina é administrada 1,5g/kg/dia no primeiro dia
(no máximo até 6h do diagnóstico) e 1g/kg/dia no
terceiro dia de tratamento. A albumina reduz a
mortalidade intra-hospitalar e deterioração da função
renal, mas ainda necessita de estudos para sua
verdadeira efetividade. Realizar principalmente na
presença de função renal alterada e paciente ictérico.
5.4.3 – Paracentese de controle Realizada nova
paracentese após 48 horas do início do tratamento. O
resultado esperado é uma queda mínima abaixo de
25% do polimorfonucleares da paracentese inicial. Não
ocorrendo essa diminuição, o esquema de
antibioticoterapia deve ser substituído de acordo com o
antibiograma.
5.4.4 – Profilaxia da PBE A profilaxia da PBE é uma
prioridade em todo paciente que apresentou a infecção
do líquido ascítico, através de esquema oral por tempo
indeterminado (Tabela 5). Norfloxacina 400mg VO
1xdia/ Ciprofloxacina 750mg /semana Sulfa +
trimetropim 400/80mg por dia/ Outros: Ofloxacina,
amoxacilina + clavunulato.

6. CARACTERIZAR A
ESQUISTOSSOMOSE.
Acomete cerca de 200 milhões de pessoas em 74
países, especialmente no mundo tropical. Das seis
espécies reconhecidas que podem causar doença no
homem, o Schistosoma mansoni foi o único que se
desenvolveu no continente americano.
ETIOPATOGENIA
O Schistosoma mansoni é um trematódeo que, antes de
se instalar no seu hospedeiro definitivo, cumpre uma
etapa evo- lutiva em um hospedeiro intermediário –
um caramujo do gênero Biomphalaria. A forma
larvária do verme, o miracídio, é liberada quando ovos
do parasito presentes nas fezes entram em contato com
a água. O miracídio penetra no caramujo e,
assexuadamente, multiplica-se para dar origem às
cercárias, que são as formas infectantes. O processo de
formação e liberação das cercárias dura em torno de 30
dias e, uma vez liberadas na água, elas morrem em até
3 dias se não penetrarem no hospedeiro definitivo, que
habitualmente é o homem. Após uma penetração ativa
pela pele, as cercárias perdem a cauda, transformam-se
em esquistossômulos, ganham a circulação sistêmica e,
após atra- vessarem a circulação pulmonar, atingem o
sistema porta, que é seu habitat natural. Entre 6 e 8
semanas após a infecção, os parasitos já maduros
iniciam a postura dos ovos, especialmente nas veias
mesentéricas. Esses ovos podem permanecer na parede
do intestino, presos em pequenos vasos da submucosa,
cair no lúmen intestinal e ser eliminados pelas fezes,
ou migrar através das tributárias do sistema porta e se
alojar no fígado ou em qualquer segmento dos
intestinos delgado e grosso. O mecanismo exato pelo
Carolina Martins – TURMA XXVII
qual os ovos atravessam a superfície endotelial e
outros tecidos não está claramente elucidado, mas,
certamente, envolve mecanismos imunes.
Além dos ovos, antígenos do parasito e complexos
antígeno-anticorpos podem disseminar-se além do
sistema porta e se alojar nos pulmões, rins, peritônio,
sistema nervoso central, pele, órgãos genitais, retina,
tireoide e coração. Essa disseminação se dá pelo
sistema linfático, por anastomoses venosas
portossistêmicas é favorecida pela sobrecarga do
sistema macrofágico reticuloendotelial. O parasito
pode sobreviver por até 25 anos nas veias do sistema
porta. A lesão patológica essencial é o granuloma, que
se forma por resposta imune, comandada por linfócitos
T CD4+ sensibiliza- dos por produtos antigênicos
liberados pelos ovos do parasito – os esquistossômulos
– e os vermes maduros não induzem tal reação. A
composição antigênica do ovo é bastante complexa e
várias frações foram caracterizadas a partir do extrato
solúvel que se difunde através dos poros da casca – em
conjunto, são chamadas antígenos solúveis do ovo.
A reação granulomatosa é um processo dinâmico, que
se modifica com o tempo. No início, os granulomas
são grandes, com maior número de macrófagos,
linfócitos e eosinófilos em torno do ovo. Com a morte
do embrião, que ocorre no máximo em 18 a 21 dias, o
exsudato regride é substituído, paulatinamente, por
tecido conjuntivo. Como o verme continua a depositar
ovos, novos granulomas se formam, porém com menor
tamanho e menos células inflamatórias.
Forma aguda
É dividida em fase pré-postural e pós-postural. Já no
momento de penetração das cercárias na pele, pode
ocorrer a dermatite cercariana, uma reação
eritematopruriginosa autolimitada, que perdura
habitualmente por 1 a 3 dias, mas que pode estender-se
até 15 dias. Ainda na fase pré-postural, que muitas
vezes é subclínica, pode ocorrer tosse seca, motivada
pela migração pulmonar do esquistossômulo. Nessa
fase, as alterações histológicas do fígado são
inespecíficas e uma enterite catarral pode ser
detectada. Após a sexta semana, inicia-se o período de
ovoposição e as reações clínicas podem variar de
irrelevantes a graves. Alguns pacientes podem
apresentar uma reação toxêmica caracterizada por mal-
estar, febre, cefaleia, mialgia, diarreia, dor abdominal,
hepatoesplenomegalia. Nessa circunstância, ocorre
dissemina- ção miliar de ovos que originam
granulomas necrótico-exsudativos no fígado, intestino,

peritônio, linfonodos, pulmões, pleura ou em outros
órgãos.
Nessa fase, o laboratório pode evidenciar elevação
pouco expressiva das enzimas hepáticas e pronun-
ciada eosinofilia (> 1.000/mm3). Diante desse quadro
clínico, o achado de ovos viáveis de S. mansoni no
exame de fezes ou biopsia retal permite selar o
diagnóstico.
Formas crônicas
O granuloma necrótico-exsudativo da fase aguda
regride de tamanho, a reação inflamatória e a necrose
involuem, ao passo que a deposição periovular de
fibras colágenas se intensifica. A intensidade da
imunomodulação pode determinar a estabilização do
quadro em uma forma mais leve – intestinal, ou a
progressão para uma forma mais grave –
hepatoesplênica.
Forma intestinal
A maioria dos parasitados apresenta a forma intestinal
da doença que, habitualmente, cursa assintomática. O
diagnóstico é muitas vezes ocasional, a partir do
encontro de ovos viáveis em exame de fezes. Quando
há sintomas, são inespecíficos – adinamia, tonturas,
flatulência, plenitude pós-prandial, irregularidade do
hábito intestinal. O lobo esquerdo do fígado pode ser
palpável, mas não há esplenomegalia, alteração de
enzimas hepáticas, nem, tampouco, achados
ecográficos característicos. Alguns pacientes podem
desenvolver uma polipose intestinal, que se manifesta
como uma enteropatia perdedora de proteínas.
Forma hepatoesplênica
A lesão caracterizar-se-ia por periflebite
granulomatosa, envolvendo ramos da veia porta
ocluídos por ovos do parasito. Em consequência desse
processo inflamatório crônico, haveria fibrose
progressiva que, caracteristicamente, permaneceria
limitada aos espaços-porta, não invadindo o lóbulo
hepático e não determinando formação de nódulos, tal
como ocorria na cirrose.
Os vasos portais seriam enrijecidos pela inflamação e
pela fibrose e haveria intensa neoformação vascular,
também limitada à área periporta. Diferentemente do
que se via na cirrose, essas alterações não ocorreriam
na região lobular e envolveriam exclusivamente a
árvore portal, sem acometer os ramos arteriais e as
veias hepáticas. A preservação estrutural do lóbulo
Carolina Martins – TURMA XXVII
hepático determinaria, clinicamente, uma doença
fibrosante sem disfunção hepatocelular, e as alterações
vasculares justificariam a hipertensão portal.
Quadro clínico
A forma hepatoesplênica compensada, em adultos,
manifesta-se fundamentalmente pela hipertensão
portal. Prevalece na faixa etária entre 10 e 30 anos e,
nas crianças, a hipertensão portal pode não estar
presente. Habitualmente, o estado geral do paciente é
preservado e a hepatoesplenomegalia não dolorosa
pode ser detectável pelo exame físico. Pacientes jovens
podem apresentar hipoevolutismo. Cerca de 40% dos
pacientes apresentarão hemorragia digestiva
consequente à hipertensão portal e essa pode ser a
manifestação inicial da doença.
Os exames laboratoriais de perfil hepático são normais,
embora, não infrequentemente, se observe uma
redução da atividade de protrombina. As alterações
hematológicas secundárias ao hiperesplenismo
(anemia, leucopenia, trombocitopenia) são frequentes,
mas dificilmente têm relevância clínica.
Do ponto de vista hemodinâmico, a pressão sinusoidal
é normal ou discretamente elevada, as pressões na veia
porta e esplênica são aumentadas e o fluxo hepático é
normal ou levemente reduzido.
A forma hepatoesplênica descompensada pode ser,
clinicamente, indistinguível da cirrose.
As alterações bioquímicas são evidentes – queda dos
níveis de albumina, da atividade de protrombina,
aumento das bilirrubinas e da amônia sérica. O volume
e o fluxo sanguíneo hepático são reduzidos. A rede de
vasos colaterais hepatofugais é vasta. A presença de
outros fatores etiológicos associados pode ser
determinante na progressão para cirrose, sobretudo a
infecção pelos vírus B ou C e o alcoolismo;
hemorragias digestivas recorrentes também podem
contribuir para a cirrotização. Nesses casos, a
histologia hepática pode revelar hepatite crônica ativa,
fibrose septal, proliferação de ductos biliares e cirrose.
O conceito de que essa “cirrotização” da
esquistossomose ocorra por influência de cofatores
extrínsecos – álcool, vírus B, vírus C – também tem
sido questionado, já que muitos pacientes com formas
“puras” de esquistossomose atingem esse estágio
avançado de disfunção hepática sem que nenhum
cofator seja detectável. Nesses casos, postula-se que
hipofluxo portal, consequente à vasta rede de colaterais

hepatofugais, ou a tromboses no sistema porta, possa
ter influência.
Complicações:
Hemorragias digestivas
As hemorragias digestivas mais graves ocorrem por
ruptura de varizes esofagogástricas, mas podem
também ser consequência de lesões cloridropépticas,
gastropatia/enteropatia/ colopatia hipertensivas ou
varizes retais.
Hiperesplenismo
Trombocitopenia e leucopenia são frequentes,
proporcionais ao volume do baço, mas, raramente, têm
algum significado clínico. As células são
funcionalmente boas, apenas circulam menos, mas
podem ser disponibilizadas nos momentos de maior
demanda orgânica. A anemia é menos frequente, mas
também habitualmente assintomática.
Associação com enterobactérias
A conhecida associação da esquistossomose com
bactérias gram-negativas, em especial as do gênero
Salmonella, pode produzir um quadro febril
prolongado. A patogênese dessa associação pode ser
justificada pela maior tolerância imunológica do
hospedeiro, pela possibilidade de a Salmonella
proliferar no tegumento e no intestino do verme e pela
sobrecarga do sistema macrofágico, abarrotado por
pigmento esquistossomótico.
Associação com hepatites virais
Trabalhos recentes, sobretudo originários do Egito,
têm evidenciado progressão mais rápida da fibrose
hepática em pacientes coinfectados por S. mansoni e
vírus C. Esses mesmos estudos mostram uma alta
prevalência da infecção pelo vírus C em pacientes
parasitados pelo S. mansoni.
Insuficiência hepática
Acometimento extra-hepático
Forma vasculopulmonar Cerca de 10% dos pacientes
com hipertensão portal podem também apresentar
hipertensão pulmonar. Isso pode ocorrer pela
obstrução de pequenos ramos da vasculatura pulmonar
por ovos ou vermes mortos embolizados, ou por
vasculite desencadeada por imunocomplexos. O
quadro clínico expressa a sobrecarga cardíaca direita,
que pode ser bem caracterizada pelo ecocardiograma.
Carolina Martins – TURMA XXVII
Os raios X de tórax podem revelar um arco pulmonar
muito proeminente.
Forma neurológica A lesão mais relevante é a mielite
transversa, que ocorre mais frequentemente no curso
da fase aguda e da forma crônica intestinal – raramente
acomete pacientes com a forma hepatoesplênica. A
compressão da medula espinal faz-se pelos granulomas
que se formam ao redor dos ovos depositados ou
embolizados para a vasculatura do sistema nervoso
central.
Forma renal: Ocorre na maioria das vezes em
pacientes com esquistossomose hepatoesplênica e se
deve à deposição glomerular de imunocomplexos
formados a partir de antígenos do parasito. Esses
imunocomplexos atingem o rim pelas colaterais
portos-sistêmicas, especialmente quando o sistema
reticuloendotelial está saturado por pigmento
esquistossomótico. A apresentação clínica mais
comum é a síndrome nefrótica, e o padrão histológico
mais observado é o da glomerulonefrite
membranoproliferativa.
Formas insólitas: Geralmente, são achados de
necropsia. Já foram relatados granulomas
esquistossomóticos em órgãos genitais, retina, tireoide,
pele e coração.
Diagnóstico
Métodos diretos
1. Exame de fezes: a técnica de Hoffman, Pons e Janer
(HPJ) é a mais utilizada e permite avaliar a viabilidade
dos ovos. A técnica de Kato-Katz é quantitativa e útil
para inferir a carga parasitária, mas não é mais sensível
que a HPJ – seu emprego é interessante em inquéritos
epidemiológicos. A coleta de três amostras distintas de
fezes permite aumentar a sensibilidade de 50 para
80%, índice equivalente ao da biopsia retal.
2. Biopsia retal: realizada quando o exame de fezes é
inconclusivo, tem menor sensibilidade nas formas
hepatoesplênicas.
3. Biopsia hepática: realizada por via transparietal,
guiada por ultrassom ou laparoscopia, pode ser muito
importante na fase aguda se a pesquisa de ovos por
exame de fezes ou biop- sia retal for inconclusiva. Nas
formas crônicas, a biopsia com agulha tem
sensibilidade muito baixa e não precisa ser realizada.
Métodos indiretos

1. Intradermorreação: utilizada em inquéritos
epidemiológicos, não tem utilidade clínica, pois não
permite constatar atividade da doença – os indivíduos
curados persistem com a reação positiva por tempo
indeterminado.
2. Reações sorológicas: a mais realizada é o teste de
ELISA. As reações sorológicas também não têm
utilidade clínica por não se negativarem após a
resolução da parasitose.
Carolina Martins – TURMA XXVII
Controle de cura A realização de, pelo menos, três
exames de fezes negativos entre o primeiro e o sexto
mês posteriores ao tratamento é o controle de cura
ideal. Outra opção confiável é a realização de uma
biopsia retal que confirme ausência de ovos viáveis, 4
a 6 meses pós-terapêutica.

3. Pesquisa de antígenos circulantes: é um teste

atraente, por poder indicar infecção ativa e servir como
referência para o controle de cura, mas não se
consolidou na prática clínica em virtude dos custos e
da dificuldade de execução.

4. Ultrassonografia: preferencialmente realizado com

doppler dos vasos portais, é o recurso mais valioso
para o diagnóstico das formas hepatoesplênicas.

TRATAMENTO ESPECÍFICO

O tratamento específico da esquistossomose baseia-se

em duas drogas, de eficácia comparável: oxamniquina
e praziquantel. Ambas são contraindicadas durante a
gravidez e em casos de insuficiências hepática ou renal
avançadas.

Oxammniquina  Efeitos colaterais autolimitados não

são infrequentes, como tontura, sonolência e náuseas.
Já foram relatadas alucinações e convulsões, mas são
ocorrências muito raras.

Praziquantel  A tolerância é boa, mas podem surgir

dor abdominal, diarreia, cefaleia, urticária e gosto
metálico na boca. Eventualmente, uma febrícula é
notada algumas horas depois da tomada do
medicamento.