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HEMORRAGIA DIGESTIVA – RESUMO

1ª saber se a hemorragia é arterial ou venosa;

 Venosa  pode ser por HP (varize de esôfago), se for HP intra hepática sinusoidal há alteração
da função hepática (insuficiência)  hipoalbuminemia, diminuição dos fatores de coagulação e
plaquetopenia devido a esplenomegalia;
 Se for arterial  pode ser uma úlcera gástrica na pequena curvatura, pré-pilorica  terreno da
gastroduodenal  ramo da hepática  ramo do tronco celíaco  ramo da aorta  grande
pressão; ou pode ser uma úlcera da parede posterior do bulbo;

Melena tem odor podre por causa da proteína deteriorada;

Ângulo de treitz  ligamento suspensor do duodeno que fica na 4ª porção do duodeno para iniciar o
jejuno  antes dele é HD alta e depois é HD baixa;

Ângulo de treitz até o ílio  HD média, pegando cólon seria baixo;

Hematêmese é sempre HDA; hematoquezia é sempre HDA; mas melena nem sempre é HDA; pode ser
trânsito intestinal lento; enterorragia nem sempre é HBD, porque pode estar ocorrendo movimento
cartático ou cartase;

Exame  PEDE PRIMEIRO EDA, DEPOIS COLONO  80% das HDB é por divertículo hipotônico e é
autolimitado  por isso sempre inicia com EDA

 HDA  esôfago, estômago e duodeno;


 HDB  delgado, colon, reto e anus

Esofagite  quando o primeiro vômito já vem com sangue  hematêmese;

Quando só depois de alguns vômitos vem o sangue  Síndrome de Mallory-Weiss;

Ruptura do esôfago  Síndrome de Boerhaave  acompanhado de pneumomediastino;

Úlcera de Cameron  aparece dentro da hérnia hiatal; mas lembrar que as mais comuns são em
estômago e duodeno;

Lesão de Dieulafoy  “vaso fantasma”;

Veias que o sangue venoso usa para desviar do fígado  circulação venosa da parede abdominal
anterior, vascularização retal, vias retroperitoneais e veias do esôfago;

Pontuação de Child-Pugh  avaliar o grau de insuficiência hepática

LEONARDO PEREIRA – MEDICINA


Se tiver descompensado por HP vai chegar com ascite, infiltrado pela albumina baixa, icterícia,
ginecomastia;

Paciente pré e pós não tem IH  esse sangra pela plaquetopenia devido a esplenomegalia;

Se for pré e pós e tiver hematêmese posso ficar mais despreocupado porque tem fator de coagulação e
albumina;

Paciente hepatopata tem liberação de óxido nítrico causando hipotensão, e é retentor de líquido, por
isso não deve dar soro fisiológico em grande volume; o líquido útil pra ele é plasma fresco e sangue; só
deve dar soro após analisar a clínica do paciente, se tem hipotensão mas está estável, conversando,
não precisa; não adianta pedir sódio sérico para esse paciente porque vai estar hemodiluido;

 Quando que a varize é mais propensa a sangrar? Quando é mais alta, mais grossa, mais
tortuosa e mais azulada;
 Menos propensa a sangramento  mais baixa, mais fina, reta e mais branca;

Lobos distal é menos grave que o lobos médio que é menos grave que o lobos proximal  de baixo
para cima;

4 tipos de mancha mais propensas para sangramento, aumenta em 52% o risco de sangramento:

(1) Vermelhidão difusa


(2) Hematocisto
(3) Mancha cereja
(4) Vergão vermelho

QUANTIFICAÇÃO DA PA PULSO PERDA


PERDA VOLÊMICA
PEQUENA 20% DA Deitado: normal, sem Normal < 1000 ml
VOLEMIA repercussão na PA
MODERADA 20-40% 90 – 100 mmHg 100 bpm 1500 ml
DA VOLEMIA
MACIÇA > 40% DA < 90 mmHg 120 bpm > 2000 ml
VOLEMIA

 Mesentérica superior, mesentéria inferior, veia esplênica  veia porta;

Quem tem HP tem dificuldade de retorno venoso do baço e dos intestinos grosso e delgado;

Quanto mais a pressão portal está alta, mais a pressão sistêmica está baixa  não deve fazer
reposição hídrica vigorosa porque vai encharcar o paciente;

Hipertensão portal  cisalhamento de hemácias na parede do vaso  liberação de óxido nítrico 


vasodilação  via reflexa  artéria aferente renal vasodilata  falsa impressão de hipovolemia 
ativação do SRAA  retenção sódio e água, libera potássio e aldosterona;

Acúmulo de sangue venoso e hipotensão arterial por diminuição do retorno venoso;

Óxido nítrico tem meia vida muito curta, mas consegue atingir a arteria aferente renal porque a sua
liberação na veia porta é permanente;

Quando ativa o SRAA o sódio urinário está baixo  síndrome hepato renal (situação final da falência da
hipertensão portal)  dosa o sódio que vai estar baixo;

Maior quantidade de absorção de sódio e água ocorre na Alça de Henle;

LEONARDO PEREIRA – MEDICINA


Fluxo portal normal  800 ml/min; depois que se alimenta  1,5L/min; mas porque não há HP nessa
situação? Porque a resistência não está aumentada; para ter HP você precisa ter aumento do fluxo e
aumento da resistência;

Desequilíbrio entre:

1- Vasodilatadores  adenosina, CO, fatores derivados do endotélio, sulfato de hidrogênio, óxido


nítrico, prostaciclina, serotonina;
2- Vasoconstritores  angiotensina, endotelina 1, leucotrienos, norepinefrina, tromboxano;

Hipertensão Portal

1- Pós hepática  TB de veia hepática, insuficiência cardíaca, obstrução da VCI;


2- Intra-hepática
a. Pré sinusoidal  esquistossome
b. Sinusoidal  cirrose
c. Pós sinusoidal  doença veno-oclusiva (por quimioterápico), fibrose perivenular
(induzida por álcool)
3- Pré hepática  trombose de veia porta, trombose de veia esplênica, esplenomegalia maciça

 Trombose de veia esplênica  ocorre mais na pancreatite crônica  veias pancreáticas drenam
para a veia esplênica e leva enzimas ativadas cronicamente  trombo  quem tributa para a
esplênica são as veias de fundo gástrico  varize de fundo gástrico apenas
 Nesse caso acima não tem varize de esôfago porque drena direto para a veia porta que não está
obstruída;
 Quando tem hp intra hepática sinusoidal  ocorre fechamento das fenestras  capilarização
dos sinusoides  aumento da resistência  HP

A amônia (tóxica) que está no sangue tem que passar pelo fígado para virar ureia e ser eliminada;

Quando tenho varize em locus proximal, tenho que ir para a TEG e ligar nessa região porque ela vai
“secar” para cima;

Hemorragia Digestiva Alta

HDA  sempre que possível, a coleta do histórico inicial, reveste-se de extrema relevância. Dados tais
como: uso de analgésico, AINE, história prévia de úlcera, cirrose hepática, podem auxiliar na conduta;

Achados iniciais:

 Pode ser determinado por achados no exame clínico: sinais de choque ou pré choque
hipovolêmico  palidez, lipotimia na posição supina;
 Palidez, sudorese fria, pulso rápido e fino, hipotensão  atentar para maior gravidade em
pacientes hipertensos
 Toque retal  a presença de melena sugere que o paciente iniciou sangramento há horas. A
presença de hematoquesia indica presença de sangramento intenso

REALIZAR ABCD PRIMÁRIO

 Acesso venoso com cateter intravenoso duplo; hidratação, conforme perdas, com soluções
eletrolíticas balanceadas (solução fisiológica 0,9%, solução de singer, sangue)
 O objetivo é manter a pressão sistólica entre 90-100 mmHg e a Hb em torno de 10g/dl para
evitar hipoxemia, medida que também diminui o risco de isquemia em coronariopatas
 Identificar comorbidades  cardiopatia, hepatopatia, DM

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 Solicitar exames laboratoriais  hemograma completo, leucócitos, plaquetas, ureia, creatinina,
sódio, potássio, TGO, TGP, tipagem sanguínea, tempo de protrombina, gasometria venosa
 Contactar com equipe de plantão: clínico e intensivista, endoscopista, cirurgião (a depender da
evolução)

Só bota na endoscopia com hemoglobina acima de 8; se tiver comorbidades é preciso deixar o


hematócrito de 30 para realizar endoscopia (se não tiver, 25)  porque tem pulmão e/ou FE
comprometido  é preciso aumentar a concentração de células - celularidade;

CHOQUE HIPOVOLÊMICO: SINAIS, SINTOMAS E RESSUSCITAÇÃO


Perda Sanguínea < 750 750 – 1500 1500 – 2000 > 2000
(ml)
Pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Pressão arterial Normal Normal Diminuída Diminuída
Estado mental Pouco ansioso Ansioso Ansioso Confuso
Confuso Letárgico
Ressuscitação Cristaloide Cristaloide Cristaloide Cristaloide
Sangue Sangue

Sangramento leve a moderado

 PA e pulso não se alteram


 Hemoglobina > 10 g/dl
 Conduta:
o Hidratação venosa
o Monitorização da PA e pulso
o Balanço hídrico
o Endoscopia realizada eletivamente nas primeiras 12-24 horas

Sangramento importante

 Choque: pulso > 100 bpm e/ou PAS < 100 mmHg
 Conduta:
o Realizar ABCD, considerando IOT para proteção das vias aéreas
o 02 acessos venosos, considerar acesso venoso central
o Sonda vesical – débito urinário
o Monitorização intensiva
o Realizar endoscopia nas primeiras 12-24 horas, após estabilização ventilatória e
hemodinâmica

Tratamento para síndrome de Mallory-Weiss  controle dos vômitos;

Tratamento úlcera sangrante

 Úlcera sangrante durante endoscopia (forrrest 1a ou 1b) ou presença de vaso visível (forrest 2ª)
 injeção de adrenalina, eletrocoagulação, heater probe ou cola
 Endoscopia de controle deve sempre ser realizada nas primeiras 24 horas
 Insucesso endoscópico (persistência do sangramento de forma visível e/ou paciente apresenta
sinais de choque após infusão de cerca de 5 concentrados de hemácias)  cirurgia é indicada
 Os agentes inibidores da produção ácida não tem demonstrado nenhum efeito significativo no
tratamento do sangramento agudo da úlcera, contudo, possuem papel crucial no tratamento da
doença ulcerosa em si e, na prevenção do ressangramento – nível de evidência A (omeprazol
nas primeiras 24 horas);

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 Teste para pesquisa de H. Pylori deve ser realizado, se positivo, fazer tratamento para evitar
recorrência do ressangramento

Sangramento por erosões gástricas

 AINE, alendronato, AAS;


 Tratamento
o Mesmo princípios do tratamento da úlcera que sangra
o O uso profilático de IBP deve ser considerado nos casos de exigirem o uso de AAS e
AINES

Sangramento por Lesão de Dieulafoy  tratamento  ligadura, clips, injeção de adrenalina ou


terapêutica térmica

Quando considerar que houve falência do tratamento endoscópico?

 Incapacidade de controle da hemorragia com endoscopia


 Exteriorização de sangramento agudo (hematêmese, hematoquezia) nas primeiras 24 horas do
tratamento clínico/endoscópico

Ressangramento

 Exteriorização de sangramento agudo (hematêmese, hematoquezia) após 24 horas do


tratamento clínico/endoscópico
 Choque mantido, queda de 2mg/dl da hemoglobina após 24 horas do tratamento adequado, sem
exteriorização de sangramento. Achados endoscópicos – Forrest

Só pode esclerosar uma úlcera 2 vezes (com adrenalina e glicose), depois disso tem que ir pra
cirurgia

HDA NÃO VARICOSA – TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

 Medicamentos  bloqueador de H2, IBP


 Preferível o IBP
 Inibem a enzima H+/K+ atpase na superfície secretora da célula parietal gástrica
 Todos eles reduzem até 95% a produção diária de ácido gástrico
 O mais recente  tenatoprazol  meia vida mais longa  inibição da secreção durante a noite
 ainda em estudo

Inibidores da secreção ácida:

 Omeprazol 40 mg; pantoprazol 40 mg; esomeprazol 40 mg; rabeprazol 20 mg; lansoprazol 30


mg – administrar 30 minutos antes das refeições (café da manhã e jantar), em média de 12/12h
ou em bomba de infusão contínua
 Omeprazol EV 40 mg – 01 frasco-ampola em diluente próprio (10 ml) de 12/2h ou 02 frascos-
ampola (80mg) seguidos de 2 mg/h em bomba de infusão contínua por 72 horas
 A dose de 80 mg deve ser diluído em 100 ml na solução indicada. Indufir em 10 horas (8 mg/h).
repetir essa diluição, mantendo por 72h
 Diluição para emprego do omeprazol em infusão contínua – para infusão o omeprazol possui
como excipiente o edetato dissódico e hidróxido de sódio e somente devem ser dissolvidos em
solução fisiológica 0,9% ou de glicose a 5%
 Mais de 12 horas preparado perde o efeito

TRATAMENTO VARICOSA

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 A estabilização hemodinâmica deverá ser mantida através de eficiente reposição volêmica com
expansores e concentrados de hemácias;
 Concentrados de plaquetas e plasma fresco congelado devem ser utilizados nos casos
requeridos
 Oxigenação deve ser providenciada
 Faz somatostatina ou análogos  primeiros socorros  diminui a necessidade de reposição
sanguínea e risco de ressangramento;
 Terlipressina (análogo da somatostatina)  pode ser administrado em doses intermitentes e
com menos efeitos adversos;
 Escleroterapia/ligadura elástica é mandatória no sangramento agudo, devendo ser repetida
com intervalos de 3 semanas até erradicação dos cordões  emprego do embucrilato
 Balão de Sengstake-Blakemoore  indicada na persistência do sangramento; não deve ser
mantido por mais de 24 horas devido o risco de complicações  isquemia do esôfago;

Varicosa  TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

 Terlipressina  bolus – 2 mcg EV na dose de 2 ug de 4/4h inicialmente, com redução para 1 mg


4/4h após o controle da hemorragia (A). tempo de tratamento de 3 a 5 dias;
 Octreotide – apresentações de 0,05; 0,1 e 0,5 mg/ml  bolus 50 – 100 mcg (0,1mg), 01 ampola
EV;

Medicação de escolha é terlipressina, se não tem faz octreotide  fazem vasoconstrição da varize
que vai parar de sangrar; o momento de fazer essa medicação é na sala vermelha assim que for
possível;

Essas drogas precisam deixar em bomba de infusão porque se perder o efeito volta o sangramento;

Sangrou e é hepatopata, após o octreotide ou vasopressina, faz antibiótico  sangramento pode


oferecer proteína para as bactérias do intestino  tendência de encefalopatia e PBE  pode ser
ciprofloxacina ou norfloxacina; se tiver compensando pode fazer VO, mas geralmente é venosa;

Esses antibióticos potencializam os efeitos dos anticoagulantes orais; por isso que geralmente usa
ceftriaxona; ideal é fazer punção para ter certeza que é uma PBE através da cultura (começa o ATB
antes disso);

 Ciprofloxacina  500 mg, 1 comp 12/12h por 5 a 7 dias


 Ciprofloxacina  400 mg – 1 frasco ampola EV de 12/12h correndo em 15 min, passar para VO
logo que possível
 Norfloxacina  400 mg, 1 comp de 12/12h, por 5 a 7 dias

Hemoglobina de cardiopata e pneumopata deve ficar em torno de 10; evitar o excesso de solução salina
na reanimação, podendo piorar ou precipitar a formação de ascite e a sobrecarga de volume;

Transfusão de plaquetas para deixar os níveis acima de 50.000 e de plasma fresco congelado podem
ser benéficas nos quadros agudos;

PAS deve estar entre 90-100; hemoglobina > 8; hematócrito de 25%;

Observações gerais

 Iniciar alimentação após 24h sem hemorragia digestiva


 Iniciar dieta líquida restrita e progredir gradativamente, de acordo com cada caso
 Alta em média:
o Após 24h sem sangramento em caso de Forrest III
o Após 72 horas sem sangramento nos casos de Forrest I e II

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o Após 5 dias sem sangramento, nos casos de varizes esofágicas, levando em
consideração a regressão da HP (child)

A alta faz de acordo com forrest:

Ia não vai pra Ib  Ib é artéria sem pressão;

Risco de Ib é baixo, mesmo sendo sangramento ativo  2a é maior que 1b (sangramento ativo tem
menos risco que o visível)

2A e 2B tem risco de sangramento maior que 1B! PROVA

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