Hemorragia Digestiva Alta

Caso clínico 1: Pct 45 anos, com AR (uso de anti-inflamatório), com quadro de melena, Hb 7
Conduta: MOV
Melhorar volemia – correr ringerlactato
Após reposição volêmica fazer dosagem de hemoglobina (antes tava hemoconcentrada)
Omeprazol endovenoso
Sangramento ativo na endoscopia – medidas endoscópicas para estancar o sangue

Definição • No entanto, pacientes com

• Todo sangramento decorrente de
lesões proximais ao ligamento de
Treitz
• Sangramento intraluminal
• Esôfago, estomago ou duodeno
• Mais frequente em homens
• Vômitos com laivos de sangue ou
em borra de café, hematêmese
franca ou melena (fezes
escurecidas com odor
característico intenso)
• 11% dos pacientes podem
apresentar hematoquezia
comorbidades tendem a
apresentar níveis mais altos de
mortalidade
Etiologia e fisiopatologia
• As úlceras gástricas sangrentas são
mais frequentes que as úlceras
duodenais
• O aumento do uso de AAS por
doenças cardiovasculares pode
elevar a incidência de HDA por
úlceras pépticas, mas não é um
fenômeno que está acontecendo
• Os principais fatores associados
com sangramento de úlcera
péptica incluem:
Infecção por H pylori
Uso de AINEs
Estresse fisiológico, sepse e choque
Hipersecreção acida

Epidemiologia

• A hemorragia digestiva alta é

responsável por 1 a 2% das
internações hospitalares na
urgência do Brasil
• A principal causa é doença
ulcerosa péptica
• A mortalidade por HDA gira em
torno de 10%
Classificação e causas mais frequentes
1. Não varicosa (85%)
Doença ulcerosa péptica
Má formação arteriovenosa –
raramente causam HDA aguda –
pesquisa de sangue oculto ou
investigação de anemia ferropriva
Mallory Weiss – laceração na
mucosa do esôfago junto a JGE
após repetidos esforços para
vomitar
Tumores – causa rara
Erosões
Outras
1. Varicosas
Varizes esofagianas
Mensuração da perda sanguínea
• Leve (ate20%) – PAM queda de
20mmHg, FC aumenta 20bpm
• Moderada
• Grave
• Diurese, FR, FC, SNC são
importantes parâmetros
Quadro clínico
• História clínica + exame físico com
toque retal
• Melena (apresentação mais
comum) – fezes escuras, borra de
cafe
• Hematêmese
• Enterorragia ou hematoquezia
• Sangramento oculto
➢ O lavado com sonda nasogástrica
pode orientar a fonte de
sangramento, mas 16% dos
pacientes com HDA apresentam
lavado negativo; guidelines
recentes não orientam a realização
rotineira
➢ A queda da pressão arterial sistólica
em mais de 10 mmHg ou o
aumento do pulso em mais de 10
bpm quando o paciente passa da
posição de decúbito para ortostase
indica perda de pelo menos 1.000
mL de sangue
• Dados como uso de AINEs e
síndrome dispéptica favorecem o
diagnostico de doença ulcerosa
péptica
• O toque retal é indicado em todos
os pacientes – sangue em dedo de
luva
• Presença de linfonodos
supraclaviculares – doença
neoplásica maligna
Critérios clínicos de alto risco para
morbimortalidade
• Idade maior que 60 anos
• Choque, instabilidade
hemodinâmica
• Comorbidades associadas
• Hematêmese volumosa
• Enterorragia volumosa
• Melena persistente
Conduta inicial nos pacientes com HDA • Forrest III – ulcera base limpa – sem
sangramento – regime ambulatorial
• Assegurar vias aéreas pérvias e – omeprazol
ventilação adequada
• Restaurar a volemia – garantir
acessos venosos calibrosos
• Avaliar necessidade de cristaloide e
hemoderivados de acordo com os
achados do exame físico
Palidez cutânea
Alteração da temperatura das
extremidades
PA
FC
Alteração do nível de consciência
Diurese
• Solicitar exames laboratoriais
Hemograma
Coagulograma
Função renal Tratamento
Eletrólitos
Tipagem sanguínea • Bloqueador de bomba de prótons
Para hepatopatas – função EV
hepática Omeprazol 80mg EV em bolus + uso
• Transfusão de hemoderivados – continuo de 1mg/h – fazer diluição
quando? de 3 ampolas em SF 90 ml e correr
Hematêmese maciça em BI a 1ml/h por 3 dias
Hb < 7 • Hemostasia endoscópica depende
Hepatopatas com ascite do tipo de lesão
HDA ativa + INR > 1,5 e/ou Injeção de substancias
prolongamento do TTPA esclerosantes
Plaquetas abaixo de 50.000 com Método térmico: eletrocoagulação
sangramento ativo – repor ou termocoagulação
Plaquetas abaixo de 10.000 mesmo Método mecânico: hemoclip
sem sangramento ativo Laser: argônio
• EDA nas primeiras 12 horas de • Métodos combinados parecem
internação após estabilização diminuir ressangramento
hemodinâmica • Ttm cirúrgico nos casos refratários
• Lavagem gástrica – QUESTIONAVEL!
– arritmia cardíaca por soro gelado
(prox ao coração)
Condução do caso depende da causa do
sangramento

Diagnostico • Doença ulcerosa péptica

Manter bloqueador da bomba de
• Endoscopia digestiva alta – prótons por 4 semanas
classificação dada pelo Tratamento para o H pylori – 7 a 14
endoscopista dias
• Forrest I – em jato (a) ou babação Amox 1g 12/12
(b) Claritromicina 500mg 12/12
• Forrest II – a ou b (estigma de IBP
sangramento recente) Realização de nova EDA
Caso clínico 2 – Paciente, 40 anos, queixa de hematêmese de grande volume, sem uso recente
de anticoagulantes/AAS/AINEs, etilista, hipocorado, ictérico, FC 110, fígado palpável PA 90x60,
sem sinal de ascite
Qual seria a conduta em caso de HDA varicosa as 3h sem acesso a endoscopia? – Octroiotide
ou telepressina – vasoconstrição esplâncnica
Quais medidas de profilaxia primaria e secundaria?
Doença varicosa
Conceito
• Hipertensão portal – pct cirrótico
• Aumento do gradiente de pressão
da veia porta (hipertensão portal –
aumento da resistência ou
aumento do influxo de sangue –
decorrem da distorção da
arquitetura hepática, fibrose e
regeneração nodular)
• Classificação pelo calibre e
coloração das varizes
• Vasos podem se romper
• Varizes esofágicas estão presentes
em 50% dos pacientes com cirrose
hepática no momento do
diagnostico de cirrose
• 1/3 dos pcts com cirrose hepática
terão hemorragia varicosa
• 70% dos pacientes com hipertensão
portal têm as varizes esofágicas
como etiologia da HDA
• O risco de sangramento é
relacionado ao seu tamanho, grau
de disfunção hepática e a
presença de marcas vermelhas
(red spots)
• Dados como infecção por vírus C e
etilismo significativo podem sugerir
o diagnóstico de varizes esofágicas
Achados clínicos
• Achados como spiders e
teleangiectasias, hepatomegalia,
esplenomegalia ou presença de
encefalopatia hepática sugerem
sangramento varicoso por cirrose
ou hipertensão portal
Classificação das varizes
• Fino calibre
• Médio calibre
• Grosso calibre
Profilaxia primaria para HDA varicosa
• Indicada para varizes de médio e
grosso calibre
• Betabloqueadores não seletivos
(BNNS)
• Carvedilol (novidade – opção
eficaz porém poucos estudos
comparativos com o propranolol) –
mais usado no cirrótico
descompensado
• Contraindicação BNNS – asma,
cardiopatia, arritmia, bloqueio de
átrio ventricular, diabetes,
tolerabilidade
• Ligadura elástica
Tratamento farmacologico de urgência da
HDA varicosa
• Opções: terlipressina, somatostatina
ou octreotide
Drogas que diminuem o fluxo
esplâncnico
Terlipressina é o agente de escolha
devido ao seu impacto na
sobrevida de pct com
sangramento varicoso
Contraindicações de terlipressina:
insuficiência coronariana,
hipertensão arterial não controlada,
insuficiência vascular periférica
FAZER SEMPRE NO BOX DE
EMERGENCIA – ficar sob
monitoramento
 Risco de edema agudo de pulmão
Terlipressina 2mg EV + 1 a 2 mg EV
4/4h por 2 a 5 dias – pode ser usada
em bolus
Somatostatina tem que ser diluída
em bomba de infusão – melhor em
cardiopata; pode ser subcutanea
• Antibioticoterapia profilática para
cirróticos na admissão
Ceftriaxona 1g/24 h intravenosa
Profilaxia de encefalopatia
hepática em pacientes cirróticos
com HDA varicosa (Baveno VI e
EASL)
Rifaximina e lactulose
• Balão de sengstaken-blakemore
por 24 horas:
Ressangramento – FRS: child C,
MELD > 18; sangramento ativo na
EDA e gradiente na veia hepática >
20mmHg
NÃO É A PRIMEIRA OPCAO!
Profilaxia 2ª HDA varicosa
Primeiro estabilizar, farmacoterapia
e EDA
Tratamento específico para HDA varicosa
• Pre endoscopia: eritromicina
intravenosa 250 mg IV 30-120 min
antes da EDA
Aumentar a visibilidade durante a
endoscopia
Reduzir a necessidade de
realização do segundo exame para
conclusão diagnostica/terapêutica
Ligadura elástica – 1 ª opção na
HDA varizes esofágicas
EDA + escleroterapia caso a ligadra
Diagnostico diferencial
não esteja disponível
Adesino tissular N butil cianoacrilato
para varizes de fundo gástrico –
super bonder?
• Balão de Segstaken-blackmore
Sonda que passa as cegas
Dois balões – 1 pequeno 1 mais
longo
Testa se ta no estomago – esteto no
estomago
Balão intragastrico – insufla com 250
ml de ar
Objetivo: medida emergencial
Funciona com sonda aberta
Monitoramento: depois de 24 h
desensufla (após estabilização do
pct)
• TIPS – derivação intrahepatica
portossitemica transjugular
Casos refratários
Diminui toda a pressão da veia
porta
Pacientes mais graves: Child B com
sangramento ativo ou child C
Não contraindica o transplante
• Combinação BBNS e terapêutica
endoscópica
• BBNS pode ser monoterapia para
cirróticos inaptos a LE
em casos de ascite refrataria,
reduzir ou descontinuar BBNS
(propranolol) se hipotensão sistólica
(PAS < 90), IRA ou hiponatremia (NA
< 130); deixar sem betabloqueador
ou utilizar carvedilol com MTO
cuidado
• Ligadura elástica não pode ser
monoterapia
• O principal diagnóstico diferencial
são as hemorragias digestivas
baixas, principalmente se
associadas com trânsito intestinal
lento, que pode confundir a origem
do sangue.