ANA BEATRIZ ESTRELA DE MELO – 7° PERÍODO

RCC 12 – CIRROSE
CIRROSE HEPÁTICA Estigmas da insuficiência hepática

 Telangectasia

Etiologias

 Álcool → 80% dos casos

 Hepatite crônica – B ou C
 Esteatose não alcoólica – obesidade, DM,
hipertrigliceridemia  Ascite
 Bypass jejuno-ileal
 Cirrose biliar
 Hemocromatose

Causa mais comum de mortalidade é a

insuficiência hepática, seguida pela HDA.

Fisiopatologia
 Circulação colateral
 Necrose hepatocelular
 Fibrose
 Formação de nódulos de regeneração
→ Micronodular
→ Macronodular

 Icterícia

Quadro Clínico - quando suspeitar:

 Etilista crônico
 Sinais de insuficiência hepática crônica
 Sinais de descompensação hepática
 Edema de MMII
 Circulação colateral
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 Eritema palmar Avaliação do paciente cirrótico

LABORATÓRIO

o Hemograma completo
o TAP com INR
o Albumina
o BT e frações
o TGO/TGP
o Na e K
o Alfa feto proteína

USG

 Ginecomastia o Fígado diminuído de tamanho e

heterogêneo
o Outros achados: ascite; sinais de
hipertensão porta (VP > 1,2 mm ou VE
> 0,9 mm).

AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA

Child-Pugh

o Parâmetros clínicos – ascite e

encefalopatia hepática
CIRROSE COMPENSADA o Parâmetros laboratoriais – BT, INR e
albumina
• 40%
• Exame clínico de rotina
• Alterações persistentes da função
hepática
• Biópsia hepática
• Autópsia
• Sintomas inespecíficos: fadiga;
emagrecimento; fraqueza; anorexia.

CIRROSE HEPÁTICA DESCOMPENSADA

• Encefalopatia hepática – finger tapping

• Varizes de esôfago Até 6 pontos Child A Bem compensado
7 – 9 pontos Child B Comprometimento
• Ascite funcional importante
• Peritonite Bacteriana Espontânea 10 – 15 pontos Child C Descompensado

EDA

o Diagnóstico de varizes de esôfago

RASTREAMENTO DE HEPATOCARCINOMA

o AFP + TC/USG abdome

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COMPLICAÇÕES DA CIRROSE  Pós-hepática

→ Síndrome de Budd-Chiari
1. Hipertensão portal
→ Obstrução da VCI
2. Síndrome hepatorrenal
→ Doenças cardíacas
3. Síndrome hepatopulmonar
4. Carcinoma hepatocelular

Causa mais comum de hipertensão portal

em criança é a trombose da veia porta.
HIPERTENSÃO PORTAL

Principal causa de hipertensão portal é a

cirrose hepática.

Manifestações clínicas

 Esplenomegalia
 Varizes de esôfago
 Circulação colateral

Ascite e encefalopatia ocorrem em causas

intra e pós hepáticas.

Fisiopatologia
Diagnóstico
 Elevação da resistência ao fluxo
 USG doppler – melhor exame
 Vasodilatação esplâncnica
 Aumento do fluxo sanguíneo portal
→ Método de escolha para acesso ao
sistema porta em suspeitos de HP
→ Calibre e trombose de veia porta
Definição
→ Tamanho do baço
 Gradiente de pressão venosa hepática > → Estimativa do fluxo portal –
10 mmHg hepatopetal x hepatofugal

Etiologias  EDA

 Pré-hepática → Sempre indicada em

→ Trombose da veia portal e da veia suspeita/diagnóstico de HP.
esplênica → Presença de varizes esofágicas e/ou
gástricas sela o diagnóstico.

 Intra-hepática
→ Pré sinusoidal – esquistossomose;
sarcoidose
→ Sinusoidal – cirrose; hepatite
crônica
→ Pós sinusoidal – hepatite alcoólica
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HDA SENGSTAKEN-BLAKEMORE

 40% dos cirróticos já apresentam VE no

momento do diagnóstico.
 A hemorragia varicosa ocorre em 25% a
40% dos casos.
 Autolimitado em apenas 50% dos casos.

CONDUTA

1. Ressuscitação volêmica

 Cristaloides + albumina – não há benefício

de um sobre outro
 Transfusão sanguínea – se Hb < 7
 Objetivo: Hb 7 – 9
 Tempo máximo de permanência – 24
horas.
 Risco de necrose esofágica.
2. Medidas para interromper a hemorragia e  Taxa de ressangramento > 50%.
evitar ressangramento

 Drogas vasoativas ANTES da EDA – TIPS

reduzem a incidência de sangramento
ativo durante a EDA e facilitam a terapia
endoscópica.
Tempo de tratamento de 3 a 5 dias.
o Terlipressina 2mg 4/4h por 48h, seguido de
1 mg 4/4h por mais 3 dias.
o Octreotide 50 mcg bolus + infusão
contínua 50mcg/h
o Somatostatina 250mcg bolus + infusão
contínua 250mcg/h (pode aumentar até
500mcg/h).
EDA
 Derivação intra-hepática portossistêmica
Transjugular.
 Anastomose entre a veia cava e veia
porta.
 Espera do transplante hepático após
controle do sangramento agudo.
3. Medidas para prevenir complicações
durante episódio agudo
 Antibioticoprofilaxia – indicada a todos os
pacientes com HDA, mesmo sem ascite,
com objetivo de prevenir PBE.

 Realizada após a estabilização o Ceftriaxone 1g 1x/dia por 7 dias OU

hemodinâmica, em até 12h da admissão. o Norfloxacino 400mg 12/12h por 7 dias.
 Diagnostica e terapêutica
→ Escleroterapia
→ Ligadura elástica  Suspender betabloqueadores, diuréticos,
TAMPONAMENTO POR BALÃO e evitar quaisquer medicações
nefrotóxicas ou que possam causar
Indicações hipotensão.
 Falha no tratamento com esclerose
 Impossibilidade de realizar escleroterapia
devido ao volume
 Ressangramento após 2 sessões de
escleroterapia
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ASCITE PARACENTESE

Fisiopatologia Indicações

 Aumento da pressão hidrostática – o Identificar a causa

hipertensão portal o Ascite de início recente
 Diminuição da pressão osmótica coloidal o Sinais ou suspeita de infecção
 Saída de fluidos para a cavidade o Cirróticos admitidos ao hospital
peritoneal o Dispneia
 Aumento da permeabilidade dos
capilares peritoneais
Contra indicações

o Paciente não cooperativo

Classificação
o Infecção cutânea abdominal nos locais
 Grau 1 – Ascite leve: só é detectável por de punção propostos
exame ultrassonográfico o Gravidez
 Grau 2 – Ascite moderada: manifesta-se o Coagulopatia grave – fibrinólise
por distensão simétrica moderada do acelerada ou CID
abdome o Distensão intestinal severa
 Grau 3 – Ascite acentuada: provoca
evidente e tensa distensão abdominal
TÉCNICA DE PARACENTESE

1. Assepsia e a antissepsia
Propedêutica semiológica
2. Colocação de campo estéril no abdome,
 Sinal de piparote positivo. na região da fossa ilíaca esquerda
 Macicez móvel. 3. Anestesia local na meia distância entre o
 Círculo de Skoda. umbigo e a crista ilíaca esquerda
4. Punção com agulha abocath 14 a 16 ou
intracath longo de uma via de grosso
5. Após a passagem da aponeurose através
da sensação de resistência subitamente
vencida, retirar o guia e aspirar para
avaliar a saída de líquido ascítico e ou
possível sangramento pelo procedimento

Complicações

→ Hematomas de parede abdominal

→ Hemoperitônio
→ Peritonite por perfuração de alça

Gradiente soro – líquido ascítico (GASA)

Albumina sérica – albumina líquido ascítico

Gradiente ≥ 1,1g/dl = transudato

→ Hipertensão portal = cirrose hepática

→ ICC, pericardite constrictiva , trombose
de veia hepática
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Gradiente < 1,1 g/dL = exudato PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

→ Causas não hepatogênicas Definição

→ Dosar ADA-Tb peritoneal
 Infecção primária do líquido ascítico que
Principais causas: cirrose e carcinomatose ocorre por translocação bacteriana do
peritoneal intestino.

Mecanismo

TRATAMENTO DA ASCITE  Baixo nível de proteína e atividade

opsônica prejudicada.
 Espironolactona – medicação inicial
 Proteína ascítica < 1g/dL.
Dose inicial =100mg – máximo 400 mg

 Furosemida (dose inicial = 40mg-max

Principais agentes
160mg)
 Restrição de sódio e repouso – reduzem a  Gram negativo – E. coli
ascite em 10 a 20% dos casos  Streptococus spp.

Quase sempre monomicrobiana!!

A combinação de diuréticos melhora o

quadro em 90 a 95% dos pacientes.
Suspeita

 Paciente com ascite que desenvolve dor

Se insuficiência renal está contraindicado o abdominal (sem sinais de peritonite), febre
aumento da dose. e leucocitose.

Diagnóstico
RESPOSTA AO TRATAMENTO
Líquido ascítico
 Perda de peso – 300 a 500 g/dia em
pacientes sem edemas.  PMN ≥ 250 células/mm3, mesmo na
 Perda de peso – 800 a 1000 g/dia em ausência de sintomas
pacientes com edema periférico.  Cultura positiva → Indicação de
tratamento

ASCITE REFRATÁRIA
Tratamento
 Paracentese de alivio + albumina
 Cefalosporina 3ª + albumina
> 5 L → associar 8-10 gramas de albumina
para cada litro retirado. Uso de albumina humana: ↓ chance de
síndrome hepatorrenal
 TIPS
 Derivação portocava
 Transplante
Profilaxia primária – Ascite + HDA

→ Norfloxacino 400mg 12/ 12h - 7 dias

Profilaxia secundária – PBE anterior ou líquido

ascítico < 1g/ dl proteína

→ Norfloxacino 400 mg/dia

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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA SÍNDROME HEPATORRENAL

 Acumulo de substâncias tóxicas – amônia,  Insuficiência renal funcional

mecaptanos
 Aumento permeabilidade BHE
 Fígado depura toxinas absorvidas na
mucosa intestinal
 HDA: sangramento → degradação de
hemácias no intestino gera amônia
 Decorrente de vasoconstrição arterial
renal sem nefropatia subjacente → ↓ TFG =
pré renal
 Decorre da vasodilatação esplâncnica e
shunt arterio-venoso

FATORES DESENCADEANTES
FATORES PRECIPITANTES
 Sangramento TGI
 Hemorragia digestiva (fezes/SNG)  Infecção: PBE
 Infecções – culturas, incluindo de líquido  Diurese intensa com rápida perda de peso
ascítico  Paracentese de grande volume sem
 Alterações renais e hidroeletrolíticas: IR, reposição de albumina
alcalose metabólica, hipocalemia,
desidratação, efeito dos diuréticos
 Uso de substâncias psicoativas TRATAMENTO
 Constipação
 Excesso de proteína na dieta Medidas gerais
 Piora da função hepática o Interrupção fármacos nefrotóxicos e
 Espontânea – shunts portossistêmicos diuréticos
o Restrição salina moderada
o Restrição hídrica (se natremia < 125)
CONDUTA o Antibioticoterapia precoce – se infecção
 Buscar fatores desencadeantes → PBE,
HDA, infecções
→ Paracentese Medidas específicas
→ Hemograma o Terlipressina + albumina tipo I
→ Ureia e creatinina o TIPS
→ Eletrólitos o Substituição renal
o Transplante hepático – escolha
 Tratamento com lactulona

INDICAÇÕES DE TRANSPLANTE HEPÁTICO

TRATAMENTO
Critério que se usa na fila do transplante
 Tratamento do fator desencadeante hepático é o MELD.
 Restrição proteica
 Lactulose: 30 - 15 ml (30 - 120ml), 3x/dia (3- → Creatinina
4 evacuações pastosas) → BT
 Neomicina 1g, 6/6h VO → INR
 Metronidazol 400mg 8/ 8h VO