REVISÃO CI

GASPY
CASO 1
1. Abordagem do paciente com dor torácica na
emergência - diagnóstico diferencial e
abordagem diagnóstica das principais causas
de dor ameaçadoras à vida (revendo as
principais manifestações clínicas dessas
causas).

1 SESSÃO
ABORDAGEM INICIAL

Checar pulso: Sem pulso ->RCP

MOV:monitorização da PA, da oximetria e cardioscópio, O2 suplementar e 2
acessos venosos periféricos calibrosos
ABCDE + Dx + Gasometria + ECG
Anamnese direcionada: Caracterizar a dor
Exame físico
 Síndrome coronariana aguda

Espectro: Angina instável, IAM sem supra de ST, IAM com supra de ST

Causa: Doença aterosclerótica

Quadro clínico:

● Dor em região retroesternal

● Em peso, aperto, “acocho”, “arrocho”
● Piora com esforço e estresse,
● Melhora com repouso ou nitrato
● Irradia para pescoço, ombro, face medial do braço esquerdo
● Intensidade moderada, mas não incapacitante
● Difícil localização
● História de náuseas, vômitos, sudorese
Classificação

● Angina instável: sem alteração de marcadores bioquímicos de necrose, obstrução

aguda e grave (>80% do lúmen) com manutenção do fluxo pela circulação colateral
● IAM sem supra ST: altera marcadores de necrose, sem supra ST
● IAM com supra ST: altera marcadores de necrose, com supra ST
ECG: Nova elevação do segmento ST, medida no ponto J, ≥ 1 mm em pelo menos 2
derivações contíguas
Conduta:

MONABICHE

● AAS: Cuidado em suspeita de dissecção de aorta

● Clopidogrel
● BB:Pode ser feito na sala de emergência SE taquicardia (FC>60)
● Nitrato: Contraindicações em infarto de VD, PAS <100, uso recente de iPDE5 (sildenafil -
24h, tadalafila - 48h)
● IECA
● Heparina
● Estatina: Alta potencia
● Morfina: Cuidado em infarto do VD
● Oxigenioterapia

CATE ou Terapia trombolítica

Dissecção de aorta
Lesão na túnica íntima da aorta, permitindo que o sangue penetre entre as camadas íntima e média,
dissecando o espaço e criando uma “coluna de sangue”

Fatores de risco: Sexo M, >50 anos, HAS mal controlada, Cocaina, Doenças do tecido conjuntivo,
Gestação,

Clínica:

● Dor súbita excruciante, de máxima intensidade (10/10 desde o início)

● Caráter da dor: lancinante, em pontada ou “sensação de rasgão”
● Localização: torácica e/ou dorsal
● Irradiação: região dorsal, peito e abdome
● Agitação, fácies de dor, sudorese profusa e palidez
● PA elevada
● Assimetria de pulsos e PA entre os membros
● Não melhora com decúbito, vasodilatadores coronários ou analgésicos habituais
Exames complementares

● ECG
● RX de tórax: Alargamento da silueta aórtica
● ECO transesofágico: Se paciente instável
● Angio TC de tórax: PADRÃO OURO. Se paciente estável

Tratamento: Estabilização e cirurgia

TEP

Migração de trombo do sistema venoso periférico (MMII) até ventrículo direito e pulmão,
impactando nas artérias pulmonares

Clínica:

● Dor súbita + dispneia aguda: dor subesternal, em aperto, peso, constrição ou dor
pleurítica, piora à inspiração
● Hipoxemia, síncope e choque
● febre, tosse, hemoptise, fadiga
● História de TVP
● Exame físico: taquipneia, taquicardia
Fatores de risco: Cirurgia, Trauma, CA, Imobilidade prolongada, Tabagismo, ACO,
Trombofilias, Histeria anterior de TEP, Obesidade, Gravidez,

Diagnóstico: Quadro clínico, pré-testes, exames complementares

● ECG: Taquicardia sinusal + S1Q3T3

● RX tórax
● D-dímero: Positivo não confirma mas negativo afasta
● Angio TC de tórax: PADRÃO OURO
● ECOTT: Pct instável
● Escore de Wells
 Pneumotórax Hipertensivo

Normalmente secundário a trauma ou procedimento

Clínica:

● Dor súbita + dispneia + hipotensão

● Caráter: pleurítica
● AP: MV abolido no hemitórax acometido
● Percussão: hipertimpanismo

RX de torax
Tamponamento cardíaco

Grande acúmulo de sangue ou de outros líquidos no pericárdio

Clínica

● Dispneia, fadiga, desconforto torácico

● Edema
● Choque cardiogênico
● Tríade de Beck: Abafamento de bulhas cardíacas + Hipotensão + Estase jugular

USG deteca o liquido

 Ruptura de Esôfago

Lacerações que penetram na parede esofágica

Clínica:

● Dor retroesternal/epigástrica persistente e prolongada, com piora progressiva

● Caráter: em queimação
● Piora após alimentação e melhora com antiácidos e/ou posição ereta
● Vômitos, hematêmese, diaforese
● som de trituração no mediastino: “sinal de Hamman

Associação com alcoolismo

 3. Que outros exames complementares
poderiam ser úteis neste caso, de acordo
com as principais hipóteses diagnósticas?

1 SESSÃO
● ECG, gasometria, raio x de tórax
● marcadores de necrose miocárdica: mioglobina (primeiro a elevar), CKMB
(re-infarto), CPK (positiva na SCA), troponina
● hemograma, D-dímero, eletrólitos
● NT-pró BNP, TGO, TGP, Ur, Cr
● ECO transtorácico
● CATE
● angioTC de tórax
1. Revisar diagnóstico, tratamento e
complicações de TEP.

2 SESSÃO
Diagnóstico: Quadro clínico, pré-testes, exames complementares
● ECG: Taquicardia sinusal + S1Q3T3
● RX tórax
● D-dímero: Positivo não confirma mas negativo afasta
● Angio TC de tórax: PADRÃO OURO
● ECOTT: Pct instável
● Escore de Wells
Tratamento
Suporte para todos

● acessos venosos periféricos - ressuscitação volêmica

● suplementação de O2: VNI ou IOT
● avaliar necessidade de vasopressores

Anticoagulação empírica:pacientes com suspeita de TEP que estão estáveis ou instáveis

hemodinamicamente

● baixo risco de sangramento: Iniciar

● moderado risco de sangramento: Avaliar risco e benefício
● alto risco de sangramento - contraindicação à anticoagulação
Anticoagulação definitiva:pacientes com diagnóstico
confirmado de TEP
● HBPM ou fondaparinux é o tratamento recomendado na
maioria dos pacientes
Pacientes instáveis (hipotensos): trombólise com
rTpa/tenecplase, se contraindicado - embolectomia
Complicações

Choque obstrutivo:hipotensão, taquicardia, TEC>4,5s, oligúria, extremidades frias e

sudoreicas

Sangramento grave

Embolia recorrente
2. Revisar formas de realizar anticoagulação
plena em pacientes internados, com foco na
heparina não fracionada e na enoxaparina
(rever mecanismos de ação, eventos
adversos,
formas de uso).
Heparina não fracionada

Monitorização do uso EV de HNF é realizada através do TTPA colhido após 6 horas da

primeira dose de HNF e de 6 em 6 horas até o ajuste adequado

Diluição de 7500 UI de HNF em 150 ml de SF0,9% (50UI de HNF/ ml de SF 0,9%)

Enoxaparina

É uma HBPM

Monitorização é realizada através da dosagem do fator anti Xa: não é preciso a dosagem do
fator anti Xa para todos os pacientes

Dose utilizada: 1 mg/Kg SC de 12/12 horas

CASO 2
 Abordagem do paciente ictérico e com
alteração laboratorial em marcadores de
doença hepática

1 sessão
Avaliação Icterícia

Início súbito: sugestivo de hemólise

Padrão flutuante: coledocolitíase, tumor de papila duodenal

Sintomas associados

● Perda de peso, melena: sugere neoplasia

● Acolia/hipocolia fecal: redução ou ausência de excreção de BT na luz intestinal
● Colúria: aumento do urobilinogênio

Solicitar: TGP/ALT, TGO/AST, FA, GGT, albumina, bilirrubina, TAP e TTPA, INR
Aumento da BD

● problema na excreção: sd de Rotor e Dubin Johnson

● Colestática (Obstrução)

Aumento da BI

● Aumento da produção da bilirrubina: hemólise

● Redução captação hepática: rifampicina
● Conjugação reduzida: sd de Gilbert e Crigler-Najjar
● Solicitar: LDH, Coombs, dosagem de reticulócitos, esquizócitos
Dando hepatocelular e canalicular: BD > BI
TGP/FA >5: Dano hepatocelular
● Solicitar: sorologias para hepatite A, B, C; ceruloplasmina, perfil do
ferro, FAN, anticorpo antimúsculo liso e anti-LKM1, alfa 1 antitripsina
TGP/FA 2-5: Misto
TGP/FA<2: Dano canalicular
● Solicitar: USG abdominal, CPRE
Diagnóstico diferencial de eosinofilias
Eosinofilia

● leve: 500 a 1.500 células/mcL

● moderada: 1500 a 5000/mcL
● grave: > 5000/mcL

Hipereosinofilia: ≥ 1.500
Hipoteses

Hepatite B

Hepatite autoimune

Artrite Reumatóide

Chikungunya

Granulomatose eosinofílica com poliangeíte

Que outros exames complementares
estão indicados neste caso
Laboratoriais: Imagem:

● ● sumário de urina, eletrólitos, LDH ● ● raio x das mãos

● ● FAN, ANCA, FR e anti-CCP, C3 e C4,
● ● USG abdominal
crioglobulinas
● ● sorologia para hepatite A, B e C, sífilis,
HIV, CMV, EBV e parvovírus
● ● anticorpo anti músculo liso, anti-LKM
● ● dosagem de ceruloplasmina
● ● parasitológico de fezes
 1. Revisão geral de HAI (clínica, exames
complementares, critérios diagnósticos,
tratamento) e
identificar as principais causas de hepatites
agudas
HAI

Mulheres

Puberdade e entre a 4 e 6 década

Sempre considerar se hipergamaglobulinemia e outras doenças autoimunes

Quadro clínico: Heterogêneo

● artralgia, disfunção endócrina,

● estrias cutâneas e acne
● níveis muito elevados de imunoglobulinas
Classificação

● HAI 1: Tipo mais frequente, FAN, ASMA, Afeta qualquer idade

● HAI 2: Anti-LMK1, Ocorre na infância e adolescência
● HAI 3: Mais grave, RO52, Anti SLA/LP
Diagnóstico
● presença do fenótipo típico da doença, juntamente com a
exclusão de outras causas de doenças hepáticas
● aumento de bilirrubina e aminotransaminases com enzimas
colestáticas normais ou moderadamente elevadas
● presença de níveis elevados de IgG,
● imunofluorescência indireta: FAN, ASMA, ANTI-LKM1
● Histopatológico: Hepatite de interface, Rosetas de hepatócitos
Critérios diagnóstico
Tratamento

● prednisolona por 2 semanas, seguida de azatioprina

 Hepatites agudas
Dengue, EBV, CMV

Hepatite C

● anti-HCV - caso positivo, pedir carga viral PCR HCV-RNA

● transmissão parenteral

Hepatite B

● HBSag, Anti HBC IgM e IgG, HBeAg

Hepatite A

● solicitar anti-HAV IgM: se positivo, confirma

Hepatite alcoólica

● TGO>TGP

Hepatite Medicamentosa
Caso 3
Rever injúria renal aguda: estadiamento,
fatores de risco, classificação segundo
fisiopatologia
e diurese
IRA

IRA é uma lesão renal que ocorre em até 7 dias, pode ser definida pela presença de 1 dos 3
critérios

● aumento da Cr ≥ 0,3 mg/dL em 48h

● aumento da Cr ≥ 1,5x o valor basal, conhecido ou presumido de ter ocorrido nos
últimos 7d
● redução do volume urinário para < 0,5 ml/kg/h por 6h
Classificação - diurese

● anúrica: débito urinário < 50-100 ml/24h

● oligúrica: débito urinário < 400-500 ml/24h ou < 0,3 ml/kg/h
● não oligúrica: débito urinário > 400-500 ml/24h
Classificação fisiopatológica

IRA pré-renal

● ocorre redução do fluxo sanguíneo renal sem injúria celular, é reversível

● Melhora após ressuscitação volêmica
● Etiologias: IC, Hipovolemia, Choque, Sepse, Vómitos, Diarreia
IRA renal: NTA, rabdomiólise, nefrotoxicidade induzida por contraste
IRA pós-renal:

● é a primeira que deve ser investigada, pela sua gravidade: USG de

rins e vias urinárias, sonda vesical
● ocorre fora do parênquima renal - no sistema coletor e trato urinário
● etiologias: HPB, neoplasia, nefrolitíase, tumores ureterais e de bexiga,
CA em abdome e pelve, bexiga neurogênica
Diferenciar injúria renal aguda de
doença renal crônica
 DRC

Lesão que ocorre por ≥ 3 meses:

TFG < 60 mL/min/1,73m2 por mais de ≥ 3 meses com ou sem lesão renal
Lesão renal (anormalidades no sangue ou urina ou exames de imagem ou biópsia)
por ≥ 3 meses com ou sem alteração na TFG
Sugere cronicidade
● anemia normo-normo
● desproporção entre grau de azotemia e os sintomas
● USG renal: redução da espessura renal, perda da diferenciação
corticomedular, redução do volume renal
● hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperparatireoidismo, hipocalcemia
Reconhecer alterações de sumário de
urina do presente caso e rever seu
significado
Sumário de urina

● ● pH normal: pH 4,5-8
● ● hematúria: normal até 5 hemácias/campo
● ● proteinúria
● ● densidade urinária não alta
● ● sugere síndrome nefrítica
 Diagnóstico diferencial da injúria renal
aguda, e, a seguir, reconhecimento das
principais hipóteses diagnósticas do caso.
Rabdomiólise

● álcool, cocaína, exercício extenuante, traumas, convulsões, queimaduras

● Clínica: mialgia generalizada, fraqueza generalizada, rigidez muscular,
edema, sd compartimental, febre, agitação, mal-estar, urina escura
● Diagnóstico:aumento de CPK, LDH, aldolase, Ur e Cr, TGO > TGP,
sumário de urina: Hb positiva, sem hematúria, hiperfosfatemia,
hipercalemia, hiperuricemia, hipocalcemia, hiponatremia, acidose
metabólica
 Necrose tubular aguda
Pos IRA pre renal não tratada
 Rever GNRP: causas, achados
patológicos, investigação e tratamento
GNRP

Caracterizada morfologicamente pela extensa formação de crescentes

Perda súbita da função renal, associada a achados laboratoriais típicos de síndrome nefrítica
e, frequentemente, oligúria grave

Clínica

● hematúria, células vermelhas dismórficas e cilindros hemáticos

● proteinúria discreta a moderada
● diminuição do débito urinário
● hipertensão e edema
 ETIOLOGIAS

Doença do anticorpo antimembrana basal glomerular:

● Anti-MBG,
● Imunofluorescência da biópsia com depósitos lineares de IgG

Glomerulonefrite rapidamente progressiva por imunocomplexo:

● LES, pos estreptocócica, nefropatia por IgA.

● PADRÃO GRANULAR

Glomerulonefrite rapidamente progressiva pauci-imune:

● ausência de imunocomplexos ou deposição de complemento na coloração por imunofluorescência.

● presença de ANCAs, ANCA-3 antiproteinase ou ANCA-mieloperoxidase
● poliangiite microscópica ou granulomatose de Wegener

Glomerulonefrite rapidamente progressiva idiopática

DIAGNÓSTICO

Sumário de urina: hematúria, pode ter leucócitos, eritrócitos dismórficos e

cilindros leucocitários, hemáticos, granulares, serosos e grandes
Sorologia: anti-MBG, anticorpos antiestreptolisina O, anticorpos anti- DNA ou
crioglobulinas, ANCA, C3, C4
Biópsia renal:proliferação focal de células epiteliais glomerulares, algumas
vezes entremeadas por numerosos neutrófilos, que formam uma massa celular
em crescente (crescentes) que preenche o espaço de Bowman em > 50% dos
glomérulos
Imunofluorescência
TRATAMENTO

A terapia inicial da maioria dos pacientes com GNRP envolve pulso metilprednisolona
seguido de uso oral diário prednisona e oral ou intravenoso ciclofosfamida ou rituximabe

● Ciclofosfamina: Melhor nos ANCA +

Plasmaférese (trocas diárias de 3 a 4 L durante 14 dias) é recomendada para a doença de

anticorpos anti-MBG
HIPERCALEMIA
HEMODIÁLISE DE URGÊNCIA
AEIOU

• Síndrome urêmica: encefalopatia, pericardite ou coagulopatia urêmica

• Hipervolemia não responsiva a diuréticos

• Hipercalemia não responsiva as medidas clinicas

• Acidose metabólica não responsiva as medidas clinicas

• Intoxicação exógena grave por substancias dialíticas

CASO 4
Rever dados importantes da história clínica
e do exame físico que
devem ser pesquisados no atendimento de
pacientes com cefaleia
 Rever cefaleia na emergência:
etiologias, sinais de alerta, conduta
Hemorragia Subaracnoidea

Causas: traumas, ruptura de aneurisma (HAS, DM, tabagismo), extravasamento de sangue a

partir de foco intraparenquimatoso, MAV, discrasias sanguíneas

Clinica

● cefaleia intensa, de início súbito, descrita como a "pior da vida”

● pode ter apresentado “cefaleia sentinela” antes
● sinais neurológicos focais, rigidez de nuca, crises epilépticas

Diagnóstico: TC de cranio e Liquor

Dissecção arterial

causa comum de AVC em jovens (principalmente mulheres

dor cervical ou craniana → pode ser gradual ou súbita (em thunderclap)

diagnóstico: angioTC ou angioRM

Hematoma intraparenquimatoso:

Ocorrência de hemorragia dentro do próprio parênquima cerebral e decorre

predominantemente do rompimento de arteríolas penetrantes, secundário à HAS

quadro clínico:

● déficit de força e/ou sensibilidade, dificuldade para falar, confusão mental, dificuldade
para marcha ou equilíbrio, alteração de campos visuais cefaleia súbita ou atípica
Meningite

● inflamação das meninges e do espaço subaracnóideo

● viral (mais comum): HSV, vírus da varicela zoster, EBV, CMV, Coxsackie

● bacteriana (mais grave): N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis

● diagnóstico: punção lombar + análise do LCR

 CONDUTA

TC CRÂNIO SEM CONTRASTE

LIQUOR
Diferenciar cefaleias primárias de
secundárias
Enxaqueca
CEFALEIA TIPO TENSÃO
CEFALEIA EM SALVAS
HIPOTESES
AVC hemorrágico

Quadro clínico: déficit neurológico focal, dificuldade para falar, confusão mental, cefaléia
súbita, alteração na marcha e equilíbrio
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

● tríade de cushing: bradicardia (FC<60), bradipnéia (FR<12), HAS

● quadro clínico: papiledema, cefaleia, náuseas e vômitos, RNC, alteração na visão

(obscurecimento, diplopia, perda de visão), zumbido intracraniano

● causas: 1ª TCE, 2ª rompimento de aneurisma, 3ª tumores cerebrais

Exames
● MOV + ABCDE + Dx + ECG + gasometria

● TC de crânio sem contraste

● fundo de olho

● hemograma, eletrólitos, Ur e Cr, glicemia, TGO e TGP, TAP, TTPA, SU, PCR e VHS

● sorologia: hepatite B e C, sífilis, HIV e toxoplasmose

● perfil de ferro, B12, ácido fólico

● punção lombar e estudo do LCR: contagem de células total e diferencial, dosagem de

proteínas, dosagem de glicose, bacterioscopia, cultura para meningococo, pneumococo e
pesquisa de antígenos virais por PCR
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
hipertensão intracraniana é definida como aumento da pressão intracraniana (PIC) acima de

20 – 22 mmHg após um intervalo de 10 minutos ou por medidas seriadas maiores que 22

mmHg em qualquer intervalo de tempo

etiologias:

● causas neurológicas: aneurisma roto, AVC, cisto de aracnóide, contusões cerebrais,

encefalopatia hipertensiva, hemorragia subaracnóide, hematoma subdural, hematoma
extradural, hidrocefalia
● não neurológicas: o abuso e dependência de opióides, cetoacidose diabética,
encefalopatia hepática aguda, edema cerebral pós-cirúrgico, hiponatremia, obesidade
mórbida e trombose traumática de veias jugulares
QUADRO CLÍNICO

● cefaleias generalizadas diariamente, ou quase todos os dias, de intensidade variável e às vezes

com náuseas

● escurecimento transitório da visão, diplopia (em decorrência de disfunção do VI par craniano e

zumbido intracraniano pulsátil

● perda de visão começa perifericamente e pode não ser percebida pelo paciente até já esta em fase
avançada

● papiledema