Tema: Hemorragia Digestiva

Alta (HDA)

Discente: Kempha Lourenco Jovo

Tutora: Dra. Hatija Faria

Maputo, Junho de 2023

Sumário
1. Introdução;

2. Epidemiologia;

3. Etiologia;

4. Fisiopatologia;

5. Diagnóstico;

6. Diagnóstico Diferencial;

7. Tratamento ;

8. Prognóstico;

9. Referências Bibliográficas.
Introdução

 A hemorragia digestiva consiste na perda de sangue

através de qualquer ponto do tubo digestivo (esófago,
estômago, intestino delgado, intestino grosso ou canal
anal).
A hemorragia digestiva não é por si só uma doença mas
sim uma manifestação clínica de uma patologia
subjacente, podendo ser classificada em alta ou baixa.
 A Hemorragia Digestiva Alta (HDA) é um quadro
comum, sendo considerado uma das emergência
médicas mais comuns.
 Hemorragia digestiva alta
 Definição
Hemorragia digestiva alta é o
sangramento originado em
qualquer ponto entre a faringe e o
ângulo de Treitz (flexura
duodeno-jejunal).

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 Epidemiologia
 A hemorragia digestiva alta (HDA) é uma condição
comum com incidência de 48-160 casos por 100 mil
habitantes;
 Ocorre 2x mais em homens;
 Aumenta com a idade; e
 Locais com baixa condição socioeconômica.
 Epidemiologia
 Nos EUA:
 50-150/100.000 pessoas por ano;
 350.000 internamentos anuais;
 Mortalidade 5-10 %.
 Em Moçambique:
 Incidência não é conhecida;

 No HCM é a 4ª causa de morte no Serviço de Reanimação;

 Em 1999 houve 400 casos com uma mortalidade de 7,25%;
 Em 2000 houve 367 casos com uma mortalidade de 10,8%.

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Causas varicosas Causas não varicosas
 Varizes esofágicas  Úlcerapéptica
 Lacerações de mallory
weiss
 Erosões

Etiologia
 Etiologia
 Egipto:

 Prevalência de hipertensão portal por fibrose bilhárzica

 Moçambique:
 Prevalência de varizes esofágicas e de úlcera péptica .
CAUSAS DE HDA (HCM 1997-2001)
Causas de HDA Nº de casos Percentagem
Varizes esofágicas 85 64.9
Úlcera péptica 23 17.6
Gastrite hemorrágica 8 6.1
Mallory Weiss 4 3.1
Outras 11 8.4
Total 131 100.0 8
Varizes esofágicas
 Causa mais comum de hemorragia em pacientes
com cirrose ou obstrução da v. Porta;
 Até 90% dos cirróticos tem varizes esofágicas e 20-
30 % destes sangram;
 Surgem como resultado do  da P venosa portal
(>12 mm Hg).
Úlcera péptica
 Factores da patogenia: H. Pylori, AINE e Ácido;
 H. Pylori e a lesão por AINE são responsáveis pela
maioria das úlceras; o ácido gástrico contribui para
lesão da mucosa, mas não tem papel preponderante;
 H. Pylori : a infecção está quase sempre associada a
gastrite activa, mas apenas 10-15 % desenvolvem
UP.
 AINE : actuam através da interrupção da síntese de
PG`s e por acção tópica sobre a mucosa.
Úlcera péptica
Lacerações de mallory weiss
História clássica de vómitos, ânsia de vómitos ou de
tosse antecedendo hematemese.

 Sangramento estanca espontaneamente em 80-90

% dos pacientes.
Diagnóstico
 História Clínica
ANAMNESE:

 Interrogar a presença de Hematemêses (30%), Melenas

(20%), Hematoquézia (5 – 10%)

* Hematemêses + Melenas = 50%
 Duração da hemorragia, quantidade, episódios
Outros sinais:
Fraqueza;
Tonturas;
Síncope;
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Diagnóstico
 História Clínica (cont.)

 História Pregressa:

 Antecedendes de hemorragia;
 História medicamentosa (AINE’s, anticoagulantes,
quimioterapêuticos);
 História de alterações hematológicas;
 História de Alcoolismo Crônico;
Episódios de vômitos recentes;

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Diagnóstico
 Exame Físico
 Avaliar a perda sanguínea e choque;

* Alterações surgem se perdas ≥ 20%

 Apresenta:
Pulso fino, rápido, ≥ 100/min
 TA baixa;
 Extremidades frias;
 Pele Pálida;
Oligúria;
Confusão e delírio. 16
 Avaliação da Gravidade da Perda Sanguínea

Gravidade Dados clínicos Diminuição da volémia

Leve Assintomática 10% (500 ml)

PAS> 100 mm Hg
Moderada Pulso menor 100/pm 10-25% (500 a 1250 ml)
Vasocons.Perif.Leve

PAS< 100 mm Hg
Grave Pulso 100-120 lpm 25-35% (1250 a 1750 ml)
Vasoc.Perif.Evidente

PAS< 70 mm Hg
Massiva Pulso> 120 lpm 35 al 50% (1750 a 2500 ml)
VP intensa. Choque
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 CRITÉRIOS DE ALERTA

 Escala de coma de Glasgow <14

 Tensão arterial sistólica < 90

 Frequência respiratória < 10 ou > 29

 Frequência cardíaca > 100

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Diagnóstico - cont.
 Exame Físico (cont.)
 Sinais de Doença Hepática Crônica:
 Cabeça de Medusa;
 Esplenomegália;
 Ascite;
 Edema dos membros inferiores;

 Sinais de Tumor:
 Figado Nodular;
 Massa Abdominal;
 Perda de peso.

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Diagnóstico - cont.
 Confimação do Diagnóstico

 Colocação da SNG:

 Lavagem Gástrica;

Toque rectal;

Clister de Limpeza:

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Diagnóstico - cont.
 Exames Complementares:
LABORATORIAIS
Hemograma:
 HgB ↓ ;
 HcT Normal (primeiras 24H);
 Plaquetas e Tempo Coagulação ↓.
 Testes de Função Hepática:

 Fosfatase Alcalina ↑;
 Transaminases ↑;
 Teste de Função Renal:

 Ureia ↑;
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Diagnóstico - cont.
 Exames Complementares (cont.):

EXAMES DE IMAGEM:
 Ecografia Abdominal;
 Esofagogastroduodenoscopia;
 Angiografia Selectiva;
 TC.

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  Exames Complementares (cont.):

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:

Sangramento activo Varizes esofágicas úlcera

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 Exames Complementares (cont.):

ANGIORAFIA SELECTIVA:

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Diagnóstico Diferencial
 Varizes esofágicas;

 Carcinoma do esófago;

 Síndrome de Mallory-Weiss;

 Úlcera Péptica;

 Carcinoma Gástrico;

 Lesões de Dieulafoy;

Coagulopatias;

 Outras.

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Tratamento

 No tratamento de qualquer HDA há sempre a considerar

2 aspectos:

 A prevenção e/ou tratamento das complicações

decorrentes da hemorragia - Choque Hipovolémico

 O tratamento da causa da hemorragia

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Tratamento

 Doente com hemorragia aguda massiva

(HAM)

 CONSERVADOR – objectivo (parar a hemorragia e repor a

volémia)

 CIRÚRGICO – + específico

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 Tratamento

1. PRIMEIRAS MEDIDAS:

Vias Respiratórias: av permeabilidade, prgaspiração, regurgitação,

vómito. Posição d Trendeleburg até 45 decúbito
dorsal esq; Intubação endotraqueal (sangramento
profuso ,agitação psicomotora, coma profundo);
Respiração: O2 100% a 6l/min, respirador automático;
Circulação: canalizar pl – 1/2 veia perif com catéter de grande
calibre (14-16) e curto. Veia central (PVC)
Repor a volémia: sol cristaloides (lactato de ringer) – sangue para
transfundir quando necessário;
Sonda vesical;
Sinais Vitais de h/h e auscultação pulmonar EAP
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Tratamento da HDA – nao varicosa
 Bloqueadores H2 e IBP

 Antagonista de H2 : Cimetidina,Ranitidina,Famotidina e
Nizatidina - Dts com úlcera duodenal e gástrica, stress.
Dose na fase aguda: 300mg EV de 8/8h

 Inibidores da bomba de protões: Omeprazol, Rabeprazol,

Esomeprazol. Inib a secreccao gástrica.
Dose: Forma injectável por via EV na dose de 40 mg
Dose de Man: Cápsulas de 20mg ½ h antes do peq almoço

Erradicação do H. pylori: amoxicilina + Metronidazol

Tratamento da HDA – nao varicosa
 ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA)
 Dte deve estar estável
 Úlceras gástricas ou duodenais pd aplicar-se
esclerosantes(adrenalina,etanolamida e polidocanol)
 Cordões varicosos,varizes esofágicas de grau I e II =
 Cordões varicosos grandes e as varizes esog de grau III a
IV – ligaduras elásticas
 Outras modalidades terapêuticas p hemostase por via
endoscópia –Laser ou Plasma
 O tto endoscópio permite evitar a intervenção cirúrgica em
50%dos casos de HDA
Classificação de Forrest
Tratamento cirurgico – HDA nao
varicosa
 Úlcera duodenal sangrante:
Sutura do vaso, piloroplastia,vagotomia troncular
Antrumectomia, vagatomia troncular
 Úlcera gástrica sangrante:
 Gastrectomia subtotal
Ressecção em cunha
Vagotomia e piroloplastia
 Gastrite hemorrágica
Gastrectomia total ou subtotal (vagotomia)
Sutura do vaso, piloroplastia,vagotomia
Tratamento – HDA varicosa
Vasopressina – vasoconstrictor da circulação esplênica ,reduz o
fluxo e a pressão da veia
Dose inicial: 20U em 200ml de SF a correr entre 15 a 20 min
Dose de Man: 180 U em 1000ml de soro dextrose 5% a correr de
8/8h
Octreotide (Sandostatina)
Somatostatina
Propranolol – 20-40mg de 12/12h
Tratamento – HDA varicosa
 SONDA DE SENGSTAKEN - BLAKEMORE
 + Varizes esofágicas, algumas úlceras,Sdr Mallory-
Weiss, e erosões da mucosa localizada no fundo
gástrico,próximo a junção gastroesofágica;

2 balões (gástrico e esofágico) com capacidade de pdr

insuflar ar e comprimir as veias da junção gastro-
esofágica e do próprio esofágo. A compreesão das
varizes promove condições para trombose ao fim de
algumas horas.
SONDA DE SENGSTAKEN -
BLAKEMORE
Tratamento cirurgico – HDA varicosa

 Varizes esofágicas
Derivação portosistémica,laqueação das
varizes,transsecção esofágica e desvascularização
Prognóstico
A hemorragia gastrointestinal alta pode ser branda ou
grave, mas sempre deve ser considerada uma manifestação
de mau prognóstico que merece avaliação completa.

É importante saber que, a princípio, o sangramento cessa

expontaneamente em 75% dos casos; o restante inclui
aqueles que precisarão ser operados, experimentarão
complicaçães ou morrerão.
Conclusão
 A HAD constitui uma emergência medica, sendo
importante o seu reconhecimento precoce e adequado
para uma terapêutica atempada e recuperação do doente.
 Referências Bibliográficas
 KASPER, Dennis L. Referência Bibliográfica: KASPER, Dennis L..
Medicina interna de Harrison. 21 ed. Porto Alegre: AMGH Editora,
2022.
 COURTNEY, M. Townsend et al, SABISTON TEXTBOOK OF
SUREGERY: the biological basis of modern surgical practice, 17a
Edicao, Elsevier Inc, 2004, Filadélfia – USA.
 WAY, Lawrence et al, CIRURGIA – DIAGNOSTICO E
TRATAMENTO, 11a Edicao, Editora Guanabara Koogan, 2004, Sao
Paulo – Brasil.
 Gratchev, Victor; Modcoicar, Prassad : HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA, Monografia nº 14, Programa Nacional de Cirurgia, Concejo
Interhospitalario de cooperación, 2005, Maputo – Moçambique.
Referências Bibliográficas
 https://pro.uptodatefree.ir/show/2548
 https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist
%C3%BArbios-digestivos/hemorragia-gastrointestinal/
hemorragia-gastrointestinal
 https://www.sanarmed.com/hemorragia-digestiva-alta-
do-diagnostico-ao-tratamento
 https://emedicine.medscape.com/article/187857-
overview
Muito obrigada!