CHOQUE

Condição de falência circulatoria ameaçadora a vida devido a distribuição inadequada de

oxigênio;

Desequilíbrio entre oferta e demanda oxigênio, produxindo hipoxia acelular e tecidual;

Efeitos são reversíveis inicialmente, mas rapidamente se tornam irreversíveis, levando a

síndrome de disfunção de múltiplos órgãos.

FISIOPATOLOGIA

Componentes mais importantes do sistema circulatório

Coração

Sistema arterial

Rede capilar

Sistema venoso

Coração – bomba;

Pré cargaa – pressão no ventrículo esquerdo ao final da diástole – quantidade de sangue que
chega ao coração – influenciado por: retorno venoso, volemia e compacencia do musc
cardíaco – contratilidade influenciada por efeito simmpatico, alt metabólica e utilização de
substancias inotrópicas;

Pos carga – pressão no VI ao final da sístole – influenciada por resist vasc periférica e resist
vascular pulmonar

Volume ejetado pelo corção (sistólico) varia de acordo com a pré carga a contratilidade e pos
carga;

Debito cardíaco – quantidade de sangue bombeado até a aorta a cada min; função dos
batimentos por min e do vol de sangue ejetado por batimento (vol sistólico); assim, define-se
debito cardíaco como:

DC = VS X FC;

Debito = vol sistolico X freq cardíaca;

Sistemas vaculares

Sist venoso e arterial

Venoso – baixa pressão e alta capcitancia – reservatório para o vol sanguineo (70%) – pobre
em o2 e alta complacência (abriga grande variação de vol sem aumentar sua pressão);

Arterial – alta pressão, elastancia, reserva 30% e é rico em oxigênio;

Resistência vasc – pressão exercicida pelas paredes dos vasos contra o fluxo sanguineo –
conseqüência do comprimento, diâmetro e tônus do vaso, alem da viscossidade sanguinea

Pa = debito cardíaco e resistência vascular periférica

O oxigênio é transp no sangue acoplado a hemoglobina e no Max 4 mol de oxigênio são

carregadas em cada molécula de hemoglobina – se todos sítios disponíveis estão ocupados por
oxigênio, a Sat de ox arterial é 100%

Após realizar a troca gasosa a nivel alveolar, o sangue pode seguir na corrente de duas formas

Dissolvido no plasma – pao2 e pvo2 – arterial e venosa

Ou carregado pela hemoglobina – sao2 ou svo2;

DO2 – oferta de oxigênio ao tecido;

Do2=dcxCao2 (conteúdo arterial de oxigênio)

O consumo de o2 pelos tecidos (VO2) é determinado pela necessidade do tecido, influenciado

por situações que exigem mais ou menos oxigênio para funcionamento celular

A hipoperfusao tecidual - falta de oxigênio necessária para demanda tecidual – sinais e

sintomas de hipoperfusao são os sinais de choqu;

Lactato, svo2 e gap co2

Lactato – marcador de hipoxia tecidual – indicador de gravidade;

Pode se elevar em situalções como disfun hepática, descarga adrenérgica e déficit de tiamina;

Sat venosa de o2 revela o consumo de o2 pelos tecidos periféricos – taxa de extração;

Gap co2 diferença entre a pressão venosa de dióxido de carbono e a parterial dele, marcando
a deficiência de retirada de co2 na corrente sanguinea – alterração precoce de hipoxia e
marcador de diminuição de debito cardíaco

ALT NO CONSUMO DE O2

VO2 AUMENTADO – variação emocional, exercício físico, juventude, sepse, neoplasia,

inflamação e hipertiroidismo;

VO2 DIMINUIDO – sono, idosos, hipot, alt hormonais, estados comatosos

CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA

Distributivo

Vasodilatação severa e pelos mecanismos responsáveis por essa vasodilatação dependem da

etiologia
CHOQUE SEPTICO – sepse é definida como resposta desregulada do hospedeiro contra
infecção, resultando em ameça de vida e disfunção orgânica

Causa mais comum de choque distributivo – alta taxa de mortalidade

SIRS – síndrome de resp infalamtoria sistêmica

Robusta resposta inflamatória causada por grande insulto corporal, infeccioso ou não

Pancreatite, queimaduras, hipoperfusao por trauma, embolia de LA, embolia gordurosa

CRITERIOS PARA SIRS 2 ou mais

Temp >38,3 ou <36,0

FC > 90bpm

FR >20ipm ou PACO2 <32mmHg ou necessidade de vent mecânica

Leucócitos >12000 ou <4000 ou >10% formas imaturas

Choque neurogênico – lesão traumática cerebral ou espinhal

Interrupção nas vias autonômicas, levando a diminuição na resistência vascular e alt tônus
vagal;

Choque anafilático – reações alérgicas graves;

Choque por drogas e toxinas – overdose de drogas, moriddas de cobra, escorpião, aranha,
reações transfusionais;

Choque endócrino – crises addisonianas – falência adrenal e mixedema podem ser associadoos
com hipotensão e estados de choque;

Déficit de mineralocorti – vasodilat devido a alt no tônus vasc e déficit de aldosterona pode
mediar hipovolemia;

CHOQUE CARDIOGENICO

Causado por alteração intracardiaca que leva a falência da bomba cardíaca, resultando em
debito cardiaco reduzido e se dividem em 3 grandes grupos causais

Cardiomiopatia – infarto, acompanhado de isquemia extensa devido a doença arterial

coronariana, infarto ventricular direito severo, exacerbação de IC, miocárdio atordoado após
parada, depre miocárdica devido a choque séptico ou neurogênico e miocardites;
Arrítmica – taquiarrit e bradiarrit, atrial e ventric podem induzir hipotensão; quando o DC é
prejudicado de forma severa, se apresenta o choque cardiogenico;

Mecânica – insu severa valv aórtica ou mitral, defeitos valv agudos por ruptura de músculo
papilar ou cordas tendineas ou dissecção rretrograda da aorta ascendente ou abscesso do anel
aórtico – defeitos severos no septo ventricular, ruptura aguda do septo intraventricular,
mixomas atriais;

Hipovolêmico

Choque ocasionado por redução no vol intravascular, reduzindo o DC

Hemorrágico – perda de sangue reduz o vol intravascular;

Trauma contuso ou penetrante mais comum, hemorragia varicosa e sangramento intestinal

inferior;

Não hemorrágico – diminuição do vol intravasc por perda de fluido que NÃO SEJA sangue;
episódios de perda de sódio ou água no tgi (vomito, diarréia), pele (queimaduras, condiçoes
severas), perdas renais (diurético e nefropatias)

Obstrutivo

Ocasionado por causas extracardiacas que levam a falência da bomba e é muito associado com
um baixo debito cardíaco direito

Pulmonar vascular – falência ventricular direita, resultado de duas condições – embolia

pulmonar e hipertensão pulmonar – falha se da pela alta pressão pulmonar, fazendo com que
a sístole ventricular não vença a pressao aumentada;

Pacientes com estenose grave ou quadro agudo de obstrução de valv pulomnar ou tricúspide
também se enquadra;

Mecanico – devido ao distúrbio que diminui a pré carga, ou seja, prejudica o retorno venoso e
assim a bomba não tem substrato para bombear – pneumotórax, taponam cardíaco,
caridomiopa restritiva, pericardite constritiva
CHOQUE COMBINADO – multifatorial

Paciente por choque séptico inicial – distributivo

Sopa de mediadores inflaamtores – vasodialação, mas frequentemente possuem componentes

hipovolêmicos devido aos vômitos e dimi de ingestão oral, alem de componente cardiogenico,
decorrente da infla que leva a uma depressão miocárdica

QUANDO SUSPEITAS

MANIF CLINICA

Achados clínicos dependem da eitologia e estádio de apersentação

Gerais

 Hipotensão – absoluta (sis <90mmHg e a média é <65mmHg), relativa (sistólica diminui

>40mmHg) e ortostatica (queda de >20mmHg sist ou >10mmHg diastólica com
paciente de pé) ou prof (vasopressor dependente);
 Taquic – sintoma compensatório mais precoce (ainda mais na AC metab)
 Oliguria
 Alt estado mental – perfusão cerebral pobre, encefalopatia, começando por agitação e
evoluindo a confusão ou delirium e mais gravemente a obnubilação e coma
 Taquipneia
 Pele fria e pegajosa – vasocontr periférica;
 Cianose;
 Aumento do TEC – TEMPO de ench capilar
 Acidose metab
 Hiperlactatemia;

AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA INICIAL

Suspeita do estado de choque – sinais e sintomas sugestivos;

Confirmado – inicia estabilização clinica e investição do fator desencadeante;

HC E EF, se solicitam exames – ECG, lab com lactato sérico, perfil hepático, renal, enzimas
cardíacas e peptídeos natriuréticos atrial, hemog, estudo de coagulação e d dímero e gasom
arterial;

Imagem – radio tórax, radio abdome, tc crânio, coluna toorax, abdome e pelve, usg point of
care;
Mottling score – forma de avaliação da perfusão tecidual – parâmetros aspectos da pele – fria
pegajosa e livedo reticular na região do jelho - padrão de descoloração cianótic

Semicírculos que inician na proeminência do joelho no grau leve e se estendem para mais
distal

1- nível patelar

5- acima da raiz da coxa;

ABORDAGEM INICIAL

Abordagem multidisciplinar sempre que possível

1. estabilizar via área e acesso venoso garantido – tratamento com cristalóides para restaurar
perfusão tecidual

2. paciente constantemente avaliado quanto necessidade intervenção imediata ou precoce;

3. após estabilizado se passa por uma pesquisa minuciosa para determinar causa a do choque;

Em casos de angustia resp ou instabilidade hemodinâmica, eles podem ser intubados – em

exceção de pneumotoorax hipertensivo – drenagem - na sequencia de intubação, se evita
drogas que cursem com hipotensão – propofol e midazolam;

Acesso venoso periférico ou intraosseo as suficientes na maioria de casos de choque

indiferenciados, naqueles que não for possível, o acesso venoso central deve ser obtido e
também naqueles que precisam de infusão de grandes vol de fluidos ou nos quais precisam de
infusões prolongadas de vasopressores;

Condições que comumente precisam de medidas salvadoras de vidas

Choque anafilático – hipotensão, estridor inspiratório, edema facial e oral, urti e historia
recente de expo a alergenos devem receber EPINEFRINA MUSCULAR + anti hista difenidra e
nebu de corticóides metilprednisolona

Pneumotórax hipertensivo – taquipneia, dor pleurítica unilat, sons resp diminuídos, veias do
pescoço distendidas, desvio traqeual e fatores de risco – não é encessario solicitar rx tórax, e
sim necessária uma toracotomia ou descompressão por cateter intravenoso seguida da
toracotomia;

Taponam cardíaco – dispnéia, taquic, hipotensão, elevação d AP venosa jugular, abafam de

bulha cardíaca, pulso paradoxal e fatores de risco – eco ou usg antes da pericardiocenteese;

Instabilidade hemodinâmica no choque hipovolêmico – hist de trauma e sem exteriorização de

sangue merecem FAST para identificar possíveis hemorragias internas; sem hist de trauma a
suspeita pode ser uma rotura de aorta ou hemorragia gastroint

Choque séptico – adm de atb precoce intravenoso,;

Arritmias infarto, dissecção aguda aórtica asce, embbolismo puolmo, crise adrenal e picadas de
insetos;

SUPORTE HEMODINAMICO

Lfuidos intravenosos e vasopressores com o intuito de manter PA media em torno de 65-

70mmhg;

Inicialmente faz a utilização de fluidos e quando não efetivos administra-se vasopressores

Fluidos intravenosos – medidas de primeira linha nos pacientes com hipotensão e choque
indiferenciados;

Preferível que a administração seja feita em bolus 500-1000ml ate que a PA e perf tecidual
sejam aceitavies;

Vol total a ser infundido é determinado pela etiologia do choque

Cardiogenico – geral 500-1000ml;

Hipovolêmico – volume maior – 3-5L, incluindo necessidade de hemoderivaods

O fluido ideal ainda é inceero, mas na maiorira das vvezes cristaloides são mais utilizados como
RL e SF 0,9&, sendo preferível o ringer;

Pacientes com choque hemorrágico devem ser tratados preferencialmente com prod
sanguineos;

Vasopresores – drogas frequentemente requeridas nos pacientes com choque, a que a

ressucitação volemica não consegue estabelecer níveis aceitáveis de PA e perfu tecidual;
Podem ser prejudiciais em hemorragia ou hipovolêmico, utilizadas apenas como suporte
adicional ao suporte hemodinâmico, quando a ressuscitação volemica falhar ou em ultimo
recurso em situ extrme

Mais utilizados

Agonistas adrenérgicos – norepinefrina e dopa – norepine 8-12mcg/min IV inicial

Agentes inotrópicos – dobuta 0,5 a 1mcg/kg/min inicial – mais comumente usada nos casos de
choque cardiogenico em associação a norepine – compensar diminuição da resist vascular
periférica causada pelas doses baixas de dobutamina;

Drogas vasoativas

Eefeitos vasculares periféricos, pulmonares e cardíacos com alta potencia e efeito rápido e
curto, caracterizados por possuir resposta dose dependente

3 grupos – vaopressores, inotrópicos e vasodilatadores – posiveis receptores são afdrenergicos

alfa 1, 2 b1 e 2 e vasopressina v1

ALFA 1 – vasoconstrição de art e veias;

Contração do musc liso dos vasos – aumento da resist vasc perifer

Alfa 2 – contrabalancear efeitos alfa1, possui poucos feitos hemodinâmicos;

Beta 1 – aumentam freqüência cardíaca e aumentam contratilidade miocárdica;

Beta 2 – atuam causando vasodilaação, dimin resistência vasc periférica e broncodilat

Vasopressores – aumentam resit vasc periférica por aumento do tônus vasc

NORADRENALINA – agem receptores alfa 1 e beta1

Escolha no choque distributivo – 0,01-3mcg/kg/min

VASOPRESSINA – análogo ADH (antidiurético) – receptor V1, tendo potente efeito

vasoconstitor e usada em choque refratário, associado a nora – dose varia de 0,01-0,06Ul/min;

ADRENALINA – atua Recep alfa1, beta1 e beta2 (broncod), importante vasconstritor e

inotrópico – droga escolhida nos anafiláticos e segunda linha nos spticos – 1-10mcg/min;

Inotrópicos – aumentam contratilidade cardíaca – aumento da força contrátil;

DOBUTA – receptores B1 e B2, aumento da contratilidade cardíaca e da FC, alem de promover
vasodilatação – escolha na disfunção miocárdica, cardiogenico – 2,5-20mcg/kg/min;

LEVOSIMEDAN – inotrópico não muito utilizado – 12-14mcg/kg/ bolus + 0,05-2mcg/kg/min;

MILRINONA – inotrópico – inibição da fosfodiesterase – aumento de cálcio intracelular,

aumentando contratilidade cardíaca – potente vasodilatador art e venoso – 0,5mcg/kg bolus +
0,25-0,75mcg/kg/min;

VASODILAT – drogas que diminuiem resistência vascular periférica por meio da diminuição do
tônus vasc

Nitroprussiato de sódio – potente ação vasodilatadora que se da através do oxido nítrico –

atua diminuindo o tonus vascular – diminuindo a resistencia vascular periférica – capaz de
aumentar o DC, atuando diminuindo a pos-carga (diminui tônus dos vasos art) –
00,5-5mcg/kg/min;

FLUIDOS

Fluidos estão alojados em 3 compartimentos – plasma, interstício e intravascular;

Troca de fluidos se da por membranas

Capilar – entre plasma e interticio

Calular – interstício e espaço intravasc;

Pressão oncótica (pressão gerada pelas proteinas no plasma sanguineo que força a atração de
água para o compartimento) – quantidade de albumina e faz com que o fluido continuie no
espaço intravasc, diferente das situações em que há diminuição da quantidade de almunia, por
isso, perda de liquido para o terceiro espaço – interstício, causando edema e diminuição da
pressão arterial – comprometendo o individuo hemodinamicamente

Pressão hidrostática – força exercida pelos liquidos que expulsam do seu compartimento

TIPO DE FLUIDOS

Cristalóides e colóides

Cristalóides – sf, RG, ringer acetato e oplasmalyte;

Colóide – natural albumina e sintéticos dextranas e gelatinas;

Fluido responsividade

Determianda pela elevação do DC em resp a adm de vol, tendo como parâmetro 500ml =
aumento de 10% no DC

Ao adm vol, há aumento na precarga, capaz de aumentar a distensão do miocárdio

Forças de Frank starling – aumento da contração – aumento do DC;