Ascite e

Peritonite
Bacteriana
Espontânea
SUMÁRIO
1. Introdução...........................................................................................................3

2. Etiologia e fisiopatologia da ascite.......................................................................3

3. Sinais e sintomas................................................................................................8

4. Gradiente de albumina soro-ascite (GASA).......................................................11

5. Diagnóstico.......................................................................................................12

6. Diagnóstico etiológico.......................................................................................13

7. Tratamento........................................................................................................17

8. Peritonite bacteriana espontânea (PBE)............................................................18

Fisiopatologia.............................................................................................................. 18
Quadro clínico.............................................................................................................. 20
Diagnóstico.................................................................................................................. 20
Tratamento.................................................................................................................. 21
Prevenção da PBE....................................................................................................... 21

Referências....................................................................................................................... 24
1. INTRODUÇÃO
A ascite é definida como o acúmulo de líquido de origem patológica na cavidade
abdominal, podendo se manifestar de forma aguda ou crônica. Existem várias do-
enças que cursam com ascite, como neoplasias, doenças cardíacas, infecciosas e
hepáticas. Sendo assim, a ascite não é uma doença, mas sim uma manifestação
de uma patologia. A principal etiologia da ascite é a hipertensão portal, principal-
mente decorrente da cirrose hepática. Acredita-se que cerca de 60% dos pacientes
com cirrose hepática cursem com ascite em algum momento da doença. Achados
do exame físico, como manobras semiológicas, também ajudam fortemente no
diagnóstico de ascite. Para o estabelecimento do diagnóstico diferencial da ascite,
a análise do gradiente de albumina soro-ascite tem um papel importante no escla-
recimento etiológico. Além disso, na avaliação diagnóstica da ascite, a paracentese
é o principal método utilizado, independentemente da sua etiologia. A paracentese
também pode ter a função de alívio nos pacientes muito sintomáticos devido à
distensão abdominal provocada pelo acumulo de líquido. Através desse método é
possível verificar a quantidade de polimorfonucleares existentes no líquido ascítico e
com isso fornecer o diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea (PBE). A PBE é
a complicação mais comum na ascite de origem hepática, tendo alta mortalidade e
requerendo antibioticoterapia e às vezes antibioticoprofilaxia.

2. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DA
ASCITE
A ascite é consequência de várias alterações anatômicas, fisiopatológicas e bio-
químicas que ocorrem em pacientes com cirrose hepática. Basicamente existem
3 grupos de etiologia para a ascite: Hipertensão portal, Doença peritoneal e outras
causas de ascite, sendo que os mecanismos de cada grupo se convergem em vários
pontos.

• Hipertensão portal (HP): É a principal causa de ascite. A HP pode estar pre-

sente em várias doenças. Porém sua principal causa é a cirrose hepática. Os
processos patológicos que desencadeiam o aumento da pressão nesse sis-
tema pode ser localizados em três regiões: pré-hepática, intra-hepática e pós-
-hepática, sendo o intra-hepático ainda dividido em pré-sinusoidal, sinusoidal e
pós-sinusoidal. Diversas moléculas como fatores vasoconstrictores e vasodi-
latadores se associam ao fator obstrutivo mecânico. Entretanto, independente
do local ou origem do insulto, para ocorrer hipertensão portal é necessário um
aumento do fluxo sanguíneo portal ou aumento da resistência vascular ou de

Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea   3

 ambos. Quando ocorre o aumento da pressão no sistema porta, começa a ex-
travasar líquido dos sinusoides hepáticos para a cavidade peritoneal e, com is-
so, forma-se a ascite. Com isso, formação de ascite alivia a pressão no sistema
porta.

Se liga! Sabendo que o líquido que forma a ascite vai para o abdo-
me passando pelos sinusoides hepáticos, obstruções pré-sinusoidais, como as
que ocorrem na esquistossomose, não costumam apresentar ascite. Apenas
em casos incomuns de hipoalbuminemia ou cirrose, ocorre a formação de líqui-
do, mas não pela hipertensão portal em si.

A cirrose hepática é a causa mais comum de HP, caracterizada pela fibrose,

formação de nódulos e capilarização dos sinusoides, com alterações da microcir-
culação hepática, resultando no aumento da resistência vascular. Essa congestão
volêmica secundária ao aumento da pressão no sistema porta leva a ascite. Em
relação à cirrose hepática, algumas teorias foram formuladas com o objetivo de ex-
plicar a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso
simpático, como a teoria do “underfill” (baixo enchimento), o “overflow” (super-fluxo)
e da vasodilatação esplâncnica. Nessa última teoria, fisiopatologia da hipertensão
porta decorre da obstrução ao fluxo sanguíneo, insuficiência renal funcional e vaso-
dilatação arterial esplâncnica. Além disso, outros fatores como alterações da função
renal, alterações de sistemas neuro-humorais e anormalidades da microcirculação
hepática estão associados. Sendo assim, na cirrose hepática ocorre desregulação
hormonal, com aumento da aldosterona. Através da ativação do eixo renina-angio-
tensina-aldosterona há retenção de sódio devido à elevada reabsorção de sódio nos
túbulos renais. Nós sabemos que o sódio retém água, portanto, com o aumento do
sódio plasmático também ocorre a retenção excessiva de água, que por sua vez, leva
ao aumento do volume extracelular. Com isso, esse volume em excesso passará, em
algum momento, para a cavidade peritoneal.

Se liga! Esse mecanismo é tão importante que uma das bases tera-
pêuticas da ascite é a inserção de dieta hipossódica. Nos cirróticos o sistema
nervoso simpático (SNS) apresenta níveis aumentados de norepinefrina que
também estimula a reabsorção de sódio.

Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea   4

 Na teoria underfill, nas fases iniciais da cirrose hepática haveria vasodilatação
periférica e retenção renal de água e sódio. A seguir haveria “overflow” e escape de
fluido para a cavidade peritoneal. Enquanto isso, após a piora da vasodilatação peri-
férica, o “underfill” levaria à queda do volume efetivo circulante e estimulação perma-
nente dos sistemas vasopressores. Note que a teoria da vasodilatação esplâncnica
inclui as duas outras teorias.

Se liga! na ascite pro hipertensão portal ocorre a formação de líqui-

do ascítico com baixo teor proteico, é apenas um transudado.

FLUXOGRAMA DA FISIOPATOLOGIA DA ASCITE POR HP

Hipertensão
portal

Vasodilatação esplâncnica

“Underfiil” arterial

Ativação de vasoconstrictores sistêmicos

mediado por barorreceptores e ADH

Retenção de sódio

Aumento do vol. plasmático

Ativação dos sistemas retentores de sódio

Retenção persistente de sódio

ASCITE

Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea   5

• Doenças Peritoneais: A ascite por doenças peritoneais, como neoplasias, infec-
ções e inflamações ocorre por lesões na estrutura peritoneal. Essa estrutura é
formada por capilares arteriais, venosos, linfáticos, tecido intersticial e mesoté-
lio que regulam a troca de líquido intra e extracelular. Portanto, quando ocorre
lesão dessas estruturas, há alteração do fluxo normal e acúmulo de líquido na
cavidade peritonial. Devido ao aumento da permeabilidade, proteínas, coleste-
rol, glicoses e outras moléculas vasculares, passam para o líquido ascítico, de-
terminando portanto um exsudato. Mas lembre-se, quando as neoplasias vêm
associadas à hipertensão portal (carcinoma hepatocelular, metástases hepáti-
cas maciças), estas costumam se apresentar como transudato. Aliado a esse
processo de aumento da permeabilidade vascular, ocorre produção de óxido
nítrico, vasodilatação esplâncnica e ativação do sistema renina-angiotensina.

Saiba mais! A diálise peritoneal é um procedimento muito utiliza-

do em pacientes nefrológicos. Esse método utiliza as propriedades de vascu-
larização da membrana peritoneal para filtrar o sangue e remover o excesso de
toxinas e água do corpo. Esse processo ocorre por meio da difusão passiva das
substâncias para a cavidade peritoneal, onde é infundida uma solução de diáli-
se. Uma das complicações desse procedimento é a formação de ascite e a pos-
sibilidade de formar uma peritonite bacteriana, principalmente por S. aureus.

• Outras causas de ascite: Existem outras causas de ascite que são menos co-
muns. Geralmente cursam com ascite de pequeno volume, diagnosticada por
acaso por meio de exames de imagem e não estão associadas ao desenvolvi-
mento de sintomas clínicos.
• Ascite Pancreática: Ocorre raramente após um quadro de pancreatite, sendo
formada a partir da formação de uma fístula pancreática com o peritônio.
Geralmente é assintomática. Entretanto, a análise do líquido ascítico eviden-
cia aumento de proteínas, leucócitos e amilase, associada com amilase sé-
rica normal. O tratamento normalmente é conservador, com a introdução de
dieta parenteral.
• Ascite Biliar: Ocorre com a lesão da vesícula ou ductos biliares, levando ao
extravasamento de bile e formação de peritonite. Nesses casos, o líquido as-
cítico normalmente é esverdeado e tem altos níveis de bilirrubina.
• Ascite Nefrogênica: se forma devido ao quadro de síndrome nefrótica que
leva ao edema generalizado devido à retenção de sódio e hipoalbuminemia.
Nesses casos, o líquido ascítico tem baixos níveis proteicos.

Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea   6

 • Hipotireoidismo: No hipotireoidismo pode ocorrer redução da velocidade de
drenagem linfática, e aumento da permeabilidade vascular, ocasionando o
acúmulo de líquido em vários locais, incluindo a formação de ascite. Nesses
casos, proteína da ascite encontra-se elevada.

Dentro de cada grupo, estão presentes diversas etiologias. Entretanto, cerca de 5%

dos pacientes apresentam uma associação de causas para a ascite, como por exem-
plo, cirrose hepática e insuficiência cardíaca congestiva. Veja abaixo os principais
grupos etiológicos da ascite, mas se lembre que 85% das vezes, em um quadro de
ascite, estaremos diante de um paciente com cirrose hepática e hipertensão portal.

Etiologia da ascite

PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DA ASCITE

HIPERTENSÃO PORTAL

Cirrose hepática

Hepatite alcoólica

Insuficiência cardíaca

Insuficiência hepática

Síndrome de Budd-Chiari

DOENÇAS PERITONEAIS

Neoplasias

Gastroenterite eosinofílica

Tuberculose peritoneal e outras peritonites infecciosas

Lúpus eritematoso sistêmico

OUTRAS CAUSAS DE ASCITE

Ascite pancreática

Hipotireoidismo

Ascite biliar

Fonte: Baseado em Ascite - estado da arte baseado em evidências. FMHUSP, 2009.

Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea   7

3. SINAIS E SINTOMAS
A ascite se manifesta com a junção de sinais e sintomas típicos das doenças de
base que ocasionam a ascite, associada a sintomas próprios do quadro ascítico. O
exame físico de um paciente com ascite pode ser normal em pacientes com ascites
pequenas ou extremamente rico, em pacientes com doença hepática avançada, por
exemplo. Nesses casos de doença hepática avançada, podem ser encontrados des-
nutrição, hepatoesplenomegalia, icterícia, ginecomastia, aranhas vasculares, eritema
palmar e circulação colateral, conhecidas como “cabeça de Medusa” . Lembre-se, a
circulação colateral se forma pela hipertensão porta que promove a recanalização
da veia umbilical devido à alta pressão no sistema. Enquanto que o eritema palmar,
ginecomastia e telangectasias do tipo “aranhas vasculares” é resultado da hiperproli-
feração e dilatação de capilares cutâneos, gerado pela alteração da homeostase dos
hormônios sexuais, gerando hiperestrogenismo e hipoandrogenismo. A ictericia é
encontrada principalmente nos pacientes que tem como causa da ascite uma cirrose
hepática decorrente de obstruções das vias biliares. Quanto à hepatoesplenome-
galia, esse achado será encontrado principalmente nos pacientes com hipertensão
portal, levando ao aumento desses órgãos por congestão. Ademais, um dos princi-
pais sintomas associados a ascite é a distensão abdominal que ocorre quando há
acúmulo de líquido na cavidade visceral. Quando há grande quantidade de líquido
ascítico, os órgãos intratorácicos podem ser pressionados, levando ao desconforto
respiratório. Além disso, a ascite costuma ser indolor, porém, diante de uma ascite
muito significante, estruturas podem ser pressionadas e levar ao desconforto abdo-
minal. Outro item importante é o ganho de peso, que serve inclusive para o monito-
ramento da resposta terapêutica na ascite. Diante de um quadro de neoplasia, além
do quadro consumptivo, também podemos encontrar linfonodomegalia em região
supraclavicular ou umbilical, nesse último caso, o linfonodo é conhecido como “lin-
fonodo de Irmã Mary Joseph”, sugere câncer como causa da ascite. Nos quadros
de etiologia renal ou devido a mixedema, geralmente o quadro ascítico faz parte do
contexto de anasarca. Em relação à insuficiência cardíaca, a ascite pode vir acompa-
nhada de turgência de jugular, congestão pulmonar ou edema periférico.

Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea   8

 Figura 1: Quadro clínico da cirrose hepática.
Fonte: IgdeevaAlena/Shutterstock.com

Uma complicação importante da ascite é a peritonite bacteriana espontânea

(PBE). Nesses casos, o paciente pode apresentar além do quadro ascítico, febre,
alteração no estado mental e hipersensibilidade abdominal. Veremos mais sobre a
PBE em outro tópico a seguir.

Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea   9

 Figura 2: Grande ascite associada a hérnia umbilical.
Fonte: DouglasOlivares/Shutterstock.com

MAPA MENTAL CLÍNICA DA ASCITE

Ganho ponderal Dor abdominal

Melena Edema

Quadro clínico

Desnutrição Desconforto respiratório

PBE Distensão abdominal

Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea   10

4. GRADIENTE DE ALBUMINA SORO-
ASCITE (GASA)
Antigamente através do líquido ascítico obtido por meio da paracentese, podía-
mos classificar esse líquido em transudato quando o líquido tinha valores menores
que 2,5 g/dl de proteínas ou exsudato quando tem valores maiores que 2,5 g/dl de
proteínas. Essa classificação mudou, pois ao utilizar essa classificação em transu-
dato e exsudato temos apenas a análise da quantidade de albumina no líquido, não
levando em conta os níveis de proteína totais no plasma do indivíduo. O problema
disso é que sabemos que algumas doenças levam à hipoalbuminemia, como as he-
patopatias graves, não permitindo com isso distinguir se passou pouca proteína para
o líquido pela baixa permeabilidade ou pela falta total de proteínas. É, por isso, im-
portante associar a análise dos níveis totais de albumina sérica do indivíduo com os
níveis de proteína do líquido ascítico. É nesse contexto que surge o GASA (Gradiente
de albumina soro-ascite) que permite identificar a presença de hipertensão portal,
ajudando na avaliação da etiologia da ascite. Ele é obtido subtraindo o valor da con-
centração de albumina no líquido ascítico do valor da concentração plasmática de
albumina. Portanto, atualmente o conceito de exsudato e transudato não leva mais
em conta apenas os níveis de proteínas, mas passou a ser definido com base do
GASA. Sendo assim, se o valor do GASA for inferior a 1,1 g/dl, quer dizer que ele pos-
sui muitas proteínas no líquido ascítico, sendo portanto, classificado como exsudato.
Mas se o valor for maior ou igual a 1,1 g/dl, podemos inferir que temos poucas pro-
teínas no líquido ascítico, o classificando como transudato. Ou seja, quanto maior a
concentração de albumina na ascite, menor o gradiente.

Se liga! Lembre-se que exsudato tem grande quantidade de proteína

e o transudato tem pequena concentração de proteínas na ascite. O GASA tem
especificidade de 98% na avaliação da etiologia da ascite.
GASA menor que 1,1 g/dl = exsudato  Sem hipertensão portal
GASA maior que 1,1 g/dl = transudato  Hipertensão portal

Com isso, espera-se que doenças que provoquem aumento da pressão vascular,
como aquelas que geram somente hipertensão portal, promovam pouca saída de
proteínas para o espaço extravascular, pois apesar da saída de líquido, a permeabili-
dade do vaso às proteínas está preservada. Já nas doenças que cursam com lesão
do tecido peritoneal, há alteração da permeabilidade dos pequenos vasos, originando
um líquido rico em proteínas. Veja mais sobre isso no tópico a seguir.

Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea   11

5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da ascite se dá através de dados da anamnese, exame físico, para-
centese e exames complementares.

• Anamnese e exame físico: Na anamnese o paciente informará sobre os sinais e

sintomas que compõem o quadro clínico da ascite. Além disso, é provável que
ele já saiba a doença de base que está gerando a ascite. Caso ainda não tenha
sido investigado, deve ser abordado achados específicos que nos guie ao diag-
nóstico da patologia de base. No exame físico é possível identificar a ascite por
meio de manobras semiológicas. Através da manobra de macicez móvel, após
delimitar as regiões de timpanismo e macicez, deve-se solicitar ao paciente que
vire para um dos lados. Percuta e marque as margens novamente. O indivíduo
sem ascite apresenta as margens entre timpanismo e macicez relativamente
constantes. Já no teste da onda líquida ou teste do Piparote, deve-se solicitar
ao paciente que comprima a linha média do abdome com firmeza, usando as
bordas das mãos para ajudar a interromper a transmissão de ondas pelo tecido
adiposo. Depois disso, deve-se percutir simultaneamente um dos flancos com
a ponta dos dedos, e com a outra mão tente sentir no flanco oposto um impul-
so transmitido pelo líquido. Entretanto, apesar dessas manobras, a ascite só
começa a ser detectada pelo exame físico quando o acúmulo de fluido excede
500 ml. Por isso, em caso de dúvida disgnóstica ou ascites pequenas, podem
ser necessários exames complementares.
• Paracentese abdominal: A paracentese é a melhor forma de confirmar a pre-
sença de ascite, além de ser terapêutica já que serve para retirar grandes quan-
tidades de líquido. Através da paracentese podemos fazer a análise do líquido,
determinando várias das suas características. Esse procedimento deve ser
realizado de maneira estéril. O local mais adequado para realização da punção
é o quadrante inferior esquerdo, visto que existe menor chance de perfuração
de estruturas abdominais e ter parede mais fina. Esse procedimento é seguro e
está associado a baixo risco de complicações.
• Exames complementares: Dentre os exames complementares, a ultrassono-
grafia (USG) é o padrão-ouro para o diagnóstico de ascite. Com esse método é
possível fazer o diagnóstico de pequenos volumes de líquido ascítico (100 ml).
Na USG, a ascite é vista como coleções anecoicas. Além disso, ela pode ser
usada para direcionar o local ideal para realização da paracentese. No caso de
dúvida entre ascite e uma massa tumoral, pode-se utilizar a tomografia compu-
tadorizada que distingue melhor entre tumores, cistos ou coleções.

Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea   12

 Figura 3: USG evidenciando ascite
Fonte: ShipovOleg/Shutterstock.com

6. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Segundo a literatura, mais que 80% dos casos de ascite terão como etiologia a
cirrose hepática. No entanto, é importante entendermos como se dá o diagnóstico
diferencial da ascite.

• Diagnóstico laboratorial: Além da anamnese e do exame físico, podemos fazer

a análise do líquido ascítico. O aspecto do líquido ascítico já nos dá pista sobre
possíveis diagnósticos. Por exemplo, diante de um líquido hemático, devemos
pensar em tuberculose peritoneal ou carcinomatose peritoneal. Na análise la-
boratorial, podemos fazer a contagem celular, GASA, o gram e a cultura geral do
líquido ascítico. Além disso, exames como proteína total, LDH (lactato desidro-
genase), glicose e amilase, pesquisa de células neoplásicas, pesquisa e cultura
para bacilo álcool-ácido resistente (BAAR), triglicérides e bilirrubina podem ser
solicitados diante de uma suspeita específica. Na contagem de células pode-
mos avaliar a presença de várias doenças relacionadas com a ascite: na perito-
nite bacteriana espontânea (PBE) há aumento dos leucócitos com predomínio
de PMN (> 250/mm3); na tuberculose e na carcinomatose peritoneal aumentam
os leucócitos na ascite com predomínio de linfócitos.

Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea   13

• GASA: Como já vimos no tópico anterior, o GASA também é usado para o diagnós-
tico da etiologia da ascite. A principal importância do GASA é definir se a ascite
tem origem portal ou não portal. O GASA define a classificação de exsudato e
transudato atualmente. Os sinusoides “capilarizados”, como na cirrose que gera
hipertensão portal, são menos permeáveis às proteínas, e por isso o líquido ascí-
tico na cirrose hepática tipicamente possui baixos níveis de proteína, gerando um
GASA maior ou igual a 1,1 g/dL. Ou seja, ao subtrair um valor baixo de proteína do
líquido ascítico do valor de proteínas séricas totais, chegamos a um valor maior de
GASA. O mesmo acontece com a ascite cardiogênica e etiologias de ascite onde a
barreira sinusoidal encontra-se íntegra e pouco permeável (ex.: Síndrome de Budd-
Chiari). Já em doenças que lesam o peritônio ou aumenta sua permeabilidade,
como inflamações, ocorre maior passagem de proteínas para o líquido ascítico.
Com isso, quando vamos calcular o GASA, ao subtrair altos valores de proteína do
líquido ascítico das proteínas totais do plasma, encontramos um valor de GASA
menor do que 1,1 g/dL. Em resumo, um resultado de GASA menor que 1,1 g/dL é
sugestivo de câncer ou tuberculose peritoneal. Já um GASA maior ou igual a 1,1 g/
dL, deve ser associada à hipertensão portal, sendo que 80% dos casos de hiperten-
são portal serão por cirrose hepática.

Classificação das ascites pelo GASA

CLASSIFICAÇÃO DAS ASCITES PELO GASA

GASA ≥ 1,1 g/dL

Hepatopatias (cirrose, hepatite alcoólica,

insuficiência hepática)

Congestão Cardiogênica

Síndrome de Budd-Chiari

GASA <1,1 g/dL

Malignidades (carcinomatose peritoneal,

mesotelioma primário)

Infecções (peritonite tuberculosa, peritonite fúngica)

Hipoalbuminemia (síndrome nefrótica,

desnutrição grave)

Fonte: Baseado em Sabiston Textbook of Surgery.

• Concentração total de proteína (CTP): O GASA distingue, com certeza, apenas

a origem portal ou não portal da ascite, não permitindo diferenciar uma etiolo-
gia da outra. Porém, com a concentração de proteína total podemos diferenciar
ascite cirrótica de ascite cardíaca. Embora ambas tenham GASA maior ou igual
a 1,1 g/dL, a proteína total nas ascites cardíacas é maior ou igual a 2,5 g/dL, en-
quanto na cirrose é menor que 2,5 g/dL. Por fim, pacientes com ascite nefrótica

Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea   14

 apresentam GASA menor 1,1 g/dL e proteína total menor 2,5 g/dL. Além disso,
pacientes com nível de proteína na ascite menor 1 g/dL têm alto risco de de-
senvolver PBE. Sabe-se que pacientes com baixa taxa de proteína na ascite,
portanto com uma ascite mais diluída, têm menor concentração de opsoninas
no líquido ascítico.

Análise das etiologias com base no GASA e na CTP

GASA menor que 1,1g/dL GASA maior ou igual a 1,1g/dL

CTP maior ou igual que 2,5g/dL Ascite maligna Ascite Cardíaca

CTP menor que 2,5g/dL Ascite nefrótica Cirrose

Fonte: Baseado em Cecil Medicina Interna. 24. ed., 2012.

• Glicose: a concentração de glicose no líquido ascítico é similar ao soro, a me-

nos que esteja sendo consumida. Com isso, níveis baixos de glicose podem
indicar a presença de células do sangue, bactérias ou células carcinomatosas
que consumem a glicose.
• LDH: A maior parte do LDH do líquido ascítico é proveniente da lise dos PMN.
No líquido ascítico estéril de um paciente cirrótico, o LDH fica em torno de 43
μm/mL. Diante de valores aumentados de LDH devemos pensar na produção
na cavidade peritoneal, geralmente por infecção ou tumor.
• Amilase: A pancreatite e perfuração intestinal podem causar líquido ascítico
com alto valor de amilase. Qualquer segmento do intestino pode liberar amilase
quando perfurado, com exceção da vesícula biliar. Na ascite pancreática, a ami-
lase pode chegar a 2000 UI/L.
• Testes para tuberculose: a pesquisa direta de bacilo álcool-ácido resistente
(BAAR) no líquido ascítico ou a cultura pode ajudar no diagnóstico de tubercu-
lose peritoneal. Além disso, a concentração de proteína do líquido ascítico > 3,0
mg/dL sugere peritonite tuberculosa. O diagnóstico de peritonite tuberculosa
deve ser considerado em todos os pacientes que apresentam ascite linfocítica
inexplicada, com o GASA < 1.1 g/dL.
• Triglicérides: Os triglicérides devem ser solicitados quando o líquido ascítico for
leitoso. Na ascite quilosa, o nível de triglicérides é maior que 200 mg/dL, podendo
atingir valores maiores que 1000 mg/dl.
• Células neoplásicas: Diante da suspeita de carcinomatose peritoneal devemos
solicitar a realização da contagem de células neoplásicas ou até a realização
de bloco de parafina para a análise citológica das células tumorais.

Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea   15

 MAPA MENTAL DIAGNÓSTICO DA ASCITE

ASCITE

GASA alto GASA baixo

PARACENTESE
ou transudato ou exsudato

Proteína total Proteína total

< 2,5g/dl ≥ 2,5g/dl < 2,5g/dl ≥ 2,5g/dl

Cirrose não Testes para

Ascite cardíaca Ascite nefrótica Citologia oncótica + Amilase >100
complicada tuberculose

Tuberculose Carcinomatose
Ascite pancreática
peritoneal peritoneal

Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea   16

7. TRATAMENTO
O tratamento da ascite envolve compensação da causa base, associada à redução
do volume do líquido ascítico. Por exemplo, em casos de ascite por tuberculose pe-
ritoneal, a ascite só será tratada com o tratamento da tuberculose. O mesmo serve
para neoplasias. Para o tratamento da ascite dos cirróticos, recomenda-se repouso
e restrição de sal na dieta. A restrição de sódio mais utilizada é a de 88 meq/dia
(cerca de 2 gramas de sal), incluindo a soma do sal de todos os alimentos, líquidos
e medicações. A restrição hídrica de 1 a 1,5 litros/dia, deve ser instituída somente
nos pacientes com [Na] entre 120 e 125 meq/L. Ou seja, a restrição hídrica não é
rotina no tratamento da ascite. Em alguns casos é necessário o uso de diuréticos.
Para isso, devemos dosar o sódio sérico e urinário desse paciente para nos guiar no
quanto de diurético ele necessitará. Além disso, com o uso do diurético intra-hospi-
talar, a função renal do paciente deve ser monitorizada a cada dois dias. Pacientes
com ascite de recente começo necessitam de pouco estímulo diurético (apenas
espironolactona) para eliminar o excesso de líquido. Já os pacientes com ascite
crônica devem receber tanto diuréticos de alça, quanto espironolactona. A opção te-
rapêutica que tem mais sucesso é a combinação de doses únicas matinais de espi-
ronolactona e furosemida, iniciando com 100 mg e 40 mg, respectivamente. Deve-se
sempre estar atento aos níveis séricos de potássio, já que diurético de alça espolia
potássio, enquanto a espironolactona o poupa. Essas doses podem ser dobradas a
cada três dias se o efeito obtido não for satisfatório. Em alguns casos, pode-se usar
a espironolactona isoladamente, porém o uso crônico de espironolactona pode levar
à ginecomastia dolorosa. Na indução de diurese, o líquido é perdido inicialmente do
espaço vascular. Após a queda da pressão intravascular, o edema periférico passa a
ser mobilizado para repor o volume plasmático. Sendo assim, preferencialmente de-
ve-se tratar os pacientes com restrição de sal e diuréticos e não com paracenteses
seriadas. Em casos de necessidade do paciente perder um volume ascítico muito
grande, como no desconforto respiratório por ascite volumosa, pode-se realizar a
paracentese de alívio. Sempre que for retirado acima de 5 litros de líquido ascítico,
devemos repor albumina na proporção de 8 a 10 gramas de albumina para cada litro
de ascite, para evitar complicações. Pacientes que não apresentam diminuição da
ascite mesmo com o consumo de menos de 78 meq/dia de sódio, e já estiverem
recebendo dose máxima dos diuréticos por, pelo menos, uma semana, têm resis-
tência aos diuréticos, ou ascite refratária. Nesses pacientes deve ser considerado o
transplante de fígado. Diante da suspeita de encefalopatia os diuréticos devem ser
suspensos e sua introdução debe ser reavaliada. Pacientes com outras causas para
formação da ascite (não cirrose) usualmente não respondem ao tratamento admi-
nistrado aos cirróticos. Em pacientes com cirrose por conta de álcool é necessária a
cessação do consumo.

Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea   17

 MAPA MENTAL TRATAMENTO DA ASCITE

Restrição hídrica

TRATAMENTO
Repouso Tratar causa base
DA ASCITE

Desconforto
Dieta hipossódica
respiratório

SIM NÃO

Paracentese de alivio Diuréticos

>5L <5L

Reposição de
Sem Albumina
Albumina

8. PERITONITE BACTERIANA
ESPONTÂNEA (PBE)
A peritonite bacteriana espontânea (PBE) é uma infecção frequente em pacientes
com ascite, sobretudo de origem cirrótica. Estima-se que ela acometa cerca de 20%
dos pacientes com ascite e hospitalizados. Essa doença acarreta em grande morbi-
mortalidade nesses pacientes.

FISIOPATOLOGIA
Existem vários mecanismos implicados na fisiopatologia da PBE, esses fatores
frequentemente atuam em conjunto para o aparecimento da doença. Acredita-se
que na presença de um paciente imunodebilitado, alterações da motilidade gástrica,

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associadas ao supercrescimento bacteriano intestinal, predisponham a translocação
bacteriana (TB). No entanto, fatores genéticos também estão relacionados com o
aumento da suscetibilidade desse quadro. Sabe-se que na mucosa intestinal existem
receptores que comandam a defesa contra agentes bacterianos. Em pessoas que
possuem mutações nos genes codificadores desses receptores, a resposta de defe-
sa pode ser deficiente. A translocação bacteriana leva a uma resposta inflamatória,
permitindo o surgimento da PBE.

MAPA MENTAL FISIOPATOLOGIA DA PBE

FISIOPATOLOGIA
DA PBE

CAUSA BASE
DA ASCITE

Aumento da permeabilidade Supercrescimento

Fatores genéticos
intestinal bacteriano

Translocação bacteriana

Bacteremia prolongada

Colonização da ascite

PBE

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 QUADRO CLÍNICO
Os sinais e sintomas geralmente são inespecíficos ou até assintomáticos em 10-
30% das vezes. Muitas vezes, apesar de não apresentar sintomas abdominais, pode
cursar com piora da função renal ou encefalopatia hepática. Os sintomas mais co-
muns são a febre, dor ou desconforto abdominal e raramente presença de íleo paralí-
tico. Veja no quadro a seguir outros sintomas prevalentes.

Sinais e sintomas da PBE

SINAIS E SINTOMAS DA PBE

Febre (69%)

Dor abdominal difusa (59%)

Desconforto abdominal (49%)

Alteração do estado mental (54%)

Diarreia (32%)

Íleo paralítico (30%)

Hipotensão (21-29%)

Fonte: Baseado em Sabiston Textbook of Surgery.

DIAGNÓSTICO
Para darmos o diagnóstico da PBE, é necessário termos em mente que a paracen-
tese é o melhor método diagnóstico, devendo ser realizada em todos os pacientes
com ascite. Isso se deve ao fato de que com o líquido ascítico podemos fazer o
estudo da citologia, bioquímica e microbiologia do material. Caracteristicamente, a
PBE é monobacteriana, sendo as bactérias aeróbicas Gram-negativas responsáveis
por 60% dos casos (E. coli 30-47% e K. pneumoniae 10-15%) e 25% Gram-positivos
(Streptococcus pneumoniae). Na presença de infecção polimicrobiana deve-se sus-
peitar de peritonite bacteriana secundária. Como a cultura demora 48 h para revelar o
resultado, o diagnóstico já pode ser considerado apenas pelo número de leucócitos.

Se liga! A positividade da cultura da ascite não é necessária ao

diagnóstico de PBE. Com relação à contagem de células, o diagnóstico de PBE
é definido pela contagem de polimorfonucleares no líquido ascítico > 250/
mm³. Sendo que contagem de células > 500 polimorfonucleares/ μL é mais
específica.

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 TRATAMENTO
Para instituirmos o tratamento da PBE, temos que lembrar que existe diferença
entre o tratamento da PBE adquirida na comunidade e a nosocomial. Quando adqui-
rida na comunidade devemos cobrir, sobretudo cobrir os gram-negativos entéricos
e Streptococus pneumoniae. Para isso, o antibiótico de escolha é o cefotaxime, com
dose variando entre 4 a 6 g/dia, por 5 dias. Nos casos em que o germe envolvido
na PBE é de origem hospitalar, devemos iniciar o tratamento com carbapenêmicos,
sendo esse regime desescalonado o mais breve possível. Além disso, é recomenda-
do o uso concomitante de albumina no tratamento da PBE, visto que estudos têm
demonstrado redução dos níveis de citocinas inflamatórias no plasma e na ascite de
pacientes com PBE em uso de albumina. Por fim, a paracentese deve ser repetida,
dentro de 48 horas após iniciado o tratamento antimicrobiano da PBE. Deve-se rea-
valiar o tratamento na ausência de queda mínima de 25% na contagem de PMN da
ascite. Se a paracentese de controle apresentar PMN < 250/mm3 e manutenção dos
sintomas, deve-se procurar outros focos de infecção. No entanto, se houver aumento
do valor de PMN, está indicado realizar TC de abdome com contraste para avaliar a
presença de abscessos ou perfuração de vísceras ocas.

PREVENÇÃO DA PBE
Nos pacientes que possuem alto risco de desenvolver PBE, como nos quadros de
sangramento digestivo ou com proteínas totais na ascite <1,5 g/dL, é recomendada
a realização de profilaxia para reduzir o risco de um novo quadro de PBE. É recomen-
dada por tempo indeterminado nos pacientes cirróticos após PBE. Para isso, utiliza-
-se norfloxacin ou ciprofloxacin. Já para aqueles pacientes com hemorragia digestiva
está indicado o uso de ceftriaxone intravenoso.

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 MAPA MENTAL TRATAMENTO/PROFILAXIA DA PBE

TRATAMENTO
Cirrótico com
Paracentese E PROFILAXIA Profilaxia para PBE
PBE prévia
DA PBE

Cirrótico com HDA

PNM >250

Norfloxacina
S/ Infecção bacteriana 400mg/1x/dia
PBE
espontânea
Ciprofloxacino
+ Albumina
750mg/1x/semana
Antibioticoterapia
Avaliar ampliação ou
Cultura
manutenção do ATB
Manutenção de dor ou
febre após 2° dia de ATB

Paracentese

PNM > que no

PNM< 250 PNM em queda
inicio do quadro

TC de abdome Avaliar manter

Interromper ATB
com contraste ATB por 48h

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 MAPA MENTAL GERAL

Profilaxia Antibioticoterapia

PBE PNM >250

Complicações
Tratar causa base USG de abdome

Paracentese
Dieta hipossódica
diagnóstica
Tratamento ASCITE Diagnóstico
Tomografia
Paracentese de alivio
computadorizada

Anamnese +
Diurético
Quadro clínico CAUSAS exame físico

Cirrose
Desconforto respiratório
Neoplasias

Dor abdominal Pancreatite

ICC
Ganho de peso
Hipotireoidismo

Tuberculose

Síndrome nefrótica

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REFERÊNCIAS
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Saunders, 2016.
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Elsevier, 2013.
Bickley LS, Szilagyi PG. Bates, propedêutica médica. 11. ed. Tradução Maria de
Fátima Azevedo. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicina Interna. 24. ed. [S.l.]: Saunders; Elsevier, 2012.
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