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veterinário
ciencias
análise
Shunts portossistêmicos congênitos em cães e gatos:
classificação, fisiopatologia, apresentação clínica e
diagnóstico
Alexandros O. Konstantinidis1,* , Michail N. Patsikas2, Lysimachos G. Papazoglou3
e Katerina K. Adamama-Moraitou1
Citação:Konstantinidis, AO; Patsikas, MN;
Papazoglou, LG; Adamama-Moraitou, KK
Shunts portossistêmicos congênitos em
cães e gatos: classificação, fisiopatologia,
apresentação clínica e diagnóstico.
Veterinario. ciência2023,10, 160. https://
doi.org/10.3390/vetsci10020160
Recebido: 23 de dezembro de 2022
Revisado: 7 de fevereiro de 2023
Aceito: 14 de fevereiro de 2023
Publicado: 17 de fevereiro de 2023
Direito autoral:© 2023 pelos autores.
Licenciado MDPI, Basel, Suíça. Este
artigo é um artigo de acesso aberto
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da licença Creative Commons
Attribution (CC BY) (https://
creativecommons.org/licenses/by/
4.0/).
Veterinario. S ci.2023,10, 160. https://doi.org/10.3390/vetsci10020160
1 Clínica de Animais de Companhia (Unidade de Medicina), Escola de Medicina Veterinária, Faculdade de Ciências da Saúde,
Universidade Aristóteles de Thessaloniki, 54627 Thessaloniki, Grécia
2 Laboratório de Diagnóstico por Imagem, Escola de Medicina Veterinária, Faculdade de Ciências da Saúde,
Universidade Aristóteles de Thessaloniki, 54627 Thessaloniki, Grécia
3 Clínica de Animais de Companhia (Unidade de Cirurgia e Obstetrícia), Escola de Medicina Veterinária,
Faculdade de Ciências da Saúde, Universidade Aristóteles de Thessaloniki, 54627 Thessaloniki, Grécia
* Correspondência: alexkon@vet.auth.gr
Resumo Simples:Shunts portossistêmicos congênitos (CPSS) são vasos anormais que permitem a comunicação
entre as circulações esplâncnica e sistêmica. Eles são extra-hepáticos (ECPSS) ou intra-hepáticos (ICPSS), únicos
ou múltiplos. O ECPSS é mais comumente diagnosticado em cães e gatos de raças pequenas e toybreed,
enquanto o ICPSS é mais comumente observado em cães de raças grandes. Os sinais clínicos associados à CPSS
são devidos à encefalopatia hepática (HE) e comumente envolvem o sistema nervoso, o trato gastrointestinal e o
trato urinário. Os sinais neurológicos incluem depressão, apatia, ataxia, andar, andar em círculos, pressão da
cabeça, cegueira cortical, convulsões e coma. Sinais gastrointestinais, como vômito, diarreia, anorexia e
ptialismo, ocorrem em cerca de 30% dos cães com CPSS. Em gatos com CPSS, o ptialismo é um sinal clínico
muito comum, presente na grande maioria dos casos. Os sinais urinários incluem disúria, estrangúria, polaciúria
e hematúria, e estão associados a urólitos de urato de amônio. Os achados patológicos clínicos mais comuns em
cães e gatos com CPSS são anemia microcítica normocrômica não regenerativa leve a moderada, atividade
elevada das enzimas hepáticas, hipoalbuminemia, diminuição do nitrogênio ureico no sangue (BUN),
hipocolesterolemia e hipoglicemia. Os tempos de coagulação são freqüentemente encontrados prolongados em
cães afetados, mas geralmente não são clinicamente significativos. Anormalidades no exame de urina incluem
diminuição da gravidade específica da urina e cristalúria de biurato de amônio. A função hepática é avaliada
pela medição dos ácidos biliares séricos (BA) e concentrações plasmáticas de amônia (FA) em jejum. A BA sérica
pré e pós-prandial deve ser avaliada. Os resultados da biópsia hepática incluem atrofia, diminuição do número
de tributárias portais, e proliferação de arteríolas e dúctulos biliares. As radiografias de pesquisa são de valor
limitado no diagnóstico de CPSS. O ultrassom é amplamente utilizado para diagnóstico de CPSS devido à sua
disponibilidade, mas é uma técnica dependente do operador. A angiotomografia computadorizada (ATC)
tornou-se a técnica padrão-ouro para detecção e caracterização do CPSS, por ser não invasiva, mais precisa que
a ultrassonografia e oferecer ótimo planejamento cirúrgico.
Abstrato:Os shunts portossistêmicos congênitos (CPSS) são comunicações vasculares anormais entre o portal e
a circulação sistêmica, contornando o parênquima hepático e resultando em hipoplasia hepática e insuficiência
hepática. Essas conexões se desenvolvem no útero e persistem após o nascimento. As CPSS estão entre as duas
anomalias vasculares congênitas do fígado mais comuns em pequenos animais, juntamente com a hipoplasia
primária da veia porta sem hipertensão portal (PHPV sem HP). A CPSS pode ser extra-hepática (ECPSS), mais
comumente diagnosticada em cães e gatos de raças pequenas e pequenas, ou intra-hepática (ICPSS), mais
comumente observada em cães de raças grandes. ECPSS único é o tipo mais comum encontrado em cães e
gatos. Os sinais clínicos de CPSS são inespecíficos e podem aumentar e diminuir, enquanto os achados
laboratoriais podem levantar a suspeita clínica de CPSS, mas também não são específicos. O diagnóstico
definitivo será estabelecido pela avaliação dos testes de função hepática, como a determinação dos níveis
plasmáticos de amônia (AF) em jejum e dos ácidos biliares séricos pré e pós-prandiais
https://www.mdpi.com/journal/vetsci
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concentrações e diagnóstico por imagem. O objetivo deste artigo é revisar a definição, classificação,
patogênese, apresentação clínica e diagnóstico de CPSS em cães e gatos, com destaque para a
experiência clínica dos autores.

Palavras-chave:Canino; diagnóstico; Felino; shunt portossistêmico; fígado; sintomas

1. Introdução
Shunts portossistêmicos congênitos (CPSS) são vasos anômalos conectando a veia
porta, ou suas tributárias, com a circulação sistêmica. Esses vasos permitem que o
sangue venoso, drenado do trato gastrointestinal, do pâncreas e do baço, desvie do
fígado e entre diretamente na circulação sistêmica. Como resultado, várias toxinas,
incluindo a amônia, que são absorvidas pelo trato gastrointestinal e normalmente
metabolizadas ou eliminadas pelo fígado passam por ele. Além disso, vários fatores
tróficos do trato GI e do pâncreas, que normalmente seriam transportados para o fígado
através da circulação portal, desviam-se, levando à atrofia do parênquima, diminuição
da função hepática e da síntese proteica e eventual insuficiência hepática. A CPSS se
desenvolve no útero e persiste após o nascimento. CPSS e hipoplasia primária da veia
porta sem hipertensão portal (PHPV sem HP) são as duas anomalias vasculares
hepáticas congênitas mais comuns do fígado em pequenos animais. A CPSS pode ser
extra-hepática (ECPSS) ou intra-hepática (ICPSS). Cães de raças pequenas e pequenas
geralmente têm ECPSS, enquanto cães de raças grandes e gigantes geralmente têm
ICPSS. CPSS ocorre também em gatos, embora com uma incidência muito menor. ECPSS
único é o tipo mais comum de CPSS encontrado em cães e gatos. A história de
apresentação de cães e gatos com CPSS varia consideravelmente. Os sinais clínicos de
CPSS são inespecíficos e podem aumentar e diminuir e envolver o sistema nervoso
central, o trato gastrointestinal e urinário. As anormalidades laboratoriais incluem
alterações no hemograma completo, bioquímica e urinálise. Testes de função hepática,

O objetivo deste artigo é revisar a definição, classificação, patogênese,

apresentação clínica e diagnóstico de CPSS em cães e gatos, com destaque para a
experiência clínica dos autores.

2. Anatomia do Sistema Venoso Portal

A rede vascular hepática consiste na veia porta, na artéria hepática e nas veias
hepáticas.1,2]. A circulação portal deriva sangue do trato gastrointestinal (GI), pâncreas e
baço através das veias mesentéricas craniais e caudais, veias esplênicas e veias
gastroduodenais e gástricas esquerdas.1,2]. O fluxo sanguíneo hepático representa 15 a 20%
do débito cardíaco. Cerca de 80% desse fluxo é fornecido pela veia porta e o restante pela
artéria hepática.3,4]. Em cães, o tronco da veia porta é dividido em ramos direito e esquerdo
após entrar no fígado [1,5]. O ramo direito supre a divisão direita do fígado (lateral direita e o
processo caudado do lobo caudado). O ramo esquerdo, maior e mais longo que o direito,
supre o quadrado, o medial esquerdo, o lateral esquerdo, bem como o processo papilar do
lobo caudado e o lobo medial direito através de um ramo central proveniente do ramo
esquerdo do fígado [Figura1]. Em gatos, a veia porta se separa diretamente em ramos
esquerdo, central e direito.1]. A veia porta se divide em ramos menores e o sangue portal
entra no parênquima hepático através das tríades portais.6]. O sangue portal perfunde o
fígado através da rede sinusóide misturando-se com o sangue da artéria hepática e
finalmente entrando nas veias hepáticas e na veia cava caudal (CVC) [6].
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Figura 1.Representação esquemática da anatomia lobar e divisional do fígado canino (superfície

visceral). RGA: Artéria Gástrica Direita.

3. Classificação dos Shunts portossistêmicos congênitos

A CPSS foi relatada como uma anomalia vascular pela primeira vez em 1949, e foi descrita
pela primeira vez como uma entidade clínica em pequenos animais na década de 1970.7–9]. O
desvio do sangue portal leva ao acúmulo de toxinas e produtos residuais na circulação sistêmica,
bem como à diminuição da entrega de fatores tróficos essenciais ao fígado a partir do trato
gastrointestinal e do pâncreas, levando à hipoplasia e insuficiência hepáticas. Desde então, a
etiologia, epidemiologia, diagnóstico e tratamento da CPSS foram bem descritos. O CPSS pode ser
ECPSS ou ICPSS, sendo o primeiro o tipo mais comum. Em estudos recentes, a morfologia do ECPSS
foi descrita em detalhes usando angiotomografia computadorizada (CTA), portovenografia
mesentérica intraoperatória e aparência anatômica macroscópica.10–15]. Muitos tipos diferentes
de ECPSS foram descritos em cães e gatos. Os tipos anatômicos mais comuns são esplenofrênico,
esplenoázigo, gastrocaval direito, esplenocaval, gastrocaval direito com alça caudal, gastrofrênico
direito, gastrofrênico esquerdo, gastroázigo esquerdo, colonocaval e portocaval [Tabela1] [14,15],
enquanto que em gatos a grande maioria das ECPSS (92%) são espleno-caval, gastrofrênica
esquerda e gastro-caval esquerda [16]. Os ICPSS conectam os ramos da veia porta à circulação
sistêmica via veias hepáticas ou veia cava caudal e resultam da persistência do ducto venoso ou se
formam durante o desenvolvimento fetal dos sinusóides hepáticos e vasos portais. Os ICPSS são
classificados como divisionais esquerdo, direito e central [1–3]. Eles podem se abrir na veia cava
caudal ou em qualquer ramo da veia hepática. A morfologia do ICPSS foi descrita em detalhes
usando CTA em estudos recentes [17–22]. Além disso, novos esquemas de classificação de ICPSS
com base em sua morfologia foram propostos [Tabela1] [18,19]. Em cães, o IHPSS de divisão
esquerda é considerado a variante mais comum.23,24]; no entanto, em um estudo retrospectivo
recente incluindo 90 cães com ICPSS, ICPSS de divisão direita foi a variante mais comum [25].
Obviamente, a variação nos resultados pode ser devida a diferenças nas variações geográficas e/
ou diferenças nos métodos de recrutamento ou triagem. A IHPSS de divisão esquerda
provavelmente representa a persistência do ducto venoso fetal, um vaso que desvia o sangue que
chega ao seio portal da veia umbilical para a veia hepática esquerda in utero [26,27]. Este vaso
normalmente deve fechar funcionalmente nos primeiros 6 dias após o nascimento e
estruturalmente em três semanas. O fechamento do ducto venoso pode ser retardado em algumas
raças. Em um estudo que incluiu 22 cães Wolfhounds irlandeses recém-nascidos, o ducto venoso
permaneceu patente em 65% dos filhotes aos 4 dias de idade.
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e 23% aos 6 dias de idade, mas foi funcionalmente fechado em todos os filhotes no dia 9 [28]. ECPSS também é
mais comum em gatos. Em um recente estudo de coorte retrospectivo incluindo 50 gatos com ECPSS, a grande
maioria (40/50) tinha ECPSS e 10 tinham ICPSS [29]. A maioria dos ICPSS em gatos são de divisão esquerda e
quase exclusivamente ductus venosus patente [24,30,31]. Normalmente, os ICPSS desviam volumes maiores de
sangue portal do que os ECPSS. Na maioria dos casos, os CPSS são geralmente únicos, embora múltiplos CPSS
simultâneos tenham sido relatados.32].

Tabela 1.Classificação anatômica dos shunts portossistêmicos congênitos em cães.

Classificação anatômica dos shunts portossistêmicos congênitos extra-hepáticos em cães *

esplenofrênico
Esplenoázigo
gastro-cava direito
Esplenocava
Gastrocaval direito com alça caudal
gastrofrênico
Esquerda gastroázigos

colonocava
porto cavaval
Classificação anatômica dos shunts portossistêmicos congênitos intra-hepáticos em cães
Classificação anatômica tradicional dos shunts portossistêmicos congênitos intra-hepáticos em cães **
Divisão direita
Divisional esquerdo

Divisional central
Subclassificação anatômica dos shunts portossistêmicos congênitos intra-hepáticos em cães **
Tipo de derivação Inserção
Veia hepática lateral direita
Divisão direita
veia hepática caudada

Veia hepática esquerda

Divisional esquerdo
Veia frênica esquerda

Veia hepática quadrada

Veia hepática central

Divisional central
Veia hepática medial dorsal direita

Face ventral da veia cava caudal

Múltiplo Variável
Classificação anatômica dos shunts portossistêmicos congênitos intra-hepáticos em cães ***
Esquerda, direita, divisional central
Shunts portossistêmicos congênitos intra-hepáticos aneurismáticos
Um ou mais shunts portossistêmicos em um único lobo hepático
Múltiplos shunts portossistêmicos em vários lobos hepáticos
* White e cols. (2018) e Fukushima et al. (2014) [14,15]. ** Plested e cols. (2020) [19]. *** Bertolini et al. (2019) [18].

4. Fisiopatologia
A maioria dos sinais clínicos observados em cães e gatos com CPSS estão relacionados à
encefalopatia hepática (HE). A EH é uma disfunção neurológica causada por doença hepática, se
mais de 70% da função hepática for perdida e/ou shunt portossistêmico [33,34]. Um esquema de
classificação HE para humanos foi modificado para pacientes veterinários [35]. De acordo com este
esquema modificado, existem 3 tipos amplos de doença hepática resultando em EH, Tipo A:
Insuficiência hepática aguda sem doença pré-existente, Tipo B: shunt portossistêmico sem doença
hepatocelular intrínseca e Tipo C: Cirrose, hipertensão portal e /ou shunt adquirido (incluindo
todas as doenças hepatocelulares intrínsecas adquiridas) [33,34]. Na medicina veterinária, o tipo B
é a forma de apresentação mais comum da EH.36]. Os sinais clínicos associados à EH variam
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e variam de sinais inespecíficos sutis, como diminuição leve da motilidade ou apatia, a

sinais graves, como convulsões e coma.33,34]. Além disso, a EH crônica (tipos B e C)
pode ser persistente ou episódica, e os sinais clínicos podem aumentar e diminuir. Um
esquema para classificar a gravidade da EH em humanos foi modificado na medicina
veterinária [Tabela2] [33,34,37]. A patogênese da HE é complexa e incompletamente
compreendida. O fígado tem um papel desintoxicante central com sua capacidade de
neutralizar muitas toxinas absorvidas do trato gastrointestinal e outros subprodutos do
metabolismo normal. A maioria dessas toxinas chega ao fígado através da circulação
portal e passa pelos sinusóides hepáticos, essas substâncias são efetivamente captadas
e desintoxicadas pelos hepatócitos. Se a função hepática for alterada ou ocorrer desvio
portossistêmico, o fígado será incapaz de realizar suas funções vitais, incluindo
metabolismo e desintoxicação. Isso resulta no acúmulo de substâncias tóxicas na
circulação sistêmica que afeta gravemente o sistema nervoso central. Embora o papel da
amônia na EH esteja bem caracterizado, uma infinidade de outras toxinas e fatores
também estão implicados em sua patogênese, como estresse oxidativo,38]. Vários
estudos em humanos destacam o papel da amônia e do edema cerebral como principais
contribuintes para o desenvolvimento de EH.39,40]. O edema cerebral é parcialmente
devido à absorção de amônia nos astrócitos, onde é combinado com o glutamato
intracelular para produzir glutamina, que causa inchaço celular. No entanto, o grau de
encefalopatia não está bem associado aos níveis de amônia no sangue.41]. A hipótese
da amônia sozinha não explica totalmente a fisiopatologia da EH. Infecção e inflamação
também são os principais impulsionadores da EH. Mais precisamente, a EH é induzida
pelo aumento dos níveis de amônia na presença de mediadores inflamatórios.42,43].
Embora a relação entre inflamação e HE em cães precise ser melhor definida, vários
estudos suportam a associação entre inflamação e HE em cães com CPSS [44–46]. Além
disso, vários fatores que podem potencialmente precipitar EH foram relatados em cães e
gatos [Tabela3] [33,34,45]. É muito importante identificar e tratar quaisquer fatores
precipitantes e fornecer cuidados gerais de suporte (por exemplo, dieta pobre em
proteínas, antibióticos, lactulose, etc.) para cães e gatos com EH.

Mesa 2.Modificação veterinária da escala de graduação de West Haven para encefalopatia hepática.

Nota Sinais clínicos

0 assintomático
EU Diminuição leve da mobilidade, apatia ou ambos

II Apatia grave, ataxia leve

III Hipersalivação, ataxia grave, pressão na cabeça, cegueira, andar em círculos

4 Convulsões, estupores ou coma

Devido ao shunt, o sangue portal contorna o fígado e, como resultado, não se desenvolve
normalmente. O desvio do sangue portal resulta em hipoplasia hepática com lesões
histopatológicas características (consulte a seção Histopatologia) e função hepática prejudicada [47
]. A disfunção hepática resulta em achados laboratoriais como hipoalbuminemia e hipoglicemia,
pois o fígado é a única fonte de albumina e desempenha um papel crucial na manutenção da
homeostase da glicose.
O fígado tem um papel importante na coagulação, pois produz e elimina a maioria dos
fatores que regulam a pró-coagulação, a anticoagulação e a fibrinólise. Vários estudos examinaram
o estado de coagulação em cães com CPSS documentando tendências de sangramento e
trombóticas, no entanto, sangramento espontâneo ou trombose são muito raros.48,49].
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Tabela 3.Fatores precipitantes para encefalopatia hepática em cães.

Fatores precipitantes
Hemorragia gastrointestinal
Transfusão de sangue armazenado

Dieta rica em proteínas

Constipação
Hipocalemia
Hiponatremia
Alcalose Metabólica
Desidratação
Infecção
Sepse
Vários medicamentos (por exemplo, diuréticos, opioides)

Não adesão ao tratamento médico

5. Sinalização
A CPSS pode ser observada em qualquer cão, mas é mais frequente em cães de raça
pura.50,51]. ECPSS são geralmente vistos em pequenos cães de raça pura, como Yorkshire
terriers, Maltês, Pugs e Schnauzers miniatura [1,52,53], enquanto os ICPSS são vistos
normalmente em cães de raças grandes, como Labrador e Golden Retrievers, Pastores
Alemães, Wolfhounds Irlandeses e Doberman Pinchers [54,55]. Menos comumente, o CPSS
também foi relatado em gatos domésticos de pelo curto e raças puras, incluindo siameses,
himalaios, birmaneses e persas [3,30,56–60]. As raças predispostas podem diferir de país
para país devido a diferentes características genéticas ou ambientais da população.53,58].
Curiosamente, a raça canina pode até afetar a morfologia do ECPSS, embora existam achados
contraditórios entre os estudos [53,58]. Além disso, raças caninas sem predisposição para
CPSS são mais propensas a ter CPSS de morfologia incomum ou shunts inoperáveis em
comparação com raças predispostas.58]. Os shunts divisionais esquerdos, devido à
persistência do ducto venoso fetal, são considerados hereditários nos Irish Wolfhounds [61–
63]. A maioria dos cães e gatos com CPSS são geralmente diagnosticados com menos de 1 a 2
anos de idade, embora alguns casos possam ser animais mais velhos (5 ou
> 10 anos) [30,56,60,64,65].
A grande maioria dos cães com CPSS apresenta no hospital veterinário universitário dos autores
são ECPSS (dados não publicados). Menos de 10% do total de casos de CPSS são ICPSS. Provavelmente
existe variação geográfica mundial na prevalência e/ou morfologia da CPSS.Maltês, Yorkshire terriers,
Pug e Shih Tzu com ECPSS também estão super-representados na clínica dos autores. O número de casos
diagnosticados aumentou ao longo do tempo. Curiosamente, o número de cães com ECPSS
diagnosticados com > 5 ou mesmo > 10 anos de idade também aumentou significativamente ao longo do
tempo; eles geralmente se apresentam sem os sinais clínicos típicos de EH. Casos de gatos com CPSS são
raros.

6. Sinais Clínicos/Exame Físico

Os sinais clínicos associados ao CPSS podem aumentar e diminuir ou ser intermitentes.O sistema
nervoso central, bem como o trato gastrointestinal e urinário, são os mais afetados. Os sinais do sistema
nervoso central resultam principalmente de EH e possivelmente de hipoglicemia. Os sinais clássicos de
EH incluem convulsões, alterações comportamentais, letargia, ataxia, movimentos circulares, pressão da
cabeça, cegueira central episódica, desorientação, estimulação, convulsões, coma e agressividade.1,51,
65]. Os sinais de HE podem variar de muito leves a extremamente graves, ou aumentar e diminuir. Uma
grande parte dos cães com CPSS não manifesta os sintomas clássicos de EH e os donos os descrevem
como quietos, deprimidos ou letárgicos. Sinais de encefalopatia, que pioram após uma refeição, são
particularmente sugestivos de EH. No entanto, não existe uma relação clara entre refeições e
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Sinais de EH, pois apenas 30 a 50% dos pacientes exibem uma correlação entre os sinais clínicos com o
consumo de alimentos.65,66]. Em um estudo retrospectivo, 68% dos cães submetidos à atenuação cirúrgica de
um único CPSS apresentaram anormalidades neurológicas pré-operatórias.67]. A maioria dos gatos (93-100%)
apresenta sinais clínicos neurológicos devido à EH.31].
Os sinais gastrointestinais relacionados à CPSS são geralmente leves e inespecíficos e incluem
vômitos intermitentes, diarreia, anorexia, perda de peso e melena.51,68]. A hemorragia GI foi relatada
tanto no pré quanto no pós-operatório em cães com ICPSS e foi relacionada à morbidade e mortalidade a
longo prazo.54]. Hipergastrinemia e aumento da produção de ácido gástrico, devido à diminuição da
depuração hepática de gastrina e/ou aumento da liberação de gastrina estimulada por concentrações
séricas elevadas de ácidos biliares (BA), fluxo sanguíneo anormal, hipoprostaglandinemia, má
integridade da mucosa e produção anormal de muco foram propostos como possíveis mecanismos de
hemorragia GI [3]. A endoscopia digestiva alta no pré-operatório, a documentação das lesões
hemorrágicas gastrointestinais e a administração de inibidores da bomba de prótons no pré e pós-
operatório reduzem a incidência dessa complicação [54,69]. O ptialismo/hipersalivação é um sinal clínico
muito comum em gatos com CPSS possivelmente associado a EH [3,70,71].
Hematúria, disúria, estrangúria, poliúria, polaquiúria e obstrução urinária são sinais clínicos
comuns em pacientes com SDPC.65,71–77]. A diminuição da produção de ureia, aumento da excreção de
amônia e diminuição do metabolismo do ácido úrico podem resultar em cristais de biurato de amônio e
formação de cálculos e predisposição a infecções bacterianas do trato urinário em cães e gatos com CPSS
[65]. A poliúria/polidipsia é um achado clínico comum em muitos pacientes com CPSS, principalmente
devido a funções neuroendócrinas alteradas.51,78].
Crescimento deficiente ou menor escore de condição corporal, febre e fraqueza episódica são
outros achados possíveis em cães e gatos com CPSS [56,71,75,77,79]. A hipertensão portal (HP) não está
presente na CPSS, e os pacientes não desenvolvem ascite, a menos que tenham hipoalbuminemia
profunda devido a sangramento gastrointestinal, insuficiência hepática ou restrição severa de proteínas
na dieta. Finalmente, íris cor de cobre são relatadas em um número variável de gatos com CPSS, mas sua
etiologia permanece indeterminada.56,70,71,77].
A gravidade dos sinais clínicos pode variar e pode depender da morfologia do CPSS. ECPSS
portoazigótica ou portofrênica pode estar associada a sinais clínicos menos graves e diagnosticada
mais tarde na vida de um cão [80], provavelmente devido à compressão parcial do ECPSS pelo
diafragma durante a respiração e distensão gástrica após uma refeição [80,81].
De acordo com a experiência do autor, a maioria dos cães com CPSS apresentados ao hospital
apresentam crescimento atrofiado e sinais do SNC devido à EH, que podem ser intermitentes ou
aumentar e diminuir com/ou sem sinais gastrointestinais. Como outros relataram anteriormente, apenas
um pequeno número de cães apresenta os sinais clássicos de EH pós-prandial. Muito poucos cães
apresentam apenas sinais urinários inferiores devido a urólitos de urato de amônio, o que está de
acordo com estudos anteriores.

7. Diagnóstico

Uma combinação de história e exame físico, clínico-patológico, especialmente testes de

função hepática e achados de diagnóstico por imagem, confirmará o diagnóstico de CPSS.

7.1. Hematologia
Na CPSS, possíveis achados hematológicos incluem anemia não regenerativa, microcítica e
normocrômica.70,77,82,83]. A anemia microcítica é mais comum em cães do que em gatos com
CPSS e geralmente desaparece após atenuação cirúrgica, mas ainda assim, a causa permanece
desconhecida. Estudos conectam a microcitose ao metabolismo de ferro defeituoso, em vez da
deficiência de ferro.83,84]. No entanto, um estudo recente não encontrou associação entre a
produção desregulada de hepcidina e anemia em cães com CPSS.85]. A leucocitose está presente
de forma variável, possivelmente devido à eliminação inadequada de bactérias e/ou endotoxinas
do sistema portal, resultando em bacteremia e/ou endotoxemia e tem sido associada a um
desfecho ruim [51,65,86,87].
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7.2. Perfil de Coagulação

O fígado desempenha um papel fundamental na hemostasia, pois a maioria dos fatores pró e
anticoagulantes, bem como os fatores pró e antifibrinolíticos, são sintetizados pelos hepatócitos.88]. A
maioria desses fatores também é eliminada pelo fígado. A hemostasia pode ser profundamente alterada
por distúrbios hepáticos. Vários estudos examinaram a coagulação em cães com CPSS e descobriram
alterações nas concentrações séricas de proteínas pró e anticoagulantes.48,49,89,90]. Tempo de
protrombina (PT) prolongado e tempo de tromboplastina parcial ativado (aPTT), contagens de plaquetas
mais baixas e deficiências de fatores pró-coagulantes (II, V, VII e IX) foram encontrados, sugerindo que
cães com CPSS podem ser hipocoaguláveis [49,89–91]. No entanto, a diminuição da atividade da
antitrombina e da proteína C e o aumento da atividade do fator VIII e a concentração do fator de von
Willebrand sugerem que os cães com CPSS podem ser hipercoaguláveis.49,89]. Além disso, um estudo
recente de análise de tromboelastografia também encontrou uma tendência de cães com CPSS serem
hipercoaguláveis (avaliado pelo valor G), mas nenhum dos cães incluídos apresentou evidência de
sangramento ou trombose [48]. Curiosamente, a presença de um estado de hipercoagulabilidade (altos
valores de G) foi 40 vezes mais provável de estar associada à encefalopatia hepática clínica [48]. No
entanto, apesar dos distúrbios de coagulação relatados, a trombose da veia porta e o sangramento
espontâneo são muito raros.49,87,92].
Os dados relativos à coagulação em gatos com CPSS são limitados. Tzounos et ai.
investigaram alterações nos parâmetros de coagulação em gatos com CPSS e encontraram
aumento de PT e aPTT na maioria dos casos incluídos (87,5% e 68,8%, respectivamente) [93]. No
entanto, nenhum dos gatos incluídos demonstrou sangramento espontâneo ou complicações pós-
cirúrgicas associadas ao sangramento.

7.3. Bioquímica sérica

As anormalidades bioquímicas séricas em cães e gatos com CPSS podem variar. Um aumento leve a
moderado na atividade das enzimas hepáticas séricas (fosfatase alcalina, ALP; alanina aminotransferase,
ALT; aspartato aminotransferase, AST) é comumente relatado. Hipoalbuminemia, hipoproteinemia,
hipocolesterolemia e baixa concentração de ureia devido à redução da síntese hepática podem ser
encontrados. A hipoglicemia pode ser observada como resultado da diminuição da gliconeogênese
hepática e do armazenamento de glicogênio. Baixas concentrações séricas de creatinina e ureia podem
ocorrer como resultado de um aumento da taxa de filtração glomerular.70,77,78].

7.4. urinálise
Achados comuns de exame de urina em cães e gatos com CPSS diminuíram a gravidade
específica da urina e cristalúria de biurato de amônio [Figura2] [72,73,94–96]. A baixa gravidade
específica da urina é o resultado do gradiente de concentração medular pobre devido à diminuição
da produção de ureia no parênquima hepático ou HE e polidipsia psicogênica associada. Cristalúria
de biurato de amônio é relatada em até 57% dos cães e 42% dos gatos com CPSS.70,72–74,77,96].

Figura 2.Cristais de biurato de amônio em forma de espinheiro no sedimento urinário de um cão com shunt
portossistêmico congênito extra-hepático (400×). (Cortesia do Prof. Mathios E. Mylonakis, Clínica de Animais de
Companhia, Escola de Medicina Veterinária, Universidade Aristóteles de Thessaloniki).
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7.5. Testes de função hepática

Como a história e os sinais clínicos associados à CPSS podem ser inespecíficos ou variar, testes de
função hepática com alta sensibilidade e especificidade são necessários para investigação adicional.
Diferentes testes para identificar CPSS foram propostos.
A medição da concentração sérica de BA é o teste de função hepática mais comum usado para o
diagnóstico de CPSS em cães e gatos, bem como para monitorar a resposta à terapia. O aumento da
concentração sérica de BA resulta do desvio do BA reabsorvido para a circulação sistêmica. Para obter a
sensibilidade máxima (100%) das medições séricas de BA, uma amostra de sangue de 12 horas em jejum
e pós-prandial deve ser coletada em cães e gatos com suspeita de CPSS (teste de estimulação de BA
sérica), embora alguns estudos relatem sensibilidade de até 100% de uma única amostra de soro BA pós-
prandial [97–101]. Os pacientes devem ser alimentados com uma refeição rica em proteínas e moderada
em gordura para estimular a contração da vesícula biliar após a obtenção da amostra pré-prandial. No
entanto, o aumento da concentração sérica de BA resulta não apenas de CPSS ou shunts
portossistêmicos adquiridos, mas também de outras anomalias vasculares hepáticas ou doenças
associadas à colestase intra ou extra-hepática.102–104]. Cães malteses clinicamente saudáveis podem
ter BA sérica aumentada sem evidência de disfunção hepatocelular.105]. Cães que já estão recebendo
ácido ursodesoxicólico devem interromper o tratamento por pelo menos 72 h antes da medição da BA
sérica, pois a administração a longo prazo de ácido ursodesoxicólico a cães saudáveis pode aumentar os
valores séricos de BA em jejum [106].
A medição de FA plasmática é outro teste de função hepática usado para a avaliação da
insuficiência hepática, incluindo CPSS. A amônia plasmática é derivada principalmente da proteína da
dieta e secundária da mucosa GI, hemorragia GI e rins. A amônia é então entregue ao fígado através da
veia porta, onde é convertida em ureia através do ciclo da ureia pelos hepatócitos. Níveis plasmáticos
aumentados de AG são geralmente encontrados em cães e gatos com CPSS; no entanto, resultados
falsos negativos também podem ser obtidos [70,75,77,101]. Outras possíveis causas do aumento das
concentrações plasmáticas de ácidos graxos são a insuficiência hepática ou da enzima do ciclo da uréia.
107,108]. A sensibilidade da concentração plasmática de AG no diagnóstico de CPSS em cães varia de
81% a 100% [65,96,109,110]. Além disso, cães e gatos com suspeita de CPSS podem ser desafiados para
determinar sua capacidade de eliminar amônia. Para tanto, são empregadas medições das
concentrações plasmáticas de amônia pós-prandial 6 h e testes de tolerância oral ou colônica à amônia.
No teste de amônia pós-prandial, as concentrações plasmáticas de amônia são medidas antes (jejum de
24 horas) e 6 horas após a alimentação de 25% das necessidades diárias de energia metabolizável, o que
pode aumentar a sensibilidade do teste para 91% [109]. Em um teste oral ou colônico de tolerância à
amônia, a concentração de amônia é medida em um cão em jejum antes e 30 minutos após o desafio.
Mais especificamente, o cloreto de amônio (NH4Cl) é administrado por via oral usando um tubo
orogástrico ou cápsula (100 mg/kg; máximo de 3 g) ou uma infusão colônica alta (2 mL/kg de uma
solução a 5% infundida através de um tubo inserido 20 a 35 cm no cólon) [1]. Em um estudo recente, o
teste retal de tolerância à amônia apresentou sensibilidade e valor preditivo negativo de 100% para o
diagnóstico de CPSS.111]. No entanto, um teste de tolerância à amônia pode levar à exacerbação da EH
e, portanto, raramente é realizado.107,112]. A hiperamonemia transitória devido à deficiência da enzima
do ciclo da ureia foi documentada em jovens Irish Wolfhounds sem CPSS [108,113].

Os autores normalmente medem BA sérica e FA plasmática em todos os cães com suspeita de

CPSS. Mais especificamente, os autores realizam um teste de estimulação de BA sérico e um teste de
amônia pós-prandial, bem como hemograma completo, painel químico sérico completo e exame de urina
para apoiar o diagnóstico de CPSS e excluir todas as outras possíveis doenças que levam a sinais
semelhantes e incluídas na lista de diagnóstico diferencial.
A proteína C é uma proteína de vida curta dependente da vitamina K que é ativada pela trombina e
encontrada no plasma.114]. A proteína C é sintetizada no fígado e é importante para a manutenção do
equilíbrio hemostático, proteção contra tromboembolismo, regulação da inflamação e apoptose.115]. A
proteína C é usada como um biomarcador clínico para função hepática e perfusão hepatoportal. Em cães
saudáveis, a atividade da proteína C é de 70% ou mais, enquanto sua atividade é diminuída em uma
variedade de doenças hepatobiliares, incluindo CPSS.89,91,116]. Em um estudo muito recente, Sunlight
et al. (2022) relataram diminuição da atividade da proteína C em cães com
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ICPSS, que aumentou na maioria dos cães após embolização transvenosa percutânea bem-
sucedida [116]. Além disso, Toulza et al. (2006) relataram redução da atividade da proteína C em
98% dos cães com CPSS em comparação com 30% naqueles com hipoplasia primária da veia porta
sem HP [89]. Este achado sugere que a proteína C pode ajudar a diferenciar entre CPSS e
hipoplasia primária da veia porta sem HP, além de outros exames de sangue. No entanto, a
diminuição da atividade da proteína C é relatada em uma variedade de condições, incluindo
insuficiência hepática, sepse e insuficiência cardíaca congestiva.117–119].

8. Histopatologia
As alterações histopatológicas do fígado observadas na CPSS refletem a hipoperfusão da veia
porta. Ausência ou hipoplasia da veia porta, proliferação ou duplicação arteriolar, atrofia
hepatocelular (lobular), proliferação de ductos biliares, lipidose e formação de lipogranulomas são
achados comuns.47,120–124]. Hipertrofia do músculo liso, aumento dos linfáticos ao redor das
veias centrais, hipertrofia das células de Ito e Kuppfer, hemossidrose e fibrose hepática ou necrose
e inflamação também foram relatados.23,57,120–123]. A gravidade das alterações histopatológicas
provavelmente está correlacionada com a quantidade de sangue shunt e pode variar entre os
lobos do fígado, dependendo do local do shunt.47]. Fibrose, hiperplasia biliar e necrose têm sido
associadas a mau prognóstico.3,123]. Outros estudos relatam que lesões histológicas em cães
CPSS, seja com ECPSS ou ICPSS, não estão correlacionadas com tempos de sobrevida e prognóstico
[121,125]. A atenuação cirúrgica dos shunts não resulta na melhora das lesões histopatológicas.
120,124].

9. Diagnóstico por imagem

As radiografias fornecem informações muito limitadas sobre distúrbios vasculares hepáticos

caninos. Possíveis achados indicativos de CPSS incluem microhepatica e renomegalia bilateral
[Figura3] [126]. Os cálculos de biurato de amônio geralmente são radiolúcidos, exceto quando
contêm sal de cálcio adicional ou depósitos de estruvita.

Figura 3.Radiografia abdominal lateral em um cão com shunt portossistêmico extra-hepático congênito.
Há um deslocamento cranial do estômago (st) e cólon transverso (c) sugerindo a presença de
microhepatica.

A ultrassonografia (US) é a técnica mais comumente utilizada para a detecção de CPSS

em cães e gatos devido à sua disponibilidade [56,76,126–128]. O US é uma técnica rápida,
não invasiva e que não requer anestesia geral. No entanto, é um operador dependente
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técnica. Achados comuns são microhepatica, visibilidade reduzida do ramo da veia porta e
hepática, presença de um vaso anômalo ou rins aumentados e relação veia porta/aorta reduzida
em cães com ECPSS [30,56,60,76,128]. A turbulência no fluxo sanguíneo na região de inserção do
CPSS no sistema venoso sistêmico também pode ser identificada. O diagnóstico de CPSS requer
imagens do vaso anômalo desde sua origem até sua terminação [36,129]. Szatmari et ai. (2004)
descreveram um protocolo para avaliação sistemática por US do sistema porta em cães [129]. A
desvantagem do US é a variação considerável na precisão relatada para detecção de CPSS
(sensibilidade de 74 a 95%, especificidade de 67 a 100%) e, portanto, a falha em localizar um CPSS
no US não exclui a possibilidade de sua presença [56,127,128,130]. ICPSS juntamente com sua
morfologia e divisão hepática podem ser detectados com US [Figuras4e5], cuja sensibilidade e
especificidade podem chegar a 100% e são mais prováveis de serem encontrados em comparação
com o ECPSS devido à sua localização previsível no parênquima hepático [76,128,130].

Figura 4.Ultrassom plano sagital com Doppler colorido do abdome cranial de um cão
evidenciando a presença de comunicação extra-hepática (seta) da veia porta (VP) com a veia cava
caudal (CVC). Há um fluxo sanguíneo turbulento dentro do vaso de derivação indicado pelo padrão
de mosaico de cores.

Figura 5.Ultrassom plano oblíquo colorido com Doppler dos lobos hepáticos direitos em um cão
jovem com shunt portocava congênito intra-hepático. Há uma conexão intra-hepática (seta) do
ramo da veia porta (VP) com um vaso hepático dilatado (VH) anômalo. (D: Diafragma).

A portovenografia mesentérica é outra técnica de imagem para a detecção de CPSS que

atualmente é menos utilizada devido à disponibilidade de outras técnicas não invasivas,
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como US e CTA. A portovenografia mesentérica requer anestesia geral; uma laparotomia

mediana é realizada e um cateter é inserido na veia jejunal. Meio de contraste radiopaco,
solúvel em água estéril é injetado na veia em bolus (2 a 4 mL/kg) [131]. A fluoroscopia ou
radiografia é usada para a detecção de CPSS após a injeção do meio de contraste.
Relatou-se que a sensibilidade da portovenografia mesentérica varia de 85% a 100%
[Figura6]. O mesmo cateter jejunal pode ser usado para a medição das pressões portais
no intraoperatório. No entanto, a natureza invasiva dessa técnica, a necessidade de
instalações radiográficas móveis, a variação no resultado esperado e a falta de
planejamento pré-cirúrgico levaram à sua retirada da investigação do CPSS.

Figura 6.Portograma mesentérico intraoperatório mostrando um shunt portocava intra-hepático (asterisco)

(seta: veia cava caudal; ponta de seta: veia porta).

A CTA é uma técnica de imagem não invasiva, rápida, precisa e de preço razoável que fornece
informações altamente detalhadas sobre a morfologia do shunt e vasculatura hepática e
planejamento cirúrgico.15,20,22,132–135]. A CTA tornou-se a técnica de imagem de escolha para o
diagnóstico de CPSS em cães e gatos [Figuras7e8], pois oferece grande sensibilidade e
especificidade para a detecção de CPSS [135]. Kim e outros. (2013) relataram que a sensibilidade e
especificidade da CTA para a detecção de ESP (96% e 89%, respectivamente) foram
significativamente maiores do que as da ultrassonografia abdominal (68% e 84%,
respectivamente), e a CTA foi 5,5 vezes mais provável para determinar a presença de um shunt do
que ultra-som abdominal [132]. Após a conclusão do estudo, é possível manipular e reconstruir as
imagens (imagens tridimensionais) usando software apropriado [Figura9]. Os autores
recomendam sempre realizar um CTA, se disponível, para chegar a um diagnóstico definitivo,
especialmente se um CPSS for altamente suspeito e não puder ser localizado usando US, ou se
houver suspeita de um CPSS complexo ou múltiplo.
A angiografia por ressonância magnética (ARM) fornece excelentes imagens tridimensionais
do CPSS e planejamento pré-cirúrgico valioso. Vários estudos relatam o uso de MRA para a
detecção de CPSS [136–138]. Seguin et al. (1999) relataram sensibilidade (80%) e especificidade
(100%) de ARM para o diagnóstico de PSS comparáveis aos de CTA e a diferenciação de ECPSS de
ICPSS foi possível na grande maioria dos cães (83%) [137]. No entanto, o CTA é mais simples,
rápido e não tão caro em comparação com o MRA.
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Figura 7.Imagens angiográficas axiais da fase portal de um cão com shunt portocava extra-
hepático. As imagens são ordenadas de caudal para cranial (A–D). Um vaso shunt (seta preta)
originando-se da veia porta (p) entra na veia cava caudal (c). Há dilatação da veia cava caudal após
a inserção do shunt. (a: aorta; rk: rim direito; sp: baço: R: lado direito; L: lado esquerdo).

Figura 8.Imagens angiográficas em fase portal axial de um cão jovem com shunt portocava intra-
hepático. As imagens são ordenadas de caudal para cranial (A–D). Há um vaso shunt grande e
tortuoso (setas) surgindo do lado direito da veia porta (p) e através dos lobos hepáticos direitos
para entrar na veia cava caudal (c). Há dilatação da veia cava caudal após a inserção do shunt. (a:
aorta; D: lado direito; L: lado esquerdo).
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Figura 9.Uma imagem renderizada em 3D do aspecto lateral de um cão com um shunt porto ázigos. Há
um grande vaso anômalo (s) surgindo da veia porta e após um curso tortuoso viaja dorsalmente e entra
na veia ázigo (az). (ao: aorta; cvc: veia cava caudal; pv: veia porta).

10. Diagnóstico Diferencial

A sinalização, os sinais clínicos, o exame físico e os achados laboratoriais costumam ser tais
que às vezes sugerem fortemente a CPSS. No entanto, em qualquer cão ou gato suspeito de ter
CPSS, doenças que causam sinais clínicos semelhantes, como parasitismo gastrointestinal,
hipoglicemia juvenil de raça toy, epilepsia idiopática, hidrocefalia, hipoadrenocorticismo,
enteropatia perdedora de proteínas e deficiências enzimáticas associadas ao ciclo da ureia também
devem ser considerado. Em caso de aumento de BA sérico e FA plasmático diferenciando
hipoplasia primária da veia porta com (por exemplo, hipertensão portal não cirrótica [NCPH]) e
sem (anteriormente displasia microvascular [MVD]) hipertensão portal (PHPV sem PH),
malformações arteriovenosas hepáticas (HAVMs ) e o CPSS é necessário. Cães com outras doenças
hepáticas, como hepatite crônica, hepatite dissecante lobular, cirrose ou mesmo doença hepática
aguda associada à leptospirose podem ter sinais clínicos semelhantes, mas geralmente são mais
velhos e geralmente apresentam hiperbilirrubinemia. O PHPV sem HP merece uma menção
especial, pois esses cães têm uma sinalização semelhante à daqueles com ECPSS e compartilham
muitas características clínico-patológicas. O PHPV (MVD) também é uma malformação vascular
congênita e provavelmente ligada à herança associada à circulação portal hepática microscópica
anormal [47,104,139,140]. O PHPV sem HP é caracterizado pelo desenvolvimento reduzido dos
ramos terminais intra-hepáticos da veia porta e, como consequência, o sangue portal não chega
aos hepatócitos. Mais especificamente, as vênulas portais intra-hepáticas terminais hipoplásicas
causam aumento do fluxo sanguíneo arterial para manter o fluxo sanguíneo sinusoidal hepático
normal e as artérias hepáticas tornam-se hiperplásicas e tortuosas nas tríades portais. Essas
alterações podem resultar em hipertensão sinusoidal, abertura de vasos sinusoidais embriológicos
e transporte de sangue para as veias centrais levando à atrofia hepática associada à perfusão
anormal do parênquima hepático e redução do suprimento de fatores tróficos. CPSS e PHPV sem
PH são distúrbios geneticamente relacionados e PHPV sem PH pode ocorrer com ou sem CPSS
concomitante.140]. Muitos cães de raças pequenas, como Cairn Terriers, Yorkshire terriers,
malteses, spaniels tibetanos, Schnauzer miniatura, Shih Tzu e Poodles miniatura e toy, têm risco
aumentado de PHPV (MVD) [139]. Não há predisposição sexual, embora em um estudo
retrospectivo (Christiansen et al. 2000) as cadelas tenham sido vistas com mais frequência do que
os machos (70% dos casos) [139]. A idade média de apresentação de cães PHPV (MVD) é
significativamente maior do que a de cães CPSS, possivelmente devido a sinais clínicos menos
graves ou não (altas concentrações séricas incidentais de ácidos biliares) [139]. Cães com PHPV
(MVD) podem ser divididos em dois grupos, grupo sintomático e grupo assintomático. A maioria
PHPV sem HP
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cães é assintomático e geralmente não apresenta os sinais clínicos observados em cães com CPSS.
Alguns deles podem apresentar intolerância medicamentosa a substâncias metabolizadas ou extraídas
pelo fígado, muitas vezes notadas no momento da castração. No entanto, há relatos de PHPV sem HP em
cães com SNC, sinais gastrointestinais e urinários [104,139]. A experiência dos autores é que a grande
maioria dos cães com PHPV sem HP são assintomáticos. É possível que pelo menos alguns cães
sintomáticos com PHPV sem HP possam representar casos de CPSS, onde o shunt escapou do
diagnóstico ou a gravidade dos sinais clínicos está relacionada ao número de lobos hepáticos afetados.

11. Conclusões
Sinais, achados físicos e clinicopatológicos podem ajudar a levantar a suspeita de CPSS. No
entanto, eles são inespecíficos e podem aumentar e diminuir. O diagnóstico é melhor obtido
associando um teste de função hepática (BA sérico e/ou NH3concentrações) a uma técnica de
imagem do fígado, como US e/ou CTA. A CTA tornou-se a técnica de imagem de escolha para o
diagnóstico de CPSS, pois fornece planejamento cirúrgico.

Contribuições do autor:Redação—preparação do rascunho original, AOK; redação—revisão e

edição, KKA-M., MNP e LGP Todos os autores leram e concordaram com a versão publicada do
manuscrito.

Financiamento:Esta pesquisa não recebeu financiamento externo.

Declaração do Conselho de Revisão Institucional:Não aplicável.

Declaração de Consentimento Informado:Não aplicável.

Declaração de Disponibilidade de Dados:Não aplicável.

Conflitos de interesse:Os autores declaram não haver conflito de interesses.

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