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Hiperplasia
prostática
benigna (HPB)
PATOGÊNESE
∙ O componente glandular é sensível aos efeitos hormonais do eixo hipotálamo-hipófise-gônada. Desta
forma, a glândula será sensível aos efeitos da testosterona, e, principalmente o DHT, um subproduto
resultante da ação da 5-alfaredutase, com capacidade de formar complexos mais estáveis com os receptores
androgênicos na próstata. Há, consequente, intenso efeito trófico com estímulo mantido à divisão celular.
∙ O componente estromal apresenta muitos receptores alfa-adrenérgicos modulados pelo sistema autônomo
simpático. Esses receptores estarão em ainda maior quantidade nas fibras musculares hipertrofiadas. Há
consequente contração muscular com oclusão da uretra prostática e colo vesical. Proliferação de células do
epitélio e do estroma = adenoma.
∙ Crescimento volumétrico que literalmente, exerce efeito de massa, diminuindo calibre da uretra prostática,
dificultando esvaziamento vesical mais essas alterações que ocorrem na próstata produz efeitos na bexiga,
que pode se tornar hiperativa pelo esforço mantido de esvaziamento, ou hipoativa, por fadiga muscular.
Etiologia
∙ A etiologia da hiperplasia prostática benigna (HPB) é multifatorial e envolve
hiperplasia de músculo liso, aumento da próstata e disfunção vesical, bem como
estímulos do sistema nervoso central.
Os sintomas são divididos em três grupos: