1

1. INTRODUÇÃO À HEPATOLOGIA E
ICTERÍCIA NÃO OBSTRUTIVA.........................................................5

2. HEPATITES VIRAIS ........................................................................14

2
3. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA E SUAS CAUSAS ................................24

4. HIPERTENSÃO PORTAL E OUTRAS COMPLICAÇÕES ..................34

5. NÓDULOS HEPÁTICOS .................................................................39

3
4
1. INTRODUÇÃO À HEPATOLOGIA E ICTERÍCIA NÃO
OBSTRUTIVA

ANATOMIA HEPÁTICA

• A divisão anatômica do fígado é composta por 4 lobos: direito, es-

querdo, caudado e quadrado

• Vascularização arterial: artéria hepática (ramo do tronco celíaco)

• Vascularização venosa

• Veia porta: veia mesentérica superior + veia esplênica. Sangue rico em

nutrientes do TGI

• Veia hepática: drenagem direto na VCI

• Divisão funcional em 8 segmentos: cada um com um ramo da artéria

hepática e veia porta

• Drenagem biliar: vias extra e intrahepáticas

• Tríade portal nos lóbulos hepáticos: arterial + portal + biliar

Anotações

5
Figura 1

Figura 2

6
 Figura 3

Figura 4

7
 AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA

Testes funcionais:

• Albumina

• Tempo de protrombina

• Bilirrubina

Testes de lesão hepática

• ALT/AST

• FA/GGT

• Bilirruninas

Figura 5 - Jaundice - Pre, Intra, Post-hepatic - Management - TeachMeSurgery..

8
 ICTERÍCIAS NÃO OBSTRUTIVAS

• Diferenciar de carotenemia: icterícia afeta a esclera e cavidade oral

• Icterícia: sinal de hiperbilirrubinemia

• Presença de colúria

• Fração culpada: direta (cursa com elevação da indireta também) x in-

direta

• Avaliação: intoxicação exógena (incluindo medicamentosa), etilismo,

exposição infecciosa

• Relacionada a estresse: Gilbert

• Avaliação complementar: BTF, FA, transferases, TP, albumina

ICTERÍCIAS NÃO-OBSTRUTIVAS - BILIRRUBINA INDIRETA

• Produção aumentada

o Hemólise

o Doença de Wilson

• Captação hepática ineficaz

o IC

o Shunt portossistêmico

o Medicamentoso

• Conjugação inadequada

o Síndrome de Gilbert

o Síndrome de Crigler-Najjar

o Hipertireoidismo

9
 o Hepatopatias crônicas

Figura 6 - Colestase Neonatal. Edisciplinas. https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4346764/mod_re-

source/content/1/Colestase%20%202017%20-%20Sist%20digestivo.pdf

ICTERÍCIAS NÃO-OBSTRUTIVAS - SÍNDROME DE GILBERT

• Afecção benigna

• Exacerbada por estresse fisiológico: desidratação, exercício.

• Defeito genético de enzima responsável pela conjugação

• Prevalência de 6-14%

• Em geral BT<4

• Diagnóstico: presumido por BT<4 com predomínio de indireta, com

demais exames laboratoriais normais persistentemente

10
 ICTERÍCIAS NÃO-OBSTRUTIVAS - SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR

• Síndrome rara caracterizada por defeito grave da conjugação da bilir-

rubina

• Pode causar disfunção neurológica associada a hiperbilirrubinemia

• Classificação: tipo I (disfunção mais importante) e tipo II

• Fenótipos diferenciados pela gravidade de evolução (necessidade de

fototerapia)

ICTERÍCIAS NÃO-OBSTRUTIVAS - BILIRRUBINA DIRETA

• Colestase Extrahepática

• Colestase Intrahepática

o Hepatites Virais

o NASH

o Hepatite alcoólica

o Hepatite Crônica

o Medicamentoso

o Sepse

o Autoimune

o Doenças Infiltrativas

• Outros

o Síndrome de Dubin-Johnson

o Síndrome de Rotor

11
 .. Colestase Neonatal. Edisciplinas.

ICTERÍCIAS NÃO-OBSTRUTIVAS - SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON

Figura 7 - https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4346764/mod_resource/con-
tent/1/Colestase%20%202017%20-%20Sist%20digestivo.pdf

• Icterícia discreta, com piora em situação de estresse fisiológico

• Maior incidência na população de origem judaica sefaradita

• Hiperbilirrubinemia direta isolada

ICTERÍCIAS NÃO-OBSTRUTIVAS - SÍNDROME DE ROTOR

• Icterícia discreta, com piora em situação de estresse fisiológico

• Defeito no armazenamento hepático da bilirrubina direta, que extra-

vasa para o plasma

• Hiperbilirrubinemia direta e indireta

12
• Diferencia-se de Dubin-Johnson pelo padrão de excreção da copropor-

firina urinária

ICTERÍCIAS NÃO-OBSTRUTIVAS - PADRÕES DE ELEVAÇÃO

• Padrão colestático: R=<2 com testes funcionais possivelmente anor-

mais

• Lesão hepatocelular: R>=5 e com testes funcionais possivelmente

anormais

• Hiperbilirrubinemia isolada: enzimas hepáticas normais

Fator R Tipo de Lesão

>5 Hepatocelular

2-5 Mista

<2 Colestática

Fator R = (ALT/LSN ALT) / (FA/LSN/FA)

Tabela 1

PONTOS IMPORTANTES

• Bilirrubina marca função hepática e também lesão hepática

13
 • Atenção a anamnese e exame físico para guiar o raciocínio diagnós-

tico. Síndrome ictérica e hepatites têm etiologias múltiplas e exames

complementares similares

• Fator R para guiar a diferenciação entre lesão hepatocelular ou coles-

tática

2. HEPATITES VIRAIS

ABORDAGEM INICIAL

• Quadro clínico inicial: Pode ser desde uma hepatite aguda até um qua-

dro oligo/assintomático.

• Fase aguda

o Período prodrômico: Sintomas constitucionais, TGI, mialgia,

rash (sintomas inespecíficos).

o Fase ictérica: Hepatomegalia dolorosa, hiperbilirrubinemia (es-

pecialmente BD) e elevação de transaminases). Pode ocorrer

hepatite fulminante.

o Fase de convalescença.

• Fase crônica: Após 6 meses de persistência viral. Assintomática (pou-

cas repercussões, porém transmitem) ou hepatite crônica (inflamação

com fibrose e marcadores de replicação viral

• Doença de notificação compulsória na confirmação de caso

HEPATITE A

14
• RNA fita simples

• Transmissão: fecal-oral

• Prevenção: Vacinação (indicada para crianças, hepatopatas, PVHIV,

imunossuprimidos) e medidas de higiene

• Tratamento: Suporte. Não cronifica.

• Hepatite E: Similar a hepatite A em relação a transmissão, evolução

clínica e tratamento

• Anti-HAV IgM: Infecção recente. Surge precoce e desaparece após 3

meses

• Anti-HAV IgG: Marcador persistente que surge na fase de convales-

cença

Tabela 2

HEPATITE B

• Vírus de DNA fita dupla com 10 genótipos

• Transmissão parenteral: Solução de continuidade, via parenteral e se-

xual

• Prevenção: vacinação, uso de preservativo e cuidado com exposições

• Cronificação: 5-10% em adultos (até 90% em menores de 1 ano de

idade)

15
• Hepatite D (delta): Necessita coinfecção com vírus B. Se B curada, D

curado. Predomina na região amazônica

HEPATITE B - EXAMES SOROLÓGICOS

• HBsAg: antígeno de superfície. Primeiro a surgir.

• Anti-HBc: Indica contato prévio com o vírus e permanece positivo in-

dependente da evolução da infecção.

• Anti-HBc IgM: Marca infecção recente, e pode estar presente por até 6

meses após.

• Anti-HBs: Indicador de imunidade. Surge entre 1-10 semanas após au-

sência de HBsAg.

• HBeAg: Indica replicação viral (alta infectividade), presente na fase

aguda e crônica.

• Anti-HBe: Marcador de evolução de bom prognóstico.

Figura 8

16
 Tabela 3

HEPATITE B - ASSOCIAÇÃO COM HDV

Tabela 4

Anotações

17
 HEPATITE B – MANEJO

• Indicação de Tratamento:

o HBeAg reagente + ALT>2x LSN OU

o HBeAg reagente em >30 anos OU

o HBV-DNA>2.000 + ALT>2x LSN.

o Independentes: CHC na família, coinfecção com HIV ou HCV, cir-

rose/insuficiência hepática

• Meta de Tratamento: Ideal HBsAg negativo (c/ ou s/ soroconversão de

Anti-HBs), porém é desejável anti-HBe positivo, negativação do HBeAg,

normalização de ALT e redução para menos que 2.000 cópias virais.

• Rastreio CHC: USG abdome + alfafetoproteína 6/6 meses,

• Opções terapêuticas: Tenofovir, entecavir (2ª linha) e alfapeguinterfe-

rona (parenteral).

Anotações

18
 HEPATITE B - PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO

Tabela 5

HEPATITE C

• Vírus de RNA fita simples: 7 genótipos

• Transmissão: Parenteral (sangue contaminado). Via sexual pouco co-

mum

• Taxa de cronificação: 60-90%

• Anti-HCV: Indica contato prévio com vírus

• HCV-RNA: confirmar infecção ativa e monitorar resposta de trata-

mento

19
 HEPATITE C - DIAGNÓSTICO

Fluxograma 1

HEPATITE C – MANEJO

• Indicação de tratamento: infecção aguda ou crônica

• Estadiar doença hepática com APRI, FIB 4, biópsia ou elastografia para

definição de esquema terapêutico.

• Rastreio de CHC: USG abdome e alfafetoproteína 6/6 meses

20
• Indicação de antivirais conforme esquema terapêutico que inclui ge-

nótipo, função hepática e função renal por 8-12 semanas, com cura de

mais de 95%

HEPATITE C - SEGUIMENTO PÓS-EXPOSIÇÃO

Tabela 6

HEPATITE AUTOIMUNE

• Doença inflamatória com predomínio em mulheres

• Quadro clínico: inicialmente hepatite podendo evoluir para hepatopa-

tia crônica e cirrose. Apresenta curso variável e flutuante

• Diagnóstico: Sorologia e achados histológicos típicos. Elevação de glo-

bulinas

• Autoanticorpos: FAN, anti-músculo liso, anti-mitocôndria e anti LKM 1

• Tratamento inicial: Medidas hepatoprotetoras (vacinações, evitar ál-

cool), prednisona e azatioprina.

PONTOS IMPORTANTES

21
• Infecção crônica tem o corte de 6 meses

• Notificação compulsória

• Hepatite A e E com transmissão fecal-oral e sem cronificação

• HDV precisa estar associado ao HBV para causar doença

• Anti-HBs está presente em pessoas curadas e imunes. HBsAg em do-

ença ativa

• Profilaxia para HBV tem como recursos vacinação e imunoglobulina

(comparar perfil sorológico e vacinal de exposto e fonte)

• Rastreio semestral de CHC na HBV e HCV

• Autoanticorpos hepatite autoimune: anti músculo liso, anti mitocon-

dria e anti LKM 1

Anotações

22
23
3. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA E SUAS CAUSAS

INTRODUÇÃO

• Insuficiência hepática: aguda x crônica

• Manifestada clínica, laboratório e radiologicamente

o Diversas etiologias:

o Doença gordurosa: alcoólica e não-alcoólica (MAFLD)

o Virais: HBV, HCV, HDV

o Hereditárias: hemocromatose, Wilson

o Autoimune: colangite biliar primária e colangite esclerosante primária

o Doença biliar crônica

o Cardiovascular: IC direita, Síndrome de Budd-Chiari

ETIOLOGIAS - ÁLCOOL

• Junto com NASH, é a principal causa de cirrose

• Achado laboratorial clássico: transaminases moderadamente eleva-

das, com AST:ALT >1

• Diagnóstico: anamnese com exames complementares corroborando

• Quantificar padrão de consumo (AUDIT-C)

• Tratamento: cessação do consumo de álcool

24
 Figura 9

Risco Mulheres Homens

Baixo 0-2 0-3

Moderado 3-5 4-5

Alto 6-7 6-7

Severo 8-12 8-12

Tabela 7

25
 ETIOLOGIAS – MAFLD

• Causa comum de cirrose criptogênica

• Transaminases normais ou discreta a moderadamente elevadas

• Diagnóstico: esteatose (imagem ou histológico), ausência de uso abu-

sivo de álcool e exclusão de outras causas de hepatopatia

• Tratamento: mudança de estilo de vida, controle do diabetes, cirurgia

bariátrica

ETIOLOGIAS – HEMOCROMATOSE

• Doença hereditária que causa aumento de absorção intestinal de

ferro, causando uma sobrecarga parenquimatosa com lesão associ-

ada.

• Quadro clínico: cirrose, CHC, ICC, arritmias, DM2, hipogonadismo, dis-

túrbios cognitivos, artropatia e pele de cor bronze

• Ferritina e índice de saturação de transferrina elevados

• Homens: IST>=45 ou ferritina>200

• Mulheres: IST>=45 ou ferritina>200

• RNM de fígado/coração podem quantificar depósito de ferro se ferri-

tina>1000

26
• Tratamento: flebotomia

ETIOLOGIAS – WILSON

• Doença com sobrecarga de cobre, com depósito hepático, cerebral e

na córnea

• Manifestações hepáticas: desde alterações laboratoriais assintomáti-

cas até cirrose e insuficiência hepática aguda

Figura 10 - Hemochromatosis - Stepwards..

• Manifestações neurológicas: maioria dos casos manifestações moto-

ras, com mudança comportamental e transtornos de humor

• Oftalmológico: anel de Kayser-Fleischer

• Diagnóstico: ceruloplasmina baixa, excreção urinária de cobre elevada

e presente dos anéis de Kayser-Fleischer

27
• Tratamento: d-penicilamina

Figura 11 - Kayser-Fleischer Ring | medicomaestro

ETIOLOGIAS - COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA

• Lesão biliar mediada por linfócitos T, evoluindo com perda das vias

biliares e causando colestase e lesão hepática

• Quadro clínico: assintomático até cirrose

• Exames complementares: elevação de FA, anticorpos antimitocondria,

FAN

• Pode estar associada a outros distúrbios autoimunes

• Diagnóstico normalmente corroborado por biópsia hepática

• Tratamento: ácido ursodesoxicólico

28
 ETIOLOGIAS - COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA

• Distúrbio crônico progressivo de etiologia idiopática

• Padrão laboratorial colestático

• Diagnóstico: colangiografia com mudanças típicas das vias biliares (es-

tenoses multifocais e dilatações segmentares). Corroborado biópsia

hepática, porém não necessário se achado radiológico inequívoco

• Tratamento: ácido ursodesoxicólico

ETIOLOGIAS - SÍNDROME DE BUDD-CHIARI

• Obstrução da drenagem venosa hepática

• Primário: trombose ou flebite

• Secundário: compressão/invasão por estrutura extravascular

• Diagnóstico: USG Doppler

• Tratamento: TIPS e transplante hepático

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA

• Definição: disfunção hepática (INR>=1.5 e encefalopatia) com duração

<26 semanas em pacientes sem hepatopatia crônica prévia (atenção

para etilistas prévios)

• Condição de alta mortalidade podendo evoluir para disfunção múltipla

de órgãos

29
• Etiologias: hepatites virais (causa mais comum), por droga (principal-

mente paracetamol), alcoólica, secundária a choque

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA

• Manejo: suporte intensivo em UTI em centro que realiza transplante

hepático

• Paracetamol: administração de n-acetilcisteína

• Lactulose não indicada para tratamento da encefalopatia

CIRROSE HEPÁTICA

• Definição: fibrose hepática avançada com distorção arquitetural e for-

mação de nódulos regenerativos

• Principal etiologia: etilismo, porém MAFLD vem aumentando

• Evolução para disfunção hepatocelular e hipertensão portal

• Quadro clínico: ginecomastia, icterícia, esplenomegalia, telangiecta-

sias, ascite

30
 Diagnóstico

• Biópsia: padrão-ouro

• Normalmente realizado o diagnóstico não invasivo: correlação clínica

e laboratorial com imagem

• Achado radiológico típico: superfície irregular, bordas rombas, hiper-

trofia de lobo E e caudado, esplenomegalia

• Elastografia hepática: estimativa não invasiva de fibrose

Child-Pugh

• Bilirrubina, encefalopatia, albumina, TP, ascite (BEATA)

• A, B ou C

• Estima mortalidade em 1 ano

Meld-Na

• Bilirrubina, INR, Cr (BIC) + Na

• Melhor que Child para avaliar mortalidade, por incluir disfunção renal

• Utilizado para listagem de transplante

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

• Em situações com shunt portossistêmico

31
• Avaliar fatores desencadeantes associados, principalmente outras

descompensações hepáticas

Tabela 8 - Da Cirrose ao Transplante. Doencasdofigado. http://www.doencasdofi-

gado.com.br/index.php?src=pagina&id=58

• Dieta: hipercalórica e hiperproteica

• Lactulose: meta de 2-3 evacuações

• Embolização de shunts portossistêmicos por radiointervenção para

casos selecionados

• Outros terapias: rifaximina e l-ornitina e l-aspartato

• Não fazer profilaxia primária

SÍNDROME HEPATORRENAL

• Lesão renal aguda causada por vasodilatação arterial esplâncnica re-

lacionada a hipertensão portal, devido ao aumento de óxido nítrico

• Definido por: aumento da Cr em pelo 0.3 em 48h ou aumento de 50%

do basal e sete dias

• Excluir outros fatores causais: choque, drogas nefrotóxicas, pós-renal

32
• Ausência de melhora após teste de expansão com albumina: 1g/kg por

pelo menos 2 dias e após suspensão de diuréticos

• Manejo: terlipressina associada a albumina (25-50 g/dia) até resolução

TRANSPLANTE HEPÁTICO

• Complicações refratárias: ascite, EH, HDA

• MELD-Na>=15

• Contraindicações

o Malignidade ativa extra-hepática

o Má adesão

o Suporte social insuficiente

o >70 anos

o Risco cardiopulmonar proibitivo

PONTOS IMPORTANTES

• MAFLD: excluir outras causas

• Pele bronze é sinal clássico de hemocromatose

• Anel Kayser Fleischer: sinal de Doença de Wilson

• Colangite Esclerosante Primária: estenose e dilatação de vias biliares

• Insuficiência hepatite aguda: INR>1.5 e encefalopatia

• Elastografia estima fibrose de forma não invasiva

• Síndrome hepatorrenal é diagnóstico de exclusão. Necessário fazer

teste da albumina antes

33
4. HIPERTENSÃO PORTAL E OUTRAS COMPLICAÇÕES

Figura 12

Figura 13
34
 INTRODUÇÃO

• Definição: Gradiente de pressão venosa hepático >5 mmHg (clinica-

mente significativo >=10 mmHg).

• Sítio de resistência ao fluxo:

• Pré-hepática: trombose de veia porta

• Hepática: Cirrose, esquistossomose

• Pós-hepática: Budd-Chiari

• Cirrose e esquistossomose como causas mais comuns

ESQUISTOSSOMOSE

Figura 14

35
• Quadro clínico: Normalmente manifestado pelas complicações

o HDA varicosa

o Gastropatia hipertensiva

o Ascite

o PBE

• Outros sinais e sintomas são esplenomegalia, circulação colateral pe-

riumbilical e plaquetopenia (hiperesplenismo)

DIAGNÓSTICO

• Padrão-ouro é a mensuração invasiva do gradiente de pressão

• Normalmente é presumido pela presença de um fator causal (ex: cir-

rose) e manifestação de complicação (ex: HDA varicosa)

• Métodos alternativos de presunção de hipertensão portal

o USG: Shunts portossistêmicos

o EDA: Varizes esofágicas

o Elastografia: Rigidez hepática associada a plaquetopenia e do-

ença hepática

MANEJO DA HDA VARICOSA

• Profilaxia primária de HDA: Beta bloqueadores não seletivos (carve-

dilol) ou EDA de rastreio (anual)

• Profilaxia secundária de HDA: Beta bloqueador não seletivo + EDA

36
• Ligadura elástica: Varizes de médio/grosso calibre ou com sinal da cor

vermelha (maior risco de sangramento)

• Suporte hemodinâmico e respiratório

• EDA em no máximo 12h

• Profilaxia PBE: ceftriaxona 5-7 dias

• Terlipressina/somatostatina/octreotide: 3-5 dias

• S/N Balão de Sengstaken-Blakemore (sangramento grave ou demora

para EDA)

• Varizes esofágicas: ligadura elástica

• Varizes gástricas: cianoacrilato

• TIPS: casos refratários

Figura 15
37
 MANEJO DA ASCITE

• Diagnóstico: Abdome distendido, semicírculo de Skoda presente, ma-

cicez móvel e sinal do Piparote. Confirmação com imagem (USG)

• Dieta: Hipossódica

• Diuréticos: Controle de sintomas. Espironolactona primeira linha.

Pode-se associar furosemida

• Ascite diurético-resistente: paracentese de alívio, TIPS, Tx hepático

• Profilaxia disfunção circulatório pós-paracentese: Albumina 8 g/L dre-

nado se >= 5L

• Paracentese sempre que ascite nova ou descompensação em con-

texto de ascite presente

• Solicitar celularidade, proteínas totais (líquido ascítico e sérica) e cul-

tura.

• Definindo hipertensão portal como etiologia: GASA >=1.1

• GASA: albumina sérica - albumina ascítica

MANEJO DA PBE

• Diagnóstico: líquido ascítico com >=250 PMN e cultura positiva

• Diferenciar de PBS: pelo menos 2. Se positivo, realizar imagem para

avaliar abdome agudo

o Proteína ascite>1

o Glicose ascite <50

o DHL ascite > LSN (sérico)

38
 • Antibioticoterapia: Ceftriaxona por 5 dias

• Repuncionar após 48h de tratamento

• Profilaxia LRA: Albumina no D1 (1.5 mg/kg) e no D3 (1 mg/kg)

• Profilaxia primária: PT líquido ascítico <1,5g, e:

o Child B9 e BT>3, OU

o Cr>1,2, OU

o Na<130

• Profilaxia secundária: Norfloxacino (alternativa bactrim)

PONTOS IMPORTANTES

• Profilaxia de HDA varicosa, usando beta-bloqueador e EDA

• Ligadura das varizes de alto risco

• Ceftriaxona: profilaxia de PBE pós-HDA

• Albumina: profilaxia após paracentese de alívio e após PBE

• Puncionar ascite sempre que descompensação clínica ou ascite nova

• Profilaxia primária de ascite de alto risco e secundária pós-PBE com

norfloxacino

5. NÓDULOS HEPÁTICOS

INTRODUÇÃO

• Nódulos hepáticos são normalmente achados incidentais de imagem

em exames destinados para outros fins

39
• Existem três principais diagnósticos diferenciais de lesões benignas:

o Hemangiomas Hepáticos

o Hiperplasia Nodular Focal

o Adenoma hepatocelular

• A principal lesão hepática maligna é o carcinoma hepatocelular, entre-

tanto o fígado é um dos principais focos de lesões metastáticas

AVALIAÇÃO INICIAL

• Se o paciente for cirrótico ou tiver outros fatores de risco para CHC (ex:

HBV), realizar imagem contrastada para descartar CHC

• Se a imagem não contrastada (TC, USG) for típica de hemangioma (ho-

mogêneo, hiperecoico, bem delineada) e menor que 3 cm, não é ne-

cessário progredir avaliação

• Demais situações, realizar exame contrastado

• Se diagnóstico inconclusivo, ponderar entre biópsia e seguimento ra-

diológico

LESÕES HEPÁTICAS BENIGNAS - HEMANGIOMA HEPÁTICO

• Lesão benigna mais comum

• Malformação venosa

• Mais frequente em mulheres

• Em geral, lesão assintomática, porém pode causar dor

40
• Tratamento: conservador se assintomático e lesão de tamanho está-

vel. Caso contrário, considerar ressecção (com possibilidade de embo-

lização prévia)

USG HEMANGIOMA

Figura 16 - Lesão hipoecóica bem definida com vasos periféricos ao Doppler / Case courtesy of
Frank Gaillard, Radiopaedia.org, rID: 10878

Anotações

41
 TC HEMANGIOMA

Figura 17 - Lesão hipoatenuante homogênea com realce periférico

precoce com enchimento centrípeto lento / Case courtesy of Bruno
Di Muzio, Radiopaedia.org, rID: 20956

RNM HEMANGIOMA

Figura 18 - Hiposinal em T1 com hipersinal em T2 / Case courtesy of Frank Gaillard, Radiopae-

dia.org, rID: 8155

42
 LESÕES HEPÁTICAS BENIGNAS - HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

• Lesão composta por hepatócitos hiperplásicos com cicatriz central

• Mais comum em mulheres

• Em geral assintomático, podendo estar associado a dor abdominal

• Tratamento: baixo risco de complicações, sendo indicada ressecção,

embolização ou ablação em casos sintomáticos

USG HNF

Figura 19 - Nódulo isoecogênico com cicatriz central e com vascularização periférica

ao doppler / Case courtesy of Brendan Cullinane, Radiopaedia.org, rID: 12955

TC HNF

Figura 20 - Case courtesy of Mohammadtaghi Niknejad, Radiopaedia.org, rID: 95217

43
 Nódulo hiperatenuante na fase arterial com cicatriz central hipoatenu-

ante, e isoatenuante na fase portal e tardia

RNM HNF

Nódulo com impregnação homogênea na fase hepatobiliar (contraste

hepatobiliar)

Figura 21

LESÕES HEPÁTICAS BENIGNAS - ADENOMA HEPATOCELULAR

• Normalmente lesão solitária presente em mulher com uso estrogênio

exógeno, assim como uso de anabolizantes androgênicos

• Podem ser desde assintomáticos, até associados a quadro de dor ab-

dominal

• Tem como complicações possíveis necrose e hemorragia grave

• Manejo geral: suspensão de estrogênios e evitar sobrepeso/obesidade

44
 • Manejo específico em mulheres: lesões >5 cm, sintomáticas ou em

crescimento idealmente realizar ressecção cirúrgica. Vigilância (espe-

cialmente se uso associado prévio de estrogênio) e embolização arte-

rial podem ser individualizadas.

• Manejo específico em homens: ressecção cirúrgica devido ao risco de

malignização

USG Adenoma Hepático

Figura 22 - Case courtesy of Natalie Yang, Radiopaedia.org, rID: 6951

Nódulo hipoecóico com possível conteúdo gorduroso. Apresentação

de ecogenicidade é variável no adenoma hepático.

45
 TC ADENOMA HEPÁTICO

Figura 23

Nódulo hipoatenuante, com hipercaptação relativamente homogênea

na fase arterial e isoatenuante na tardia. Pode ser isoatenuante na fase sem

contraste.

RNM ADENOMA HEPÁTICO

Figura 24

Nódulo com hipossinal na fase hepatobiliar

46
 CARCINOMA HEPATOCELULAR

• Neoplasia primária do fígado mais comum

• Muito associada a cirrose hepática, assim como infecção pelo HBV

• Quadro clínico: sintomas constitucionais, icterícia, hipertensão portal,

hepatomegalia

• Marcador tumoral: alfa-fetoproteína

• Achados de USG variáveis

• Vascularização principalmente pela artéria hepática: wash out

• Em pacientes de alto risco (cirrose, HBV, CHC prévio/atual), pode ser

diagnosticado somente com imagem (LI-RADS 5)

CARCINOMA HEPATOCELULAR - LI-RADS

Figura 25 - LI-RADS-2018-CT-MRI-Core-Portuguese.pdf..

47
 WASH OUT NO CONTRASTE ENDOVENOSO

Figura 26 - Case courtesy of Natalie Yang rID: 6870

CARCINOMA HEPATOCELULAR – MANEJO

• Ressecção da lesão: ideal para pacientes com lesão pequena e limitada

ao fígado e com função hepática preservada

• Ablação: alternativa a ressecção

• Transplante hepático: pacientes que preencham os Critérios de Milão

CRITÉRIOS DE MILÃO

• Tumor único =<5 cm OU até 3 tumores =<3 cm

• Ausência de envolvimento extra-hepático

• Ausência de envolvimento vascular

PONTOS IMPORTANTES

• Se a lesão hepática for duvidosa, realizar exame contrastado

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• Hemangioma tem característica radiológica de enchimento centrípeto

lento

• HNF tem como característica clássica a cicatriz central

• Adenoma hepático é relacionado a estrogênio. Tem maior risco de

complicar que demais lesões, por isso tratamento mais agressivo. Em

homens, sempre ressecar

• Contraste hepatobiliar como auxiliar na diferenciação entre HNF e

adenoma

• Diagnóstico do CHC pode ser feito sem biópsia com imagem típica

(wash out)

• Transplante hepático pode ser tratamento curativo, lembrando que

para indicar precisa preencher os Critérios de Milão

Anotações

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