1 HEPATITES + CIRROSE

Clínica médica – Julia Lima 10° P

SÍNDROME ICTÉRICA Hepatites alcoólica, isquêmica, congestiva

• Formação da bilirrubina a. Leucocitose neutrofílica

• Hemoglonina
- HEME
- FERRO
-BILIVERDINA -> BILIRRUBINA
• GLOBINA (haptoglobina carreia)
AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRETA
• Hemólise(anemia;↑LDH; ↓ HAPTOGLOBINA
• Distúrbio do metabolismo da bilirrubina (sem
anemia)
AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRETA (acolia fecal,
colúria, prurido)
• Hepatite
- TGO/TGP > 10X – FA/GGT “tocadas”
• Colestase
- FA/GGT >4x – transaminases “tocadas”
b. Necrose centrolobular
HEPATITE B
Marcadores sorológicos
1. HBsAg → anti- Hbs – contato
2. HBcAg → anti – HBC – fase aguda
3. HBeAg → anti-Hbe – replicação viral
• Mutante
• Pré-core → falha na síntese de HBeAg
• HbsAg + / aumento de transaminases/ HbeAg –
• Confirmação: DNAHBV ++++
• Mais risco: fulminante, cirrose, câncer
CRITÉRIOS DE TRATAMENTO

• HbeAg reagente + ALT 2X LSN

Distúrbio do metabolismo da bilirrubina
↑ BI
GILBERT → GT ‘preguiçosa’/ Bb < 4
Crigler – Najjar → GT deficiente (até 3d de vida)
↑ BD
• Adulto com mais de 30 anos e HbeAg reagente
• Paciente HbeAg não – reagente, HBV DNA >
2000ui/mL e ALT > 2X LSN
✓ Vacinação não tem contra-indicação
✓ Resposta adequada = anti-HBS >10ui/ml caso
contrário, revacinar, máx de 6 doses, após,
considerar não respondedor

DUBIN – JHONSON → problema na excreção EXEMPLOS

(benignas) 1. Susceptível
HbsAg –
Rotor→ problema na excreção (benignas) HBeAg –
Anti HBc (IgM) e IgG –
Anti Hbe –
1. HEPATITES VIRAIS
Anti – Hbs –
• AGUDA → < 6M
• CRÔNICA → > 6M 2. Hepatite B aguda
• FULMINANTE → ENCEFALOPATIA <8 SEM HbsAg +
HBeAg +
CONTATO → INCUBAÇÃO → PRODRÔMICA →
Anti HBc (IgM) + e IgG –
ICTERÍCIA → CONVALESCENÇA
Anti Hbe –
COMPLICAÇÕES Anti – Hbs –

a) Colestase
b) Fulminante
c) Crônica
d) Autoimune

CARACTERÍSTICAS GERAIS
Hepatites virais:
a. Leucopenia com linfocitose
b. Necrose periportal
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HEPATITE C História natural

1. Doença hepática crônica
Teste de triagem → ELISA
2. Cirrose hepática compensada (sobrevida de
ELISA (-) → sem HCV
12a)
ELISA (+) → realizar PCR
3. Cirrose hepática descompensada (sobrev. 2
anos)
HCV+/RNA (+) = INFECÇÃO CRÔNICA
4. ÓBITO
HCV +/ RNA (-) = CURA
60-85% evolui para forma crônica
Complicações: varizes, ascite, encefalopatia,
icterícia
Manifestações extra – hepáticas
• Líquen plano
Diagnóstico
• Crioglobulinemia
História: idade, sintomas, comorbidades, fatores de
• Glomerulopatia membranoproliferativa
risco para infecções virais, hábitos
• Tireoidites
Ex físico: eritema palmar, aranhas vasculares,
icterícia, ascite
TRATAMENTO
Biópsia hepática
• Sofosbuvir para todos os pacientes
Imagem:
• Screeming para hepatocarcinoma:
- USG doppler de porta
- alfa feto proteína a cada 6m
- TC de abdome
- USG de abdome a cada 6m
- RNM abdome
- Fibroscan
Podem ser observados: nódulos hepáticos,
CIRROSE HEPÁTICA heterogeneidade do parênquima hepático, redução
do fígado ou sinais de hipertensão portal
Laboratório:
Lesão crônica persistente → fibrose e
- Função hepática: albumina, bilirrubina, TAP
desorganização da arquitetura normal do parênquima
- Esplenomegalia → plaquetopenia
hepático por nódulos de regeneração → cirrose
hepática
AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA *
- Child Pugh: avalia a sobrevida em porcentagem
Causas
- MELD: avalia o prognóstico para realizar o
Hepatites virais B, C, D
transplante = meld > 15 transplante?
Causas vasculares/ biliares
Doenças metabólicas
Tratamento
Doença hepática alcoólica
Tratar ou suspender a causa base que originou a
doença, manejo das complicações, impedir a
descompensação e melhorar a qualidade de vida
do pacie
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