Hepatites Virais
CAI NA PROVA
Inflamação aguda do fígado que pode ser causada
por bactérias, vírus.
5 tipos de hepatite de causa viral
As mais importantes A, B e C
Febre, sintomas gastrointestinal, náusea, vomito
e icterícia.
Hepatite A
• Transmitida via oral – fecal
• Jamais avança para a crônica
• Período de incubação curto 15 – 50 dias
Hepatite B
• Contato – Via parenteral
• Contato – Rota sexual
• Afeta apenas o ânus
• Aguda/crônica – 4 períodos marcados
• Período de incubação longo
Hepatite C
• Evoluem para forma crônica
• Período de incubação longo
• Quase nunca tem forma ictérica, porém
80 a 85% Vão ter essa doença de forma
crônica, por meses ou até anos.
• Transmissão sexual ou sangue
contaminado.
Ictérica
• Forma aguda grave
• Super frequente quando infectados pelos
vírus da hepatite A.
Hepatite A
Assim que o vírus da hepatite A infecta o seu
organismo, ele vai para o fígado e começa a se
multiplicar, durante o processo de
multiplicação/replicação inicial, nas 2 – 3
primeiras semanas, ainda não tem quantidade de
vírus suficiente para manifestar sintomas, porém,
já tem uma quantidade de vírus suficiente para
liberar nas fezes, após 4 – 5 semanas
aproximadamente, esses vírus vão começar a
aumentar a quantidade, induzindo a uma lesão
hepática aguda no fígado, que vai desencadear a
icterícia, se estendendo por umas 8 semanas
aproximadamente.
Geralmente nesse período de icterícia, é quando
a pessoa vai procurar uma ajuda médica, febre,
dor no corpo, náusea, diarreia e “amarela”.
Diagnosticada de forma aguda com o vírus da
hepatite A, através do exame confirmatório,
exame imunológico.
• Vírus entrou
• Está se multiplicando no fígado
• Produzindo várias proteínas virais, que
são identificadas pelo nosso sistema
imunológico como “Antígenos”
• As células do sistema imunológico vão
passar a produzir anticorpos contra esses
antígenos, o linfócito B (responsável por
produzir anticorpos) a partir do momento
que ele é estimulado por um antígeno
 viral, no seu primeiro contato, ele passa a Tratamento para hepatite A:
produzir uma classe de anticorpos que é a
classe IgM, que são classificados como • Repouso
anticorpos de primeiro contato/ fase
aguda. • Dieta equilibrada
(reduzem a tolerância a alimentos gordurosos)
• No exame laboratorial, podemos
monitorar anticorpos – antivírus da • Abstinência de álcool durante o período
hepatite A, Anti-Hv ou Anti-HvA – IgM da infecção

• Ou Anti-Hv da classe IgG, que é • Tem vacina

considerado o anticorpo de forma crônica (crianças a partir dos 2 anos de idade – podem
ou de doença anterior. Esse é o tipo de tomar)
anticorpo que acompanha a gente para o
resto da vida. (Todo mundo que já teve Hepatite A
contato com qualquer tipo de vírus, vai ter
anticorpo contra esse vírus/antígenos, e
- Bastante forma aguda
esse anticorpo vai ser do tipo IgG.)
- Bastante forma ictérica
• Vírus penetra via TGI (principalmente em adultos)
• Veias (mesentéricas)
Diagnóstico
Icterícia = Começa com 4 a 5 semanas após a
infecção e vai até 8 semanas após a infecção.
- Forma aguda (com icterícia) presença de
anticorpos da classe IgM.
• Anti-HaV – IgM (aguda - recente)
- Pessoas que já tiveram contato com o vírus a
• Anti-HvA – IgG (passada) anos (doença ou vacina) anticorpos da classe IgG.
IgM = anticorpos (marcador) de fase aguda
(primeiro contato) desaparece em 2/3 semanas.

IgG = anticorpo (marcador) de forma crônica, ou

de doença anterior, ou de uma resposta
imunológica, desenvolvida por uma vacina,
anticorpos que acompanha por toda sua vida.
Melhor afinidade pelo antígeno.

Hepatite A, frequentemente desenvolve:

• Forma aguda dos sintomas

• Ocorre elevação da bilirrubina
• Elevação das enzimas hepáticas AST e ALT
• Linfocitose – Atipia de linfócitos
 Hepatite B Hepatite B aguda
CAI NA PROVA

A partícula do vírus da hepatite B, é uma partícula

mais complexa, e são identificados 3 tipos de
proteínas virais BEM importantes.

HBsAg – proteína presente na superfície do vírus

(envelope do vírus)

HBcAg – proteína presente no capsídeo do vírus

HBeAg – proteína acessória de replicação

Funciona como uma proteína adesiva, que une a
1. Vírus invade o organismo
proteína da superfície, com o capsídeo (core) do
2. Vai até o fígado
vírus.
3. Começa a multiplicação ativa
4. Começa a produzir várias proteínas virais
Essas proteínas que ajudam a fazer o diagnóstico
5. HBs e HBe
da presença ou da ausência do vírus, e entender
6. Sendo liberadas na corrente sanguínea
que período da infecção está, porque elas
aparecem em maior ou menor quantidade, em
Linha vermelha = Nas primeiras 4 semanas
certos períodos da infecção.
(período de incubação) não iniciou ainda o
processo de infecção tão ativo, porém assim que
Cada proteína desenvolve um anticorpo
começa o processo de multiplicação (AUMENTA),
específico para sua “categoria”.
conforme o vírus vai produzindo suas proteínas,
essas proteínas vão caindo na corrente sanguínea
Anti-HBs – anticorpos produzidos contra as
e começam a encontrar os linfócitos B, ao
proteínas da superfície HBs.
reconhecer esses antígenos, começa a produzir
anticorpos específico para esses antígenos.
Anti-HBc – anticorpos produzidos contra as
proteínas do capsídeo HBc.
Após 7 - 8 semanas, começa a aparecer:
Anti-HBe – anticorpos produzidos contra HBe.
Linha azul e Linha amarela = Começa a aparecer
anticorpos da classe IgM, aí eles começam a
reduzir, e durante vários meses, até anos,
permanece os anticorpos da classe IgG, antivírus
da hepatite B.

Esses anticorpos que permanece durante

bastante tempo após o contato com o vírus, eles
são os anticorpos produzidos contra as partículas
do capsídeo Anti-HBc.

A vacina da Hepatite B é produzida apenas com o

antígeno HBs-Ag, antígeno da superfície.

Para confirmar se a pessoa teve já contato com o

vírus (sem ser através da vacina), o principal
antígeno que vai ajudar a identificar, é o antígeno
do capsídeo, Anti-HBc.
• Pessoas vacinadas = Anti-HBs Infecção AGUDA

• Contato com o vírus inteiro = Anti-HBs e Marcadores:

Anti-HBc – IgG (contato a bastante tempo)
• Antígeno da superfície HBs-Ag
• Contato com o vírus inteiro = Anti-HBs e
Anti-HBc – IgM (fase aguda) • Marcador de replicação HBe-Ag

• Produção de vírus na fase aguda – IgM

Infecção PASSADA

Marcadores:

• Antígenos negativos

• Positivo para: Anti-HBc – IgG

• Positivo para: Anti-HBs – IgG

Pessoa VACINADA

Marcador:

• Positivo só para: HBs – IgG

Estudar Tabela

- Segunda linha
- Penúltima linha
- Última linha

Tratamento e Profilaxia
• Interferon
• Lamivudina
• Adefovir
• Entecavir
• Tenofovir
• Vacina HBsAg
(95% manifestam anticorpos de longa duração)

GRÁFICO E TABELA
Estudar BEM
 Hepatite C
O vírus da hepatite C apresenta bastante
complexidade na sua estrutura, como é um vírus
de RNA, apresenta bastante variabilidade.

No Brasil os tipos mais comuns são:

• Genótipo 1
• Genótipo 3

• ¼ das pessoas evoluem para cirrose

• 2 a 8% evoluem para o Hepato carcinoma
(câncer de fígado)

Diagnóstico
1 marcador
• Quase nada de fase aguda
• Porém grande parte é forma crônica Anti - HcV – anticorpos produzidos conta o vírus

O vírus da hepatite C, quando se estabelece de IgG = Anticorpo detectado na maioria dos

forma crônica no seu fígado, leva a cirrose
(fibrosamento hepático), podendo levar a câncer
hepático.
A infecção crônica por conta da hepatite C,
principal causa de transplante hepático na
população.
• Forma aguda assintomática
• 5 – 10 – 15 anos (sem nem saber que tem)
diagnósticos de hepatite C.
Na fase aguda NÃO existe anticorpo anti - IgM
clinicamente utilizado para fazer diagnostico de
fase aguda.
Para fazer diagnóstico nas pessoas que tem
forma aguda da hepatite C, usamos:
• PCR carga viral = quantitativa,
quantificação de carga viral.

• Vírus envelopado

• Transmitido de forma parenteral ou via

sexual

• Transmitido através da gestação

• 90% das hepatites não A e não B, são

causados pela C

• Infecção crônica mais comum transmitida

pelo sangue

• Doença hepática associada a hepatite C,

que está entre as 10 principais causas de
morte

• Principal causa de transplante de fígado

 HIV – AIDS
Vírus da Imunodeficiência humana
• Causa infecção aguda (retrovirose aguda)
logo no início da infecção.
O vírus é capaz de pegar o genoma, e integrar no
genoma das nossas células, TCD4 (que regulam as
respostas imunológicas no nosso corpo)
conhecido também como “helpers”,
multiplicando as partículas virais para outras
células.
Ao final de anos de infecção o vírus gera um
processo de exaustão no sistema imunológico, e
esses linfócitos T-CD4 começam a morrer de
forma massiva, levando a uma queda drástica da
contagem de linfócitos T-CD4, da corrente
sanguínea.
Sem linfócitos T-CD4 = sem resposta imunológica.
O final da doença é considerado AIDS = Síndrome
da Immuno deficiência adquirida.
Tem diversas infecções oportunistas, diversas
lesões neoplásicas, infecções das mais absurdas
que pessoas Immuno competentes não
desenvolvem, e que se não tratar a pessoa morre.
Hoje em dia a terapia antirretroviral é excelente,
e não morrem mais de AIDS.
Vírus de RNA, tem altíssima capacidade de sofrer
processo de mutação.
(Por isso ainda não existe vacina para esse tipo de
vírus).
Se trato uma pessoa HIV positiva, a carga viral da
pessoa vai lá pra baixo, e transmissibilidade do
vírus fica praticamente zerado em uma pessoa
que está em tratamento.
Reduzindo a transmissibilidade do vírus, a longo
prazo, esse vírus começa a ser extinto dessa
população.
Existem alguns antígenos que são específicos do
HIV e que vão ser utilizados como marcadores de
diagnóstico da presença do vírus, que são:
• GP41 – proteína de superfície do vírus
(envelope)
• GP120 – proteína do envelope
• P17 – proteína do capsídeo interno
• P24 – proteína interna do capsídeo viral
Esse vírus tem tropismo específico para um tipo
de célula, células que tenham receptor CD4 na
superfície.
No nosso organismo não somente os linfócitos T
possuem esse receptor, os macrófagos também
possuem.
Os macrófagos são os reservatórios permanentes
do vírus, enquanto ele está na forma latente.
O vírus ao se ligar, através das proteínas de
envelope, ele vai se ligar no receptor CD4 e para
dar início ao processo de infecção, ele precisa
interagir com um segundo receptor que é
chamado CCR5.
O vírus interage inicialmente pela ligação do CD4
e GP120, e na sequência ele rola para o lado,
fazendo a ligação entre a proteína GP41 e o CCR5.
“Pacientes HIV positivo que se curaram após
fazer transplante de medula óssea”
Existe uma pequena parcela da população que é
naturalmente resistente a infecção por HIV,
menos de 1% da população.
Algumas pessoas naturalmente carregam uma
mutação no receptor presente nas nossas células,
chamado de CCR5, que é uma deleção de uma
parte desse receptor, especificamente
aminoácido número 32.
Essa deleção em uma parte desse receptor, é
justamente a parte que o vírus do HIV usa para se
ligar. Fazendo com que o vírus não consiga se
ligar e contaminar aquela pessoa.
CCR5 = algumas pessoas possuem uma mutação
genética no receptor CCR5 Delta 32, o que faz ela
ser “imune” ao vírus da HIV.
1 a 2 semanas após infectar inicia a proliferação
ativa.
E demora até esse vírus atingir uma concentração
mínima suficiente para que seja detectável.
Logo no começo da infecção podemos encontrar:
- Grande número de CD4
- Baixo número de partículas virais
Conforme a infecção vai acontecendo, quanto
mais o vírus se multiplica (dentro da célula CD4),
mais células ele vai destruindo.
Logo no início da infecção como a multiplicação
viral está acontecendo de forma super-rápida
(porque não tem resposta imunológica contra
aquele vírus), até o sistema imunológico começar
agir através da imunidade inata, através das
células NK, através dos linfócitos CD8, esse vírus
vai se multiplicando e as células CD4 vão
diminuindo drasticamente.
Quando ele atinge o pico de carga viral, ele
começa a reduzir sua proliferação, entrando no
estado de latência, onde ele tem uma replicação
superbaixa.
Abaixo de 300 é quando começa a ter o colapso
do sistema imunológico, e quando começa se
instalar o processo conhecido como AIDS.
Abaixo dessa contagem (300) os linfócitos T-CD4
não conseguem mais regular os processos
normais de resposta imunológica do organismo. E
a partir daí é o momento que o vírus se encontra
para multiplicar novamente, para aumentar a sua
replicação, levando o individuo a morte, por
infecções, porque o sistema imunológico dele
simplesmente não consegue mais combater essas
outras infecções.
Fase aguda
Doença aguda infecciosa, não existem sinais
típicos de uma infecção pelo HIV.
- Dor no corpo
- Dor muscular
- Dor nas articulações
- Febre
- Dor de cabeça
- Indisposição
Algumas pessoas nem tem sintomas.
Justamente por ter um quadro inespecífico, é que
algumas pessoas que estão na fase aguda da
doença, achando que é apenas uma virose, não
procura atendimento médico, para diagnosticar
logo a doença.
Demora para o início dos sintomas de 2 a 6
semanas, para essa fase aguda se estabelecer.
2 semanas pós infecção já transmite.
Latência clínica
Redução da contagem de linfócitos T-CD4,
quando chega em 200-300 que começa a
aparecer os sintomas e infecções oportunistas.
Infecções oportunistas:
- Candidíase oral
- Diarreias crônicas
- Infecções intestinais crônicas
- Febre de origem indeterminada
Quando a doença avança por vários anos, acaba
iniciando um processo chamado, síndrome da
Immuno deficiência adquirida (AIDS) que vai
aparecer quando a contagem de linfócitos T-CD4
está superbaixa, abaixo de 200 células por
microlitros.
E quando está abaixo dessa contagem, é que
começa a aparecer as doenças oportunistas e
algumas neoplasias que são muito características
desse tipo de população.
Através de umas 3 doenças associadas, é que
alguns casos de infecção por HIV, foram • Após 5 semanas, os linfócitos T, deixam
diagnosticados. de produzir IgM, e passam a produzir IgG.

Vírus foi descoberto a 35 anos atrás. Baseado nisso, é muito importante que o
paciente que for buscar o serviço de saúde, para
Neoplasia (câncer) muito comum em pacientes solicitar rastreamento para HIV, saiba qual foi a
acometidos pelo HIV: data da exposição.

Sarcoma de Kaposi = câncer de pele, raríssimo na Pergunta!!

população Immuno competente. Porém 50% dos
pacientes que tem AIDS desenvolvem esse tipo 1 semana depois da doença, vai aparecer
de câncer de pele, por conta da baixa quantidade anticorpo com anti IgG?
de linfócitos T-CD4.
NÃO
Apresentam formas graves de toxoplasmose no
sistema nervoso central (neurotoxoplasmose), 1 ano depois do contato com o vírus vai ter
tuberculose pulmonar atípica, meningite anticorpo do tipo IgM?
criptocócica e retinite por citomegalovírus.
NÃO
Diagnóstico
Curso natural de toda infecção!
Baseado nas proteínas/antígenos virais
• Vírus entrou na pessoa
Existem 4 BEM importantes:
• Começa se multiplicar
• GP120
• GP41 • 1 coisa que aparece
• P17 (material genético do vírus – RNA)
• P24
• Da origem as proteínas virais

• As proteínas virais se encontram com os

linfócitos B que produz anticorpos IgM

• Depois mudando para IgM

Estudar gráfico

Como faz diagnóstico de HIV?

• 1 semanas depois da infecção, não tem

nada que pode ser feito para confirmar a
presença do vírus.

• 1 a 2 semanas aparece RNA

• 2 a 3 semanas aparece a proteína P24

• 3 a 4 semanas aparece IgM

Teste de ELISA indireto – pesquisa anticorpos ELISA Indireto – Busca de Anticorpo
presente no soro do paciente.

1. Pegar uma placa

2. Colocar um pouco do soro do paciente

Se houver anticorpos anti HIV, eles vão se
ligar, uma vez ligado. 1. Antígeno (vem no exame)
2. Lavagem
3. Lava o excesso para remover os 3. Anticorpo (Amostra)
anticorpos que não se ligaram e 4. Lavagem
anticorpos inespecíficos. 5. Anti – Ig Marcada
6. Lavagem
4. Adiciona outro reagente por cima (anti- 7. Substrato Cromógeno
anticorpo – anticorpo que se liga a um
outro anticorpo) anticorpo de coelho, ELISA direto – Busca de Antígeno
anticorpo, anti-anticorpo humano.
(Reagente chave do teste)

5. Adiciona um reagente líquido e esse

reagente (substrato) vai promover a
mudança de cor, se mudar de cor, é
porque teve ação da enzima, se teve ação
1. Anticorpo (vem no exame)
da enzima, é porque um anti-anticorpo, se
2. Lavagem
ligou a um anticorpo humano, porque
3. Antígeno (Amostra)
tinha anticorpo anti HIV no soro do
4. Lavagem
paciente (positivando).
5. Anticorpo Marcado
6. Lavagem
Diagnósticos do HIV pode ser feito também
7. Substrato Cromógeno
através de:

Immunoensaios de 1°, 2°, 3° e 4° geração

Detecta tanto antígeno quanto anticorpo

Imunocromatografia – Teste rápido

Biologia molecular – PCR quantitativo

Carga viral (PCR quantitativo) acompanhamento

de HIV positivo.

Paciente que abandona o tratamento a carga

viral aumenta, e o CD4 diminui.

Volta a fazer o tratamento, inverte tudo.