Universidade Anhembi Morumbi

Trabalho
Análises Toxicológicas

São Paulo – SP
2022
1. O dano celular e tecidual pode ser causado por ação de diversas
substâncias químicas ou agressões físicas. Quais são os principais
alvos celulares mais propensos ao dano e mais associados à morte
celular?

R: Os principais alvos celulares mais propensos ao dano e mais

associados à morte celular são o DNA, a mitocôndria e a membrana
plasmática, lesões celulares irreversíveis, graves traumas físicos
como altas pressões, temperaturas ou forças osmóticas, variações
extremas de pH, cisalhamento, entre outros.

Algumas substâncias também podem desencadear a morte celular,

como medicamentos, ou moléculas que estimulam sua cascata
bioquímica e, ainda, pode haver a morte sem que haja perturbação
externa, apenas como uma programação fisiológica interna para
desenvolvimento ou renovação tecidual.

2. Quando um tecido é danificado, ele deve sofrer processos de

reparo. No entanto, nem sempre o reparo é possível, devido a
uma série de fatores. Quais são as principais consequências da
falta de reparo de um tecido?

R: As falhas no reparo levam a carcinogênese, porque as células

danificadas continuam se multiplicando.

3. Algumas vitaminas são potentes antioxidantes, e estão associadas

à proteção de estruturas celulares suscetíveis a dano oxidativo,
como a membrana plasmática. Quais são as vitaminas envolvidas
nesse processo?

R: As vitaminas C e E, que por sua vez, demonstram interação

cooperativa na inibição da peroxidação lipídica e na proteção contra
danos oxidativos ao DNA.
4. Qualquer substância biologicamente ativa é passível de causar
toxicidade, quando em doses altas o suficiente. Mesmo
medicamentos muito seguros, de venda livre, podem ocasionar
toxicidades importantes. O que define a segurança de um
medicamento?

R: A segurança de um medicamento é definida pelo índice

terapêutico que define a faixa de segurança entre a quantidade
mínima de medicamento que traz o efeito terapêutico e a
quantidade máxima para não causar toxicidade.
Todos os medicamentos podem ser tanto prejudiciais como
benéficos. Conhece-se como margem de segurança a diferença
entre a dose eficaz habitual e a dose que produz efeitos colaterais
graves ou de risco à vida. É desejável uma ampla margem de
segurança, porém, quando está sendo tratado um problema grave
ou quando não há outras opções, deve ser aceita uma margem de
segurança limitada geralmente. No caso de a dose eficaz habitual
também ser tóxica, os médicos não utilizam o medicamento, a
menos que a situação seja grave e que não exista uma alternativa
mais segura.

5. Descreva como ocorre a toxicidade do paracetamol e como é

possível revertê-la (parcialmente).

R: A toxicidade do paracetamol ocorre devido ao NAPQI, que em

doses normais é detoxificado, porque não terá a glutationa o
suficiente, assim o NAPQI reage com as proteínas, gerando dano
hepático.

A superdosagem oral aguda precisa ser em um total de maior ou

igual a 150 mg/kg (cerca de 7,5 g em adultos) em um período de 24
horas.

Para reverter podemos usar o N-acetilcisteína oral ou Carvão

ativado.

O carvão ativado é administrado se o paracetamol provavelmente

ainda permanecer no trato gastrintestinal.
 N-acetilcisteína é um antídoto para intoxicação por acetaminofen.
Este fármaco é precursor da glutationa, diminuindo a toxicidade do
paracetamol por elevar o depósito de glutationa hepática e,
possivelmente, por outros mecanismos.

6. Descreva como deve ser tratada a intoxicação por ácido

acetilsalicílico.

R: O tratamento é feito com carvão ativado que diminui a absorção

do ácido, ou com injeção de bicarbonato, potássio ou cálcio, para
estabilizar o pH.

7. A adicção a drogas de abuso é um processo complexo, que ocorre

ao longo do tempo com base no desequilíbrio metabólico gerado
pelo uso da droga. Quais são as principais alterações fisiológicas
que levam à adicção?

R: Primeiro ocorre a tolerância a droga, em que ocorre o aumento

da metabolização e diminuição dos receptores, diminuindo o efeito
da droga. Em seguida, ocorre a dependência, em que a droga
estimula a liberação de dopamina, que estimula centros encefálicos
relacionados com a recompensa, induzindo ao uso de maiores doses
para atingir a mesma sensação. Por fim, ocorre a neuroadaptação a
presença da droga, em que o corpo cria uma falsa homeostase, em
que o paciente só se sente normal apenas ao usar a droga, o que
leva a adicção.

8. Quais são os sintomas manifestados pelo paciente adicto na

ausência dos estímulos proporcionado pela droga? Como podemos
tratar esse quadro?

R: Os principais sintomas manifestados pelos pacientes adictos na

ausência dos estímulos da droga são: Apatia, delírios, irritabilidade,
agressividade, confusão mental, alterações no sono, aumento do
apetite, problemas de memória, disfunção psicomotora,
transtornos de ansiedade, comportamentos compulsivos,
hipersensibilidade ao estresse, tendências a ideações suicidas.
 Podemos tratar esse quadro, praticando exercícios físicos, pois
ajuda na liberação das substâncias (serotonina e endorfina)
responsáveis pela sensação de prazer e de bem-estar geral.
Fugir de ambientes com usuários de drogas, priorizar uma
alimentação saudável.

Porém existe também tratamentos com medicações, psicoterapia,

terapia cognitivo – comportamental, terapia de grupo, terapia
familiar.

9. O que causa a fissura do paciente pela droga, mesmo após o

tratamento e controle dos sintomas físicos?

R: O que causa a fissura são as vias de recompensa, que induz que o

uso da droga deve ser repetido, pois há aumento de dopamina, e
isso fica na memória, assim ocorre a recaída, mesmo depois de
muito tempo de afastamento. A adaptação neuronal, quando há a
presença de drogas, torna o sistema nervoso central mais sensível à
abstinência ou a redução do uso. Assim, estas adaptações, causarão
os desconfortos psíquico e físico frente a falta das substâncias
psicoativas. Estes desconfortos são conhecidos por crise de
abstinência.

10. Qual o mecanismo de ação das anfetaminas? Como este difere do

mecanismo de ação da cocaína?

R: Normalmente, os neurotransmissores excitatórios (dopamina,

serotonina e noradrenalina) são colocados para fora do neurônio e
capta para dentro de volta conforme necessidade.

A anfetamina não recapta e coloca mais ainda para fora, ou seja,

inverte o sentido.

Já a cocaína apenas bloqueia os recaptadores, impedindo que

ocorra a recaptação.
11. Qual o mecanismo de ação do álcool?

R: O álcool é uma substância psicotrópica depressora do sistema

nervoso central (SNC), que promove alteração simultânea de
inúmeras vias neuronais, gerando profundo impacto neurológico e
traduzindo-se em diversas alterações biológicas e comportamentais.

A ação multifocal do álcool sobre o SNC resulta em efeito geral de

depressão psicomotora, dificuldades no armazenamento de
informações e no raciocínio lógico, incoordenação motora, além da
estimulação do sistema de recompensa, o que pode explicar o
desenvolvimento da dependência química.

O álcool age bloqueando neurônios, hiperpolarizando-os

(aumentando as cargas negativas) assim precisa de mais canais de
Na, para aumentar as cargas positivas e despolarizar. Assim, o
neurônio fica menos responsivo, causando a sensação de
relaxamento.

12. Por que não se deve associar álcool e medicamentos sedativos

como benzodiazepínicos?

R: Porque o álcool tem o mesmo mecanismo de ação que os

sedativos, assim, se usados em conjunto, potencializam o efeito
sedativo, gerando um risco de coma, insuficiência
respiratória/cardíaca e levando a morte.