Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais

Faculdade de Psicologia
Temas Especiais em Psicologia: Psicofarmacologia
Aluna: Ana Clara Rodrigues Ribeiro

ESTUDO DIRIGIDO DE PSICOFARMACOLOGIA – GRUPOS DE FÁRMACOS

1- O que é remissão e recuperação?

R: A remissão se trata de quando os sintomas referentes ao transtorno em questão estão

em estado controlado ou até mesmo ausentes. Enquanto a recuperação vai dizer de uma
recuperação de uma maneira mais ampla e complexa, como a recuperação da capacidade
de reestabelecer certas habilidades que estavam gravemente prejudicadas, bem estar
emocional e físico, boa gestão da identidade e própria vida, recuperação de vínculos
afetivos e sociais. A recuperação é a remissão dos sintomas por mais de 6 meses, somada
à melhora da qualidade de vida como um todo. A recuperação também não sugere
interromper o uso dos fármacos tampouco a cura do transtorno, mas que uma recuperação
significativa foi alcançada, juntamente com a gestão de sintomas e recuperação de
habilidades e bem estar.

2- O que é recidiva e recorrência?

R: São dois processos que tem a ver com a reaparição dos sintomas, após um período de
remissão ou recuperação que o paciente estava. A recidiva vai se tratar de quando os
sintomas retornam após os primeiros meses de remissão. A recorrência, como o próprio
nome já diz, é o retorno de episódios de crise ou desorganização, após um período de
remissão completa e recuperação. Quando ocorre a recidiva ou a recorrência se faz
necessário modificar o tratamento, com ajuste de medicação ou alteração da intervenção
terapêutica a fim de buscar uma saída que ofereça um período maior de estabilidade
possível dentro do quadro.

3- Qual a principal hipótese de mecanismo de ação para os antidepressivos

atualmente?

R: A principal hipótese de mecanismo de ação seria a ideia do ISRS, no qual se há inibição

de recaptação de neurotransmissores, é mais possível que os NT permaneçam na fenda
sináptica, o que possibilita que mais neurotransmissores sejam recaptados pelo neurônio
pós sináptico, garantindo assim uma maior quantidade de NT.

4- Quando temos uma redução no número de neurotransmissores o que ocorre com o

número de receptores?

R:

Com qual objetivo?

R:

5- O que significa ISRS?

R: Inibidores Seletivos de Recaptação de Seronotina

6- Como a fluoxetina funciona? ISRS.

R: Se a fluoxetina atua na classe dos ISRS, sua função principal é aumentar a quantidade
de serotonina no cérebro. Fazendo parte da classe que diz sobre a inibição seletiva de
recaptação, é exatamente isso que ela faz, ela inibe a recaptação da serotonina pelo
neurônio pré sináptico (que é quando ele volta e não gera potencial de ação pós sináptico),
permitindo uma maior concentração de serotonina na sinapse. Aumenta receptores em
pacientes deprimidos.

7- O que a fluoxetina faz sobre os neurônios gabaérgicos?

R:

8- O que significa IRSN? Dê exemplos.

R: Inibidor da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina. Exemplos: Venlafaxina XR;

Devenlafaxina; Duloxetina e Milnaciprano

9- O que significa IRND? Dê exemplo.

R: Inibidor da recaptação de noradrenalina e dopamina. Exemplo: Bupropiona

10- Qual o mecanismo de ação da mirtazapina?

R: Bloqueio de receptor de noradrenalina e serotonina.

11- O que significa AIRS? Dê exemplo.

R: Antagonista inibidor da recaptação de serotonina. Exemplo: Trazodona.

12- Para que servem os inibidores da monoanminoaxidase?

R: A enzima IMOAs são responsáveis pela quebra e/ou inativação de neurotransmissores

como a serotonina, a dopamina e a norepinefrina. Os inibidores de IMAOs vão agir inibindo
essa ação, o que irá aumentar a quantidade e disponibilidade desses neurotransmissores
no cérebro, o que resulta em uma melhora de alguns sintomas de depressão e ansiedade.

13- Qual a importância da combinação de IMAO e descongestionantes nasais?

R: O risco da combinação dos dois é causar crise hipertensiva e o aumento da pressão

arterial. O uso de descongestionantes agem provocando constrição dos vasos sanguíneos
nasais sem elevar a pressão arterial, assim como o IMOA aumenta a noradrenalina sem
causar vasoconstrição e hipertensão, porém os dois juntos causam crise
hipertensiva.Necessário acompanhamento médico para evitar combinações de risco.

14- Qual o mecanismo de ação dos antidepressivos tricíclicos?

R: Bloqueia recaptação NA (IRN); Bloqueia recaptação NA e 5HT (IRSN); Antagonista de

receptor 5HT 2A e 2C. Usados no tratamento do TOC e transtorno de pânico.

15- O que é importante para a escolha de um antidepressivo?

R: Considerar os seguintes aspectos: Eficácia; Tempo de latência para início da ação

antidepressiva.Perfil dos efeitos colaterais; Toxicidade.

16- Quais os sintomas da ansiedade? Medo e preocupação

R: Os sintomas são preocupação excessiva, sofrimento ansioso, expectativa apreensiva e
pensamentos obsessivos. Também pode vir a partir não só de estímulos externos mas a
partir de memórias e revivências, nas quais produzem resposta ao medo. Sintomas físicos
também são comuns como taquicardia, sudorese e aceleração da frequência respiratória.

17- Qual o circuito neural para o medo?

R: O circuito centrado na amígdala, no qual estão envolvidos os neurotransmissores que

regulam esse circuito: serotonina, gaba e glutamato e a noradrenalina.

18- Qual o circuito neural para a preocupação?

R: Circuito corticoestriadotalamocortical “Alça da preocupação”, com origem e término no

córtex pré-frontal dorsolateral. Sua ativação excessiva provoca preocupações e obsessões.

19- Quais as funções dos benzodiazepínicos?

R: Da propriedade dos ansiolíticos, sedativos, hipnóticos, anticonvulsivantes e relaxantes

musculares. Reduzem ansiedade e tensão, relaxamento muscular, reduzir agitação e
promover o sono e controle de crises convulsivas.

20- Em qual circuito de neurotransmissão os benzodiazepínicos agem?

R: Na estimulação do neurotransmissor GABA na amígdala e córtex pré frontal, principal

neurotransmissor inibitório do cérebro.

21- Dê exemplos de benzopdiazepinicos.

R: Diazepan (Valium)

Clordiazepóxido (Psicosedin)

Clonazepam (Rivotril)

Bromazepam (Lexotan)

Midazolam (Dormonid)

Alprazolam (Frontal)

22- Qual a relação da serotonina com a ansiedade?

R: A serotonina é um neurotransmissor que faz parte do circuito da amígdala, junto com

outros neurotransmissores como o GABA entre outros.. O circuito centrado na amígdala faz
parte da associação que se liga com a produção da ansiedade. Se a serotonina é um
neurotransmissor muito ligado a regulação de humor, sono, bem estar, inclui a regulação
ansiosa de preocupação, medo, expectativas.. A serotonina ajuda a modular outras
atividades de outros neurotransmissores que também tem a ver com a ansiedade. Por isso,
antidepressivos ISRS ajudam a manter e aumentar a serotonina no cérebro e aumentar a
serotonina na amígdala, o que consequentemente contribui para o controle ansioso e
diminuição da resposta ao medo.

23- Qual a ação da gabpentina e pregabalina na ansiedade?

R: Bloqueia a liberação de glutamato, que é neurotransmissor excitatório também presente

no circuito centrado na amígdala.
24- Quais os dois grandes grupos de antipsicóticos?

R: Os antipsicóticos típicos da primeira geração e os antipsicóticos atípicos da segunda

geração.

25- Qual o mecanismo de ação dos antipsicóticos típicos?

R: Os antipsicóticos típicos da primeira geração, mais antigos do que da primeira, atuam

bloqueando os receptores de dopamina D2, o que reduz os sintomas psicóticos, porém,
apresentam bastante efeitos colaterais. Reduzem os sintomas psicóticos positivos mas os
negativos há muitas controvérsias, muitos efeitos colaterais extrapiramidais.

26- Dê exemplos de antipsicóticos.

Clorpromazina, haloperidol, flufenazina são exemplos de antipsicóticos típicos. Risperidona,

Quetiapina, Clozapina são exemplos de atípicos.

27- O que é SEP?

R: Sintomas extrapiramidais. Tratam-se de efeitos colaterais indesejados, como Acatisia

(irritação, agitação, inquietação dificuldade de ficar parada), Distonia (contrações
musculares involuntárias que afetam outras partes do corpo), Parkinsonismo induzido por
drogas, Discinesia tardia (pode ser irreversível, movimentos involuntários repetitivos e
anormais como mastigações, piscar de olhos, movimentos faciais e rítmicos com a língua)

28- Quais os mecanismos de ação dos antipsicóticos atípicos?

R: Classe mais recente de antipsicóticos da segunda geração, possuem abordagem mais

ampla e afetam mais sistemas neurotransmissores. Bloqueiam os receptores de dopamina
também, mas em graus diferentes e também possuem ação em receptores de serotonina, o
que já tem uma melhor resposta em sintomas tanto positivos como negativos.
Principalmente possuem menos efeitos colaterais extrapiramidais.

29- Por que os antipsicóticos atípicos são melhores do que os típicos?

R: Porque não tem tanto SEP que podem ser muito prejudiciais e difíceis pro sujeito, além
de, serem melhores para os sintomas negativos psicóticos, além de também poderem
abarcar os sintomas positivos.

30- Qual o principal problema dos antipsicóticos atípicos?

R: São muito mais caros (pouco acessíveis) e também cardiometabólicos, que podem gerar
reações em cadeia. Aumento de apetite, ganho de peso e consequentemente pode vir a
gerar outras complicações chamadas de ladeira escorregadia, como resistência à insulina,
eventos cardiovasculares..

31- Como deve ser a mudança de antipsicóticos para a pessoa tratada?

R: Primeiramente é de suma importância não suspender abruptamente o primeiro

antipsicótico e nem deixar um intervalo entre a administração entre o antigo e o novo, para
evitar sintomas de abstinência, psicose rebota e efeito colateral. Para tal, é recomendado o
que é chamado de ajuste cruzado. Seria a diminuição da dose do primeiro antipsicótico
enquanto se aumenta a dose do novo aos poucos (decorrer de dias e semanas), fazendo a
administração transitória dos dois fármacos. A estratégia do ajuste cruzado ajuda a evitar
efeitos colaterais de rebote e acelerar a transição bem sucedida.