Departamento de Psicologia

Disciplina: Psicofarmacologia
Professora: Vanessa Kobs
Acadêmicas: Aline Siebencichler, Ianca Michelini Mengarda, Marisa Denkieski,
Rosaria Regina e Yanca Oliveira

RESUMO FARMACO
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE E ANSIOLÍTICOS

A resposta ao estresse é a reação coordenada a estímulos ameaçadores, é

caracterizada pelos seguintes aspectos: Comportamento de esquiva, aumento na
vigilância e no alerta, ativação da divisão simpática do SNV, liberação de cortisol a
partir das glândulas suprarrenais.
O hipotálamo está envolvido centralmente na orquestração de respostas
humorais, visceromotoras e somatomotoras. A resposta humoral, é mediada pelo
eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal. O eixo HPA regula a secreção de cortisol pela
glândula suprarrenal em resposta ao estresse. O CRH é o mensageiro químico
entre o núcleo paraventricular do hipotálamo e a adeno-hipófise. O ACTH liberado
pela hipófise viaja pela circulação sanguínea até a glândula suprarrenal, localizada
acima do rim, estimulando a liberação de cortisol. O cortisol contribui para a
resposta fisiológica do corpo ao estresse.
ALGUNS TRANSTORNOS DE ANSIEDADE: Transtorno de pânico,
Agorafobia, Transtorno de ansiedade generalizada fobias específicas, fobia social.
Transtorno de pânico: Ataques de pânico são sentimentos repentinos de
intenso terror que ocorrem sem qualquer aviso, os sintomas são: palpitação,
sudorese, tremor, dispneia, dores no peito, náusea, tonturas, sensação de
formigamento e calafrios ou calorões.
Sua manifestação inicial ocorre comumente após a adolescência e antes dos 50
anos.
Agorafobia: Caracteriza-se por uma grave ansiedade com respeito a estar
em situações das quais parece difícil ou embaraçoso escapar, leva os pacientes a
evitar situações percebidas irracionalmente como ameaçadoras, como ficar sozinho
fora de casa, em uma multidão, em um carro ou avião, em uma ponte ou em um
elevador, é frequentemente uma consequência adversa do transtorno do pânico.
Transtorno do Estresse Pós-Traumático (TEPT): Para um patologista, um
trauma seria um sofrimento causado por violência súbita, no âmbito da psiquiatria, o
termo refere-se a ferimentos psicológicos resultantes de viver ou testemunhar um ou
mais eventos chocantes, uma consequência de longa duração pode ser o transtorno
do estresse pós-traumátuico ou TEPT, seus sintomas pode incluir: aumento na
ansiedade, memórias intrusivas, sonhos ou lampejos de memórias das experiências
traumáticas, irritabilidade e embotamento emocional.
Transtorno Obsessivo Compulsivo: Pacientes com esse transtorno tem
obsessões, que são pensamentos, imagens, idéias ou impulsos recorrentes,
intrusivos que a pessoa percebe como inapropriados, grotescos ou proibidos.
Pessoas com TOC também tem compulsões, que são comportamentos ou atos
mentais repetitivos, executados para reduzir a ansiedade associada ás obsessões.
Esse transtorno geralmente aparece no início da vida adulta, e os sintomas flutuam
em resposta aos níveis de estresse.
Tratamentos para os Transtornos de Ansiedade
Em muitos casos os pacientes respondem bem á psicoterapia e ao
aconselhamento, já em outros casos, medicações específicas são mais efetivas.
Psicoterapia: A psicoterapia pode ser um tratamento efetivo para muitos
transtornos de ansiedade, o terapeuta aumenta gradualmente a exposição do
paciente aos estímulos que produzem ansiedade, reforçando a noção de que os
estímulos não são perigosos. No nível neurobiológico, o propósito da psicoterapia ,é
alterar as conexões no encéfalo, de modo que esses estímulos, imaginários ou reais
não mais evoquem a resposta ao estresse.
Medicações Ansiolíticas: Os ansiolíticos atuam alterando a transmissão
sináptica química no encéfalo. Os principais fármacos utilizados para o tratamento
do transtorno de ansiedade são: Benzodiazepínicos, e os inibidores seletivos da
recaptação de serotonina. O GABA é um importante neurotransmissor inibitório do
sistema nervoso central, receptores GABA são canais de cloreto acionados pelo
GABA que medeiam potenciais pós-sinapticos inibitórios rápidos. Uma ação
apropriada do GABA é um fator crítico para o funcionamento adequado do encéfalo:
inibição em excesso resulta em coma, e pouca inibição resulta em crises. Além do
sítio de ligação para o GABA, o receptor GABAA contém outros sítios de ligação,
onde substâncias específicas podem atuar, modulando de forma poderosa a função
do canal. Os benzodiazepínicos ligam-se a um desses sítios e atuam no sentido de
tornar o GABA muito mais efetivo em abrir o canal e produzir a inibição. O etanol
pode ligar-se a um sítio diferente, no mesmo receptor, também o tornando mais
responsivo ao GABA.
O Diazepam é o mais conhecido, são altamente efetivos para o tratamento da
ansiedade aguda. Todas as substancias que estimulam a ação do GABA são
ansiolíticas, incluindo o ingrediente ativo nas bebidas alcoolicas, o etanol. A redução
da ansiedade provavelmente pode explicar, pelo menos em parte, o amplo uso
social do álcool.
Os efeitos calmantes dos benzodiazepínicos se devem á supressão da
atividade dos circuitos encefálicos utilizados na resposta ao estresse, o tratamento
com benzodiazepínicos talvez seja necessário para restaurar a função normal
desses circuitos.
Os Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS)
Os ISRS são amplamente utilizados no tratamento de transtorno de humor,
são também altamente efetivos no tratamento de outros transtornos psiquiátricos,
incluindo o TOC, a serotonina é liberada em todo o encéfalo por um sistema
modulatório difuso, que se origina dos núcleos da rafe, no tronco encefálico. As
ações da serotonina são mediadas principalmente por receptores ligados á proteína
G e são encerradas pela recaptação no terminal axonal, via proteínas
transportadoras de serotonina. Os ISRS prolongam as ações da serotonina liberada,
inibindo sua recaptação, de modo que ela possa continuar a agir nos seus
receptores.
A ação ansiolítica dos ISRSs não é imediata, os efeitos terapêuticos
desenvolvem-se lentamente, durante semanas, em resposta a doses regulares
diárias. O aumento imediato na serotonina extracelular causado pelos ISRS não é
responsável pelo efeito ansiolítico, ao contrário, o efeito parece ser devido a uma
adaptação do sistema nervoso aos níveis encefálicos cronicamente elevados de
serotonina, via alguma mudança estrutural ou funcional que ainda não esta bem
compreendida. Os ISRSs podem diminuir a ansiedade, aumentando a regulação por
retroalimentação negativa dos neurônios Hormônio Liberador de Corticotrofina
(CRH) no hipotálamo.
A ativação da amígdala estimula o eixo HPA e a resposta ao estresse. A
ativação do hipocampo, por outro lado, suprime a atividade do eixo HPA. O
hipocampo tem receptores glicocorticoides sensíveis ao cortisol circulante, assim o
hipocampo é importante para a regulação do eixo HPA por retroalimentação,
prevenindo a liberação excessiva de cortisol.
Embora os benzodiazepínicos e os ISRSs tenham se mostrado efetivos no
tratamento de uma grande variedade de transtornos de ansiedade, novos fármacos
estão sendo desenvolvidos com base em nosso conhecimento da resposta ao
estresse. Um alvo promissor para novos fármacos são os receptores para o
Hormônio Liberador de Corticotrofina (CRH). O CRH não é utilizado somente pelos
neurônios hipotalâmicos para controlar a liberação de ACTH da hipófise, mas
também e utilizado como neurotransmissor em alguns neurônios do núcleo central
da amígdala contem CRH, e injeções de CHR no encéfalo podem produzir uma
resposta ao estresse completa e sinais de ansiedade.