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Psicofarmacologia
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 PSICOFARMACOLOGIA

Fármacos psicoativos e reações psíquicas:

Humor, cognição, comportamento,
psicomotricidade e personalidade
Antidepressivos, antipsicóticos, estabilizadores
de humor, ansiolíticos e estimulantes
Agem no SNC  Atravessar a barreira
hematoencefálica

ANSIEDADE
Resposta normal perante circunstâncias de ameaça

Reação de luta e fuga necessária para a sobrevivência

Cessa com a normalização da situação

Nível adequado para bom desempenho

 TRANSTORNOS DE ANSIEDADE

Sentimentos de medo e preocupação excessivos

TAG, pânico, TAS, TEPT
Comorbidos entre si--> Sintomas e tratamentos
semelhantes
Sobreposição de sintomas com depressão maior
Problemas de sono, de concentração, fadiga e
dificuldades psicomorotas -->Uso de ADs
Comorbidade com outras condições psiquiátricas
Uso abusivo de substâncias, TDAH, transtorno
bipolar, transtorno doloroso, do sono, depressão

Sentimentos de medo e preocupação excessivos

Sobreposição de sintomas com depressão maior
• Sentimentos de medo e preocupação excessivos

Medo não é apenas um sentimento

Respostas autonômicas  Fuga, luta, paralização
Amígdala  Diversas conexões
Medo não é apenas um sentimento
Amígdala  Diversas conexões
Substância cinzenta periaquedutal

Medo não é apenas um sentimento

Amígdala  Diversas conexões
Hipotálamo
Medo não é apenas um sentimento
Amígdala  Diversas conexões
Núcleo parabraquial (tronco encefálico)

Medo não é apenas um sentimento

Amígdala  Diversas conexões
Locus coeruleus (NA)

Medo não é apenas um sentimento

Amígdala  Diversas conexões
Hipocampo
Preocupação: sofrimento ansioso, expectativas
apreensivas, pensamentos catastróficos e obsessão.

Alças de retroalimentação corticoestriadotálamocortical

(CETC).
 CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO
Condicionamento: medo é aprendido durante
experiências estressantes associadas a trauma
emocional

Predisposição genética e exposição prévia capaz de

sensibilizar circuitos cerebrais do estresse

Situação adequada: situações amedrontadoras são

controladas e esquecidas

Transtorno de ansiedade (30% da população): medo

aprendido não é esquecido

•Condicionamento: medo é aprendido durante

experiências estressantes associadas a trauma
emocional
• Extinção: redução da resposta de medo perante
estímulo amedrontador

Balanço entre condicionamento e extinção 

Ansiedade situacional x transtorno

Balanço entre condicionamento e extinção 

Ansiedade situacional x transtorno
 TRATAMENTO
Sistema GABAérgico
GABA: principal neurotransmissor inibitório do
SNC
Participa da regulação da redução de atividade de
diversos neurônios  Amígdala e alça CETC

• Sistema GABAérgico

Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos

BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e CPF  alívio
dos sintomas de ansiedade

GABA + BDZ --> aumento da frequência de abertura dos

canais de Cl-  Maior inibição
 Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos
BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e
CPF  alívio dos sintomas de ansiedade

Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos

BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e
CPF  alívio dos sintomas de ansiedade
Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos
Tolerância --> Aumento de dose Abuso
Flumazenil (antagonista) --> Reverte
superdosagem
 SUBTIPOS
• Transtorno de ansiedade generalizada

• Transtorno de pânico
• Transtorno de ansiedade social

• Transtorno de estresse pós-traumático

Aula 2 – Depressão
 DEPRESSÃO
Transtorno de humor
Pouco afeto positivo e muito afeto negativo
 Déficit de neurotransmissores monoamínicos
DA, NA e 5-HT

Déficit de neurotransmissores monoamínicos

Redução de BDNF

Déficit de neurotransmissores monoamínicos Pouco

afeto positivo e muito afeto negativo
Fatores genéticos e ambientais
Suscetibilidade ou resiliência a fatores
estressantes

Estresse crônico
Morte neuronal e menor neurogênese
 TRATAMENTOS
Antidepressivos
Resposta – redução maior/igual a 50% dos sintomas

Antidepressivos
Remissão costuma não ser alcançada com primeiro
tratamento escolhido – 1/3 dos pacientes
 • Antidepressivos
Possível alcançar resposta, remissão
completa e evitar recaída --> Tratamento
longo

• Antidepressivos
Falta de persistência com tratamento por
tempo suficiente

• Antidepressivos
Sintomas residuais
• Antidepressivos
Necessidade de início do tratamento o quanto
antes – alívio do sofrimento e impedir a
evolução da doença

• Antidepressivos
Idade interfere

• Antidepressivos
 • Inibidor seletivo da recaptura de serotonina (ISRS)
Inibem SERT

• Inibidor seletivo da recaptura de serotonina (ISRS)

Efeitos colaterais iniciais --> Tolerância Diferentes
fármacos exercem efeitos secundários além da ISRS -->
Pacientes apresentam respostas variadas Fluoxetina,
sertralina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram,
escitalopram

• Agonista parcial e inibidor da recaptação da

serotonina (APIRS)  Inibem SERT + agonista parcial
5-HT1A
 Agonista parcial e inibidor da recaptação da
serotonina (APIRS)
Ação mais rápida, maior efeito AD e maior
tolerabilidade
Redução da disfunção sexual
Efeitos colaterais gastrointestinais
Vilazodona

• Inibidor da recaptura de serotonina e noradrenalina

(IRSN) Inibem SERT e NAT
Inibidor da recaptura de serotonina e noradrenalina
(IRSN)
Mais eficaz – aumento de 5-HT e NA em mais regiões
encefálicas
Aumento de DA no CPF – melhora da cognição
Venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina, milnaciprano

• Inibidor da recaptura de noradrenalina e dopamina

(IRND) Inibem NAT e DAT
Inibidor da recaptura de noradrenalina e dopamina (IRND)
Fármaco ativo e precursor de outros fármacos ativos
(metabolizado em metabólitos ativos)
Estimulante – melhora de sintomas como perda de alegria,
felicidade, interesse, prazer, energia, entusiasmo,
vigilância e autoconfiança
Não causa disfunção sexual nem efeitos colaterais
relacionados com 5-HT
Uso em combinação com ISRS e IRSN Bupropiona

Agomelatina – regulador de ciclo circadiano

Agonista dos receptores de melatonina M1 e M2 e
antagonista 5- HT2B e HT2C
 Agomelatina – regulador de ciclo circadiano
Ritmos circadianos alterados na depressão –
defasagem de fase no ciclo sono-vigília  Menor
secreção de melatonina
Ressincronização do ciclo
Aumento de BDNF/neurogênese, redução da
liberação de GLU induzida pelo estresse e aumento
de NA e DA no CPF

• Mirtazapina – antagonista α2
Desinibição dos neurônios NA (corte do freio) e maior
liberação de
5-HT (pisar no acelerador)
 TRATAMENTOS

Mirtazapina – antagonista α2
Combustível para foguetes da Califórnia --> Ação
antidepressiva poderosa
Tratamento combinado com IRSN

• Inibidores da MAO (iMAO)

Inibidores irreversíveis da enzima MAO --> Atividade só
retorna após nova síntese (3-4 semanas)
Inibidores da MAO (iMAO)
Níveis elevados de MAO em pacientes com
depressão resistente ao tratamento
Crise hipertensiva com consumo de alimentos ricos
em tiamina – síndrome do queijo e vinho --> Níveis
elevados de NA
Interações medicamentosas – aumento da PA ou
síndrome serotoninérgica
Fenelzina, tranilcipromina e isocarboxazida
Antidepressivos tricíclicos (ATC)
Bloqueio simultâneo da SERT e NAT e antagonismo
5-HT2A e 5-HT2C --> Agentes muito efetivos

Antidepressivos tricíclicos (ATC)

Efeitos colaterais indesejáveis
 Antidepressivos tricíclicos (ATC)
Agentes de segunda linha para depressão – risco de
morte
Tratamento efetivo para TOC, pânico, dor
neuropática e lombar – baixas doses
Clomipramina, imipramina, amitriptilina

• Potencialização dos ADs

Estratégias farmacológicas ou não visando aumentar a
eficácia antidepressiva em pacientes que não apresentam
remissão completa
- Farmacológica: l-metilfolato, hormônios tireoidianos,
complexos vitamínicos, ômega-3
- Não farmacológicas: Eletroconvulsoterapia, estimulação
magnética transcraniana, estimulação cerebral profunda e
psicoterapia
Potencialização dos ADs
L-metilfolato: sintetizado a partir do folato obtido
através da alimentação
- Importante para síntese de NTs monoamínicos
• Potencialização dos ADs
L-metilfolato: sintetizado a partir do folato obtido através da
alimentação
- Níveis reduzidos por causa genética, ambiental, alimentar
--> Menor produção de monoaminas --> Sintomas de
depressão ou má resposta aos tratamentos

• Potencialização dos ADs

L-metilfolato: sintetizado a partir do folato obtido
através da alimentação
- Níveis reduzidos por causa genética, ambiental,
alimentar --> Menor metilação do gene da COMT ->>
Maior metabolização e níveis reduzidos de DA no CPF -->
Disfunção cognitiva
- Reposição – melhora cognitiva
 • Potencialização dos ADs
L-metilfolato

• Tratamentos futuros
Esquetamina
- Spray intranasal – doses subanestéticas
- Efeito AD imediato em pacientes resistentes aos
tratamentos convencionais e redução de ideação
suicida
- Efeitos por apenas alguns dias
• Tratamentos futuros
Esquetamina
 Transtorno de Déficit de Atenção e
Hiperatividade
TDAH
• Tríade de sintomas
Desatenção, hiperatividade e impulsividade

Desatenção Impulsividade Hiperatividade

• Transmissão DA e NA no CPF

NA – receptores α2 --> Conectividade das redes pré-frontais

DA – receptores D1 --> Redução de ruído e controle de
conexões
inapropriadas
- Atenção guiada e adequada, foco em tarefa específica
econtrole das emoções e impulsos
- Atenção guiada e adequada, foco em tarefa específica e
controle das emoções e impulsos
 • Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF
Níveis reduzidos de DA e NA --> Baixa estimulação dos
receptores α2 e D1 -->Aumento de ruído e baixo sinal -
-> Envio incorreto de sinal --> Hiperatividade,
desatenção e impulsividade

• Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF

• Desatenção – CPFdl --> Manutenção de atenção

• Desatenção – Córtex cingulado anterior -->

Atenção seletiva

• Impulsividade – CPFof
• Hiperatividade motora – Córtex motor

• Comorbidades
 • Neurodesenvolvimento

• Maturação encefálica
- Início por volta dos 7 anos --> anormalidades em
circuitos pré-frontais que começam antes desta
idade e podem durar por toda a vida

- Alguns indivíduos são capazes de compensar

essas anormalidades com formação de novas
sinapses --> Não desenvolvem/prosseguir com os
sintomas

Anormalidades em circuitos pré-frontais:

- Fatores genéticos – diversos genes com pequeno

efeito cada
DA, α2 adrenérgico, 5-HT
- Fatores ambientais
Nascimento prematuro, baixo peso ao nascer,
tabagismo e consumo de álcool durante a gravidez,
infecções

Diferentes manifestações em crianças e adultos

- Desatenção não é observada em crianças pré-escolares
(CPF não é maduro o suficiente)
Tende a permanecer posteriormente por toda a vida
- Hiperatividade declina ao longo da vida
- Comorbidades tendem a aumentar na vida adulta
Abuso de substâncias
 TRATAMENTOS
• Aumento da liberação de DA e NA até alcançar
níveis ótimos
Estimulantes ou agentes noradrenérgicos
Tratamento diferente em crianças e adultos
- Sintomas e comorbidades

Ocupação de DAT
- Rápida, saturante e ação curta --> Uso
compulsivo/barato
 Ocupação de DAT
- Lenta, saturação incompleta e efeito
prolongado --> Efeito terapêutico

• Metilfenidato

Bloqueio de transportadores de NA e DA
 Bloqueio de transportadores de NA e DA --> Aumento
dos níveis

Tratamento recomendado para crianças, porém não

adultos
- Exceto crianças e adolescentes com transtorno de
conduta, transtorno opositor desafiador, transtorno
psicótico ou bipolar --> Excesso de DA em algumas
regiões encefálicas

• Anfetamina

Bloqueio de transportadores de NA e DA e
inibidor VMAT2 --> Efeito terapêutico
Pequenas diferenças clínicas em relação ao MPHE
 Altas doses --> Excesso de liberação de DA na fenda
- Reforço, recompensa, euforia e uso abusivo

• Atomoxetina

Inibidor do NAT – propriedades ADs

- Aumento de DA/NA no CPF sem aumento no núcleo
accumbens --> Não tem potencial de uso abusivo
- Tratamento de escolha para adultos e pacientes com
comorbidades
Inibidor do NAT --> Aumento de DA/NA no CPF
sem aumento no núcleo accumbens

• Guanfacina

Agonista α2 adrenérgico
- Melhora transmissão NA no CPF  Regula sintomas
de desatenção, hiperatividade e impulsividade
- Fraca indução de sedação e redução de PA
- Indicado para pacientes com TOD
 TAKE HOME MESSAGE

• Tempo correto, diagnóstico correto e tratamento correto

Esquizofrenia

ESQUIZOFRENIA

• Transtorno mental com importante prevalência

Atinge aproximadamente 21 milhões de pessoas no mundo
• Entre as 10 principais causas de incapacitação
• Redução na expectativa de vida de aproximadamente 15
anos --> estilo de vida e tratamentos
• Etiologia multifatorial --> Fatores genéticos e ambientais
Fatores genéticos:
- Poligênica --> Diversos genes com pequeno efeito
- Neurogênese, formação sináptica, sistemas de transmissão,
plasticidade
Fatores ambientais:
 - Complicações obstétricas
- Má nutrição
- Traumas e abusos ocorridos na infância
- Uso de substâncias psicoativas
•Início entre o final da adolescência e o início da vida
adulta
-Fases pré-mórbida e prodrômica -->
Neurodesenvolvimento
• Sintomas positivos, negativos e déficits cognitivos

Positivos:
-Desorganização do pensamento
-Delírios
-Alucinação

Negativos:
-Embotamento afetivo (não interpretação e manifestação
de afetos)
-Ausência de emoções
-Alogia (discurso pobre)
-Anedonia (ausência de prazer)
-Avolição (falta de iniciativa)
-Pobreza de desempenho social

Déficits cognitivos:
-Dificuldade de concentração e atenção
-Prejuízo de memória
-Funções executivas prejudicadas
• Transmissão dopaminérgica
 • Vias dopaminérgicas

• Mesolímbica --> Sintomas positivos

• Mesocortical --> Sintomas negativos

• Vias glutamatérgicas
 • Disfunção NMDA --> Sintomas positivos

• Disfunção NMDA --> Sintomas negativos

 TRATAMENTOS

• Antipsicóticos
Redução da transmissão dopaminérgica -->
Antagonistas dos receptores dopaminérgicos D2
Típicos e atípicos

Melhora dos sintomas positivos

Sem efeito/piora dos sintomas negativos

Típicos e atípicos
Típicos
- Clorpromazina, levomepromazina, tioridazina, haloperidol

Típicos – Efeitos colaterais

- Antagonismo M1 --> boca seca, visão turva,
constipação, embotamento cognitivo
- Antagonismo H1 --> ganho de peso, sonolência
- Antagonismo α1 --> hipotensão ortostática, sonolência
 - Via nigroestriatal --> Efeitos extrapiramidais

- Via nigroestriatal --> Discinesia tardia (longo prazo)

 - Via tuberoinfundibular --> Hiperprolactinemia

Atípicos
- Antagonismo 5-HT2A/D2 --> Clozapina
Pouco/nenhum efeito extrapiramidal e
hiperprolactinemia
Efeito metabólico e agranulocitose
- Dissociação rápida dos receptores D2 --> Amisulpirida
Menor efeito extrapiramidal
Efeito metabólico
- Agonismo parcial D2 --> Aripiprazol
Menor efeito extrapiramidal e hiperprolactinemia
Menor risco metabólico

- Antagonismo 5-HT2A/D2 --> Clozapina

- Dissociação rápida dos receptores D2 --> Amisulpirida
Atípicos – Efeito colateral
- Antagonismo 5-HT2A/D2 --> Clozapina
- Dissociação rápida dos receptores D2 --> Amisulpirida
Efeito metabólico
 - Agonismo parcial D2 --> Aripiprazol

Antipsicóticos
- Uso para quadro agudo, evitar recaída e
recorrência
- Má aderência é a principal causa de recaída
- Efeitos colaterais são a principal causa de má aderência
- Necessidade de procurar um antipsicótico que seja mais
tolerável para cada indivíduo
- Resposta limitada no início – 15%
- Refratariedade ao longo do tratamento – 30%

- Manutenção do tratamento
– Perguntas e Respostas
"A Ansiedade sofreu alguma mudança neste momento da
pandemia?"
"Houve mudanças na prescrição de fármacos?"
"Ansiedade tem sido uma situação da pandemia. Tem se
tornado excessivo"

"Eu tomo Gabapentina + Codeína + Paracetamol para

dor... este gaba faz parte do que está falando?"
 "Boa noite, professora Aline! Em um livro, li sobre a
adrenalina taralhando junto com a noradrenalina no
transtorno de ansiedade.
Então gostaria de saber se esses mesmos tratamentos
servem para inibir a adrenalina já que o mesmo atua no
sistema nervoso periférico? E obrigado pela aula!"
 "Não consegui compreender muito bem a parte do
FLUMAZENIL. Gostaria de saber de forma mais
detalhadaa qual a sua função e como ele age no
cérebro."

"metil folato é uma forma potencializada do ácido

fólico?, como saber se o organismo ta fazendo essa
ativação?"
 "Tanto no estresse crônico como na depressão o fato
de o nível aumentado de cortisol promover a morte
neuronal principalmente na região do hipocampo faz
com que haja alterações na memória?"

"O TDAH pode acontecer com adultos ou quando

criança se não for tratado, o transtorno possa
permanecer?"
"O que diferencia hiperatividade em meninos e
meninas professora?"
ATÉ A PRÓXIMA

OBRIGADA
 E-book oferecido pelo
Centro Educacional Sete de Setembro
em parceria com o Professora Aline Camargo
Ramos para o curso de "PSICOFARMACOLOGIA".