Caderno Virtual

CADERNO VIRTUAL
PSICOFARMACOLOGIA
Profa: Caroline Mendes
Aluno: Júnior Cassis RA 6767530
AULA 1 - Apresentação
15/08/2022
Iatrogênico: estado de doença, efeitos adversos ou complicações causadas por ou resultantes do

tratamento médico.
APS: individual (realizar pesquisa bibliográfica sobre os grupos de psicofármacos atuais utilizados no
tratamento da depressão, ansiedade, transtorno bipolar e esquizofrenia e
quais seus efeitos colaterais. Deverá realizar uma descrição sobre o
papel da psicoterapia na adesão ao uso destes fármacos). Pode
ser em formato de tabela, os principais fármacos e principais
efeitos colaterais. Abaixo da tabela (1 parágrafo, no mínimo) sobre
como a psicoterapia ajuda na adesão do tratamento. 2 fármacos
por psicopatologia.
Referência: Farmacologia, Rang & Dale

CRONOGRAMA
Montar planilha de Grupos.
O trabalho pode ser feito individual ou até 5 pessoas.
Montar planilha de Grupos.
O trabalho pode ser feito individual ou até 5 pessoas.
AULA 2 - Psicofarmacologia
22/08/2022
O que são os fármacos?  Substância química conhecida e de estrutura química definida dotada de
propriedade farmacológica.
Farmacologia: estudo dos efeitos dos fármacos nos organismos.
Nem todas as substâncias químicas são necessariamente fármacos,

pois os fármacos atuam em células específicas, os neurônios.
Eles atuam modificam a atividade neuronal, portanto eles têm

uma condição controlada.
Todo fármaco vai atuar em um receptor especifico. A substância passa por todo o nosso corpo,
interagindo com todas as células, mas tem um efeito maior nas células em que ele se liga. Todo alvo tem
seu alvo farmacológico e os psicofármacos tem como receptores os neurônios.
Mecanismo: chave (fármaco)  fechadura (receptor)
Os fármacos também interagem com células inespecíficas, por ter sido liberado em nossa corrente
sanguínea, sendo assim, acontecem os efeitos-colaterais.
Neurotransmissores são substâncias químicas

produzidas por um neurônio.
Sinapse: conexão entre um neurônio a outro.

Sai de um neurônio e passa a substância para
o outro que é receptor.
REMÉDIO: qualquer coisa que se considere para o bem-estar, não é necessariamente um fármaco. Pode
ser um sorriso, um abraço, uma conversa com amigos e etc.
DROGA: é uma substância química que modifica a função fisiológica, com ou sem intenção benéfica
(propriedade química nem sempre totalmente conhecida).
FÁRMACO: substância que modifica a função fisiológica, com fim terapêutico. Sua estrutura química é
muito bem conhecida. O fármaco também é chamado de princípio ativo, aquilo que providenciará um
bem-estar ao indivíduo.
MEDICAMENTO: produzido por indústrias farmacêuticas, comercializado e tem um ou mais princípios

ativos. Tem suas propriedades benéficas cientificamente comprovada, com bula.
TODO MEDICAMENTO É UM FÁRMACO, MAS NEM TODO FÁRMACO É UM MEDICAMENTO.  Podem

existir fármacos com propriedades terapêuticas, mas não tem a mesma pesquisa e experimentação de
que um medicamento possui.
PLACEBO: não tem propriedade farmacológica, não vai modificar as células.
O efeito placebo acontece pela crença ou pela fé que uma pessoa concentra em algo ou alguém.
Por mais que um fármaco tenha propriedade farmacológica, não é possível eliminar o fator placebo, pois
você acredita que o medicamento vai te fazer bem e ele acaba mesmo tendo um efeito.
NOCEBO: é o contrário do placebo, quando a pessoa acredita que aquela substância vai lhe fazer mal.
Pode acontecer quando alguém lê a bula e reações adversas de um medicamento.
EFEITOS COLATERAIS
Um mesmo neurotransmissor, em diferentes regiões do nosso cérebro têm diferentes funções.
A serotonina é para atuar no córtex

pré-frontal e melhorar o humor,
Porém no hipotálamo pode causar

mudanças em relação a saciedade
alimentar, na região da glândula pineal
pode causar alterações no sono.
Existem substâncias químicas que não
são neurotransmissores, mas no nosso
corpo, quando ingerido e chega
no SN, atua como se fosse.
Esses são os fármacos AGONISTAS, que

podem imitar diversos
neurotransmissores e que vai agir
no receptor do neurotransmissor.
O Agonista vai mimetizar a ação do
fármaco
O fármaco ANTAGONISTA se
liga com o receptor, mas ao invés
de ativar, ele bloqueia o receptor
de captar as substâncias
QDO OFERTAMOS GDE QTDADE DE DETERMINADA SUBST.
A TENDÊNCIA NATURAL DO NOSSO CORPO É REDUZIR A
RESPONSIVIDADE ÀQUELA SUBST.
Para atividade neuronal é
preciso que eu tenha o
mesmo número de
neurotransmissores e
também de receptores.
Receptores são proteínas e
elas podem aumentar ou
diminuir.
Downregulation é um dos
fatores relacionados à
tolerância. Um aumento
de um NT na fenda
sináptica induz uma
redução de receptores
daquele neurotransmissor.
Quando um paciente vai
descontinuar o uso de um
medicamento, é necessário
que isso seja feito de forma
gradual. Pois, se parado de
súbito, há o efeito de rebote,
onde reações adversas podem
ocorrer com a interrupção
imediata. Esse desmame,
é um upregulation,
onde de forma natural se
aumenta os receptores na
busca de manter o equilíbrio,
a homeostasia.
Neurônio é uma célula e os

receptores são uma proteína. Uma mesma célula produz as suas próprias proteínas, mas sempre de
forma a obter uma homeostase, equilíbrio.
ATIVIDADE – 22/08/2022
1. Analise as frases abaixo e marque V (para verdadeira) ou F (para fasla). Caso seja uma afirmação falsa, explique o que está
errado:
(F) A. Um sorriso pode ser o melhor medicamento.

(F) B. Amiga, você tem aí um remedinho para dor de cabeça? (seria fármaco ou medicamento)
(F) C. Minha vó está viciada em remédios para dormir. (trata-se de um medicamento e não um remédio)
(V) D. Para tratar epilepsia, podem ser utilizados fármacos a base maconha. (fármacos podem ser produzidos em laboratórios,
sintéticos, ou também podem ser extraídos de plantas)
(V) E. Em tempos de pandemia, ficar em casa é o melhor remédio
2. RELATO DE CASO
Paciente J.M.F., sexo feminino, procurou serviço médico relatando que, após interrupção abrupta da utilização do medicamento
sibutramina, utilizado para controle da obesidade, recuperou todo peso corporal que havia perdido e ainda ganhou mais alguns quilos.
Explique por que isso aconteceu.
R: Quando um paciente vai descontinuar o uso de um medicamento, é necessário que isso seja feito de forma gradual. Pois, se parado
de súbito, há o efeito de rebote, onde reações adversas podem ocorrer com a interrupção imediata. De maneira que, além da volta ao
peso (uma vez que a sibutramina ajuda com os sintomas, mas não com a causa, que são os hábitos alimentares), é possível que, uma
vez que os hábitos não mudaram, a pessoa ainda engorde mais do que o peso desejado.
2. RELATO DE CASO – RESPOSTA ALTERNATIVA

Paciente J.M.F., sexo feminino, procurou serviço médico relatando que, após interrupção abrupta da utilização do medicamento
sibutramina, utilizado para controle da obesidade, recuperou todo peso corporal que havia perdido e ainda ganhou mais alguns quilos.
Explique por que isso aconteceu.
R: Em um primeiro momento, a serotonina que aumenta a serotonina no hipotálamo e inibi o apetite, quando foi parada
abruptamente, houve uma downregulation crônica dos receptores de serotonina, partindo para uma tolerância. Com isso houve o
chamado efeito rebote, uma vez que não foi feito o desmame para o corpo fazer a upregulation.
3. LEIA AS PALAVRAS ABAIXO E ESCREVA, EM APENAS UMA FRASE, A DEFINIÇÃO DE CADA UMA DELAS.
A. FÁRMACO
Substância que modifica a função fisiológica, com fim terapêutico e de estrutura química bem conhecida.
B. TOLERÂNCIA
Resposta de habituação do organismo a uma substância química e que demanda cada vez maiores doses para atingir um limiar de
resposta.
C. AGONISTA
Substâncias químicas que não são neurotransmissores, mas, quando ingeridas, chegam no SN e atuam de forma a mimetizar a ação de
um fármaco e, assim, imitar um determinado tipo de neurotransmissor.
D. ANTAGONISTA
Antagonistas são fármacos que se ligam aos receptores, porém ao invés de ativar o receptor a captar os neurotransmissores, ele
bloqueia o receptor
AULA 3 – Farmacodinâmica e
farmacocinética
29/08/2022
Farmacodinâmica: são os efeitos fisiológicos que um fármaco causa na fisiologia, efeitos bioquímicos,
como interferem no neurônio e mecanismo de ação. O que o fármaco faz com
o meu corpo;
Farmacocinética: o que o meu organismo faz com aquela

droga/fármaco. As etapas da farmacocinética é mais ou menos
igual para qualquer substância química que entre na minha
corrente sanguínea. O que o meu corpo faz com aquele
fármaco/droga.
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
- Oral (1º lugar, grande maioria das vezes)  deglutição
- Retal
- Sublingual
- Cutânea
- Injeção (intravenosa) – (2ª forma mais comum)
AULA 3 – Farmacodinâmica e farmacocinética
CONCEITOS IMPORTANTES
Em farmacologia, o que é ABSORÇÃO: Passagem do fármaco a partir do local de administração para o sangue. O tempo de absorção
depende da via de administração.
BIODISPONIBILIDADE: Percentual de aproveitamento da substância química. O quanto daquele fármaco de fato foi absorvido e caiu
no meu sangue. A biodisponibilidade também depende da via de administração. Via oral pode se perder muito das substâncias,
diferente de uma administração intravenosa.
VIA ORAL – quando toma o fármaco e se faz a deglutição, engole-se o comprimido.
VANTAGENS
• Fácil administração
• Indolor
DESVANTAGENS
Absorção de 1 a 3h
Pode ser influenciado por (1) motilidade do Trato GastroIntestinal (quando ingerimos algo seja comida/medicamentos, ela vai sendo
empurrada e misturada aos poucos, em movimentos peristálticos, que podem ser lentos ou rápidos. Em geral são rápidos quando
comemos algo que pode estar estragado ou quando estamos doentes e há uma diarreia, pois seu organismo está tentando eliminar de
forma mais rápida aquilo do seu corpo. Ou seja, se for uma rápida motilidade, irá prejudicar a absorção); (2) estado alimentar do
paciente (há medicamentos que são melhores absorvidos em jejum, e se você comer, pode ser que haja uma competição entre o
fármaco e o nutriente em ser absorvido pelo organismo. Há casos que é preciso estar alimentado – pós prandial = após comer-, pois há
medicamentos que produzem muito ácido clorídrico, prejudicando as paredes estomacais, causando úlceras e etc.); (3) interações
medicamentosas (quando tomo um medicamento A pode reduzir a absorção de um medicamento B); (4) metabolismo de primeira
passagem (É a principal causa que interfere na absorção. Ele reduz em 30% a absorção de um fármaco).
METABOLISMO DE PRIMEIRA PASSAGEM (efeito de primeira passagem = degradação pré-sistêmica)
Fígado (órgão super vascularizado), tudo o que ingerimos vai direto pro fígado, com exceção de gorduras. Proteínas, álcool,
medicamentos administrados por via oral, carboidratos e etc.
Tudo o que ingerimos e chega ao fígado é parcialmente degradado.

Depois isso vai para o coração, o coração bombeia e só depois disso
é que vai para o restante do corpo, realizando a CIRCULAÇÃO
SISTÊMICA (circulação sanguínea do corpo em geral).
NUNCA EU VOU TER 100% NA MINHA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA VIA ORAL.
Medicamentos administrados via retal: quando o paciente não consegue fazer a deglutição, mas também sofre o metabolismo de
primeira passagem.
VIA SUBLÍNGUAL
• Absorvido pelos capilares abaixo da língua.  vai direto pro sangue, não tem metabolismo de primeira passagem
• Fármacos instáveis no Ph estomacal ácido
• Depende de lipossolubilidade dos fármacos
• Sabor desagradável
• Pequenas doses
VIA CUTÂNEA (TRANSDÉRMICA)
Vantagem: não tem metabolismo de primeira passagem e tem um fornecimento lento e contínuo.  vai caindo lentamente na
corrente sanguínea
Desvantagem: nem todos fármacos são bem absorvidos, pode haver irritação local e alergia, E tem lentidão na absorção.
Pomada: Não vai ser absorvida pela corrente sanguínea, é de uso tópico.
ADMINISTRAÇÃO POR INJEÇÃO
VANTAGENS
100% de biodisponibilidade
Rápida absorção (intravenosa)
DESVANTAGENS
Dolorido
Difícil administração
Pacientes idosos, em geral, não têm um fígado tão funcional. As enzimas

empáticas acabam deixando de trabalhar. Idosos tem menos metabolismo
de primeira passagem, sempre que eles tomam um fármaco, o metabolismo
de primeira passagem é menor, vai ter uma degradação menor ainda.
ADMINISTRAÇÃO POR INJEÇÃO
Pacientes idosos, em geral, não têm um fígado tão funcional. As enzimas empáticas acabam deixando de trabalhar. Idosos tem menos
metabolismo de primeira passagem, sempre que eles tomam um fármaco, o metabolismo de primeira passagem é menor, vai ter uma
degradação menor ainda.
No caso do indivíduo idoso, ele tomará uma concentração menor do fármaco, pois a biodisponibilidade é maior, ou seja, o fígado não
vai degradar tanto o fármaco
DISTRIBUIÇÃO
Vias de administração
Absorção
Distribuição  como o fármaco passa pelo sangue. Uma substância química ou é hidrossolúvel/hidrofílica (diluída em água) ou é
lipossolúvel, diluída em gordura. Em geral, os fármacos são lipossolúveis, pois a atuação do fármaco melhora.
O plasma, a parte líquida do sangue, é aquosa, o fármaco lipossolúvel não consegue viajar pelo sangue. Ele precisa de uma proteína,
produzida pelo fígado, chamada albumina (proteína carreadora/transportadora) para atingir o alvo farmacológico.
Ter albumina no sangue é essencial para um tratamento farmacológico dar certo, quando um paciente tem problemas hepáticos, ele
precisa tomar injeções de albumina.
BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA
Não é fácil uma substância chegar no nosso encéfalo.
O encéfalo tem muitos vasos e dentro desses vasos há

as células de revestimento (endotélio). Há vasos sanguíneos
que são muito perto um dos outros e acabam formando uma
barreira, chamada barreira hematoencefálica (BHE).
As moléculas, para entrar no encéfalo, precisam atravessar

esse vaso, essa barreira, somente as muito pequenas
conseguirão atravessar.
Quando um psicofármaco é desenvolvido, além de ser distribuído pela albumina também precisa chegar no encéfalo e atravessar a
barreira hematoencefálica. Se o fármaco não tiver uma ação central, eles não atravessam essa barreira.
TEMPO DE MEIA VIDA (OU METADE DA CONCENTRAÇÃO)

 Tempo de ação do medicamento
 Tempo que a quantidade do medicamento cai pela metade (50%)
 Perde efeito biológico
A posologia, frequência com que se ingere um fármaco, está associada com o tempo de meia vida.
Se um fármaco tem uma duração de 5 horas, ao atingir esse tempo, ele perde a concentração, não funciona mais, porém só metade
dele é eliminada. Essa concentração de 50% é subterapêutica, não tem efeito biológico.
BIOTRANSFORMAÇÃO HEPÁTICA
O medicamento ou o fármaco foi administrado, então foi

absorvido, passou pela distribuição, chegou ao encéfalo,
teve que atravessar a barreira e agora ele passa por uma
biotransformação.
Metabolismo de 1ª passagem: atividade hepática que ocorre

antes de cair na circulação sistêmica.
Porém, todos os fármacos, independentemente da via, passam

pelo fígado antes de serem eliminados.
Quando é via oral ou retal ele atua 2 vezes, quando é adm de

outra forma, ele atua apenas uma vez.
Todos os fármacos são liberados pela urina, o fármaco lipossolúvel vai pegar essa molécula química e fazer uma biotransformação, vai
transformá-la em uma substância hidrossolúvel para ser eliminada.
Depois que esse fármaco passa pela biotransformação, ele não é mais um fármaco, houve uma transformação hepática, ele passa a se
chamar metabólito. Passou pelo fígado, virou um metabólito.
Quando o metabólito estiver hidrossolúvel, não serve para mais nada, por isso será eliminado (metabólito inativo). Há casos em que o
fígado não consegue fazer a biotransformação hepática, ou seja, ele continua lipossolúvel e não é eliminado e volta para a circulação
sistêmica (metabólito ativo).
BIOTRANSFORMAÇÃO HEPÁTICA
Num exame antidoping a urina é analisada para ver a concentração de metabólitos, pois assim dá para saber o que a pessoa consumiu
em pelo menos 10 dias.
Às vezes um metabólito ativo consegue aumentar o tempo de ação no organismo de um fármaco, geralmente isso é pesando.
Quando isso acontece de forma não esperada, ele acaba gerando efeitos colaterais, pois a pessoa não conseguiu eliminar e ainda
possui metabólitos ativos.
ELIMINAÇÃO - Passagem para o meio externo.
O medicamento ou o fármaco foi administrado, então foi absorvido, passou pela distribuição, chegou ao encéfalo, teve que atravessar
a barreira e agora ele passa por uma biotransformação para que assim o fármaco possa ser hepaticamente transformado e assim
eliminado.
Excreção: substâncias que saem pelo corpo (suor, lágrima, salivas, sêmen e mulheres lactantes tbm no leite materno)
LÍQUOR
ADME – Administração, Distribuição,
Metabolização e Excreção
ATIVIDADES – 29/08/2022
Passagem do fármaco Percentual de

a partir do local de aproveitamento
administração para o da substância
sangue. química.
Como o fármaco passa pelo
sangue, podendo uma
substância química ser
hidrossolúvel ou lipossolúvel
Passagem para o meio externo.

A excreção. Tempo de ação do
medicamento 
Termo utilizado para se referir a Tempo que a
uma substância lipossolúvel que Quando o fígado recebe uma quantidade do
passou pela biotransformação substância lipossolúvel e medicamento cai pela
no fígado. Podem ser ativos ou transforma em uma substância metade (50%) e perde
inativos. hidrossolúvel para ser efeito biológico
eliminada.
ATIVIDADES – 29/08/2022
2) Levando em consideração que idosos apresentam redução da função hepática, medicamentos administrados por via oral, nestes
indivíduos, apresentariam maior ou menor biodisponibilidade? Justifique.  Ainda que haja uma redução em 30% da absorção de um
medicamento, pela condição da redução de função hepática haverá maior biodisponibilidade, pois o fígado não fará uma boa
degradação da substância ingerida.
3) Por que o teste antidoping geralmente é realizado por meio da análise da urina?  Porque é através do teste da urina onde podem
ser verificada a concentração de metabólitos, isto é, a qualidade e a quantidade de determinada substância que foi ingerida pelo
indivíduo.
4) Explique as principais vantagens e desvantagens da administração por via oral e via intravenosa.
VIA ORAL INTRAVENOSA
VANTAGENS
• Fácil administração VANTAGENS
• Indolor 100% de biodisponibilidade
Rápida absorção (intravenosa)
DESVANTAGENS
Absorção de 1 a 3h DESVANTAGENS
Pode ser influenciado por (1) motilidade do Trato GastroIntestinal; (2) estado Dolorido
alimentar do; (3) interações; (4) metabolismo de primeira Difícil administração
AULA 4 – NEUROFARMACOLOGIA
05/09/2022
Revisar as principais estruturas anatômicas associadas com as psicopatologias (alvo farmacológico dos
psicofármacos).
BIOPSICOSSOCIAL: Comentaremos apenas o lado biológico.
PRINCIPAL CÉLULA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL: neurônio
Não há neurônios só no SNC, há também no encéfalo e na

medula espinal, mas também pelo corpo inteiro.
Os neurônios que estão agrupados no centro do corpo

(encéfalo e medula espinal) chamamos de Sistema Nervoso
Central.
En (dentro) céfalo (cabeça)

Medula (meio)
05/09/2022
FÁRMACOS DE AÇÃO CENTRAL – Que atuam no encéfalo e na

medula espinal.
Tudo é comandado pelo encéfalo. Você só é você, com toda a sua

capacidade cognitiva e com percepções sensoriais por conta do
encéfalo.
PROTEÇÃO DO SNC
O crânio protege o encéfalo.

Coluna vertebral: protege a medula espinal.
Meninges: sistema de membranas que revestem e protegem o SNC.

 Dura-Máter (colada com o crânio – mãe dura, resistente
 Aracnóide-Máter (mãe aranha, parece uma teia
 Pia-Máter (parece uma película, um papel filme. Mãe delicada,
piedosa.
05/09/2022
LÍQUOR / Líquido cerebroespinal (LCE) / Líquido cefalorraquidiano
- É o fluído aquoso e indolor que circula entre as meninges;

- Serve como proteção mecânica no SNC;
- O Líquor é produzida pelo NCS e fica circulando e serve
como suprimento de nutrientes do encéfalo. É um líquido salgado,
possui muito sódio, sem sódio o neurônio não sobrevive. Serve
também como e remoção de resíduos metabólicos do tecido nervoso
A BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA também protege o SNC.

05/09/2022
ANATOMIA
SNC
- Encéfalo
- Medula espinal/espinhal
ENCÉFALO:
- Cérebro
- Cerebelo
- Tronco encefálico CORTE SAGITAL 
05/09/2022
Núcleos da base: Conjunto

de neurônios que
desempenham funções
parecidas
Córtex cerebral – a parte que mais

interessa. É a casca do Telencéfalo. Os
transtornos mentais acometem
principalmente esta região.
05/09/2022
ANATOMIA
NEOCÓRTEX = nova casca
Os dobramentos do córtex
Cerebral são os SULCOS
E GIROS. O córtex cerebral
precisou ser dobrado para poder
caber dentro do crânio,
pois ele cresce ao longo da vida.
Tudo o que temos consciência de nosso corpo é integrado pelo córtex cerebral. E tudo o que não temos
percepção consciente, ou seja, o subconsciente é a nível subcortical, abaixo do córtex. Só temos
consciência daquilo que ascende para o córtex. Por isso, a maioria das coisas que acontecem em nosso
corpo não temos a percepção consciente.
A fissura longitudinal divide o córtex em dois hemisférios e o que une os hemisférios é o corpo caloso.
05/09/2022
ANATOMIA
O córtex se divide em 5
lobos.
O 5º lobo fica num região mais internalizada,

o LOBO INSULAR (associado a percepção de
nojo, paladar e gustação e autorreconhecimento)
LOBO PARIETAL
Funções sensitivas – percepção sensorial.

É contralateral, o lobo parietal esquerdo recebe informações
do lado direito do corpo e vice-versa.
05/09/2022
ANATOMIA
LOBO OCCIPITAL
Funções:
- Recebe e processa informação visual;
- Interpretação do mundo visual
LOBO FRONTAL
Córtex pré-frontal: raciocínio, planejamento, Tomada de decisões, sociabilidade,

atenção, expressão da Linguagem (motricidade da boca)
É principal estrutura que nos difere de outros animais, está em constante

desenvolvimento, mas aos 20-21 anos de idade tende a uma consolidação.
A parte em destaque inicia o movimento que é refinado pelo lobo parietal.

05/09/2022
ANATOMIA
LOBO TEMPORAL
Funções:
- Memória
- Percepção auditiva
- Entendimento da Linguagem
ESTRUTURA DO LOBO TEMPORAL: HIPOCAMPO
Segundo lugar mais acometido por transtornos mentais.
Um dos primeiros sintomas da depressão é a falha na memória, há morte

de neurônios.
Funções: consolidação da memória (transformar memórias de curto prazo

em memórias de longa duração), este processo acontece no sono e está associado ao processo de
aprendizagem
05/09/2022
ANATOMIA
ESTRUTURA DO LOBO TEMPORAL: HIPOCAMPO
Sono fisiológico é diferente de um sono farmacológico.
Estrutura pertencente ao sistema límbico (várias estruturas encefálicas que participam das integrações
das nossas emoções. O SL é ativado, principalmente, em emoções positivas – o que achou legal,
divertida). Essa ativação no hipocampo reduz a produção/regulariza de cortisol no organismo
Nesta região é possível neurogênese, nascimento de novos neurônios. Outra região: vias olfatórias.
Praticamente todos os psicofármacos vão tentar estimular o nascimento de novos neurônios no

hipocampo.
USAMOS 100% DOS NOSSOS NEURÔNIOS – O que acabamos usando 10% é do nosso potencial de
aprendizagem.
05/09/2022
DIENCÉFALO
O hipotálamo vai mandar um sinal pra hipófese que

vão liberar uma substâncias nas vias adrenais e que
liberarão cortisol no corpo. Também faz parte do Sist.
Límbico, ou seja, ele é ativado em situações estressantes
e ativa o eixo HPA para a produção de cortisol.
Tálamo: temos neurônios de retransmissão (o tronco

encefálico tem muitos neurônios que vão subir ao córtex
cerebral e vão passar pelo tálamo, fazendo a retransmissão de neurônios do tronco encefálico para o
córtex, distribuindo esses neurônios para a região específica – como uma central que direciona ligações).
Epitálamo: onde está localizada a glândula pineal, responsável pela produção de melatonina.
Agomelatina: substância que mimetiza a ação da melatonina.

05/09/2022
NEUROPLASTICIDADE – REGENERAÇÃO E RESTAURAÇÃO FORMOLÓGICA
Neuroplasticidade é a capacidade de adaptação do sistema nervoso, especialmente a dos neurônios, às

mudanças nas condições do ambiente que ocorrem no dia a dia da vida dos indivíduos.
O grau da neuroplasticidade diminui com a idade;
Período crítico é a fase do desenvolvimento em que o SN do indivíduo está mais suscetível a variações do
meio externo;
Neuroplasticidade funcional: outro neurônio consegue assumir a funcionalidade de um neurônio morto.

Acontece principalmente na infância e adolescência, mas acontece em todas as fases da vida em menores
escalas.
12/09/2022
TRONCO ENCEFÁLICO
É responsável pelo nosso estado de vigília, ou seja, nos mantém acordados
Existem muitos neurônios que começam no tronco encefálico e vão até

o córtex cerebral., esses neurônios têm a função de aumentar a
atividade no córtex cerebral. Na ausência desses neurônios, o indivíduo
é incapaz de se manter acordado.  SARA (Sistema Ativador Reticular
Ascendente)  responsável pela vigília e por processos conscientes
Em alguns casos de epilepsia o tronco encefálico é afetado, portanto, há

casos em que algumas pessoas desmaiam, perdem atividade no SARA e assim
não retém a lembrança do que aconteceu durante a crise epiléptica.
12/09/2022
NEURÔNIO MULTIPOLAR
O Núcleo do neurônio guarda material genético (DNA). E toda

célula tem seu núcleo.
Cada neurônio carregado com seu DNA irá produzir seus

neurotransmissores. Essa produção acontece no corpo
celular e eles são empacotados nas vesículas.
Há células que vão produzir para esse neurônio a

bainha de mielina, uma célula adiposa, cujo a função
é propagar a aceleração do estímulo elétrico.
12/09/2022
CÉLULAS DA GLIA (significa cola)
São células de apoio, elas são mais numerosas que os neurônios, existem cerca de 10 células da glia para
cada neurônio no SNC. No entanto, por ter um tamanho reduzido, ocupam aproximadamente a metade
do volume do tecido nervoso.
ATIVIDADE - 05/09/2022
1. Por que a suposição de que utilizamos apenas 10% do nosso cérebro está errada? O que acontece com um neurônio que
não é utilizado?  Porque constantemente usamos todos os nossos recursos neurobiológicos, o cérebro, órgão que
consome uma grande energia de nosso corpo, está em atividade o tempo todo. O que podem ocorrer são as podas neurais,
ou seja, quando biologicamente neurônios que não têm utilidade para o nosso repertório bio-psico-motor, são descartados
para não consumir a energia de neurônios considerados úteis.
2. O que Willian James quis dizer com a frase “a maioria de nós não utiliza o potencial mental?  A frase foi dita como uma
provocação e, assim, na verdade nós acabamos utilizando 10% do nosso potencial de aprendizagem, mas isso se dá por conta
das nossas interações com o meio/ambiente, isto é, aquilo que julgamos como interessante, relevante, importante, divertido
ou lúdico tem maiores chances de interagirem com o hipocampo e, portanto, tornarem-se memórias cristalizadas.
3. Qual região do SNC pode ser considerada a responsável pela alta capacidade cognitiva dos seres humanos?  Lobo
frontal (córtex pré-frontal)
4. Por que a maioria das ações encefálicas acontecem de forma inconsciente?  Tudo o que temos consciência de nosso
corpo é integrado pelo córtex cerebral. E tudo o que não temos percepção consciente, ou seja, o subconsciente é a nível
subcortical, abaixo do córtex. Só temos consciência daquilo que ascende para o córtex. Por isso, a maioria das coisas que
acontecem em nosso corpo não temos a percepção consciente. A intenção dessa atividade é economizar energia do cérebro e
não sobrecarrega-lo.
Link: https://www.youtube.com/watch?v=uc0dMuKnKPY
AULA 5 – BIOELETROGÊNESE
(NEUROFARMACOLOGIA)
12/09/2022
Toda sinapse é unidirecional.

AULA 5 – BIOELETROGÊNESE (NEUROFARMACOLOGIA)
12/09/2022
Sinapses podem ser:
Excitatória: pré-sináptico mandou um sinal para o pós-sináptico para aumentar a sua atividade
Inibitória: o neurônio pré-sináptico mandou um sinal para que o pós-sináptico reduzisse sua atividade
Muitos psicofármacos agem nas sinapses inibitórias,

pois é assim que as pessoas conseguem se acalmar.
12/09/2022
AULA 5 – BIOELETROGÊNESE (NEUROFARMACOLOGIA) Epinefrina = adrenalina
12/09/2022
Norapinefrina = noradrenalina
Adrenalina – Sistema nervoso

autônomo simpático  luta ou
fuga
Noradrenalina – na periferia e
no SNC. Importante para a
concentração no Cortex PF.
Serotonina – integração do humor
Aceticolina – no SNC é importante

para aprendizado, memória. No
caso de Alzheimer a pessoa tem
redução de Nts colinérgicos.
GABA- principal NT inibitório do

SNC.
Glutamato – principal NT
excitatório do SNC.
12/09/2022
12/09/2022
Difusão simples – passagem por aberturas da membrana ou

espaço entre as moléculas.
PASSAGEM DO SAL DO MEIO MAIS CONCENTRADO

PARA O MEIO MENOS CONCENTRADO
A FAVOR DO SEU EQUILÍRIO
A FAVOR DO SEU GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO
TENDÊNCIA INATA
NATURAL
QUE NÃO ENVOLVE GASTO ENERGÉTICO
Se há muito sal no meio intracelular a tendência natural

é que esse sal saia, pois nosso corpo está sempre em
busca da homeostase.
TRANSPORTE ATIVO = CONTRA O EQUILÍBRIO

CONTRA O GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO
SEMPRE
REQUER ENERGIA = ATP
12/09/2022
Quando um Sal Mineral tem carga energia positiva ou

negativa, chamamos de Íon.
Bomba de Na e K (transformadora), que usa ATPase, proteína

que funciona a base de ATP.
Código esparso = cerca de 16% dos neurônios funcionando a

depender da atividade
12/09/2022
Entrada de Na = transporte passivo

Saída de K = transporte ativo
A bomba Na K age como um desequilibrador

iônico da entrada e saída de Na e K e assim manter
o neurônio em repouso.
A bomba, deixa o meio intracelular ativo.
Temos mias íons positivos do lado de fora do que

do lado de dentro. O lado de dentro, graças a bomba
é menos positivo.
O meio intracelular é negativo do lado de dentro,

em relação ao lado de fora = está em repouso
NEURÔNIO NEGATIVO = REPOUSO

NEURÔNIO TER ATIVIDADE = POSITIVO
12/09/2022
Há alta concentração de Na do lado de fora e muito

K para o ladro de dentro, da membrana.
A bomba está sempre mandando 3 Na+ pra fora

enquanto manda apenas 2 k+ para dentro.
Todo transporte ativo necessita de ATP (energia).
No meio extracelular = carga positiva

No meio intracelular = carga negativa
Mesmo um neurônio estando em repouso, ele ainda

precisa de energia. Ele está em potencial de repouso.
12/09/2022
Para que um neurônio possa ficar com uma carga positiva,
precisará de glutamato, aumentando a permeabilidade
do Na, permitindo muito mais sódio entrar. Abrindo os
canais de sódio.
POTENCIAL DE AÇÃO
1 - Abertura de canais de Na+  a bomba continua

funcionando durante o potencial de ação, apesar de
sua ação não conseguir conter a entrada de Na.
2 – Entra sódio o suficiente para se atingir (-50) o limiar,
limite mínimo do potencial de membrana para que o
neurônio tenha o potencial de ação.
3- Despolarização: carga positiva (dentro do neurônio
entrou tanto sódio que ficou positivo)
4- Fecham-se canais de sódio para a entrada massiva de Na
5- Abrem-se canais de K+  os canais de potássio são mais lentos para se abrirem.
6 – Muito K dentro e pouco K fora  saída massiva de K+  o neurônio começa a perder carga positiva
7- Repolarização – o neurônio volta a ficar em repouso, volta a ficar polarizado
AULA 5 – BIOELETROGÊNESE (NEUROFARMACOLOGIA) 19/09/2022
19/09/2022
Os anestésicos locais bloqueiam os canais de sódio em neurônios sensitivos. Se não entra sódio, não tem a
ativação desse neurônio.
O anestésico geral dificulta que o potencial de ação chegue ao limiar.
No terminal axônico há canais dependentes de voltagem e esses canais só se abrem quando chega
corrente elétrica no terminal axônico.  Abriram-se os canais de Cálcio que irão fazer a liberação
dos neurotransmissores na fenda (exocitose).
Há drogas que dificultam aberturas de canais de

cálcio, tipo o álcool.
AULA 5 – BIOELETROGÊNESE (NEUROFARMACOLOGIA) 19/09/2022
19/09/2022
19/09/2022
Como meu neurônio diferencia a intensidade de estímulo?
O potencial de ação vai de -70 até +30 (tendo a mesma amplitude).
Quando a quantidade de disparos dentro de um axônio é maior, haverá maior liberação de Nts. E se tiver
um disparo menor, haverá menos Nts.
Uma convulsão é um excesso de disparos de Nts motores por um certo tempo.

O medicamento que irá agir sobre isso, diminuíra a entrada de sódio.
Inibem a abertura de canais de sódio.
19/09/2022
AS SINAPSES PODEM SER EXCITATÓRIAS OU INIBITÓRIAS
Em alguns casos, a alteração torna a célula alvo mais propensa a disparar seu próprio potencial de ação.
Neste caso, a mudança no potencial de membrana é chamada de potencial excitatório póssináptico, ou
PEPS.
Cloro (único íon negativo)

Cloreto = cloro negativo
Nts inibitório (tipo GABA) abre canais de cloreto (cloro negativo),

entra cloreto pro neurônio que já estava negativa (-70), reduz
ainda mais o potencial de ação.  AFASTA O POTENCIAL DE
MEBRANA DO LIMIAR, É MAIS NEGATIVO QUE O REPOUSO
19/09/2022
A ATIVIDADE DOS NEUROTRANSMISSORES É RAPIDAMENTE FINALIZADA
Pelas seguintes vias (acontecem simultaneamente, mesmo no caso de impedir 1 dessas 3 formas):
• O neurotransmissor simplesmente se difunde ou é removido por células gliais e sai da fenda sináptica e
depois ele será degradado.
• Podem ser inativados/degradados por enzimas (proteína com propriedade de transformar moléculas).
Caso queira-se deixar um Nt maior tempo na fenda sináptica, pode-se utilizar um fármaco que impede a
degradação enzimática. Cada neurotransmissor vai ter a sua enzima específica.
• Pode ser devolvido para a célula pré-sináptica (recaptação).

Algumas proteínas recaptam o Nt e jogam ele de volta para
o botão pré-sináptico.  INIBIÇÃO DA RECAPTAÇÃO DO NT =
IMPEDIR O RECOLHIMENTO, OU SEJA, IMPDIR A VOLTA PARA
O AXÔNIO PRE SINÁPTICO, OU SEJA, MAIS TEMPO NA FENDA,
MAIOR SERÁ A ATIVIDADE DAQUELE NT
19/09/2022
ATIVIDADE - 19/09/2022 ELÉTRICA
I QUÍMIC
N FEN
I ENTRA
B P S
BOMBA
I E L É T R I C A
T N É Í
T EXCITATÓR
Ó D
R R S A S
Q U Í M I C A I I
A D N D N
A A F E N D A INIBITÓR
E N T R A D A D E C A P P
D T K S PRÉ-SINÁPTIC
B O M B A N A E K I E SAÍDA
C
ENTRA
N O
E X C I T A T Ó R I A SINAPSE
AULA 6 – DEPRESSÃO E
ANTIDEPRESSIVOS
26/09/2022
Transtornos depressivos (ou transtornos mentais em geral): a pessoa tem uma alteração no encéfalo
Etiologia: de 30 a 40% é herda genes associados a

depressão;
-75% dos casos tem a suscetibilidade genética + fator
ambiental estressante (depressão reativa);
Esse estresse crônico e excessivo = excesso de cortisol.
- Em 25% dos casos é endógeno (sem fator desencadeante
óbvio).
REGIÕES AFETADAS
Córtex pré-frontal: Redução de Nts no córtex
pré-frontal e encolhimento (morte de neurônios)
Hipocampo: Redução de Nts no córtex hipocamepo
e encolhimento (morte de neurônios)
AULA 6 – DEPRESSÃO E ANTIDEPRESSIVOS
26/09/2022
HIPOCAMPO  no hipocampo, havendo essa morte neuronal, começam haver os primeiros sintomas
depressivos, como a perda de memória.
O excesso de hormônio cortisol no corpo induz em morte neuronal em áreas que ajudam a regular a
liberação de cortisol no organismo, e isso faz com que haja ainda mais cortisol no organismo.
PRINCIPAIS NEUROTRANSMISSORES  MONOAMINAS 

Noradrenalina (noraepinefrina ou NE), setoronina (5HT) e
dopamina (DA)  são derivados de 1 aminoáxido
No pré-frontal e no hipocampo, os 3 NTs juntos estão associados

à cognição e humor, de maneira que, além das pessoas com
depressão terem morte de neurônios no pré-frontal e
hipocampo, ainda há uma forte redução desses 3 NTs,
causando principalmente a disforia (humor intensamente
triste), anedonia, isolamento social, autoestima baixa.
Se essa é a explicação biológica, os medicamentos vão tentar

aumentar esses 3 neurotransmissores.
26/09/2022
SEROTONINA -> para ser produzida, precisa do aminoácido triptofano, há pessoas que não tem uma
microbiota adequada e não conseguem reter de maneira
correta. Mas se a pessoa não tem uma dieta com
triptofano regulado, podem ter efeitos depressivos.
26/09/2022
MECANISMOS NEUROENDRÓCRINOS
-> Porque ocorre a depressão?

- Excesso de cortisol
No diencéfalo há o hipotálamo (estrutura do cérebro) que detecta situações

de estresse (quando você precisa de mais energia, ex: uma briga) liberando
maior quantidade de cortisol.
Quando sob estresse, o hipotálamo produz CRH e libera num vaso

sanguíneo na adeno-hipófise, quando chega nessa região ela irá produzir
outro hormônio, o ACTH (ele cai no sangue e tem um alvo distante, atuando
nas glândulas adrenais ou supra renais, produzindo cortisol)
A hiperatividade do eixo HPA ou HHA favorece a superprodução

de cortisol.  Quanto mais monoaminas, menor a produção
de cortisol. As pessoas depressivas tem redução dessas
monoaminas, favorecendo a produção excessiva de cortisol.
É difícil a pessoa conseguir sair desse estado sozinha.
26/09/2022
MECANISMOS NEUROENDRÓCRINOS
Numa tristeza comum a tendência é passar, tem uma baixa temporária de monoaminas, mas na
depressão a tendência é piorar.
Excitoxicidade: aumento de cortisol, induzindo aumento de glutamato – excesso de glutamato intensifica

morte neuronal.
Neste esquema vemos que o hipocampo ajuda a regular o cortisol no

organismo, no caso de quando há excesso de cortisol, ele causa morte
neuronal no hipocampo, reduzindo ainda mais a capacidade de regulação.
Imunossupressão: imunidade baixa (matar corticoides estranhos),

no caso de órgãos transplantados a pessoa tem bastante imunossupressão.
26/09/2022
BNDF É UMA PROTEÍNA (FATOR NEUROTÓFICO DERIVADO DO CÉREBRO)
Ela estimula nascimento de novos
neurônios no hipocampo e protege
neurônios contra a morte.
Os antidepressivos vão aumentar as

monoaminas e vão estimular essa
proteína no cérebro inteiro,
principalmente no hipocampo,
para ajudar o hipocampo a frear o AUMENTO
excesso de cortisol.
A atividade física também aumenta REDUÇÃO

BNDF no cérebro todo, quando é
voluntária e lúdica o aumento é
maior, quando forçado é menor.
Apoptóse = morte
26/09/2022
FÁRMACOS ANTIDEPRESSIVOS
➢ INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS);

➢ ANTIDEPRESSIVOS TRICICLICOS (ADTs)
➢ INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE (iMAO)
Um medicamento antidepressivo não aumenta atividade cerebral, ele vai aumentar o humor.
Depressão = redução do humor.

Antidepressivo = não permitir a redução do humor.
26/09/2022
INIBIDOR SELETIVO DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA - ISRS
Uma dessas formas dessa 5ht sair

da fenda sináptica, é a receptação
voltando para a vesícula sináptica.
O ISRS bloqueia essa volta do NT

para o botão pré-sináptico,
deixando mais 5ht disponível.
Tolerância, quando os receptores

pós-sinápticos diminuem devido
ao mecanismo de downregulation.
As proteínas que fazem a receptação

podem aumentar e ao longo do
tempo haver a tolerância.
26/09/2022
INIBIDOR SELETIVO DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA - ISRS
Os ISRS são os mais utilizados dentre todos os outros

tipos de antidepressivos.
Eles têm baixa taxa de dependência.
Alguns antidepressivos também estimulam a atividade

da melatonina, pois o excesso de cortisol causa insônia.
O cérebro fica muito ativado quando a pessoa tem
depressão. Portanto, alguns antidepressivos tem
aomelatina que é um agonista da melatonina e também
estimulam o aumento de BNDF.
26/09/2022
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS - ADTS
Usados quando o caso de depressão é um

pouco mais severo, eles atuam tanto na
inibição da receptação de 5ht como da
noradrenalina. Eles são não seletivos, como
no exemplo anterior.
Existem inibidores tetracpiclicos, que

inibem a receptação de 5ht, NA e dopamina.
26/09/2022
INIBIDORES DA MONOAMINOXIDADE - IMAO
Eles bloqueam ou reduzem a redução de 5ht eliminando

enzimas que fazem a degradaçãode 5ht, as
MONOAMINOXIDASES.
Medicamento = Inibidor da Monoaminoxidade
Monoaminoxidade = enzima que degrada 5ht
Muita serotonina no cérebro pode causa CRISE HIPER

SEROTONINÉGICA, responsável por alucinações.
26/09/2022
MAO do tipo B – degrada a dopamina  inibidores de MAO tipo B reduzem a degradação de dopamina.
Alimentos fermentados têm uma substância chamada TIRAMINA que estimula uma redução dos
tamanhos da vasoconstrição. Apenas quando há vasoconstrição acontece o aumento da pressão arterial.
Sendo assim, quando se consome esses alimentos fermentados, não haverá aumento da PA, pois a MAO
vai degradar a TIRAMINA.
26/09/2022
Porém, se o paciente estiver tomando um medicamento que inibe a MAO, ai haverá o aumento tanto do
5ht, como da TIRAMINA e aí sim havendo aumento da pressão arterial, tendo a crise hipertensiva.
Se o paciente for hipertensivo, o médico não deve prescrever

esse inibidor da MAO, caso seja prescrito, ele deve evitar o
consumo de alimentos fermentados, evitando a crise do queijo,
uma crise hipertensiva.
26/09/2022
ANTIDEPRESSIVOS
TEMPO DE LATÊNCIA: Todos antidepressivos apresentam um tempo de latência: demoram pra surtir
efeito (entre duas a 3 semanas).  Quando o paciente toma um antidepressivo já há um aumento das
monoaminas no organismo, mas esse não é o único fator que depende para ter o efeito no
comportamento, pois depende de toda uma readaptação cerebral. O efeito bioquímico é quase imediato
(2 a 3h após ingestão), mas a melhora comportamental vai de 2 a 3 semanas.
POTENCIAL SUICIDA NAS PRIMEIRAS SEMANAS: ocorre a ideação suicida nas primeiras semanas de uso
do antidepressivo, principalmente em adolescentes. Depois do tempo de latência o potencial suicida
tende a desaparecer.
Outra forma de tratar depressão: Terapia de estimulação cerebral

26/09/2022
26/09/2022 - ATIVIDADE
1) Qual a relação do cortisol e glutamato nos quadros depressivos?  Desregulação no eixo HPA causa
um excesso de cortisol, fazendo com que o cortisol em excesso mate neurônios no sist. Límbico
responsáveis por manter um equilíbrio no humor. Além disso há o processo de Excitoxicidade, por conta
do aumento de cortisol, há aumento de glutamato – excesso de glutamato também intensifica morte
neuronal.
2) Cláudia perdeu a mãe e Fernanda perdeu uma filha devido um deslizamento de terra na comunidade
em que moravam. Durante 6 meses as duas foram acompanhadas pelo mesmo psicólogo. Devido ao
acontecimento, Claudia desenvolveu comportamento depressivo e foi diagnosticada com TDM. No
entanto, Fernanda passou pelo processo terapêutico com êxito, diz que sente falta da filha e sofre por ela
não estar mais aqui, mas demonstra uma superação ao luto e não foi diagnosticada com TDM. Explique a
causa provável do porque Cláudia desenvolveu TDM e Fernanda não.  É possível que pelo nível de
estresse causado pelo trauma, no organismo de Cláudia houve um comprometimento com o eixo HPA,
sendo assim, o processo de tristeza é intensificado por questões orgânicas, como a baixa de monoaminas
e também a excitoxidade. Ainda assim, é necessário avaliar histórico de vida de ambas, pois Cláudia pode
ter tido outros fatores envolvidos (como pré-disposição genética ou até mesmo outros casos de estresse
crônico que podem, juntamente com este trauma, ter levado a desenvolver um quadro de TDM.
3) Explique o que é a reação do queijo.  Caso um indivíduo esteja fazendo o uso de algum medicamento
de ação inibidora da monoaminoxidade – IMAO, haverá o aumento do 5ht no organismo, mas também da
TIRAMINA (que estimula uma redução dos tamanhos da vasoconstrição) e aí sim havendo aumento da
pressão arterial, tendo a crise hipertensiva.
4) Quais os principais neurotransmissores envolvidos no quadro depressivo?  Monoaminas

(Noradrenalina, Serotonina e Dopamina).
5) O medicamento chamado fluoxetina pertence a uma classe de antidepressivos chamada Inibidores

Seletivos de Recaptação de Serotonina (ISRS). Qual seu mecanismo de ação?  O ISRS bloqueia a volta
em massa do neurotransmissor para o botão pré-sináptico, deixando mais 5ht disponível na fenda
sináptica.
AULA 7 – ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
03/10/2022
A PROVA CAI ATÉ ESTE CONTEÚDO.
ANSIOLÍTICOS: fármacos para tratar a ansiedade (lítico = lise – no grego = quebra)  calmante
HIPNÓTICOS: fármacos para tratar a insônia  sedativo
Os mais famosos são os Benzoadiazipinicos e barbitúricos
Insônia e ansiedade estão envolvidos com excesso de atividade

neuronal. Uma pode ser uma comorbidade da outra, podendo
haver a excitoxicidade, mas a principal causa é a redução da produção
de GABA no sistema nervoso central, principal NT inibitório,
contribuindo para uma maior excitação neuronal.
Se no cérebro está faltando GABA, basicamente os fármacos,

atuam como potencializadores de GABA, aumentando a atividade
GABAérgica.
03/10/2022
Potencializadores de GABA: barbitúricos e benzodiazepínicos
Sempre que um medicamento aumenta a produção de GABA, há redução da atividade neuronal. Esses
medicamentos são depressores do SNC ou depressores da atividade neuronal/cerebral.
Depressão respiratória: se há a mistura de BZD com o álcool há uma hiper redução de atividade
neuroanal, inclusive diminuindo os neurônios responsáveis pela respiração no tronco encefálico
Há BZDs que ajudam no tratamento da ansiedade, a pessoa toma de manhã, porém não sente tanto a o
impacto sedativo. No entanto, os BZDs que tratam insônia já aumentam mais a produção de GABA,
havendo mais depressão de neurônios e ajudando a pessoa a pegar no sono.
03/10/2022
ANSIEDADE (sintoma comum, todos temos em algum nível)  MEDO (todo tipo
de ansiedade envolve algum tipo de medo)
O medo aumenta a produção de cortisol através da glândula suprarrenal, n

o entanto, também há liberação de adrenalina (neurohormônio). Esta glândula
está na região periférica, ai esse neurônio modificado que está na glândula,
acaba liberando o neurohormônio no sangue.
REAÇÕES FÍSICAS AO MEDO (ADRENALINA)
Aumento da frequência cardíaca

Aumento do estado de alerta
Alterações na Frequência Respiratória
Sudorese
As amigdalas ficam nos lobos temporais, então

os efeitos psicológicos de medo e a ansiedade
são causados pela ativação dessas amigdalas. Elas têm uma função protetora (perigo, fuga).
03/10/2022
TRANSTORNO DE ANSIEDADE
Estado de medo constante, preocupação ou pavor, sem uma causa específica ou desproporcionais com a
situação, há prejuízo funcional, pois a pessoa tem todos os efeitos físicos da ansiedade e também uma
hiper ativação das amigdalas.
TAG: hiper ativação das amigdalas, desregula o eixo HPA, aumentando o cortisol no
corpo. Havendo a liberação em excesso do cortisol, também ocorrem mortes neuronais
no hipocampo, desregulando ainda mais o eixo HPA podendo levar a pessoa à depressão.
LABIRINTO EM CRUZ ELEVADO
Estrutura de 4 braços, elevado a 50 cm do chão. Dois braços possuem paredes,

sendo chamados de “braços fechados”. Dois braços não possuem paredes, sendo
chamados de “braços abertos”;
• O labirinto é acoplado a um software que determina o tempo que o animal permanece

em cada braço, além da frequência com a qual ele entra nos braços abetos e fechados
03/10/2022
LABIRINTO EM CRUZ ELEVADO
No experimento, ratinhos são expostos a uma SUBSTÂNCIA ANSIOGÊNICA,

que causa a ansiedade e AUMENTA A ATIVIDADE NEURONAL
ANSIEDADE: INBIÇÃO COMPORTAMENTAL (MEDO)  o rato só fica

nos braços fechados.
PRINCIPAIS NEUROTRANSMISSORES: GABA E SEROTONINA
PRINCIPAIS ANSIOLÍTICOS E POTENCIALIZADORES DE GABA:

REDUZEM INBIÇÃO COMPORTAMENTAL (MEDO)
ANTIDEPRESSIVOS TAMBÉM TRATAM ANSIEDADE  quando os ratos eram expostos a substâncias

antidepressivas, conseguiam ir para os braços abertos.
03/10/2022
FÁRMACOS PARA TRATAR A ANSIEDADE
• Antidepressivos
• Antagonistas (bloqueia receptores) dos receptores beta adrenégicos (ameniza sintomas físicos da
ansiedade)  bloqueiam os receptores da adrenalina (receptores adrenérgicos), a pessoa não terá os
sintomas físicos da ansiedade.
• Benzodiazepínicos.
FÁRMACOS PARA TRATAR A INSÔNIA
• Anti-histamínicos  antialérgico
• HISTAMINA – células que produzem a reação alérgica diante de uma substância estranha, expulsando.
O anti-histamínico bloqueia o receptor de histamina
• Benzodiazepínicos
03/10/2022
HISTAMINA
SARA – nos mantém em vigília.
Na periferia o anti-histamina trata a alergia
Se o anti-histamínico passar pela permeabilidade

seletiva, entrando na barreira hematoencefálica,
acaba tendo sonolência.
Agomelatina – agonista da melatonina, ativa os

receptores de melatonina.
É possível produzir a própria melatonina, pela glândula pineal.
Também é possível tomar melatonina exógena. Melatonina é um hormônio.

03/10/2022
BENZODIAZEPÍNICOS
O nome vem por conta da fórmula química  os BZDs têm Benzeno
O Zolpidem não tem o anel de benzeno, porém é um BZD

disfarçado/falso.
Os antidepressivos, de modo geral, aumentam a 5ht e na

glândula pineal a 5ht é convertida em melatonina durante
à noite. Muitos antidepressivos também possuem na sua
fórmula a agomelatina (antagonista da melatonina).
BZDs principalmente ansiolíticos: efeito principal de acalmar,

tem um efeito de ação mais longo, podendo chegar a 24h
BZDs principalmente hipnótico: efeito maior de sedação, com maior tempo de ação  dormir à noite
A diferença entre esses dois são o tempo de ação

03/10/2022
03/10/2022
BENZODIAZEPÍNICOS
Alguns BZDs também são usados como relaxante muscular, pois há redução da atividade do neurônio
motor.
GABA – induz a entrada de cloreto, vai

fazer ficar mais negativo, havendo uma
hiperpolarização, deixando ainda mais
distante do limiar de potencial de ação.
03/10/2022
BENZODIAZEPÍNICOS
Numa sinapse há o pré-sináptico e o pós-sináptico (cujo possui os receptores)
Pós-sináptico com receptor de GABA (é uma proteína com 5 subunidades:

2 subunidades alpha, 2 subunidades beta e uma gama) 
O GABA vai se ligar entre os sítios alpha e beta
Quando chega GABA no receptor, há uma

interação entre os sítios e depois há uma
abertura do canal de cloreto.
O BZD potencializa a atividade de GABA

aumentando a entrada de cloreto para dentro
do neurônio, ficando ainda mais negativo. Com
BZD pode chegar a -90, dificultando ainda
mais o neurônio de ser ativado 
O sítio do BZD é diferente do GABA, estando

entre alpha e gama
03/10/2022
03/10/2022
BENZODIAZEPÍNICOS
O que faz um BZD ansiolítico: existem subtipos diferentes de

receptor GABA e há subtipos desses subtipos.
Se o BZD tiver mais afinidade com subtipo de receptor

GABA Alfa 1 vai ter um efeito principalmente (mas não
exclusivamente) sedativo, (Alfa 2 e 3 – Ansiolítico),
(Alfa 5 – amnésia)
Quando o BZD tem muita afinidade com um subtipo com subtipo

Alfa 5, pode causar amnésia.  BZD Rohipnol (boa noite cinderela).
Pode ser usado clinicamente em caso de estresse pós-traumático, ainda mais DIFERENÇA ENTRE OS BZDs
em casos de mulheres estupradas, que ao tomarem o quanto antes após o ocorrido,
pode gerar amnésia do ocorrido e diminuir as lembranças do estupro.
A amnésia pode ser causada tanto pela afinidade do BZD com Alfa 5, tanto como
por uma questão do BZD não proporcionar um sono de qualidade, fazendo
com que haja prejuízos na memória.
03/10/2022
BENZODIAZEPÍNICOS
EFEITOS ADVERSOS COMUNS
- Ressaca: o metabólito fica ativo no organismo, deixando a pessoa

ainda com resquícios durante o dia.
- Incoordenação motora
- Sonolência
- Dificuldade de concentração
- Amnésia
- Confusçao
- Delírios
- Efeitos eufóricos (pois há ativação de via de recompensa, liberando dopamina no accumbens e levando
ao abuso da substância).
- Dependência
- Abstinência
03/10/2022
BENZODIAZEPÍNICOS
Flumazenil é um antagonista do BZD, que pode ser utilizado se consumida uma

grande quantidade de BZD ou então até mesmo quando se mistura o BZD com álcool.
Os BZDs atrapalham a fase REM do sono, se tirado abruptamente, haverá um REM

rebote, a pessoa irá sonhar muito e pode acordar muito durante a noite.
Pessoas idosas, naturalmente, produzem menos melatonina.

10/10/2022
FASES DO SONO – ELETROENCEFALOGRAMA (EEG)
Aparelho que captura a atividade elétrica cerebral.
Conforme a a atividade neuronal, vão se formando Estado de vigília – padrão de onda dessincronizada.
Possui baixa amplitude e alta frequência. É uma onda
ondas no software e o profissional consegue beta. Muitos neurônios fazendo muitas sinpases
interpretar essas ondas.
Quando uma pessoa está dormindo existe um

padrão dessas ondas.
Polissonografia: exame o qual avalia o o sono

do paciente.
10/10/2022
ELETRO ELETROMIOGRAMA -
OCULOGRAMA ATIVIDADE MUSCULAR Estado de vigília – padrão de onda dessincronizada. Possui baixa
amplitude e alta frequência. É uma onda beta. Muitos neurônios
fazendo muitas sinapses
Alfa – pessoa está quase dormindo. Sono mais leve em que se acorda mais fácil.
Depois a amplitude vai ficando maior.
O estágio 2 dura de 10 a 20 minutos.
Os estágios 3 e 4 são chamados de sono profundo. SOL (sono de ondas lentas)

– quanto temos, necessariamente, os ritmos mais lentos. Tem alta amplitude e
baixa frequência. É neste estágio que, geralmente, acontecem os episódios de
sonambulismo. Os neurônios do córtex cerebral não estão muito ativos, ou seja,
a consciência está rebaixada, mas ainda não sonhamos.
SONO REM = Sono paradoxal (uma coisa que é posta a outra), pelo
eletroencefalograma, o ritmo é muito parecido ou igual ao sono beta. Há muita
atividade cerebral, parecido com a vigília. É durante o REM que acontecem
processos de memória e aprendizagem. Acontece neuroplasticidade de forma
geral e limpeza de sinapses que não são importantes para você. Há movimento
rápido dos olhos. No sono REM há um grande relaxamento muscular, inclusive
no maceter, por isso muitas pessoas dormem de boca aberta.
O REM dura em média de 40 min. Ao longo do período noturno, podem haver 6

ciclos do sono.
10/10/2022
FASES DO SONO – ELETROENCEFALOGRAMA (EEG)
Durante o dia podemos ter um ou outro episódio de sono REM, porém o sono nunca será tão reparador
como o da noite onde produzimos a melatonina.
Uma boa produção de melatonina ajuda a manter um bom ciclo do sono.
Os BZDs produzem apenas maior quantidade de GABA, mas não a melatonina e nem os mecanismos
necessários para um sono de qualidade.
10/10/2022
HIPNOGRAMA
Distribuição das fases do sono. Quem produz esse tipo de sono é a melatonina.
Sono farmacológico: quando tiver maior liberação de GABA no organismo, porém não terá essa mesma estrutura.
Não tra uma recuperação física muito boa, nem uma recuperação metabólica muito boa e nem uma reparação
física muito boa. Além disso, durante à noite, onde se constituem processos de memória, quem tem sono
farmacológico também terá alterações na memória.
Há ervas medicinais que acalmam e algumas que ajudam na

produção de GABA.
O uso de melatonina não atrapalha na produção natural.

ESTUDO DE CASO
Senhor B., um homem de 75 anos de idade, está apresentando problemas para dormir. Lembra então que
a sua irmã está tomando um benzodiazepínico sob prescrição médica, para controlar suas crises de
ansiedade, e que os benzodiazepínicos também são algumas vezes prescritos como hipnóticos. Decide
tomar alguns comprimidos com uma certa quantidade de álcool para ajudá-lo a relaxar e dormir. Pouco
tempo depois, o Senhor B. é levado às pressas ao departamento de emergência quando a irmã percebe
que ele praticamente não apresenta nenhuma reação. Ao ser examinado, observa-se uma dificuldade em
despertar o paciente. A frequência respiratória também está diminuída.
PERGUNTAS:
1. Os benzodiazepínicos atuam para controlar as crises de ansiedade e induzir sono. Qual o mecanismo
de ação para produção desses efeitos?  Basicamente esses fármacos, atuam como potencializadores de
GABA, aumentando a atividade GABAérgica. O BZD vai induzir a entrada de cloreto e fazer o neurônio ficar
mais negativo, havendo uma hiperpolarização, deixando ainda mais distante do limiar de potencial de
ação. Sendo assim, o GABA que está na fenda fica mais potente.
ESTUDO DE CASO
2. Qual a interação entre os BZD e etanol que resulta em profunda depressão do SNC?  Alta depressão
respiratória, os BZDs interagem com diversos neurônios, inclusive os respiratórios no tronco encefálico,
diminuindo sua atividade. Podendo até levar a morte do paciente
3. Qual outro tipo de fármaco, além de BZDs, também podem ser usados para tratar ansiedade? Quais
as vantagens?  Os antidepressivos, que além de não causarem dependência, têm um tempo de latência
maior, trazendo menos prejuízos para o organismo de forma geral. Também podem ser usados
antagonistas
4. Como a idade do paciente afeta o grau de depressão do SNC causada pelo BZD?  Levando em
consideração que idosos apresentam redução da função hepática, medicamentos e substâncias (como
neste caso o álcool) administrados por via oral, nestes indivíduos, apresentariam maior
biodisponibilidade, ainda que haja uma redução em 30% da absorção de um medicamento. Pela condição
da redução de função o fígado não fará uma boa degradação das substâncias ingeridas. As altas doses
ingeridas pela automedicação com o uso associado ao álcool além de estarem em desacordo com a
posologia correta para a idade do paciente, também trazem riscos de morte pela elevada depressão de
neurônios respiratórios.
AULA 8 – PSICOSE E FÁRMACOS ANTIPISSICÓTICOS
24/10/2022
Esquizofrenia: interfere em vis anatômicas diferentes
Fármacos antipsicóticos: deixam consequências mais severas do que benzodiazipinicos.

Possuem efeitos iatrogênicos, ou seja, causam uma doença, como o Parkinson, por exemplo.
PSICOSE: sempre quando o indíviduo não consegue separar o que é real do que é imaginário, confunde
ilusão com relaidade;.
• Há psicoses que podem ocorrer em infecções urinárias.

• Algumas pessoas têm febre e alucinam, é um tipo de psicose;
• Na fase da mania do Transtorno Bipolar, é possível que ocorram
• Também alucinações, outro tipo de psicose.
O principal/mais comum transtorno que cause psicose é

a ESQUIZOFRENIA.
Transtorno depressivo e de ansiedade não estão ligadas à desordem/

desequilíbrio do pensamento.
24/10/2022
Etiologia da Esquizofrenia: está associada com genes que são engatilhados com fatores ambientes. (A
pessoa já nasce com uma vulnerabilidade genética herdada, quanto maior o grau de parentesco, maior a
possibilidade de haver a esquizofrenia. Tais genes podem ficar silenciados, mas podem ser expressos
mediante alguns fatores ambientais: (1) eventos estressores – muita liberação de cortisol no corpo; (2)
drogas de abuso, principalmente a maconha, mais associada ao gatilho da esquizofrenia).  na maioria dos
casos a esquixofrenia se manifesta por volta dos 18 anos de idade.
PRINCIPAIS SINTOMAS DA ESQUIZOFRENIA: perda de contato com a realidade  Alucinações X Delírios
• Alucinações: experiências sensoriais reais baseadas em coisas irreais. Pode ser visual, auditiva, tátil,
olfativa, gustativa. (Documentário: Ouvidores de vozes)
• Delírio: interpretação distorcida da realidade (não envolve nossos sentidos) Ex: perseguição e
megalomania.
SINTOMAS POSITIVOS sintomas que aparecem/ficam mais evidentes nas pessoas com esquizofrenia
Delírios, alucinações, exageros na linguagem e na comunicação, comportamento, principalmente motor,

desorganizado.
24/10/2022
SINTOMAS NEGATIVOS sintomas que diminuem/somem/ficam menos evidentes nas pessoas com
esquizofrenia
Embotamento afetivo (redução de afeto/sociabilidade), alogia (redução de lógica), avolição (redução da

motivação), anedonia (redução do prazer), prejuízo de atenção. Existe até um comportamento suicida
associado à esquizofrenia. Geralmente os sintomas negativos são negligenciados, pois tem-se que os
sintomas positivos são bem mais debilitantes.
Quando o antipsicótico age é apenas sobre os sintomas positivos. Um dos efeitos colaterais dos
antipsicóticos é piorar os sintomas negativos.
O tratamento com fármacos antipsicóticos e antidepressivos, em geral, não funcionam bem, pois o
antidepressivo estará agindo de maneira a aumentar o nível de dopamina que já está alto no cérebro de um
esquizofrênico, sendo assim, deve-se priorizar o antipsicótico.
24/10/2022
2 neurotransmissores associados à esquizofrenia  Dopamina e Glutamato
A dopamina, ao mesmo tempo que em uma região do cérebro está desregulada para mais, ao mesmo tempo
há outras regiões em que está desregulada para
menos.
No caso do glutamato, ele sempre estará desregulado

para menos.
24/10/2022
REGIÕES CEREBRAIS ASSOCIADAS
Mesencéfalo se comunica com áreas do sistema límbico e também

com áreas do córtex pré-frontal através de neurônios  área
temporal ventral tem uma população neural que se comunica com
o Accumbens (prazer) e a Amigdala (medo, raiva)  todas essas
estruturas pertencem ao sistema límbico e regulam as emoções.
HPÓTESE DOPAMINÉRGICA DA ESQUIZOFRENIA
MESENCÉFELO (tem via anatômica que se conecta a duas áreas do sistema

límbico)  essa via anatômica se chama via mesolímbica, sendo ela uma via
dopaminérgica, os neurônios que utilizam essa via, utilizam a dopamina como
neurotransmissor.
Essa dopamina na via mesolímbica vai trazer prazer, porém o excesso vai ser
responsável por delírios, alucinações, comportamentos desorganizados e outros
sintomas positivos da esquizofrenia.  VIA MESOLÍMBICA: do msensencéfalo ao
sistema límbico  Receptores de dopamina do tipo 2 (D 2)  Aumento da
atividade dopaminpergica  Sintomas positivos
24/10/2022
HPÓTESE DOPAMINÉRGICA DA ESQUIZOFRENIA
ÁREA TGMENTAL VENTRAL  tem uma via anatômica chamada mesocortical,

pois irá fazer a conexão do mesencéfalo com áreas do córtex frontal.
A dopamina nessas vias tem a função de sociabilidade, motivação, capacidade

de atenção e etc. Na esquizofrenia há uma redução de dopamina na via
Mesocortical.  associada ao sintomas negativos da esquizofrenia.
Do mesencéfalo ao córtex pré-frontal  Receptores de dopamina tipo 1 (D1) 

Redução de atividade dopaminérgica  sintomas negativos
24/10/2022
PSICOFÁRMACOS DA ESQUIZOFRENIA
Usam-se fármacos antagonistas, bloqueadores dos receptores

de dopamina do tipo 2. (D2)  antagonistas de D2: fármacos
que bloqueiam os receptores de dopamina do tipo 2 que estão
principalmente na via mesolímbica.
VIA NIGROESTRIATRAL  não está associada ao quadro de

esquizofrenia, mas é afetada pelas efeitos dos antipsicóticos.
Via muito estudada na doença de Parkinson.
Também é uma via dopaminérgica. Começa no mesencéfalo  tem uma

população neuronal diferente (substância negra/nigra) e se projeta para
uma região chamada corpo estriado (neurônios que ficam na base do
telencefalo, compondo núcleos da base).
Sua função é auxiliar na motricidade, para executar os movimentos de

forma rápida e precisa.
24/10/2022
VIA NIGROESTRIATRAL  quando há redução neuronal nessa via, seja por conta de morte neuronal ou então
por uma redução medicamentosa, os movimentos deixam de ser tão precisos ou organizados.
Quando uma pessoa toma um antipsicótico bloqueador de dopamina (antagonista do receptor de dopamina
D2), ele reduz a dopamina em todo o cérebro, causando um efeito iatrogênico (efeito motor adverso),
podendo desenvolver sintomas da doença de Parkinson.
Via Nigroestriatal  acontece por conta dos fármacos antipsicóticos  efeitos motores diversos  distonias
agudas (aparecem nas primeiras semanas e vão desaparecendo ou somem também quando é descontinuado
o uso)  pode haver a discinesia tardia (após o uso prolongado do medimcamentoe pode continuar mesmo
após a interrupção do uso do fármaco)  efeito iatrogênico
24/10/2022
Outro efeito colateral é a produção

de leite (seja em homens o
mulheres), no caso de homens há
pequenas glândulas mamárias que
podem acabar produzindo uma
quantidade reduzida de leite.
A dopamina bloqueia a prolactina

(responsável pela produção de leite),
ao tomar o antipsicótico vai deixar
de inibir a prolactina, não tendo esse
bloqueio, haverá produção de leite
nas vias mamárias (GALACTORRÉIA).
24/10/2022
EXISTES 2 TIPOS DE ANTIPSICÓTICOS:
1 - chamados de típicos ou de primeira geração.

2 – chamados de atípicos ou de segunda geração (com menores efeitos extrapiramidais, mas não são tão
eficazes com os sintomas positivos da esquizofrenia)
24/10/2022
Há 2 tipos de antipsicóticos atípicos.
TIPO 1 DE ANTIPSICÓTICO ATÍPICO

Agonista total de D2: induz à resposta máxima
do receptor.
Antagonista parcial do D2: ativa o receptor, mas

não muito.  Eu vou bloquear muito a dopamina,
mas depois vou aumentar um pouco para tentar
amenizar efeitos motores adversos e a galactorréia.
TIPO 2 DE ANTIPSICÓTICO ATÍPICO
Todos nossos neurônios se comunicam, os neurônios dopaminérgicos da via

nigroestriatal são modulados pela atividade serotoninérgica. (Atividade serotoninérgica
modula a atividade dopaminérgica em muitas vias no SNC.
 Quando há o bloqueio do receptor da serotonina (receptor 5HT2A) = aumento da dopamina

nigroestriatal.  Isso não reduz os efeitos antipsicoticos já que esse aumento de dopamina não acontece na
via mesolímbica (origem dos sintomas positivos)
24/10/2022
POR QUE ACONTECE A ALTERAÇÃO DOPAMINÉRGICA?

POR QUE EM UMA VIA ESTÁ EM EXCESSO E EM OUTRA
TEM REDUÇÃO?
Glutamato  Nt excitatório  quanto maior a quantidade de

glutamato, maior a atividade glutamatérgica no pós-sináptico.
Gaba  Nt inibitório  quanto maior a atividade do Nt gabaérgico,

menor será a ação do pós-sináptico.
ESQUIZOFRENIA: REDUÇÃO DE GLUTAMATO
A dopamina somente sofre a alteração por conta do glutamato,

Pois há uma redução de atividade glutamatérgica.
Na via mesocortical os neurônios

dopaminérgicos recebem
sinapses de neurônio glutamatérgicos.
24/10/2022
POR QUE ACONTECE A ALTERAÇÃO DOPAMINÉRGICA? POR QUE EM UMA VIA ESTÁ EM EXCESSO E EM
OUTRA TEM REDUÇÃO?
Na via mesolimbica os neurônios  pós sináptico de glutamato de neurônios gabaérgicos  vão fazer
sinapses com neurônios da via mesolímbica  deixa de inibir dopamina a via mesolímbica.
O glutamato, neste caso, vai diminuir a ação dos neurônios

gabaérgicos que não vão inibir a dopamina na via mesolimbica.
Na esquizofrenia há intensa morte de neurônios, não há como

aumentar a quantidade de atividade glutamatérgica sem causar
uma exitocicidade. E isso poderia intensificar ainda mais a
morte neuronal já existente.
24/10/2022
FECHAMENTO
Explique o mecanismo de ação dos medicamentos antipsicóticos típicos. Por que estes medicamentos
podem piorar os sintomas negativos?
R: São antagonistas dopaminérgicos, pois bloqueiam o receptor da dopamina (D2). Os sintomas negativos
são piorados pois o alvo farmacológico é a via mesolímbica, responsável pelos sintomas positivos do
transtorno, que está com excesso de dopamina. Como acontece uma redução da Dopamina, isso afeta a via
mesocortial, responsável pelos sintomas negativos e que já está com redução de dopamina.
Qual o principal efeito colateral dos antipsicóticos típicos? Explique.
R: São os efeitos motores adversos (sintomas/tremores de Parkinson). Distonias agudas e Discinesia tardia.
Ocorrem devido a morte dos neurônios nigroestriatal e também pela redução dopaminérgica, responsáveis
pela motricidade e precisão. Pode ser considerado um efeito iatrogênico.
AULA 9 – EPILEPSIA E ANTIEPILÉPTICOS
31/10/2022
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS SÃO USADOS CONJUNTAMENTE NO TRATAMENTO DA DEPRESSÃO.
A Epilepsia é comorbidade de vários outros transtornos mentais, principalmente na infância.  Tendo

forte ligação, 30% com crianças dentro do Transtorno Espectro Autista.
- Alterações no SNC associadas à epileptogênese (o início da epilepsia)
Epilepsia: alteração neuronal.
Crises surgem quando há um rompimento do equilíbrio entre excitação e inibição

no cérebro. Em condições normais, há mecanismos que facilitam o
disparo neuronal normal e mecanismos de controle que protegem os
neurônios de descargas excessivas de potenciais de ação.
O desequilíbrio entre esses dois mecanismos pode levar à geração
de crises.
Um mesmo neurônio pode ser pós-sinápitoco de GABA ou glutamato.

Em condições normais, há uma atividade coordenada, sem excesso
e sem grandes reduções. O desequilíbrio = epilepsia, excesso de atividade neuronal.
31/10/2022
Um mesmo neurônio pode ser pós-sinápitoco de GABA ou glutamato. Em condições normais, há uma
atividade coordenada, sem excesso e sem grandes reduções. O desequilíbrio = epilepsia, excesso de
atividade neuronal. Esse excesso de excitação neuronal incorre em pouca inibição (atividade GABAérgica,
há facilitação para um potencial excitatório (muita atividade glutamatérgica).
Um neurônio muito estimulado = EXCITOTOXICIDADE (excesso de

atividade glutamatérgica)
Alguns tipos de epilepsia envolvem crises de ausência (apações), porém

se envolve alguma convulsão há uma grande perda neuronal nesse
processo.
A crise epiléptica dura alguns minutos e acontece quando a excitação

dos neurônios acontecem sem controle. Em geral, as crises de resolvem
sozinhas ou mediante o uso de algum BZD.
Os antiepiléticos previnem que essa crise venha ocorrer.

31/10/2022
OS SINTOMAS VARIAM DE ACORDO COM A REGIÃO AFETADA NO CÓRTEX CEREBRAL.
O foco epilético = lugar do encéfalo onde acontece o excesso de atividade neuronal anômala.
Esse foco epilético pode ser qualquer região do córtex cerebral,

podendo envolver ele todo ou tendo regiões específicas.
No lobo frontal temos o córtex motor, se uma pessoa tem excesso de

atividade nos neurônios motores, terá CONVULSÃO.
A convulsão (atividade motora brusca e involuntária) é UM dos

sintomas da epilepsia. Há uma perda na volição da função motora,
por isso a pessoa não consegue controlar os movimentos e acaba
se debatendo.
Se o foco epiléptico foi o LOBO PARIETAL, onde há neurônios

sensitivos, haverá alteração na função sensorial (ex: súbito aumento de calor).
31/10/2022
No LOBO OCIPITAL, neurônios responsáveis pela visão, a pessoa pode ter formações luminosas,
enxergando uns flases de luz.
No LOBO temporal, estruturas do sistema límbico (hipocampo e amigdalas cerebrais), se o foco epiléptico
fora lá, pode ter alterações emocionais, súbito sentimento de medo ou felicidade.
Em relação ao córtex motor, sendo o foco epilético,

pode ser apenas um pequeno pedaço da função
motora seja afetada.
A convulsão só ocorre no corpo todo quando houver o

acometimento de todo o córtex motor.
31/10/2022
No tronco encefálico (mesencéfalo, ponte e bulbo) temos uma formação neuronal reticular, que são
neurônios emaranhados, em forma de rede. Esses neurônios começam no tronco encefálico, mas os
axônios se projetam para o córtex cerebral, indo até ao SARA.
Se o foco epiléptico acometer neurônios do SARA, a pessoa perderá a

consciência (a pessoa não chega a desmaiar, no entanto, há um tipo de
desorientação onde a pessoa não entende o que está acontecendo e, após,
a crise, a pessoa não lembra o que aconteceu).
Quando acontece no córtex motor, a pessoa tem consciência e sabe (tem

consciência) do que está acontecendo.
31/10/2022
TIPOS DE EPILEPSIA
Crise parcial: pode ou não acometer o SARA.  Há atividade excessiva

e anômala em apenas uma região e em um hemisfério do encéfalo.
Crise generalizada: sempre acomete o SARA.  Acomete todo o

córtex cerebral, inclusive o SARA. A pessoa sempre perde a
consciência.
É muito comum que uma crise comece parcialmente e então evolua

para uma crise generalizada, isso se deve pelos neurônios estarem todos
em rede. Começa com um fogo epiléptico numa população neuronal e vai
se espalhando para outras, categorizando uma CRISE PARCIAL
COM GENERALIZAÇÃO SECUNDÁRIA.
31/10/2022
TIPOS DE EPILEPSIA
EPILEPSIA PARCIAL DO TIPO SIMPLES: não acomete o SARA e não

há perda da consciência, é o tipo mais comum.
EX: Epilepsia jacksoniana: abalos (pequenas contrações seguidas de
relaxamento de forma involuntária) em um determinado grupo
muscular (hálux – nome anatômico do dedão do pé- ou canto da
boca) que se propagam envolvendo grande parte do corpo; não
perde a consciência.
EPILEPSIA PARCIAL DO TIPO COMPLEXA: mesmo sendo parcial e

acometendo parte do SNC, necessariamente há o acometimento do SARA,
tendo perda de consciência (não desmaiando).
EX: Epilepsia psicomotora: movimentos estereotipados (esfregar, alisar, caminhar, pentear o
cabelo); comportamento bizarro; dura pouco minutos; paciente recupera-se sem
lembrar-se do evento
31/10/2022
TIPOS DE EPILEPSIA
EPILEPSIA GENERALIZADA DO TIPO GRANDE MAL (TÔNICO- CLÔNICA): envolve convulsão,

necessariamente tendo perda de consciência. Esta é sempre muito severa.
A tonacidade é quando há contração muscular concentrada. Tonicidade é a contração seguida de

relaxamento de forma muito abrupta.
É chamada de tônico-clônico pois há uma fase de tonicidade e uma fase de clonicidade, quando a pessoa
tem a convulsão propriamente dita.
4 fases:
1 – registro normal; 2 – fase tônica; 3 – fase clônica; 4 – coma pós-convulsivo
Perda da consciência seguida de contrações sustentadas (tônica) dos músculos seguida

de períodos de contrações musculares alternadas com relaxamento (clônica).(2 e 3) Forte
contração da musculatura como um todo; grito involuntário; respiração cessa (cianose);
defecação, micção e salivação involuntariamente, (4) inconsciência; excitotoxicidade.
31/10/2022
TIPOS DE ANTIEPILÉPTICOS PARA PARCIAL SIMPLES E COMPLEXA E GENERALIZADA GRANDE MAL
BENZODIAZEPÍNICOS: usados em crises mais agudas, um estado do mal epileptico, onde a convulsão pode
durar até 30 min. A administração do BZD pode proporcionar efeito sedativo e imediato para relaxar as
contrações. Pode ocorrer pela via retal, devido à dificuldade de manter o indivíduo parado.
INIBIDORES DA FUNÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO: apenas reduzem a

atividade, não bloqueiam. Ou seja, reduzem a quantidade da
atividade dos neurônios glutamatérgicos, reduzindo a entrada de
sódio no neurônio pós-sinápticos. (Mais utilizados que os BZDs por
terem menores efeitos colaterais e não causam dependência,
prevenindo as crises epilépticas reduzindo a entrada de sódio
nos neurônios).
INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE GABA: deixando uma maior

disponibilidade de GABA na fenda sináptica.
INIBIDORES DE GABA TRABSAMINASE: inibidores da degradação

enzimática do GABA, inibindo a GABA transaminase.
31/10/2022
INIBIDORES DA FUNÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO: também são muito usados no Transtorno Bipolar,
principalmente na fase de mania.
Crises Mioclônicas: envolvem muitas convulsões.
Carbamezapina: inibidor de canais de Na; meia vida de 15 a 30

horas e metabólitos ativos; indutor de enzimas hepáticas e por
isso acelera o metabolismo de outros fármacos (contraceptivos);
poucos efeitos adversos;  aumenta o metabolismo de 1ª
passagem, interferindo na interação medicamentosa, aumentando
a degradação dos fármacos. Eficaz para epilepsia parcial e grande
mal;
Fenitoína: inibidor de canais de Na; efeitos adversos: confusão,

hiperplasia gengival (crescimento excessivo da gengiva), erupções
cutâneas, anemia e teratogênese (anomalias uterinas);
 Eficaz para epilepsia parcial e grande mal;
31/10/2022
Valproato: baixa toxicidade e baixa ação sedativa; epilepsia infantil; eficaz em muitas formas de epilepsia,
inclusive crises de ausência; múltiplos mecanismos de ação: inibidor fraco das enzimas que destroem o
neurotransmissor GABA, efeito sobre os canais de Na e de cálcio; principal efeito adverso: teratogênico;
 é um dos mais utilizados para todos os tipos de epilepsia, inclusive pequeno mal.
Benzodiazepínicos: convulsões agudas; atua muito rapidamente; efeito sedativo; síndrome de bstinência:
exacerbação das crises convulsivas se o fármaco for retirado abruptamente. Eficaz para epilepsia grande
mal;
MEDICAMENTOS A BASE DE CANNABIS:

- CBD: óleo de canabidiol, ação anti-convulsivante  efeitos colaterais: sonolência e aumento de
apetite e não causam dependência. Muito utilizado no tratamento de epilepsia na fase infantil.
- Tetraidrocanabidiol (THC): ação psicoativa
GATILHOS PARA AS CRISES DE EPILEPSIA:

- Estresse, excesso de cortisol; Um susto; Tristeza; Estímulo fótico (luzes muito coloridas que estimulam
o glutamato no SNC
31/10/2022
INTERVENÇÕES NÃO FARMACOLÓGICAS:

- Dieta cetogênica: dieta pobre em carboidratos e rica principalmente em gorduras. Para o neurônio se
manter ativo, ele precisa da glicose presente no carboidrato. Se você não come o carboidrato, a
gordura será transformada em corpos cetônicos, não se transformando em ATP, mas permitindo que
os neurônios continuem tendo atividade, porém de forma que modulam os neurônios e controlam o
potencial de ação.
- Qualquer atividade física que proporcione a potencialização de GABA de forma natural: meditação e
yoga
07/11/2022
EPILEPSIA GENERALIZADA DO PEQUENO MAL:

- Tipo muito peculiar de epilepsia. Neste tipo, não há um excesso de atividade neuronal, mas há uma
alteração na forma como o neurônio funciona. E essa forma de funcionar é tão diferente que o
indivíduo fica parado, ele não tem convulsão e sequer envolve qualquer alteração motora, ele fica
parado olhando para o nada com perda da consciência.
- Durante alguns minutos os neurônios do individuo funcionam como se ele estivesse dormindo, quanto
estamos num sono de ondas lentas, por algum motivo, os neurônios funcionam dessa forma,
dormindo. É durante este período onde a pessoa tem a chamada CRISE DE AUSÊNCIA. Há
acometimento do SARA, porém não há convulsão, ela retoma a consciência e nem mesmo percebe
que teve uma crise de ausência.
- Neste tipo não há excitocicidade.
- Tipo de epilepsia que acomete MAIS AS CRIANÇAS
- As crianças se recuperam sem efeitos posteriores, não há morte neuronal como acontece no tipo mais
severo.
07/11/2022
ELETROENCEFALOGRAMA:
VIGÍLIA: Quando o médico observa o

padrão de ondas DESSINCROZINADO =
muitas sinapses no córtex cerebral.
SONO DE ONDAS LENTAS:O padrão de

sono de ondas lentas,
ocorre o contrário, são poucas sinapses
acontecendo no córtex cerebral.
NA CRISE EPILÉPTICA DO PEQUENO MAL: a pessoa está no estado de VIGILIA, porém, por alguns minutos,
o cérebro funciona como se estivesse no modo de sono de ondas lentas. Há alteração da função neuronal,
é o dormir acordado.
A narcolepsia, não é um tipo de epilepsia, a pessoa entra direto na fase REM.

07/11/2022
07/11/2022
ELETROENCEFALOGRAMA:
SARA: população neuronal que começa na região

do tronco encefálico (mesencéfalo, ponte e bulbo).
São neurônios longos que vão se projetar pro
córtex cerebral.
Os neurônios ao ascender ao córtex, os neurônios

do SARA passarão pelo tálamo, que é um grande
retransmissor, redireciona os neurônios (relés)
do tronco encefálico pelo córtex cerebral, além
de modular a atividade desses neurônios.
Há neurônios do tálamo, específicos chamados

canais de cálcio do tipo T. Esses canais devem estar fechados na VIGILIA e abertos apenas durante o SONO
DE ONDAS LENTAS.
A crise de ausência ocorre quando esses canais se abrem.

07/11/2022
PSICOFARMACOLOGIA PARA EPILEPSIA GENERALIZADA DO PEQUENO MAL:
Como são os canais de cálcio do tipo T que estão sendo abertos durante a vigília, deve-se tomar um
fármaco INIBIDOR DOS CANAIS DE CÁLCIO DO TIPO T . Inibidores dos canais de cálcio do tipo T (canal que
induz a despolarização rítmica dos neurônios talâmicos).
Há crianças que possuem os 2 tipos de epilepsia GRANDE MAL

E PEQUENO MAL ao mesmo tempo:
Quando isso acontece, a criança pode tomar o VALPROATO.
VALPROATO: potencializador de GABA, inibidor da função dos

canais de sódio (reduz atividade neuronal) e também é inibidor
da função dos canais de cálcio (impede que o indivíduo entre
nas crises de ausência).
Paciente DBD, sexo masculino, 42 anos, relata que há 10 anos sofre de crises convulsivas muito severas, associadas à perda de
consciência. Apresenta crises diariamente, inclusive à noite, enquanto dorme. Passou a apresentar quadro associado de
amnésia e déficit cognitivo. Durante as crises, perde o controle esfincteriano e apresenta grito involuntário. Relata extremo
cansaço e dores musculares após crises.
• A. Qual o tipo de epilepsia presente no paciente? Explique como você chegou a essa conclusão.  Epilepsia generalizada
do tipo grande mal (tônico- clônica). Tal diagnóstico é possível pela presença das crises convulsivas severas, tendo perda do
controle motor e com a presença da perda de consciência e amnésia. Ademais, o indivíduo sente os resquícios das contrações
da fase tônica-clônica devido às dores e o cansaço.
• B. Quais os principais tipos de fármacos utilizados para tratar este tipo de distúrbio?  BENZODIAZEPÍNICOS; INIBIDORES
DA FUNÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO; INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE GABA; INIBIDORES DE GABA TRABSAMINASE.
• C. Explique os mecanismos de ação dos tipos de fármacos que você citou na questão.  BENZODIAZEPÍNICOS: atuam
como potencializadores de GABA, aumentando a atividade GABAérgica nos neurônios pós-sinápiticos.
INIBIDORES DA FUNÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO: reduzem a quantidade da atividade dos neurônios glutamatérgicos,
reduzindo a entrada de sódio no neurônio pós-sinápticos.
INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE GABA: deixam uma maior disponibilidade de GABA na fenda sináptica.
INIBIDORES DE GABA TRABSAMINASE: inibidores da degradação enzimática do GABA, inibindo a GABA transaminase.
• D. Qual o motivo provável de amnésia?  Houve um acometimento geral do SARA propiciando uma perda de consciência
total por alguns instantes. O déficit cognitivo: 3 fatores. (1) uso associado de BZD por muito tempo, gerando amnésia e
letargia. (2) excitocicidade, morte neuronal. (3) ele tem crises diariamente, enquanto dorme, esse sono prejudicado também
pode dar amnésia e DF.
AULA 10 – PSICOFARMACOLOGIA NO TRANSTORNO BIPOLAR
07/11/2022
FISIOPATOLOGIA DO TRANSTORNO BIPOLAR
Depressão Unipolar X Transtorno Bipolar: estudos mais recentes têm demonstrado que entre pacientes
internados pela primeira vez nua unidade psiquiátrica com diagnóstico de depressão unipolar, a metade
desenvolve um episódio de mania ou hipomania nos próximos 15 anos. Isto mostra que o diagnóstico
correto desses pacientes deveria ter sido de depressão tipo bipolar e não unipolar.
Para tratar T. Depressivo: antidepressivo, que não trata o transtorno bipolar que
pode piorar uma fase de mania.
07/11/2022
FISIOPATOLOGIA DO TRANSTORNO BIPOLAR
No Transtorno Bipolar há o episódio maníaco, o

que não está presente na Depressão.
No TB tipo 2, há hipomania, uma mania com menor

quantidade de sintomas e um episódio maníaco
que dura menos tempo.
DISTIMIA EUTIMIA HIPOMANIA
TDM MANIA
07/11/2022
CARBONATO DE LÍTIO – CARBONATO É UMA MOLÉCULA ESPECÍFICA QUE VAI FACILITAR A ABSORÇÃO -
(PRINCIPAL ESTABILIZADOR DE HUMOR): é preventivo ou profilático, previne a oscilação do humor,
tentando manter ou estabelecer a eutimia (estabilidade). Na fase de mania, o lítio não funciona de forma
aguda, ou seja, no momento não irá ter ação percebida, apenas funciona como forma preventiva. O seu
tempo de latência é grande, por volta de 2 semanas para fazer o efeito.
MONOAMINAS: Noradrenalina, serotonina e dopamina. Derivam a partir de um aminoácido. Produzidas

pelos nossos neurônios que usam apensar um aminoácido para formar essas monoaminas.
As monomanias no transtorno depressivo têm uma redução severa.
No TB, na fase de mania, há um grande aumento dessas monoaminas.
Em alguns casos, em casos de mania no TB, pelo excesso de

dopamina, A pessoa pode ter delírios e alucinações, uma psicose.
Por isso alguns pacientes com TB fazem uso conjunto com
antipsicóticos para reduzir essa dopamina.
Antiepiléticos: também irão ajudar nas fases de mania, Inibidores da

função dos canais de sódio, reduzindo atividade neuronal.
07/11/2022
GENES ASSOCIADOS: PAR 11 E CROMOSSOMO X
Genes associados à tirosina hidroxilase (síntese das

monoaminas);  produção das monoaminas.
Genes associados às monoaminaoxidases (degradam as

monoaminas).
Uma hora o indivíduo tem uma produção grande e

degradação baixa e hora o inverso, ocorrendo um
desequilíbrio entre produção e degradação.
Há ainda causas ambientas: abuso de substâncias e estresse.
TB tem muitas causas genéticas, podendo chegar a 80%

de contribuição genética. Até assemelha-se com o TEA,
pois há forte contribuição genética e também há uma
falha da poda neural, tendo muitas sinapses inspecíficas.
No TB também há redução de poda neural, porém não tão
severa quanto no TEA.
07/11/2022
ÁREAS ENCEFÁLICAS ENVOLVIDAS: as mesmas do transtorno depressivo.
Há grande morte neuronal no Hipocampo: responsável pela formação

de memória e no Córtex pré-frontal.
PRINCIPAL MEDICAMENTO: carbonato de lítio
- Concentração acima de 1,5 mm/l produz efeitos tóxicos; abaixo de

0,5 mm/l não tem efeito.
- Monitoramento constante;
- Altera as concentrações de neurotransmissores.
- Induz a alteração de diversas enzimas, o que resulta em: alterações
nos níveis de serotonina, dopamina, glutamato, GABA e de
acetilcolina.
Em nosso organismo, temos níveis muito baixos de lítio, subterapêuticos. Para que haja ação do
fármaco, deverá ingerir uma dose específica, estando acima do 1,5 mm/l pode ser tóxico e até letal.
Quando está abaixo de 0,5 mm/l (nível que o organismo produz) não há efeito nenhum.
Faz-se a LITIMIA: verificação dos níveis de lítio no organismo, a janela terapêutica é estreita.
07/11/2022
DECOBERTA DO LÍTIO
➢ 1949: John Cade, psiquiatra australiano, começou a estudar a urina de pacientes “maníacos” (algum
metabólito);
➢ Injetou a urina destes pacientes em cobaias e, para facilitar a administração, acrescentou lítio para
maior solubilidade;
➢ Cobaias apresentaram comportamento quieto, menos responsivo a estímulos externos;
➢ Cade começou então a estudar os efeitos tranquilizantes do Lítio e passou a utilizar esta substância em
seus pacientes.
COMO ELE ATUA
É uma molécula parecida com o sódio, quando a pessoa toma o carbonato de lítio, na membrana o sódio
passa pela membrana e é jogado pra fora pela bomba de NA K, o lítio imita o sódio pra entrar no
neurônio, mas não é jogado pra fora pela bomba NA K, sendo assim vai se acumulando dentro do
neurônio. É esse acúmulo que propicia a regulação entre a produção e degradação das monoaminas.
O acúmulo demora 2 semanas para acontecer.

07/11/2022
Farmacocinética e toxicidade:
• Metade de uma dose oral: eliminado em 12 horas;  ele entra aos poucos e também vai sendo
eliminado pelo organismo, por isso é necessário que a pessoa tome todos os dias. Quando propicia a
eutimia, demora também duas semanas para eliminar o lítio do meio intracelular.
• Restante: lítio captado pelas células: eliminado durante os próximos 7-14 dias;
• Lítio acumula-se lentamente durante 2 semanas (ou mais), antes do estado de equilíbrio ser alcançado;
• Principais efeitos adversos: insuficiência renal, tremor, náuseas, vômitos, diarreia, hipotireoidismo,
inibição dos efeitos do ADH no rim (aumento da diurese), ganho de peso e perda de cabelo;
• Toxicidade aguda: diversos efeitos neurológicos, como confusão, comprometimento motor, coma,
convulsões e morte (3-5 mm/l)
Aspectos favoráveis: estabilização do humor (eutimia); melhora da função cognitiva; diminui redução do
hipocampo e córtex pré frontal; estabiliza monoaminas; diminui ação excitatória do glutamato, aumento
de GABA; aumento de ação antioxidante (grande estresse oxidativo durante a crise de mania), aumento
de BDNF.
07/11/2022
OUTROS MEDICAMENTOS UTILIZADOS NO TRANSTORNO BIPOLAR:
➢ Antiepilépticos;  inibidores da função dos canais de sódio

➢ Antipsicóticos;  antagonista
➢ BZDs. (Eficazes principalmente sobre a mania)
➢ Antidepressivos?? (Piora dos quadros de mania)

1) Por que não é aconselhável que pacientes de transtorno bipolar sejam tratados com fármacos
antidepressivos?  R: os fármacos antidepressivos, de maneira geral, tratam o humor fazendo o aumento
das monoaminas e no TB o indivíduo tem momentos de aumento e diminuição de monoaminas, sendo
assim, com o uso de antidepressivos, o indivíduo pode ter uma piora nas fases de mania.
2) Por que fármacos antipsicóticos podem ser eficazes para o tratamento da fase da mania?  R:
antipsicóticos são antagonistas de dopamina, ou seja, bloqueiam a dopamina. Se a fase da mania aumenta
as monoaminas, podendo caracterizar em episódios de psicose, o antipsicótico irá bloquear essa
dopamina e reduzi-la e trata-la.
3) Por que o lítio pode apresentar meia vida de até duas semanas?  R: Porque o lítio se acumula dentro
do neurônio, permanecendo por mais ou menos duas semanas no neurônio, não sendo jogado pra fora
pela bomba de Na/K. Esse acúmulo nos neurônios é que está associado ao efeito do lítio.
AULA 11 – ABUSO DE SUBSTÂNCIAS
21/11/2022
- Ação das drogas no SNC

- Bases neurológicas que induzem a dependência
- Psicofarmacologia do tabaco e etanol
MECIAMENTO X DROGRA
Medicamentos: substâncias químicas que interferem na nossa fisiologia, que são prescritas pelo médico e
que têm efeito terapêutico.
DROGAS: também interferem na nossa fisiologia, são substâncias

químicas, no entanto, não possui um fim terapêutico.
Indivíduos buscam as drogas de abuso com a finalidade de ter prazer,

tendo alteração no humor ou na percepção sensorial. Seu uso não é
prescrito.
Existem medicamento que também podem ser considerados como

drogas de abuso, isso acontece quando o indivíduo faz uso indiscrimidado
dos medicamentos.
21/11/2022
PSICOFÁRMACOS E DROGAS DE ABUSO
Psicofármacos devem ser vendidos apenas com a prescrição médica, pois atuam no SNC e o uso
indiscriminado ou errado podem acarretar em prejuízos ao indivíduo.
TODAS as drogas de abuso atuam no SNC, alterando

atividade neuronal e comportamental.
Uma diferença entre elas é que existem diversas

pesquisas que rodeiam os psicotrópicos, havendo
um embasamento sobre seu uso e efeitos, diferente
das drogas.
21/11/2022
21/11/2022
PSICOFÁRMACOS E DROGAS DE ABUSO
Enteógeno: substância alteradora da consciência que induz ao estado xamânico ou de êxtase

21/11/2022
REFORÇO POSITIVO – ATIVAÇÃO DAS VIAS DOPAMINÉRGICAS RELACIONADAS AO PRAZER.  VIAS DE

RECOMPENSA
28/11/2022
PSICOFÁRMACOS E DROGAS DE ABUSO - ÁLCOOL
É a droga mais consumida do mundo
É depressora do SNC, porém, induz aumento da atividade dopaminérgica na via de recompensa  de

maneira geral, ele vai reduzir as atividades de neurotransmissores, com exceção dos NTs dopaminérgicos
na via mesolimbica.
EFEITOS INIBITÓRIOS: potencialização de GABA, potencializador de glicina, reduz a atividade de glutamato

e reduz a liberação de alguns neurotransmissores (bloqueando a entrada de cálcio).  num potencial de
ação, é preciso que o cálcio adentre o terminal axônico,
se o cálcio não consegue adentrar, não há a liberação
de determinados neurotransmissores na fenda sináptica.
Enquanto o álcool atua no cérebro, terá essa ação

depressora.
28/11/2022
METABÓLITOS ATIVOS  o álcool tem vários metabólitos ativos que podem levar bastante tempo para
serem eliminados e ficam ativos em nosso organismo, prolongando seus efeitos
Os metabólitos ativos são neurotóxicos (intensificam a morte neuronal): Ressaca, danos neurológicos
irreversíveis, redução da espessura do córtex cerebral.
O cérebro, no hipotálamo, produz a ADH
ADH ou vasopressina (hormônio anti diurético,

inibe a diurese)
O álcool inibe a produção de ADH, aumentando

a eliminação de álcool pela urina
28/11/2022
O álcool é uma substância química também e que quando passa pelo fígado (por ser ingerido via oral),
também é parcialmente degradado.
Qualquer pessoa com redução da função hepética,

terá um aumento da biodisponibilidade do álcool
no seu organismo, como por exemplo, no caso de
um cirrose.
28/11/2022
O álcool demanda uma grande atenção das enzimas hepáticas para realizar sua degradação.
Se você continua ingerindo grandes quantidades de álcool, as enzimas ficam saturadas e não conseguem
metabolizar o álcool, de forma que o organismo não consegue realizar o metabolismo de primeira
passagem. De forma que quanto mais a pessoa bebe, maior será a sua biodisponibilidade no organismo.
Quando o álcool tem interação com alguns medicamentos, podem ser identificadas situações de risco,
como a utilização de álcool + BZD,
podendo haver a morte do indivíduo.
A depender do medicamento, a pessoa pode ter uma

redução da função hepática, de forma que ao
consumir álcool, pelo fato das enzimas estarem
ocupadas na degradação do medicamento,
haverá uma maior biodisponibilidade do
álcool no organismo.
INTERAÇÃO DE ÁLCOOL E MEDICAMENTOS: EFEITO

POTENCIALIZADO DO ÁLCOOL DANO HEPÁTICO E HIPOGLICEMIA
28/11/2022
O fígado armazena glicose. Uma parte é direcionado para a energia das células e outra parte fica
armazenada no fígado.
Uma pessoa com altas de glicose no sangue (hiperglicemia), dificilmente poderá morrer. Diferente de uma
pessoa com baixas de glicose no sangue, por isso o fígado faz essa armazengem, para mandar glicose
nesses momentos.
Quando uma pessoa ingere grandes quantidades de álcool, ela terá uma grande baixa de glicose.
TOLERÂNCIA
Sempre quando temos excesso de algum neurotransmissor, os receptores ficam reduzidos.  O álcool é
um forte potencializador de GABA e bloqueia a atividade glutamatérgica.  Ao longo do tempo, a pessoa
desenvolverá tolerância.
O glutamato terá aumento dos receptores, pois estava sendo bloqueado, e os receptores de GABA terão
uma diminuição.
A tolerância induz AUMENTO DA ATIVIDADE NEURONAL  TREMORES E CRISES CONVULSIVAS

28/11/2022
Numa crise de abstinência, quando a pessoa está sem o álcool, haverá uma grande excitabilidade
neuronal.
TRATAMENTO
Fármacos que tratarão os sintomas de abstinência física: BZDs, Antagonista do receptor de glutamato
NMDA (acamprosato), antiepilépticos (inibidores da função do canal de sódio) e até mesmo pequenas
doses de álcool quando associadas a um controle feito pelo médico e/ou psicoterapeuta.
RELATO DE CASO
Gerson fuma há 35 anos, em média 20 cigarros por dia. O primeiro cigarro é fumado a caminho do trabalho, diariamente.
Ao procurar ajuda médica, devido a problemas cardiovasculares, mostrou-se motivado a parar de fumar. Nunca
experimentou parar, mas sabe que será difícil, pois sua mulher, ex-fumante, engordou muito quando parou. Relata ao
médico que já come demais, pois é muito ansioso.
A. Assim como todas as outras drogas de abuso, o cigarro induz experiências gratificantes e reforço positivo. Explique de
que maneira isso acontece.  R: A nicotina vai se ligar a receptores nicotínicos, quando isso acontece, essa ligação,
aumenta a liberação de dopamina na via de recompensa cerebral. A dependência ocorre devido ao reforço positivo.
B. Algumas terapias antitabagismo incluem goma de mascar e adesivos de nicotina. Por que tais terapias nem sempre
funcionam?  R: quando uma pessoa para de fumar, houve uma redução do receptores nicotínicos. A nicotina consumida
em doses controladas podem ajudar a evitar os sintomas físicos da abstinência. No entanto, a psicofarmacologia não irá
tratar os sintomas de abstinência psicológica ou comportamental.
C. Por que você acha que a mulher de Gerson engordou após para de fumar?  R: Podem ser diversos os motivos, tais
como a necessidade de sentir os efeitos das vias de recompensa pela ingestão de alimentos, outro motivo pode ocorrer
pelo fato de que uma pessoa fumante sente menos o sabor e o cheiro dos alimento e quando para de fumar ela volta a
sentir o cheiro e sabor dos alimentos, o que pode gerar um prazer na ingestão dos alimentos.

Caderno Virtual - Psicofarmacologia

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Caderno Virtual - Psicofarmacologia

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Iatrogênico: estado de doença, efeitos adversos ou complicações causadas por ou resultantes do

Referência: Farmacologia, Rang & Dale

Farmacologia: estudo dos efeitos dos fármacos nos organismos.

Nem todas as substâncias químicas são necessariamente fármacos,

Eles atuam modificam a atividade neuronal, portanto eles têm

Mecanismo: chave (fármaco)  fechadura (receptor)

Neurotransmissores são substâncias químicas

Sinapse: conexão entre um neurônio a outro.

MEDICAMENTO: produzido por indústrias farmacêuticas, comercializado e tem um ou mais princípios

TODO MEDICAMENTO É UM FÁRMACO, MAS NEM TODO FÁRMACO É UM MEDICAMENTO.  Podem

Um mesmo neurotransmissor, em diferentes regiões do nosso cérebro têm diferentes funções.

A serotonina é para atuar no córtex

Porém no hipotálamo pode causar

Esses são os fármacos AGONISTAS, que

Neurônio é uma célula e os

(F) A. Um sorriso pode ser o melhor medicamento.

Explique por que isso aconteceu.

2. RELATO DE CASO – RESPOSTA ALTERNATIVA

Explique por que isso aconteceu.

Farmacocinética: o que o meu organismo faz com aquela

VIA ORAL – quando toma o fármaco e se faz a deglutição, engole-se o comprimido.

Tudo o que ingerimos e chega ao fígado é parcialmente degradado.

NUNCA EU VOU TER 100% NA MINHA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA VIA ORAL.

VIA CUTÂNEA (TRANSDÉRMICA)

Pacientes idosos, em geral, não têm um fígado tão funcional. As enzimas

Não é fácil uma substância chegar no nosso encéfalo.

O encéfalo tem muitos vasos e dentro desses vasos há

As moléculas, para entrar no encéfalo, precisam atravessar

TEMPO DE MEIA VIDA (OU METADE DA CONCENTRAÇÃO)

O medicamento ou o fármaco foi administrado, então foi

Metabolismo de 1ª passagem: atividade hepática que ocorre

Porém, todos os fármacos, independentemente da via, passam

Quando é via oral ou retal ele atua 2 vezes, quando é adm de

ELIMINAÇÃO - Passagem para o meio externo.

Passagem do fármaco Percentual de

Passagem para o meio externo.

VIA ORAL INTRAVENOSA

BIOPSICOSSOCIAL: Comentaremos apenas o lado biológico.

PRINCIPAL CÉLULA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL: neurônio

Não há neurônios só no SNC, há também no encéfalo e na

Os neurônios que estão agrupados no centro do corpo

En (dentro) céfalo (cabeça)

FÁRMACOS DE AÇÃO CENTRAL – Que atuam no encéfalo e na

Tudo é comandado pelo encéfalo. Você só é você, com toda a sua

O crânio protege o encéfalo.

Meninges: sistema de membranas que revestem e protegem o SNC.

LÍQUOR / Líquido cerebroespinal (LCE) / Líquido cefalorraquidiano

- É o fluído aquoso e indolor que circula entre as meninges;

A BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA também protege o SNC.

Núcleos da base: Conjunto

Córtex cerebral – a parte que mais

NEOCÓRTEX = nova casca

O 5º lobo fica num região mais internalizada,

Funções sensitivas – percepção sensorial.

Córtex pré-frontal: raciocínio, planejamento, Tomada de decisões, sociabilidade,

É principal estrutura que nos difere de outros animais, está em constante

A parte em destaque inicia o movimento que é refinado pelo lobo parietal.

ESTRUTURA DO LOBO TEMPORAL: HIPOCAMPO

Segundo lugar mais acometido por transtornos mentais.

Um dos primeiros sintomas da depressão é a falha na memória, há morte

Funções: consolidação da memória (transformar memórias de curto prazo

ESTRUTURA DO LOBO TEMPORAL: HIPOCAMPO

Sono fisiológico é diferente de um sono farmacológico.