RESUMO

Depressão
A depressão é uma doença cada vez mais prevalente e incidente na
população, que reduz a qualidade de vida dos pacientes. E, nós,
profissionais da nutrição, podemos contribuir de uma forma impactante,
como coadjuvantes do tratamento visando melhorar o sintomas e
promover saúde e qualidade de vida. Trata-se de um distúrbio do
pensamento e do humor, com sintomas emocionais, cognitivos e
comportamentais decorrentes da visão do eu, do mundo e do futuro de
maneiras excessivamente negativas.

A média mundial de depressão dos países é de 4,4%, sendo ainda

maior no Brasil, representando 5,8% da população, ou seja, 12 milhões de
brasileiros sofrem com a depressão, algo preocupante.

O início da depressão é gradual e oscila entre episódios, nos quais o

paciente se sente bem em alguns momentos e depressivo em outros.

Dentre os fatores de riscos, destacam-se a idade, sexo, genética,

ansiedade, estressores psicossociais e biológicos.
 RESUMO

Em relação a idade, ocorre um pico de prevalência entre os 20 e 30

anos, e um pico mais modesto entre os 50 e 60 anos. Quanto ao gênero, o
sexo feminino apresenta 2 vezes mais prevalência de depressão do que o
masculino, sendo muito associado aos fatores biológicos, principalmente
pelas variações nos hormonais sexuais femininos, ao longo do ciclo
menstrual e da fase reprodutiva da mulher.

Sendo que ser filho de pai deprimido e, ainda mais, de mãe

deprimida aumenta em 40% o risco para depressão, visto que os padrões
neurais dos filhos são geneticamente semelhantes aos dos pais.
 RESUMO
Quanto a ansiedade, um dos principais fatores de risco para a
depressão. A ansiedade é extremamente prevalente no país.

Os fatores estressores que causam a ansiedade são a ansiedade são

os mesmos que causam depressão, estimulam a gênese das doenças.

Os níveis de ansiedade são até mais altos do que nos Estados

Unidos, no qual a prevalência de depressão é maior. Ou seja, à longo
prazo aumenta de forma considerável o risco das pessoas ansiosas se
tornarem, também, depressivas.
 RESUMO

Dentre os estressores psicossociais envolvem diversas causas, sendo

que mais de 80% dos indivíduos que sofrem de depressão maior, sofreram
um importante evento na vida, como o luto de uma pessoa muito querida
ou sofreram fatores estressores por um período prolongado.

Temos também os estressores biológicos, sendo que 70% das

mulheres relatam sintomas de depressão durante a gravidez, sendo a
depressão pós-parto muito comum, ocorrendo em 10 a 15% das
mulheres.
 RESUMO

Sendo que o suicídio é responsável por 20% das mortes pós-parto,

possivelmente pela depressão maior.

1. FISIOPATOLOGIA DA DEPRESSÃO
 RESUMO
O paciente submetido aos fatores estressores possui mudanças
epigenéticas em seu organismo, as quais altera a fisiologia e o
comportamento humano. Visto que estes fatores estimulam genes da
resposta ao estresse, genes da produção da BDNF (fator neurotrófico
derivado do cérebro, fundamental para a plasticidade sináptica,
responsável pela proliferação, diferenciação e sobrevivência dos
neurônios) e genes da produção de monoaminas, que são
neurotransmissores fundamentais para o funcionamento cerebral.

Dentre os fatores temos a alteração dos genes da resposta ao

estresse com a superativação do eixo HPA, o eixo hipotálamo-pituitária-
adrenal. Na adrenal temos a região da medula, onde são produzidas as
catecolaminas, adrenalina e noradrenalina, já no córtex da adrenal, no
qual são produzidos 3 hormônios, a aldosterona, o DHEA e o cortisol. O
estresse aumenta a liberação do hormônio liberador de corticotrofina
(CRH), o qual estimula a liberação de ACTH pela adeno-hipófise,
estimulando a liberação de cortisol pela adrenal.

Alteração dos genes de resposta ao estresse:

Ou seja, o estresse estimula a liberação de CRH aumentando a

liberação de ACTH e cortisol. A superativação do eixo HPA é um dos
achados mais persistentes na gênese da depressão, visto que o aumento
do cortisol plasmático gera o aumento do processo inflamatório.
 RESUMO
A superativação do eixo HPA eleva a inflamação proporcionando a
exacerbação dos sintomas de depressão. O aumento, principalmente, do
cortisol de forma crônica também promove alterações a nível intestinal,
aumentando a permeabilidade intestinal. Com o aumento da
permeabilidade intestinal, há maior endotoxemia, maior estímulo a
produção de citocinas pró-inflamatórias, principalmente induzido pelo
fator transcricional NF-KB, induzindo citocinas como IL-1, IL-2, IL-6,
interferon-gama e TNF-alfa. Sendo que o interferon-gama impede a
síntese de serotonina ao inibir a enzima necessária. A estimulação do eixo
HPA causa a neuroinflamação.

Para entender o processo de neuroinflamação precisamos revisar a

fisiologia cerebrak. As respostas imunológicas no sistema nervoso central
são reguladas por 2 células, a micróglia e o astrócito.
 RESUMO

Os astrócitos medeiam, principalmente, respostas anti-inflamatórias

e as micróglias medeiam as respostas inflamatórias, atuando por feedback
positivo, visto que seus receptores percebem o nível de inflamação no
meio. Os receptores da micróglia detectam como está o microambiente
local, sendo que se houver exposição excessiva ao eixo HPA, por exemplo,
com níveis elevados de cortisol e aumento de citocinas pró-inflamatórias,
ocorre o estímulo da micróglia, que vai aumentar, por feedback positivo,
a síntese de citocinas pró-inflamatórias, sendo que essa resposta depende
do tempo de exposição ao estímulo.

Em relação ao tempo de estímulo, 5 semanas podem levar a

redução e morte destas células. A disfunção do eixo HPA leva a alterações
no microbioma intestinal, o que, por sua vez, aumenta a inflamação
periférica e aumenta a ativação da micróglia.
 RESUMO

Ainda, as citocinas pró-inflamatórias produzidas perifericamente só

conseguem causar alterações à nível cerebral após atravessarem a
barreira hematoencefálica causando a neuroinflamação. No entanto, isto
também pode ocorrer por sinais mediados por vias aferentes,
principalmente pelo nervo vago.

Diante do estresse crônico, maior que 5 semanas, inicia um

processo de redução do número de micróglias e na expressar de
marcadores microglias, ou seja, o organismo entende que se a micróglia
está estimulando o processo de inflamação, o ideal para o organismo seria
reduzir este número de micróglias.

Este excesso de inflamação causa a atrofia dos astrócitos, das

células com características mais anti-inflamatórias. Sendo que essas
alterações ocasionadas pelo estresse geram alterações morfológicas no
cérebro depressivo, como a redução do giro denteado no hipocampo. No
entanto, este processo também ocorre em outras regiões.
 RESUMO

No córtex cingulado anterior, área relacionada a atenção,

antecipação de recompensa, tomada de decisões, ética, moral, controle
de comportamento impulsivo e emoções. Se há redução do volume desta
região, todas suas funções serão comprometidas. Há também redução da
atividade e do volume do córtex pré-frontal, sendo responsável pelo
planejamento e tomada de decisões complexas, portanto, com a redução
do seu volume e atividade, há também dificuldade nestes processos.

A espessura do córtex e o volume do hipocampo é menor na

depressão em comparação aos indivíduos sem a doença. O hipocampo
 RESUMO
está relacionado a memória e cognição. Portanto, esta alteração
fisiopatológica também promove alterações morfológicas, de acordo com
a ressonância magnética.

Algumas estruturas cerebrais, como o cíngulo anterior subgenual,

estarão superativadas, enquanto outras regiões estarão hipoativadas,
como a ínsula e o córtex pré-frontal dorsolateral.

Genes da produção de BDNF:

 RESUMO
O processo de neuroinflamação e a disfunção no eixo HPA afetam a
neuroplasticidade cerebral, pela redução na expressão do BDNF, causando
dificuldade de memória, concentração e raciocínio, bem como alterações
no apetite. Visto que o BDNF é um dos responsáveis pelo controle de
fome e saciedade e o fator principal na redução da ingestão calórica
induzida pelo exercício físico realizado de forma crônica. Portanto, há
redução do BDNF, aumento de apetite e peso nos pacientes.

Alteração de genes da produção de monoamina:

A superativação do eixo HPA causa neuroinflamação, ambos
alteram o BDNF que, dentre outras alterações, causam atrofia dos
astrócitos no córtex pré-frontal, reduzindo a capacidade anti-inflamatória
e desregulando os níveis basais de glutamato, pelo aumento da
inflamação e redução da ação anti-inflamatória.

O glutamato é um neurotransmissor com característica mais

excitatória do Sistema Nervoso Central. Ao ligar-se ao receptor, entram no
neurônio cargas positivas, como o cálcio e o sódio, aumentando a
excitabilidade neuronal. Portanto, ao desregular os níveis de glutamato, o
aumento da atividade do sistema glutaminérgico está associado ao humor
deprimido, enquanto a redução da atividade glutaminérgica pode exercer
função antidepressiva.
 RESUMO

Visto que o glutamato possui forte atividade a nível serotoninérgico

e noradrenérgico. De forma indireta, atrapalha a neurotransmissão da
serotonina e noradrenalina. Sendo que os indivíduos com depressão
possuem alteração na produção e disponibilidade de serotonina,
dopamina e noradrenalina. Cada paciente possui suas características em
relação a estas alterações e são utilizados os fármacos de acordo com as
necessidades, visando a normalidade destes neurotransmissores.

Após o aumento do eixo HPA, há toda alteração fisiopatológica da

depressão, portanto, a falha na normalização deste eixo com o tratamento
está associada à fraca resposta clínica e alta recidiva na doença.
 RESUMO
Primeiramente, deve-se evitar o excesso de restrições, afinal,
quanto menor a quantidade de calorias e carboidratos na dieta, maiores
estarão os níveis de cortisol. O cortisol e o glucagon visam manter a
disponibilidade glicêmica, com baixos níveis de glicose circulantes, há
aumento do cortisol e glucagon para manter a glicemia.

Um artigo de meta-análise verificou os marcadores do estresse

oxidativo na depressão, o "A Meta-Analysis of Oxidative Stress Markers in
Depression". Os estudos também demonstraram níveis aumentados de
produtos oxidativos em pacientes com depressão, sendo que o cérebro
parece ser mais susceptível aos ROS/RNS pelo alto conteúdo de ácido
graxo insaturado, alto consumo de oxigênio e escassez de sistemas
antioxidantes.

O estresse oxidativo promove:

 RESUMO

Quais os principais sintomas nos pacientes?

 RESUMO
Sistemas de diagnóstico classificatório:

Os sintomas principais de diagnóstico são o humor depressivo e

anedonia, a falta de prazer nas atividades, visto que os outros sintomas
também são característicos de outras doenças.

Transtorno depressivo maior (TDM):

Sendo alguns dos sintomas mais prevalentes: humor depressivo,

perda de interesse, sentimentos de culpa, insônia ou hipersônia e fadiga.
 RESUMO
Os sintomas depressivos presentes na maioria dos dias, por pelo
menos 2 anos, sem qualquer período de remissão maior que 2 meses,
caracteriza o transtorno depressivo persistente ou distimia.

Se os episódios durarem por longos períodos de tempo, esse padrão

é descrito como depressão crônica.

O tratamento varia de acordo com a subtipagem da depressão e a

gravidade dos sintomas presentes. Sendo que para casos leves, a
psicoterapia já é capaz de reverter a situação. Enquanto para mais graves,
além do acompanhamento psicológico, o uso de fármacos e a intervenção
do psiquiatra são fundamentais.

Na depressão maior:

Quantos aos principais fármacos:

Inibidores de monoamina oxidase - MAO, a MAO degrada a
serotonina na fenda sináptica, portanto, há maior disponibilidade de
serotonina.

Antidepressivos tricíclicos, que atuam em 3 neurotransmissores.

Inibidores seletivos de recaptação de serotonina.

Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina.

 RESUMO
Os inibidores de MAO, de acordo com a literatura, são os que
tendem a gerar melhores efeitos no tratamento, no entanto, são repletos
de efeitos colaterais, por isso não são os fármacos de 1° escolha.

A serotonina liga-se ao seu receptor gerando uma sinalização celular

que induz, pelo aumento de AMPc e PKA, o aumento da síntese de BDNF,
favorecendo o transporte do BDNF para dendritos e axônios, estimulando
o processo de neurogênese, melhorando a plasticidade sináptica.

Os fármacos de primeira linha:

 RESUMO

Diversos pacientes são resistentes ao tratamento, não apresentam

remissão da doença, mesmo com o tratamento farmacológico,
evidenciando a importância da alimentação saudável e prática regular de
exercício físico como coadjuvantes no tratamento.

O eixo intestino-cérebro:

Diversos mecanismos influenciam o SNC a partir da microbiota, tais

como alterações no conteúdo microbiano, estimulação imunológica,
ativação de vias neurais, via nervo vago, mecanismo do triptofano,
respostas hormonais intestinais e metabólitos bacterianos.
 RESUMO

O metabolismo do triptofano no intestino gera um composto no

intestino, o indol, o qual gera o ácido 3-indol-propiônico, relacionado a
defesas antioxidantes e proteção neuronal. O GLP1 e o PYY, no SNC,
principalmente no núcleo arqueado, controlam a questão de fome e
saciedade.

As células enteroendócrinas:
 RESUMO
As células enteroendrócrinas presentes no estômago (célula D e
célula G) e no intestino, representam entre 90 a 95% da serotonina
circulante, sendo provenientes do trato gastrointestinal. Também produz
GIP, GLP 1 e PYY, mediadores neuroendócrinos fundamentais no humor e
comportamento.

A serototina, produzida pelas células enteroendócrinas, podem ter

ação à nível de intestino, principalmente estimulando a motilidade
intestinal. Ainda, a disbiose, muitas vezes causada pelo excesso de açúcar
e produtos ultraprocessados, exposição excessiva a estresse e antibióticos,
dentre outros, é caracterizada pelo aumento na produção de citocinas
pró-inflamatórias. Portanto, tratar a disbiose e até o uso de alguns
probióticos, auxilia no tratamento da depressão.
 RESUMO
Com o funcionamento saudável e regulado do intestino, há também
a função saudável do SNC, com níveis normais de mediadores
inflamatórios. Já a disbiose ou outra alteração anormal do intestino gera
alterações no comportamento, cognição e emoção. Portanto, os
probióticos podem ser ótimos aliados.

Em relação aos estudos:

RESUMO
 RESUMO

Por que avaliar a capacidade antioxidante? Pois os indivíduos

depressivos possuem menor quantidade de glutationa peroxidase,
estando associados a maior gravidade do sintoma de perda de interesse,
 RESUMO
de prazer nas atividades, a anedonia. Além disso, pode aumentar o
estresse oxidativo e a neuroinflamação.
 RESUMO

Estudo realizado em paciente com depressão/ansiedade e Síndrome

do Intestino Irritável que, normalmente, cursam com disbiose e redução
na produção de serotonina pelas células enteroendócrinas.

A cepa presente no estômago: Bifidobacterium Longum.

Os resultados foram ótimos nos pacientes suplementados com

probióticos em relação ao placebo:
RESUMO
 RESUMO

Após o tratamento houve redução na atividade da amígdala,

relacionada ao estresse, portando ao reduzir sua atividade melhorando a
capacidade de tolerância ao estresse, melhorando scores de depressão.
 RESUMO

Ômega-3:
Estudo realizado com estudantes de medicina e
suplementação de ômega-3 nos participantes, avaliando escala
de depressão e ansiedade e os parâmetros bioquímicos.
 RESUMO

A relação de ômega-6 e ômega-3 na dieta ocidental é mais pró-

inflamatória, sendo o consumo de 30/40 porções de ômega-6 para 1
porção de ômega-3.

Uma meta-análise que avaliou sua eficácia na depressão:

RESUMO
 RESUMO

O EPA ao reduzir o interferon-gama potencializa a conversão do 5-

HT em serotonina, portanto, a modulação do interferon melhora a síntese
de serotonina, também proporciona pela curcumina e outros ativos.

Se a membrana estiver repleta de ômega-6 há formação de

leucotrienos, prostaciclinas, tromboxanos e prostaglandinas da série par, a
qual aumenta a vasodilatação, agregação plaquetária e inflamação.

Já com a membrana rica em ômega-3 ocorre a formação destes

compostos de série ímpar, os quais aumentam a vasodilatação, reduzem a
agregação plaquetária e a inflamação.

Alguns ligantes do EPA se ligam ao PPARY, um fator transcricional

que estimula o aumento do NF-KB, o qual está relacionado a maior síntese
de citocinas pró-inflamatórias, por ligar-se no núcleo e estimular a gênese
 RESUMO
de mais citocinas pró-inflamatórias. Portanto, se o EPA se liga ao PPARY, já
redução na expressão de NF-KB e no processo inflamatório.

O EPA inibe a liberação do CRH que dá o "start" ao eixo HPA, que

estimula a formação de cortisol. Portanto, possivelmente o EPA também
está relacionado a redução na concentração sérica de cortisol.

O EPA ainda possui ação neuroprotetora.

RESUMO
 RESUMO
O EPA é extremamente eficiente, vale ressaltar que baixas doses são
mais eficiente do que dosagens elevadas.

O ômega-3 e a transmissão serotoninérgica: o ômega-3 melhora a

fluidez de membrana e a transdução de sinal intracelular, esta melhora na
composição da membrana aumenta número e a função de receptores de
serotonina e dopamina, gerando um impacto positivo na transmissão
serotoninérgica e dopaminérgica.

Ainda, na depressão os níveis de dopamina e seus receptores estão

reduzidos no córtex pré-frontal e elevados no núcleo Accumbens, e a
suplementação de ômega-3 aumentou os níveis de dopaminas no córtex.
 RESUMO

Em relação ao padrão de dieta ocidental:

A dieta ocidental gera disbiose intestinal e desequilíbrio na

proporção dos microrganismos presentes no intestino, que aumenta o
processo inflamatório, gera endotoxemia, aumenta a resistência à insulina
e favorece o ganho de peso, aumenta a permeabilidade intestinal,
permitindo a passagem de toxinas e aumenta o quadro depressivo.

O ômega-3, principalmente com maior proporção de EPA em

relação ao DHA, favorece o equilíbrio entre os microrganismos intestinais,
aumenta os ácidos graxos de cadeia curta, principalmente o butirato, com
característica extremamente anti-inflamatória. Há aumento das
 RESUMO
bifidobactérias e redução das enterobactérias, suprimindo o processo
inflamatória e a endotoxemia, contribuindo para a eubiose intestinal.

Ervas com possíveis ações gabaérgicas, um neurotransmissor

inibitório do Sistema Nervoso Central, reduzindo o tônus glutamatérgico:

Foram analisados 38 plantas e os resultados foram:

RESUMO
 RESUMO
Magnésio:
 RESUMO
Por quais motivos a deficiência de magnésio está relacionada à
depressão? O magnésio desempenha um papel modulatório no SNC.

Mecanismos de ação:
 RESUMO
Os principais resultados em estudos:
 RESUMO
Formulações mais biodisponíveis:

Zinco:

Os benefícios do selênio são, principalmente, pelo aumento da

glutationa peroxidase no cérebro, visto que a atividade antioxidante não é
muito alta e requer cofatores e coadjuvantes exógenos para potencializar.
 RESUMO
O zinco regula a transmissão sináptica por modular canais de íons
dependentes de ligantes e voltagens, também reduz a ativação do eixo
HPA, reduzindo, também, os níveis de cortisol

As reduções das concentrações de zinco:

 RESUMO

Atentar-se às concentrações de zinco como marcador de depressão.

 RESUMO

Vitamina D:

Uma das funções da vitamina D no cérebro é aumentar a expressão

da enzima tirosina hidroxilase, importante na síntese de catecolaminas. E
os baixos níveis de vitamina D reduzem a transmissão sináptica, via BDNF.
E sua deficiência é muito prevalente em indivíduos depressivos.
 RESUMO

Recomendações e alimentos fonte:

A vitamina D reduz o interferon-gama, desta forma, reduz a IDO

(indolamina-3-oxidase), aumentando a quantidade de serotonina.
 RESUMO
Triptofano, vitamina B6 e nicotinamida:
 RESUMO
Um aminoácido abundante na alimentação.

Resveratrol:
O resveratrol possui efeito neuroprotetor, anti-inflamatória,
antioxidante, aumenta a neurogênese, aumenta a produção de
monoaminas promovendo a regulação de funções cerebrais, melhora as
reações do sistema de recompensa, o mesolímbico, permitindo que o
indivíduo volte a sentir prazer em suas atividades, melhorando a
hipoatividade de resposta ao ambiente, semelhante aos fármacos:
fluoxetina, desipramina e cetamina, em doses de 15 a 80 mg/dia

Também reduz a ativação do eixo HPA e reduz a atividade da

micróglia, relacionado ao processo inflamatório. E aumenta a SOP, a
superóxido dismutase, que aumenta a ação antioxidante à nível cerebral e
 RESUMO
reduz os produtos de peroxidação lipídica, como o malondialeído e 8-
hidroxi-2-deoxiguanosina.

O resveratrol aumenta o CREB e o BDNF no córtex, hipocampo e

amígdala, de forma semelhante aos anti-depressivos clássicos.

Em relação ao aumento na concentração das monoaminas, a

suplementação de resveratrol aumenta a serotonina no córtex frontal,
hipocampo e estriado, aumenta a dopamina no córtex frontal e
hipocampo e aumenta a noradrenalina no córtex frontal e estriado. O
resveratrol, ainda, reduziu os níveis das enzimas MAO A e E, que reduzem
os neurotransmissores por meio da desaminação oxidativa, portanto,
aumenta a concentração de monoamina no SNC melhorando toda a
transmissão sináptica.
 RESUMO
Suco de laranja:
O artigo "Flavonoid-Rich Orange Juice Intake and Altered Gut
Microbiome in Young Adults with Depressive Sympton: A Randomized
Controlled Study" analisou 2 grupos, um recebia 190 ml de suco de laranja
rico em flavonóides (aproximadamente 158 mg em 100 ml) e o outro
grupo 190 ml de suco de laranja pobre em flanovoides (aproximadamente
28 mg em 100 ml). Foi demonstrado que redução nos scores de
depressão, aumento significativo do BDNF, aumentou a composição
taxonômica benéfica (10 tipos diferentes) e reduziu o Clostridium
(maléfico) no grupo rico em flavonóides, no qual, também, houve
aumento de uma cepa (Lachnospiraceae) que aumenta do BDNF. Sendo
que a redução desta cepa está associada a redução na produção de ácidos
graxos de cadeia curta, o que ocasiona em disfunção na barreira intestinal,
disfunção do sistema imunológico, alteração na produção de
neurotransmissores, alteração na sinalização do balanço energético e
alteração no metabolismo hepático e pancreático.

Chá, cacau e café:

O artigo "Tea, cocoa, coffee anf effective disorders: vicious or

virtuous cycle?" analisa a ação dos compostos fenólicos presentes nestes
alimentos em relação ao SNC, melhorando a saúde mental, a plasticidade
neuronal, comportamento e humor, cognição. Estes benefício ocorrem
por sua ação antioxidante e anti-inflamatória, pela quelação de íons
metálicos. O uso de chá está associada há menor risco de depressão, os
efeitos agudos do chá estão relacionados à cafeína e a L-theanina.
Enquanto os efeitos crônicos são atribuídos aos flavonóides.

As pessoas que consomem chá verde possuem prevalência 51%

menos de apresentam sintomas depressivos, com o consumo regular >
100 g da folha seca. Os mecanismos envolvidos são o aumento do BDNF, a
redução do estresse oxidativo, a modulação dos receptores GABA-A, a
atenuação do eixo HPA com redução do cortisol sérico.

O consumo diário de cacau, entre 250 a 650 mg de polifenóis,

melhora os sintomas de depressão. Quanto à ansiedade, os efeitos ainda
são controversos. Seus efeitos estão, principalmente, relacionados às altas
quantidades de epicatequinas.
 RESUMO
Mecanismo de ação:

Os estudos relatam associação positiva entre o consumo de café

(até 4 xícaras e 550 mg de cafeína por dia) e menor prevalência de
depressão, dependente da dose. A cafeína estimula a liberação de
dopamina e melhora o desempenho do sistema dopaminérgico. A
dopamina é responsável por comportamentos de motivação, que
normalmente estão reduzidos em pessoas depressivas.

O exercício físico:
No artigo "Exercise increases serum brain-derived neurotrophic
factor in patients with major depressive disorder":
 RESUMO

Um dos mecanismos é pela ação anti-inflamatória induzida pelo

exercício, como o aumento de IL-10, redução de receptores toll like,
melhora da dispobiose, aumento da ação antioxidante, dentre outros.
Estimular o paciente a realizar exercício físico é fundamental, pelos
diversos benefícios proporcionados, à nível sistêmico.
RESUMO