Marcela Oliveira

Psiquiatria
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Transtornos Afetivos - Depressão e Distimia
1. Introdução:
- O termo depressão designa várias condições, inclusive um sentimento normal como a tristeza. Sendo a forma
patológica, caracterizada por um conjunto de sintomas: humor depressivo, alterações afetivas, cognitivas e
comportamentais, distúrbios dos ritmos biológicos.
- Na 5ª edição do Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais, da Associação Psiquiátrica Americana
(DSM-5), ela passou a ser classificada em separado do transtorno bipolar, na categoria transtornos depressivos (TD).
2. Epidemiologia:
- Um grande levantamento em adultos da população geral estimou prevalências durante a vida e nos 12 últimos
meses do transtorno depressivo maior (TDM) em 10 países desenvolvidos e 8 em desenvolvimento. Chama a
atenção a prevalência semelhante em vários países desenvolvidos e em desenvolvimento, sugerindo que o TDM não
seja decorrente do estilo de vida moderno.
- As taxas de depressão durante a vida e nos 12 últimos meses se situaram entre as maiores do mundo, 18,4 e 10,4%,
respectivamente. Quando se separou os que tinham sintomas maníacos proeminentes durante a vida de indivíduos
diagnosticados como TDM, a prevalência caiu para 5%, elevando a do transtorno bipolar (TB) para mais de 5%. A
prevalência-vida da distimia, uma depressão crônica de intensidade leve, foi estimada em uma média mundial de
1,55%, sendo 1,82% em mulheres e 1,29% em homens.
Obs.: Características epidemiológicas e clínicas da depressão maior em 89.750 adultos da população geral de 18
países, desenvolvidos e em desenvolvimento:

- O risco de desenvolver depressão foi 2-3x maior em mulheres que em homens, principalmente na idade fértil.
Diferenças hormonais, estressores psicossociais e parto poderiam justificar tal disparidade.
- A idade de início da depressão foi precoce, em média 24 anos: 40% dos indivíduos tiveram o primeiro episódio
antes dos 20 anos de idade, 50% entre 20 e 50 anos e, 10% após os 50 anos.
- Adultos de 18-34 anos tem 3-5,5x mais risco de desenvolver TDM que indivíduos > 65 anos.
- A incidência da distimia aumenta até os 20 anos de idade e se mantém estável até os 80 anos.
- O diagnóstico diferencial da depressão do transtorno bipolar e do transtorno depressivo é fundamental e uma das
distinções entre depressão do TB e TDM foi a diferença na idade média de início, 20 e 30 anos, respectivamente.
3. Etiopatogenia:
- Múltiplos sistemas distintos já foram identificados como participando das complexas mudanças biológicas que
antecedem o aparecimento do TDM. Dentre eles, destacam-se alterações estruturais e funcionais do cérebro,
alterações em neurometabólitos cerebrais, alterações imunológicas, de ritmo circadiano, hormonais, genéticas, do
trato gastrointestinal e alterações nos sistemas de fatores neurotróficos e estresse oxidativo.
- Neurotransmissores e circuitos nos transtornos do humor:
Três neurotransmissores principais são implicados, há muito tempo, tanto na fisiopatologia quanto no
tratamento dos transtornos do humor. Esses neurotransmissores são a noradrenalina, a dopamina e a serotonina
e constituem o denominado sistema de neurotransmissores monoamínicos;
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Essas três monoaminas costumam atuar em conjunto. Existe a hipótese de que muitos dos sintomas dos
transtornos do humor envolvem a disfunção de várias combinações desses três sistemas. Praticamente todos os
tratamentos conhecidos para os transtornos do humor atuam sobre um ou mais desses três sistemas;

- Genética da serotonina e estressores da vida: as pesquisas genéticas mostraram que o tipo de transportador de
serotonina (SERT) com que um indivíduo nasce pode afetar o modo como irá processar estímulos amedrontadores e
talvez também como irá responder ao estresse. Especificamente, os indivíduos portadores da variantes do gene do
SERT parecem ser mais vulneráveis aos efeitos do estresse ou da ansiedade, enquanto os da variante L parecem ser
mais resilientes. Assim, os portadores de S apresentam aumento da atividade da amígdala a rostos amedrontadores e
também tendem mais a desenvolver transtorno do humor ou de ansiedade após sofrer vários estressores na vida.
Além disso, o maior risco de depressão pode estar relacionado com maior probabilidade de sintomas cognitivos,
atrofia cerebral, aumento do cortisol. Se o indivíduo já estiver deprimido, há, ainda, resposta insatisfatória aos
inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS).
- Diversas evidências sugerem que no TDM ocorre a ativação de vias inflamatórias, por meio de um aumento nos
níveis de citocinas inflamatórias, como as interleucinas IL-1β, IL-2, IL-6, interferon-gama, fator de necrose tumoral
alfa (TNF-alfa) e cortisol.
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- Mecanismos centrais do ''comportamento de doente'' induzido por citocinas:

As citocinas pró-inflamatórias circulantes podem atingir o cérebro e ativar a micróglia que, por sua vez,
amplifica a neuroinflamação. A micróglia ativada pode estimular astrócitos através da secreção de citocinas pró-
inflamatórias e espécies reativas de oxigênio (ROS). Várias funções dos astrócitos são alteradas pela sinalização
excessiva de citocinas, levando à regulação negativa de transportadores de glutamato (GLU), prejudicando a
recaptação de GLU e aumentando a liberação de GLU - um processo conhecido como excitotoxicidade. As
citocinas inflamatórias plasmáticas podem ativar a enzima indolamina 2,3 dioxigenase (IDO), que decompõe o
triptofano (TRP), precursor da serotonina (5-HT), em ácido quinolínico (QUIN), um potente agonista NMDA
(N-metil-D-aspartato) que estimula a liberação de GLU. A ligação do GLU aos receptores NMDA extra-
sinápticos nos neurônios leva à diminuição da produção do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF),
comprometendo a neuroplasticidade.
- Nesse sentido, a inflamação apresenta um possível papel no TDM em decorrência de alterações no eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) neuroendócrino, sendo o cortisol o regulador da atividade desse eixo. O HHA
está diretamente relacionado com o sistema inflamatório, regulando os processos de neuroplasticidade de estruturas
cerebrais.
- As citocinas, cujo papel é crucial na inflamação, podem ativar o eixo HHA e suprimir o funcionamento dos
receptores glicocorticoides, os quais são essenciais para regular os processos inflamatórios.
- A IL-1-beta e o TNF-alfa induzem uma regulação positiva de transportadores de serotonina, levando a uma maior
receptação de serotonina, o que poderia levar a uma depleção desse neurotransmissor na fenda sináptica e,
consequentemente, intensificar sintomas depressivos.
- Estudos prospectivos que buscavam algum marcador que pudesse predizer o risco de desenvolver depressão
indicam que o cortisol salivar elevado estaria associado ao desenvolvimento subsequente de depressão.
- A herdabilidade da depressão é estimada em 37% segundo estudos com gêmeos, e os fatores ambientais modulam
a atividade de genes (epigenética), que conferem diferentes suscetibilidades à depressão entre indivíduos.
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- Essa dificuldade indica que o TDM apresenta uma arquitetura poligênica ampla e que o risco da doença é
conferido por diversas variantes casuais de pequeno efeito. Dentre os fatores de risco ambientais, destacam-se o uso
de substâncias psicoativas (álcool, drogas, inibidores de apetite, antidepressivos), alteração dos ritmos biológicos
(privação de sono) e eventos adversos precoces, como perda parental, percepção de falta de carinho dos pais, baixo
suporte social e abuso infantil.
4. Quadro Clínico:
- Critérios diagnósticos segundo o DSM-5:
A elaboração do diagnóstico do TDM depende do levantamento adequado da história atual e pregressa de
episódios depressivos, idade de início, fatores desencadeantes e agravantes, história familiar de transtornos do
humor e demais informações que auxiliam no diagnóstico diferencial e de comorbidades.
Em razão da natureza neurobiológica dos sintomas, o médico deve se abster de interpretações e inferências
acerca das justificativas apontadas pelo paciente como agentes causadores ou características que atribua à sua
personalidade. Sempre que possível, as informações devem ser coletadas com base na história objetiva.
Ao exame psíquico, a expressão facial reflete o humor depressivo, a aparência pode estar menos cuidada e
observam-se os ombros curvados e uma tendência ao choro. Nem todos os estados depressivos se caracterizam
por sentimentos de tristeza ou humor depressivo, porque predominam apatia e falta de motivação.
O humor é involuntariamente polarizado para depressão, sem que o paciente consiga se distrair do sofrimento
por muito tempo, contaminado pelo pensamento de conteúdo pessimista e negativo persistente. O humor
também pode ser irritável, manifestado pela tendência a sentir-se facilmente incomodado com tudo, mal-
humorado, muito sensível aos estímulos estressantes.

- No mínimo cinco dos sintomas seguintes estiveram presentes durante o mesmo período de duas semanas e
representam uma alteração a partir do funcionamento anterior; no mínimo um dos sintomas é humor deprimido ou
perda de interesse ou prazer.
Obs.: Não incluir sintomas nitidamente causados por outra condição médica.
1. Humor deprimido na maior parte do dia, quase todos os dias, indicado pelo relato subjetivo (p. ex., diz sentir-se
triste, vazio, sem esperança) ou observações feitas por terceiros (p. ex., parece choroso). Nota: em crianças e
adolescentes, pode ser humor irritável;
2. Acentuada diminuição do interesse ou prazer em todas ou quase todas as atividades, na maior parte do dia,
quase todos os dias (indicado pelo relato subjetivo ou observações de terceiros);
3. Perda ou ganho significativo de peso sem estar de dieta (p. ex., alteração de mais de 5% do peso corporal em 1
mês) ou aumento ou diminuição do apetite quase todos os dias. Nota: em crianças, considerar a incapacidade de
ganhar o peso esperado;
4. Insônia ou hipersonia quase todos os dias;
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5. Agitação ou retardo psicomotor quase todos os dias (observáveis pelos outros, não apenas sensações subjetivas
de inquietação ou de estar mais lento);
6. Fadiga ou perda de energia quase todos os dias;
7. Sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva ou inadequada (que pode ser delirante) quase todos os dias (não
apenas autorrecriminação ou culpa por estar doente);
8. Capacidade diminuída de pensar ou se concentrar, ou indecisão, quase todos os dias (por relato subjetivo ou
observação de outros);
9. Pensamentos recorrentes de morte (não apenas medo de morrer), ideação suicida recorrente sem um plano espe-
cífico, tentativa de suicídio ou plano específico de cometer suicídio.
- Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou comprometimento social, ocupacional ou em outras
áreas importantes do funcionamento.
- O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância ou outra condição médica.
- O episódio de depressão maior não se explica melhor por transtorno esquizoafetivo, esquizofrenia, transtorno
esquizofreniforme, transtorno delirante ou outros transtornos especificados ou não especificados do espectro da
esquizofrenia e outros psicóticos.
- Nunca houve um episódio maníaco ou hipomaníaco.

Obs.: Desenvolvimento de resiliência ao estresse:

No indivíduo saudável, o estresse pode causar a ativação
temporária de circuitos, que desaparece uma vez removido
o estressor. Conforme ilustrado aqui, quando o circuito não
é provocado, não há produção de sintomas. Na presença de
um estressor, como trauma emocional, provoca-se o circuito,
porém ele é capaz de compensar os efeitos do estressor.
Em virtude de sua capacidade de processar a carga de infor-
mações do ambiente, pode evitar a produção de sintomas.
Quando o estressor é retirado, o circuito retorna a seu estado
basal de funcionamento. Os indivíduos expostos a esse tipo
de estresse a curto prazo podem, até mesmo, desenvolver resiliên-
cia ao estresse, em que a exposição a futuros estressores faz
com que o circuito não produza sintomas.
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Obs.: Desenvolvimento de sensibilização ao estresse:
A ativação prolongada de circuitos em consequência de exposição
repetida a estressores pode levar a uma condição conhecida como
“sensibilização ao estresse”, em que os circuitos não apenas se
tornam francamente ativados, mas assim permanecem, mesmo após
a retirada do estressor. Assim, um indivíduo com estresse grave na
infância irá exibir sintomas transitórios durante uma exposição ao es-
tresse, com regressão destes, uma vez removido o estressor. Os cir-
cuitos permanecem francamente ativados nesse modelo, porém o
indivíduo não apresenta sintomas, visto que esses circuitos ainda
podem, de algum modo, compensar a carga adicional. Entretanto,
o indivíduo com circuitos “sensibilizados ao estresse” torna-se vul-
nerável aos efeitos de estressores futuros, com consequente aumento
o risco de desenvolver sintomas psiquiátricos. Por isso, a sensibiliza-
ção ao estresse pode constituir um estado “pré-sintomático” para
alguns sintomas psiquiátricos. Esse estado pode ser detectado com
cintigrafias funcionais do cérebro dos circuitos, mas não com en-
trevistas psiquiátricas ou queixas do paciente.
Obs.: Progressão da sensibilização ao estresse para a depressão:
É possível que o grau de estresse ao qual uma pessoa é submetida
no início da vida afete o desenvolvimento dos circuitos e, portanto,
o modo pelo qual irá responder ao estresse posteriormente, durante
a vida. A ausência de estresse durante a infância pode resultar em um
circuito que exiba ativação “normal” durante o estresse, não havendo
aumento do risco de se desenvolver um transtorno psiquiátrico.
Curiosamente, a ocorrência de estresse leve na infância pode, na
verdade, fazer com que os circuitos exibam depois redução da
reatividade ao estresse durante a vida, o que proporciona alguma
resiliência aos estressores na vida adulta. Entretanto, o estresse maci-
ço e/ou crônico por abuso infantil pode levar a circuitos sensibilizados
ao problema. Estes talvez sejam ativados mesmo sem haver estressor.
Os indivíduos com sensibilização ao estresse podem não apresentar
sintomas fenotípicos, mas pode ocorrer aumento do risco de se desen-
volver doença mental se forem expostos a estressores futuros.

5. Exames Complementares:
- No TDM os exames complementares deverão ser solicitados sempre que houver comorbidades médicas ou
condições clínicas que estejam associadas a síndromes depressivas. Em casos de TDM, apresentam um papel
importante para o diagnóstico diferencial e a segurança do tratamento antidepressivo em todas as faixas etárias. Tais
exames são importantes na avaliação de sintomas clínicos atípicos e de comorbidades com outras doenças
sistêmicas.
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- Exames complementares de rotina para depressão unipolar:

6. Diagnóstico:
- A elaboração do diagnóstico do TDM depende do levantamento adequado da história atual e pregressa de
episódios depressivos, idade de início, fatores desencadeantes e agravantes, história familiar de transtornos do
humor e demais informações que auxiliam no diagnóstico diferencial e de comorbidades. Em razão da natureza
neurobiológica dos sintomas, o médico deve se abster de interpretações e inferências acerca das justificativas
apontadas pelo paciente como agentes causadores ou características que atribua à sua personalidade. Sempre que
possível, as informações devem ser coletadas com base na história objetiva.
- SCRIPTS:
S - Sinais e sintomas;
C - Começo e curso;
R - Relações epidemiológicas;
I - Integração psiconeuroendócrinoimunogenética;
P - Prognóstico;
T - Tratamento;
S - Seguimento.
- Critérios diagnósticos segundo o DSM-5 e CID-11:
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7. Distimia:
- Mais de 95% dos pacientes com distimia desenvolverá algum episódio depressivo ao longo da vida e não foi
encontrada distinção clínica com a depressão maior. Por isso, no DSM-5 a distimia passou a ser uma depressão
crônica de qualquer gravidade, chamada transtorno depressivo persistente (TDP).
- Quadro clínico:
Critérios diagnósticos do transtorno depressivo persistente (distimia) do DSM-5:
a. Humor deprimido na maior parte do dia, na maioria dos dias, indicado por relato subjetivo ou observação
feita por terceiros, pelo período mínimo de 2 anos. Nota: em crianças e adolescentes, o humor pode ser
irritável, com duração mínima de 1 ano.
b. Presença, enquanto deprimido, de duas (ou mais) das seguintes características:
i. Apetite diminuído ou hiperfagia;
ii. Insônia ou hipersonia;
iii. Baixa energia ou fadiga;
iv. Baixa autoestima;
v. Concentração fraca ou dificuldade em tomar decisões;
vi. Sentimentos de desesperança.
O transtorno distímico é caracterizado por:
Humor depressivo persistente (ou seja, com duração de 2 anos ou mais), durante a maior parte do dia, na
maioria dos dias (CID-11). Em crianças e adolescentes, o humor deprimido pode se manifestar como
irritabilidade generalizada. O humor deprimido é acompanhado por sintomas adicionais, como interesse ou
prazer significativamente diminuído em atividades, concentração e atenção reduzidas ou indecisão, baixa
autoestima ou culpa excessiva ou inadequada, desesperança sobre o futuro, sono perturbado ou aumento do
sono, diminuição ou aumento do apetite, ou baixa energia ou fadiga. Durante os primeiros 2 anos do
transtorno, nunca houve um período de 2 semanas durante o qual o número e a duração dos sintomas foram
suficientes para preencher o diagnóstico de Episódio depressivo (CID-11). Não há história de episódios
maníacos, mistos ou hipomaníacos.

8. Diagnóstico Diferencial:
- O principal diagnóstico diferencial psiquiátrico do TDM é a depressão bipolar, porque os sintomas são os mesmos,
mas esta cursa com episódios de hipomania e/ou mania durante a vida e o tratamento requer estabilizadores do
humor e/ou antipsicóticos, ao passo que antidepressivos em monoterapia agravam o prognóstico, com
desenvolvimento de depressões resistentes à farmacoterapia, sintomas mistos ou ciclagem para hipomania.
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- Características preditivas de depressão bipolar no episódio depressivo:

- Principais condições clínicas associadas à depressão:

Cardiovasculares: infarto agudo do miocárdio e circulação extracorpórea;
Doenças autoimunes, principalmente lúpus eritematoso sistêmico;
Endocrinológicas: hipo e hipertireoidismo, doença de Addison, síndrome de Cushing, hipopituitarismo,
hiperparatireoidismo;
Hematológicas e metabólicas: anemias, deficiência de folato, deficiência de vitamina B12, deficiência de
tiamina, insuficiência hepática, doença de Wilson, porfiria, hipo ou hipercalcemia;
Infecções: mononucleose, hepatites, influenza, HIV e infecções do SNC;
Neurológicas: lesões cerebrais (p. ex., tumores, lesões vasculares, trauma cranioencefálico, abscesso e outras
lesões infecciosas), principalmente acometendo região frontal esquerda; meningites e meningoencefalites;
neurolúpus; esclerose múltipla; hidrocefalia; epilepsia; demências; doença de Parkinson;
Neoplasias: câncer de pâncreas e de pulmão, síndromes paraneoplásicas;
Medicações: reserpina e metildopa (anti-hipertensivos); corticosteroides; anti-inflamatórios não hormonais;
interferona; vigabatrina e topiramato (antiepilépticos); uso prolongado de benzodiazepínicos e barbitúricos;
intoxicação por depressores do SNC (p. ex., álcool) e abstinência de psicoestimulantes (p. ex., cocaína) e
opiáceos.
9. Plano Terapêutico:
- Medicamentoso:
Antidepressivos: escolha com base em sintomas
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No TDM, antidepressivos são o tratamento de escolha no episódio agudo e no tratamento de manutenção

em casos que requeiram farmacoterapia para a prevenção de novas recorrências. Uma série de marcadores
clínicos e laboratoriais apontam para maior ou menor probabilidade de resposta. Entre os fatores de bom
prognóstico estão menor tempo de doença não tratada e tempo de resposta ao antidepressivo (< 15 dias), ao
passo que a presença de comorbidades psiquiátricas e clínicas gerais (dolorosas, neurológicas,
cardiovasculares e cumulativas) indicam má resposta clínica.
Fluoxetina: além da inibição da recaptação de serotonina (IRS), a fluoxetina exerce inibição da
recaptação de noradrenalina (IRN) e ações antagonistas da serotonina 2C (5HT2C). Os efeitos
ativadores da fluoxetina podem decorrer de suas ações nos receptores 5HT2C. A inibição da recaptação
de noradrenalina pode ser clinicamente relevante apenas quando administrada em doses muito altas. A
fluoxetina também é um inibidor da CYP 2D6 e 3A4.
Sertralina: inibe a recaptação de dopamina (IRD) e se liga aos receptores delta-1, além de IRS. A
relevância clínica da IRD pela sertralina não é conhecida, embora possa melhorar a energia, a
motivação e a concentração. Suas propriedades σ podem contribuir para as ações ansiolíticas e também
podem ser úteis em pacientes com depressão psicótica.
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Paroxetina: além de IRS, a paroxetina tem efeitos anticolinérgicos (M1) leves, calmantes ou, talvez,
sedativos, IRN fraca, que pode contribuir para ações antidepressivas adicionais e inibição da enzima
óxido nítrico sintetase (NOS), e pode contribuir para a disfunção sexual. A paroxetina também é um
potente inibidor da CYP 2D6.
Fluvoxamina: as propriedades secundárias da fluvoxamina envolvem ações nos receptores σ1, que
podem ser ansiolíticas e também benéficas para a depressão psicótica, e inibição da CYP 1A2 e 3A4.
Citalopram: consiste em dois enantiômeros, R e S. O enantiômero R apresenta propriedades anti-
histamínicas fracas e é um inibidor fraco da CYP 2D6.
Escitalopram: os enantiômeros R e S do citalopram são imagens especulares um do outro, porém
apresentam propriedades clínicas ligeiramente diferentes. O enantiômero R é o que apresenta
propriedades anti-histamínicas fracas e inibição fraca da CYP 2D6, enquanto o enantiômero S não
exibe essas propriedades. Os enantiômeros R e S também podem diferir quanto a seus efeitos no
transportador de serotonina. O enantiômero S do citalopram foi desenvolvido e comercializado como o
antidepressivo escitalopram.
Vilazodona: é um agonista parcial do receptor 5HT1A e também inibe a recaptação de serotonina. Por
isso, é designada como agonista parcial/inibidor da recaptação de serotonina (APIRS). Seus efeitos nos
receptores 5HT1A são iguais ou mais potentes do que seus efeitos nos transportadores de serotonina.
Venlafaxina e desvenlafaxina: a venlafaxina inibe a recaptação tanto da serotonina quanto da
noradrenalina, combinando, assim, dois mecanismos terapêuticos em um único agente. As ações
serotoninérgicas da venlafaxina são observadas em doses baixas, enquanto suas ações noradrenérgicas
são progressivamente intensificadas conforme se aumenta a dose. A venlafaxina é convertida em seu
metabólito ativo, a desvenlafaxina, pela CYP 2D6. À semelhança da venlafaxina, a desvenlafaxina
inibe a recaptação de serotonina e de noradrenalina, porém suas ações de IRN são maiores do que suas
ações de IRS em comparação com a venlafaxina. A administração de venlafaxina costuma resultar em
níveis de venlafaxina de cerca da metade dos níveis de desvenlafaxina. Todavia, isso pode variar,
dependendo dos polimorfismos genéticos da CYP 2D6 e de o paciente estar fazendo uso de fármacos
inibidores ou indutores da CYP 2D6. Desse modo, o grau de inibição do NAT com a administração de
venlafaxina pode ser imprevisível. Hoje em dia, desenvolve-se a desvenlafaxina como fármaco em
separado. Ela exerce IRN relativamente maior que a da venlafaxina, porém sua ação é ainda mais
potente sobre o transportador de serotonina.
Duloxetina: IRS e IRN. Suas ações noradrenérgicas podem contribuir para sua eficácia nos sintomas
físicos dolorosos. A duloxetina também é um inibidor da CYP 2D6.
Milnaciprano: IRS e IRN, porém é um inibidor mais potente do transportador de noradrenalina (NAT)
do que do transportador de serotonina (SERT). Sua inibição consistente do NAT pode contribuir para
sua eficácia no alívio dos sintomas físicos dolorosos.
Os antidepressivos tricíclicos (ATC) foram assim designados em virtude de sua estrutura química, que
contém três anéis. Os ATC foram sintetizados, aproximadamente, na mesma época em que foi demonstrado
que outras moléculas de três anéis atuavam como tranquilizantes efetivos na esquizofrenia (i. e., os
primeiros neurolépticos antipsicóticos, como a clorpromazina). No entanto, esses agentes desapontaram
quando foram testados como antipsicóticos. Contudo, durante os testes para esquizofrenia, foi descoberto
que atuavam como antidepressivos. Alguns ainda em uso: Clomipramina, Imipramina, Amitriptilina,
Nortriptilina, Protriptilina, Maprotilina, Amoxapina, Doxepina, Desipramina, Dothiepin, Lofepamina,
Tianeptina.
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A principal limitação para o uso dos antidepressivos tricíclicos nunca envolveu sua eficácia: são
agentes muito efetivos. O problema com os fármacos dessa classe é o fato de que todos compartilham
quatro outras ações farmacológicas indesejáveis, ou seja, bloqueios dos receptores colinérgicos
muscarínicos, dos receptores H1-histamínicos, dos receptores α1-adrenérgicos e dos canais de sódio
sensíveis à voltagem.

- Psicoterapia:
Tanto a psicoterapia quanto a psicofarmacologia sejam clinicamente efetivas no tratamento de transtornos
psiquiátricos ou que sua associação seja terapeuticamente sinérgica. A psicoterapia, como muitas outras formas
de aprendizagem, pode, hipoteticamente, induzir alterações epigenéticas nos circuitos cerebrais, que
potencializariam a eficiência do processamento de informações nos neurônios disfuncionais, melhorando os
sintomas dos transtornos psiquiátricos, exatamente como os fármacos.
Desse modo, as psicoterapias podem ser conceitualizadas como “fármacos” epigenéticos ou, pelo menos, como
agentes terapêuticos que atuam epigenéticamente, de modo semelhante ou complementar aos fármacos.
Não apenas os genes e os psicofármacos mudam vários sistemas neurotransmissores para alterar a atividade
desses circuitos e, portanto, criar ou aliviar sintomas psiquiátricos ao modificar a eficiência do processamento
de informações nesses circuitos; também experiências ambientais, como estresse, aprendizagem e, até mesmo,
psicoterapia podem fazer isso.
Os fármacos podem modificar a expressão gênica nos circuitos cerebrais como consequência de suas
propriedades moleculares imediatas, assim como o ambiente, inclusive a psicoterapia, pode fazer isso. Isto é,
experiências tanto boas quanto ruins podem impulsionar a produção de alterações epigenéticas na expressão
gênica, e, com efeito, alterações epigenéticas na transcrição de genes parecem estar subjacentes às memórias a
longo prazo, sejam elas boas ou ruins.
As memórias ruins de traumas na infância podem desencadear transtornos psiquiátricos ao produzirem
alterações desfavoráveis nos circuitos cerebrais. Por outro lado, as boas memórias formadas durante a
psicoterapia podem alterar favoravelmente os mesmos circuitos cerebrais que servem de alvo para os fármacos
e, de modo semelhante, potencializar a eficiência do processamento de informações e, assim, aliviar os
sintomas.
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- Estimulação cerebral:
Eletroconvulsoterapia;
A eletroconvulsoterapia (ECT) é a forma terapêutica clássica de estimulação cerebral na depressão. É um
tratamento altamente efetivo para a depressão, cujo mecanismo de ação continua sendo um mistério. A
ausência de resposta a uma variedade de antidepressivos, seja como monoterapia ou em associação,
constitui um fator fundamental para se considerar a ECT, embora também possa ser usada em
circunstâncias de alto risco, urgentes e gravemente incapacitantes, como depressões psicóticas, suicidas ou
pós-parto.
Perda de memória e estigmas sociais constituem os principais problemas associados à ECT, que limitam seu
uso. Há também notáveis diferenças regionais e nacionais no mundo inteiro quanto à frequência de uso da
ECT e das técnicas empregadas para sua aplicação.
Estimulação magnética transcraniana:
A estimulação magnética transcraniana (EMT) é outro tratamento de estimulação cerebral aprovado para a
depressão. Utiliza uma corrente rapidamente alternada, que passa por uma pequena bobina colocada sobre o
couro cabeludo. A EMT gera um campo magnético, que, por sua vez, induz uma corrente elétrica nas áreas
subjacentes do cérebro. Essa corrente elétrica despolariza os neurônios corticais afetados, fazendo com que
o impulso nervoso flua para fora das áreas cerebrais subjacentes.

Estimulação cerebral profunda:

A estimulação cerebral profunda (ECP) é um tratamento experimental para as formas mais graves de
depressão. A estimulação cerebral profunda de neurônios em algumas áreas do cérebro demonstrou ser
efetiva no tratamento das complicações motoras da doença de Parkinson e, atualmente, está em estudo para
a depressão resistente ao tratamento. O dispositivo de estimulação é um gerador de pulsos movido a bateria
e implantado na parede torácica, como um marca-passo. Uma ou duas derivações são implantadas sob o
couro cabeludo e dirigidas para dentro do cérebro, guiadas por neuroimagem e pelo registro da estimulação
cerebral durante o procedimento de implante, a fim de facilitar a colocação exata da derivação na área-alvo
do cérebro.
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Transtornos Afetivos - Bipolaridade
1. Introdução:
- O transtorno bipolar (TB) é um distúrbio psiquiátrico caracterizado por recorrência de episódios de
mania/hipomania, depressão e períodos de normalidade afetiva.
- A presença de um episódio maníaco/hipomaníaco é condição imprescindível para o diagnóstico de TB. Nos
quadros mais graves de humor, podem estar presentes sintomas psicóticos como delírios e alucinações.
- Trata-se de um transtorno que se inicia, em geral, no começo da vida adulta, frequentemente cursa com elevadas
taxas de morbidade e mortalidade, está associado a risco de suicídio de até 15% ao longo da vida, prejuízos
psicossociais, presença de sintomas subsindrômicos entre os episódios, cronicidade e déficits cognitivos, sobretudo
quando não tratado adequadamente, que resultam em prejuízo no funcionamento global e piora na qualidade de vida
do indivíduo.
2. Epidemiologia:
- O TB pode ter início em qualquer fase da vida, mas estudos recentes mostram que a média de idade de início é 20
anos.
- O TB tipo I apresenta prevalência ao longo da vida que varia entre 0,6 e 2%, com média de 1%, e o de tipo II entre
0,4 e 2,4%, com média de 1,6%.
- A incidência do TB independe de etnia, nacionalidade e condição socioeconômica. A prevalência de TB I é
semelhante em homens e mulheres; já o TB II é mais comum em mulheres.
A taxa de mortalidade em portadores de TB, reunidas todas as causas, é duas vezes maior do que na população
geral.
- O TB também está associado a maior risco de mortalidade prematura. Mulheres e homens com TB morrem em
média 8,5 e 9 anos mais cedo que a população geral, respectivamente.
- O suicídio se destaca como a principal causa de mortalidade precoce nesses indivíduos.
- Pessoas com TB apresentam taxas de 10 a 15% de suicídio completo e entre 20 e 55% deles já apresentaram ao
menos uma tentativa de suicídio ao longo da vida.
- Em relação à população geral, indivíduos com TB apresentam risco 28 vezes maior de comportamento suicida e
risco 15 vezes maior de suicídio.
- A relação entre tentativa de suicídio e suicídio completo no TB é de 5:1 contra 15:1 na população geral, indicando
que indivíduos com TB tendem a usar métodos mais violentos e letais.
- Outras causas de mortalidade precoce nesses indivíduos incluem doença cardiovascular, diabetes, doença
pulmonar obstrutiva crônica e acidente, com riscos 1,5 a 2 vezes, 3 vezes, 1,5 vez e 4 vezes maior que na população
geral, respectivamente.
3. Quadro Clínico e Diagnóstico:
- Para o estabelecimento do diagnóstico de TB, é essencial a identificação de episódios maníacos ou hipomaníacos.
- Como os portadores de TB passam a maior parte do tempo de doença em depressão e os episódios de elevação do
humor nem sempre são considerados por eles
como patológicos, muitos buscam tratamento
apenas durante os episódios depressivos e não
informam sobre sintomas pertencentes ao outro
polo da doença.
- É imprescindível que o clínico, diante do pa-
ciente com depressão, sistematicamente investi-
gue a presença de episódios hipo/maníacos ao
longo de sua vida.
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- Se há sintomas psicóticos, o diagnóstico diferencial com transtornos psicóticos se faz necessário.
- Assim, para o diagnóstico do TB, o clínico deve desenvolver habilidades de investigação não apenas para a
avaliação transversal do paciente, mas também para a observação longitudinal do curso da doença.

- Episódio maníaco:
Os episódios maníacos caracterizam-se por alterações no humor, psicomotricidade e cognição;
O humor clássico e característico do episódio maníaco é a euforia, a alegria patológica;
O paciente tem sensação de bem-estar intenso, apresenta-se elado, expansivo, desinibido e jocoso, com uma
alegria contagiante, excessiva e, no seu grau máximo, inconveniente e prejudicial. O paciente tem sensação de
bemestar intenso, apresenta-se elado, expansivo, desinibido e jocoso, com uma alegria contagiante, excessiva e,
no seu grau máximo, inconveniente e prejudicial;
Mas, o portador de TB também pode se apresentar, durante um episódio maníaco, com o humor irritado,
disfórico, mostrando-se mal-humorado, arrogante e amargo, podendo se tornar agressivo verbal e fisicamente
quando se sente contrariado.
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- Hipomania:
Os quadros hipomaníacos são caracterizados por sintomas semelhantes aos dos quadros maníacos, exceto pela
ausência de sintomas psicóticos e por se manifestarem em níveis de gravidade menores, não causando prejuízo
acentuado ao funcionamento social ou ocupacional e não exigindo a hospitalização do paciente;
O humor na hipomania encontra-se elevado, exaltado e o paciente mostra-se excessivamente confiante e
algumas vezes irritável;
Em relação à cognição, há profusão de ideias com aumento da velocidade do pensamento, embora sem
incoerências, perda de associações, delírios ou alucinações;
Apesar da diminuição na quantidade de horas de sono, o paciente em hipomania apresenta-se com muita energia
e autoconfiança, o que pode levar a aumento das atividades, hipersexualidade e impulsividade.
- Estados mistos:
O episódio misto é um estado comple-
xo, heterogêneo, de difícil diagnóstico,
mas muito frequente no curso do TB,
com prevalência de cerca de 40%;
Está associado a aumento de impulsi-
vidade, maior risco de suicídio, mais
abuso de substâncias, psicopatologia
mais grave, maior duração dos epi-
sódios e menor frequência de remissão
entre eles.
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- Transtornos ciclotímicos:
O transtorno ciclotímico é uma perturbação crônica e flutuante do humor na qual o paciente apresenta, ao longo
de pelo menos dois anos, períodos de sintomas hipomaníacos e sintomas depressivos subsindrômicos com
algum prejuízo significativo e breves intervalos livres de sintomas (dois meses ou menos). Em nenhum
momento a presença de sintomas é grave o suficiente para preencher os critérios para episódios agudos.

Sinais de alerta para depressão bipolar:

Início precoce (antes dos 25 anos);
Duração mais curta dos episódios (< 6m);
Episódios com início e fim abruptos;
Maior número de episódios (≥ 5);
Hipersonia e sonolência diurna;
Hiperfagia e aumento de peso;
Paralisia de chumbo;
Labilidade do humor (TB II);
Sintomas psicóticos;
Retardo psicomotor;
HF + para TB.
- Cognição: portadores de TB podem apresentar dificuldades em vários domínios cognitivos durante os episódios de
humor e, em até 50% dos casos, as dificuldades persistem mesmo após a remissão dos episódios.
- Comorbidades psiquiátricas:
As comorbidades psiquiátricas no TB são extremamente frequentes. Estudos mostram que cerca de 75% dos
indivíduos com TB apresentam ao menos uma comorbidade e mais da metade deles apresenta ao menos três.
Em geral, a condição comórbida mais comum são os transtornos de ansiedade, especialmente ataques de pânico,
seguidos dos transtornos por uso de substâncias;
Transtornos de ansiedade;
Abuso e dependência de álcool e outras substâncias;
Transtornos alimentares;
Transtornos de personalidade;
Transtornos de déficit de atenção e hiperatividade.
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- Comorbidades clínicas: as principais comorbidades encontradas são as doenças endócrinas e cardiovasculares,
dentre as quais se destacam diabetes mellitus e síndrome metabólica (SM), mais frequentes entre indivíduos com TB
do que na população geral.
4. Classificação e Critérios Diagnósticos:

- Definição dos subtipos de TB de acordo com o DSM-5:

- A CID-11, atualização da CID que entrará em vigor em 2022, aproxima-se do DSM-5, pois exige apenas a
presença de um episódio maníaco para o diagnóstico de TB I, reconhece o TB II e traz também o transtorno
ciclotímico como um subtipo de TB, porém se distancia na medida em que reconhece o episódio misto como um
episódio distinto, não define o número de dias mínimo necessário para diagnóstico de hipomania e mantém o TB
incluído nos transtornos de humor.
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5. Diagnóstico Diferencial:
- Diagnósticos diferenciais do transtorno bipolar (TB):

6. Exames Complementares:
- O diagnóstico do TB é exclusivamente clínico, portanto, não há exame complementar por meio do qual seja
possível identificar esse transtorno. Diante de um paciente com suspeita de TB, exames complementares devem ser
solicitados apenas para diagnóstico diferencial e/ou monitoramento do tratamento;
- Investigação clínica e laboratorial inicial no TB:
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- Monitoramento seguro no TB de acordo com a medicação:

7. Etiopatogenia:
- Genética:

Resumo dos aspectos genéticos do TB:

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- Neuroquímica:
Neurotransmissores e alterações endócrinas:
Historicamente, pensava-se que os distúrbios do humor resultavam de um desequilíbrio nos sistemas de
neurotransmissores monoaminérgicos, como o serotoninérgico, o noradrenérgico e, em particular no TB, o
sistema de neurotransmissão dopaminérgica, porém nenhuma disfunção específica desses sistemas de
neurotransmissores foi identificada na gênese dos sintomas;
Tal hipótese foi abandonada como explicação da causa do TB, e hoje se considera que as alterações de
neurotransmissores são mais provavelmente consequências de disfunções complexas da transdução
intracelular de sinais e da expressão gênica. Além disso, foram encontradas alterações nos sistemas de
neurotransmissão gabaérgico, glutamatérgico e de neuropeptídeos nos estudos de modelos bioquímicos da
fisiopatologia do TB, mostrando o envolvimento de múltiplos sistemas de neurotransmissão na
fisiopatologia.

8. Tratamento:
- Princípios gerais do tratamento do TB:
O TB é uma condição de curso crônico ao longo da vida, com episódios agudos e recorrentes de alterações de
humor (mania/hipomania e depressão), sintomas subsindrômicos e remissões interepisódicas. A grande maioria
dos pacientes, se não todos, necessitará de algum tratamento de manutenção ao longo da vida. As manifestações
clínicas do TB são variadas, complexas e se modificam ao longo do curso do transtorno, o que faz do seu
tratamento um grande desafio ainda nos dias atuais.
- Tratamento farmacológico:
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Medicamentos e doses recomendadas no tratamento do TB:

Anticonvulsivantes como estabilizadores de humor:

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Exemplos de alguns medicamentos:
Lítio:
Nomenclatura baseada na neurociência: interações enzimáticas de lítio (IEL);
Estabilizador do humor;
Comumente prescrito para (em negrito, as aprovações da FDA);
Episódios maníacos de doença maníacodepressiva;
Tratamento de manutenção para pacientes maníaco-depressivos com história de mania;
Depressão bipolar;
Transtorno depressivo maior (adjuvante);
Dor de cabeça vascular;
Neutropenia;
Obs.: O lítio é um medicamento com índice terapêutico restrito (0,5-1,5 mEq/L), exigindo atenção do profissional,
principalmente no início do tratamento, quanto à possibilidade de intoxicação. Deve-se orientar o paciente a respeito
das reações adversas e do quadro de intoxicação aguda. Atenção: Deve-se monitorar a litemia, especialmente em
pacientes que fazem uso de AINEs, incluindo ibuprofeno, diuréticos, sobretudo tiazídicos, e inibidores da enzima
conversora de angiotensina (IECAs). Estes podem aumentar a litemia e favorecer ações tóxicas;
Obs.: Intoxicação -> LEVE: litemia entre 1,5 e 2,0 mEq/L. Quadro clínico: náusea, vômitos, diarreia, tremores
grosseiros, disartria e mal-estar geral; MODERADA/GRAVE: litemia superior a 2,0 mEq/L. Quadro clínico:
turvação da consciência, hipertonia muscular, fasciculação, ataxia, hiper-reflexia e convulsões, podendo chegar a
coma e morte.
Obs.: Tratamento da intoxicação por lítio -> Paciente sem disfunção renal: monitorar litemia e eletrólitos, de
preferência sódio e potássio; orrendo hiponatremia, infundir solução fisiológica; indução de diurese com diurético
osmótico (manitol) é indicada; avaliar o equilíbrio hídrico; diálise é indicada, sobretudo em pacientes com disfunção
renal; nível sérico de lítio superior a 3,5 mEq/L seria uma indicação.
Obs.: Tentativa de suicídio com uso isolado de lítio é rara. Caso ocorra, deve-se lembrar que os picos de
concentração de lítio podem surgir até 40 horas após a ingestão.
Valproato:
Anticonvulsivante, estabilizador do humor, profilaxia de enxaqueca, modulador dos canais de sódio
sensíveis a voltagem;
Comumente prescrito para (em negrito, as aprovações da FDA);
Mania aguda (divalproex) e episódios mistos (divalproex, divalproex ER, ácido valproico de liberação
retardada);
Convulsões parciais complexas que ocorrem isoladamente ou em associação com outros tipos de
convulsões (monoterapia e adjuvante);
Crises de ausência simples e complexas (mono-terapia e adjuvante);
Convulsões de múltiplos tipos, incluindo crises de ausência (adjuvante);
Profilaxia de enxaqueca (divalproex, divalproex ER, ácido valproico de liberação retardada);
Tratamento de manutenção de transtorno bipolar;
Depressão bipolar;
Psicose, esquizofrenia (adjuvante).
Obs.: Reações adversas -> ocorrem náusea, dispepsia, vômitos, diarreia, alopecia e ganho de peso. Há relatos de
tremores finos de extremidades, sendo dose-dependentes. No início do tratamento, pode haver aumento das enzimas
hepáticas em 40% dos pacientes, mas casos de hepatite grave são raros. Sintomas intensos de malestar, apatia, colú-
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ria e dor abdominal sugerem hepatotoxicidade ou pancreatite, devendo haver interrupção da medicação e
investigação clínica imediata. Em mulheres jovens, há relatos de alterações menstruais, ovários policísticos e
hiperandrogenismo. Sedação em idosos é comum e pode ser associada a desidratação, desnutrição e perda de peso.
Obs.: O ácido valproico é contraindicado a pacientes com insuficiência hepática grave, gestantes e crianças com
menos de 10 anos.
Obs.: Intoxicação -> É rara, podendo ser grave devido a sua rápida absorção após ingestão oral, e atinge o pico
sérico em duas horas. O quadro clínico apresenta-se da seguinte maneira: sonolência, bloqueio cardíaco e,
raramente, coma. A lavagem gástrica e o uso de carvão ativado parecem ser ineficazes devido à rápida absorção do
ácido valproico. Deve-se tratar, portanto, com hemodiálise ou naloxona. Esses tratamentos devem ser usados com
cautela, pois podem reverter o efeito anticonvulsivante.
Carbamazepina:
Anticonvulsivante, antineurálgico para dor crônica, antagonista dos canais de sódio sensíveis a
voltagem Comumente prescrita para (em negrito, as aprovações da FDA);
Convulsões parciais com sintomatologia complexa;
Convulsões tônico-clônicas generalizadas (grande mal);
Padrões de convulsão mistos;
Dor associada a neuralgia do nervo trigêmeo verdadeiro;
Mania aguda/mania mista (Equetro);
Neuralgia glossofaríngea;
Depressão bipolar;
Manutenção bipolar;
Psicose, esquizofrenia (adjunto).
Obs.: Efeitos colaterais -> efeitos colaterais no SNC teoricamente devidos a ações excessivas nos canais de sódio
sensíveis a voltagem. • Metabólito principal (10,11-epóxido-carbamazepina) pode ser a causa de muitos efeitos
colaterais. • Efeitos anticolinérgicos leves podem contribuir para sedação e visão turva.
Obs.: Efeitos colaterais notáveis -> sedação, tontura, confusão, instabilidade da marcha, cefaleia; náusea, vômitos,
diarreia; visão turva.; leucopenia benigna (transitória; em até 10%); erupção cutânea.
Obs.: Fármacos associados a síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH):
Carbamazepina, Amitriptilina, Imipramina, Fluoxetina, Antipsicóticos, Sertralina, Paroxetina, Venlafaxina,
Citalopram.
Obs.: Manejo -> suspender/trocar o psicofármaco; restrição hídrica; aumentar o aporte de sal na comida. Em casos
graves, administrar solução salina IV e furosemida até a correção da hiponatremia. Riscos maiores em idosos.
Quetiapina:
Nomenclatura baseada na neurociência: multi-modal de dopamina e serotonina (MM-DS);
Antipsicótico atípico (antagonista de serotonina--dopamina; antipsicótico de segunda geração; também
um estabilizador do humor). Comumente prescrita para (em negrito, as aprovações da FDA);
Esquizofrenia aguda em adultos (quetiapina, quetiapina XR) e dos 13 aos 17 anos (quetiapina);
Manutenção na esquizofrenia (quetiapina XR);
Mania aguda em adultos (quetiapina e quetia-pina XR, monoterapia e adjunto para lítio e val-proato) e
dos 10 aos 17 anos (quetiapina, monoterapia e adjunto para lítio e valproato);
Manutenção bipolar (quetiapina, quetiapina XR);
Depressão bipolar (quetiapina, quetiapina XR);
Depressão (quetiapina XR, adjunto);
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Outros transtornos psicóticos;
Mania mista;
Transtornos comportamentais em demências;
Transtornos comportamentais em doença de Parkinson e demência com corpos de Lewy;
Psicose associada a tratamento com levodopa em doença de Parkinson;
Transtornos comportamentais em crianças e adolescentes;
Transtornos associados a problemas com o controle de impulsos;
Ansiedade grave resistente ao tratamento.
Obs.: Como a substância causa efeitos colaterais -> bloqueando os receptores de histamina 1 no cérebro, pode
causar sedação e possivelmente ganho de peso; bloqueando os receptores alfa-1 adrenérgicos, pode causar tontura,
sedação e hipotensão; bloqueando os receptores muscarínicos 1, pode causar boca seca, constipação e sedação;
bloqueando os receptores de dopamina 2 no estriado, pode causar efeitos colaterais motores (raro); o mecanismo do
ganho de peso e da incidência aumentada de diabetes e dislipidemia com antipsicóticos atípicos é desconhecido.
Obs.: Efeitos colaterais notáveis -> Ganho de peso dose-dependente (pode aumentar o risco de DM e dislipidemia);
tontura, sedação; boca seca, constipação; dispepsia, dor abdominal; taquicardia; hipotensão ortostática, geralmente
durante a titulação da dose inicial; risco teórico de discinesia tardia.
Olanzapina:
Antipsicótico atípico (antagonista de serotonina e dopamina; antipsicótico de segunda geração; também
um estabilizador do humor);
Comumente prescrita para (em negrito, as aprovações da FDA);
Esquizofrenia (a partir dos 13 anos);
Manutenção da resposta em esquizofrenia;
Agitação aguda associada a esquizofrenia (intramuscular);
Mania aguda/mania mista (monoterapia e adjunto para lítio e valproato) - a partir dos 13 anos;
Manutenção bipolar;
Agitação aguda associada a mania bipolar I (intramuscular);
Depressão bipolar [em combinação com fluoxetina (Symbyax)];
Depressão resistente ao tratamento [em combinação com fluoxetina (Symbyax)];
Outros transtornos psicóticos;
Transtornos comportamentais em demências;
Transtornos comportamentais em crianças e adolescentes;
Transtornos associados a problemas com controle dos impulsos;
Transtorno da personalidade borderline.
Obs.: Como a substância causa efeitos colaterais -> bloqueando os receptores de histamina 1 no cérebro, pode
causar sedação e possivelmente ganho de peso; bloqueando os receptores alfa-1 adrenérgicos, pode causar tontura,
sedação e hipotensão; bloqueando os receptores muscarínicos 1, pode causar boca seca, constipação e sedação;
bloqueando os receptores de dopamina 2 no estriado, pode causar efeitos colaterais motores (incomum); o
mecanismo do ganho de peso e da incidência aumentada de diabetes e dislipidemia com antipsicóticos atípicos é
desconhecido, mas a regulação da insulina pode ser prejudicada pelo bloqueio dos receptores muscarínicos M3
pancreáticos.
Obs.: Efeitos colaterais notáveis -> provavelmente aumenta o risco de DM e dislipidemia; tontura, sedação; boca
seca, constipação, dispepsia, ganho de peso; edema periférico; dor nas articulações, dor nas costas, dor torácica, dor
nas extremidades, marcha anormal, equimose; taquicardia; hipotensão ortostática, geralmente durante titulação da
dose inicial; rara discinesia tardia (risco muito reduzido em comparação a antipsicóticos convencionais); rara
erupção cutânea com exposição à luz solar.
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Medicações para o tratamento do episódio depressivo em pacientes com TB I:

Características clínicas que ajudam na escolha do tratamento para o episódio depressivo:

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Medicações para o tratamento dos episódios depressivos em pacientes com TB II:

Medicações para o tratamento de episódios maníacos:

Características clínicas que ajudam na escolha do tratamento para o episódio maníaco:

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Características clínicas que ajudam na escolha entre lítio, ácido valproico e carbamazepina no episódio
maníaco:

Tratamento de manutenção para pacientes com TB II:

Monitoramento seguro no TB, de acordo com a medicação:

- Neuromodulação no TB:
Pacientes com TB que não respondem à farmacoterapia para episódios agudos ou para manutenção podem ser
candidatos a terapias de neuromodulação;
Técnicas: Eletroconvulsoterapia (ECT), estimulação magnética transcraniana de repetição (EMTr); estimulação
transcraniana por corrente contínua (ETCC); estimulação magnética de baixo campo (EMBC); estimulação
elétrica craniana (ECC).
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- Tratamento psicoterápico do TB:
A psicoterapia é atualmente reconhecida como sendo parte fundamental do tratamento no TB, está incluída nas
principais diretrizes do mundo e deve ser sempre utilizada em condição aditiva ao tratamento farmacológico;
Principais abordagens psicoterápicas testadas por meio de ensaios clínicos randomizados no TB:
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Transtornos de Ansiedade
1. Introdução:
- A ansiedade é uma característica selecionada durante a evolução das espécies por trazer vantagens à adaptação dos
seres ao ambiente e manutenção da vida. Porém, na presença da ativação desta característica frente a estímulos não
apropriados, em intensidade inadequada ou a manutenção desta após desaparecimento do estímulo que a evocou
pode gerar sofrimento e prejuízo funcional.
- Podemos separar as manifestações da ansiedade em quatro grupos:
Intelectuais (pensamentos e cognição): principalmente preocupação antecipatória e medo, mas também
hipervigilância, distraibilidade e pensamento acelerado;
Emocional: a ansiedade assume valor emocional negativo, sentido como desprazer, de várias formas (pode ser
relatado como angústia ou irritabilidade, por exemplo);
Fisiológicos (somáticos): taquicardia, dispneia, taquipneia, tensão muscular, desconforto torácico, epigastralgia,
sudorese, tremores, parestesias, cefaleia, náuseas, vertigem, entre outros;
Comportamentais: destaca-se aqui os comportamentos de esquiva, seja evitando o objeto fóbico, seja buscando
agentes ansiolíticos (ex.: bebidas etílicas).
- Os transtornos de ansiedade acumulam algumas características que tornam seu impacto social extremamente
importante: alta incidência (classe mais prevalente de todos transtornos psiquiátricos), idade de início precoce, alta
taxa de subdiagnóstico e não tratamento, curso crônico e persistente e associação com comorbidades psiquiátricas
(outros transtornos de ansiedade, transtornos relacionados ao uso de substâncias, transtornos do humor,
suicidalidade) e clínicas (aumenta risco cardiovascular, agrava diversas outras situações clínicas).
- Quando a ansiedade passa a ser um transtorno de ansiedade?
A ansiedade é uma emoção normal em circunstâncias de ameaça. Por isso, acredita-se que faça parte da reação
evolutiva de “luta ou fuga” para a sobrevivência. Enquanto pode ser normal ou até mesmo adaptativo ficar
ansioso ao ser atacado por um tigre-dentes-de-sabre (ou algo equivalente), existem muitas circunstâncias em
que a ansiedade não é adaptativa e constitui um transtorno psiquiátrico. A ideia de ansiedade como transtorno
psiquiátrico está evoluindo rapidamente e caracteriza-se pelo conceito de sintomas centrais, ou nucleares, de
medo e preocupação excessivos.

- A amígdala está dentro do lobo temporal, à frente do hipocampo. Ela está envolvida em uma série de reações:
processamento do medo, das emoções, no aprendizado, na recompensa e na resposta fuga/luta; e também aos
ataques de pânico, funcionando como um “alarme” frente a um estímulo potencialmente ameaçador. Deste modo,
ela recebe informações sensoriais diretamente das estruturas do tronco cerebral e do tálamo sensorial e emite
respostas rápidas via eferências diretas para várias estruturas do próprio tronco cerebral, permitindo uma rápida
resposta a estímulos potencialmente perigosos. Sendo assim, havendo déficit no processamento cognitivo cortical,
as informações sensoriais podem ser erroneamente interpretadas, levando a uma ativação inapropriada da amígdala.
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- O hipocampo serve como centro de armazenamento de memórias experienciais, fornecendo estes dados
diretamente à amígdala, que então compara o caráter desta memória: se a informação sensoperceptiva que afere para
a amígdala não tem correspondente nos registros do hipocampo, esta tende a disparar frente à possível ameaça
desconhecida. Porém, encontrando correspondente nestes registros, checa, então, a qualidade deste registro: se a
experiência prévia foi positiva, de segurança, tende a não acionar os mecanismos de defesa da amígdala, mas, se a
experiência prévia foi ameaçadora, de caráter emocionalmente negativo, a amígdala tende a ligar os circuitos de
defesa.

- A ínsula integra informações sensoriais e autonômicas das vísceras. Desempenha um papel em determinadas
funções de linguagem, como pode ser demonstrado pela afasia em pacientes com algumas lesões insulares. A ínsula
processa aspectos da sensação de dor e temperatura e, possivelmente, gustação. Ela faz parte da integração da
percepção sensorial e emocional, na produção de estado afetivo e na regulação do mesmo. A ativação da ínsula
ocorre na região sensório motora, córtex somatossensorial.
Percepção do sabor, lugar da empatia, cofre da nossa intuição, nojo, orgulho, luxúria, dor, amor, emoção,
vontade, vício, gosto pela música, tomada de decisão, degustação de vinhos, consciência social.
- Por que a música tranquiliza? Em uma pessoa estressada, o complexo amigdaloide é ativado. Ele estimula o
hipotálamo, que ativa a hipófise, que, por sua vez, secreta o hormônio ACTH, levado às glândulas suprarrenais.
Estas liberam o cortisol, aumentando a liberação de glicose pelo fígado, que ficará disponível para os músculos.
Quando o cortisol atinge o cérebro, o indivíduo está em estado de alerta. Passado o stress, uma música tranquila
ativa o córtex auditivo, reduzindo a atividade do complexo amigdaloide e inibindo toda a cadeia de reações. O
cortisol para de ser liberado.
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- A função da ansiedade e do medo: níveis de defesa
Relação dos níveis de defesa observados em animais:

- Modelo integrativo da ansiedade:

- Modelos de traço: os cinco fatores da personalidade (BIG FIVE):

- Estudos funcionais e bioquímicos da ansiedade:

Alterações nos exames de neuroimagem funcional na ansiedade:
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Os neurotransmissores e seus sítios específicos nos estados de ansiedade normal ou patológica:
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- Epidemiologia comparada dos transtornos de ansiedade:
Quanto às prevalências de cada distúrbio:
A fobia específica é consistentemente estimada como o transtorno mais prevalente, variando de 6 a 12% da
população;
O transtorno de ansiedade social tipicamente segue a fobia específica, com prevalência de cerca de 10% da
população;
Agorafobia sem história de transtorno de pânico geralmente é estimada em cerca de 2%;
Distúrbio de ansiedade por separação da infância, em 2 a 3%. Existe maior variabilidade no transtorno de
pânico (2 a 5%);
Transtorno de ansiedade generalizada (3 a 5%).

2. Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG):

- O TAG é caracterizado, principalmente, por preocupações antecipatórias exacerbadas para múltiplas situações,
cursando com ansiedade livre e flutuante. Porém, nem toda pessoa muito preocupada (“high worriers”) preenche
critérios diagnósticos para TAG. É comum também encontrarmos casos “subclínicos”, que devem ser tratados ao
apresentarem sofrimento e prejuízo funcional importantes.
- Características de personalidade, neurobiológicas, vulnerabilidades emocionais e déficit de repertório de regulação
emocional parecem estar relacionados à etiologia e manutenção do quadro clínico do TAG. Desregulação
emocional, associado a um hipofuncionamento do fascículo uncinado, pode ser o principal fator etiológico, ou
predisponente, para o TAG.
- De modo geral, os transtornos de ansiedade englobam as manifestações patológicas de pelo menos três estados
emocionais distintos: ansiedade, medo, pânico.
- O TAG é o protótipo clínico dos transtornos do estado emocional de ansiedade, apresentando como seu principal
aspecto definidor a dificuldade em controlar as preocupações excessivas sobre temas variados.
- Fenomenologia do TAG:
A ansiedade e a preocupação patológicas constituem-se como fenômenos qualitativamente distintos de suas
manifestações normais;
A diferença entre as condições funcional e clínica é apenas dimensional (intensidade, duração e frequência);
A morbidade não está em suas manifestações primárias, sejam elas qualitativa ou quantitativamente
consideradas, mas nas relações que o indivíduo estabelece com essas (e outras) vivências internas.
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- Genética e epigenética:
Os genes contribuem entre 40 e 50% no desenvolvimento dos transtornos de ansiedade, sendo que estes já
sofrem influências do ambiente externo como estresse e traumas, até mesmo na vida intrauterina, por meio de
mecanismos epigenéticos que modulam a atividade/inatividade de transcrição de diversos genes por meio de
metilação ou alterações posicionais na cromatina.

Obs.: Mecanismos epigenéticos fazem a mediação entre a exposição ao estresse ambiental (raio) e desfechos do
neurodesenvolvimento. As dosagens dos cromossomos sexuais interferem nessa mediação epigenética, contribuindo
para diferenças de vulnerabilidade e o desenvolvimento de transtornos psiquiátricos entre sexos. Mecanismos
epigenéticos representados: metilação de DNA, modificação de caudas de histonas (metilação e acetilação) e RNA
não codificantes (longos e pequenos).
- Principais alterações neuroanatômicas encontradas no TAG:

- Quadro clínico e diagnóstico:

Critérios diagnósticos do DSM-5 para TAG:
Ansiedade e preocupação excessivas (expectativa apreensiva) ocorrendo na maioria dos dias por pelo
menos 6 meses, com diversos eventos ou atividades (como desempenho escolar ou profissional);
O indivíduo considera difícil controlar a preocupação.
A ansiedade e a preocupação estão associadas com 3 (ou mais) dos seguintes 6 sintomas (com pelo menos
alguns deles presentes na maioria dos dias nos últimos 6 meses). Nota: apenas um item é exigido para
crianças:
Inquietação ou sensação de estar com os “nervos à flor da pele”;
Fatigabilidade;
Dificuldade em concentrar-se ou sensação de “branco” na mente;
Irritabilidade;
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Tensão muscular;
Perturbação do sono (dificuldade em conciliar ou manter o sono ou sono insatisfatório e inquieto).
A ansiedade, a preocupação ou os sintomas físicos causam sofrimento clinicamente significativo ou
prejuízo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo;
A perturbação não se deve aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso,
medicamentos) ou a outra condição médica (p. ex., hipertireoidismo);
A perturbação não é mais bem explicada por outro transtorno mental.

- Curso e prognóstico:
O curso é crônico e flutuante, com piora em períodos de estresse. A probabilidade de remissão do TAG é
pequena (cerca de 22% em 1 ano), e o tempo de duração dos sintomas aumenta o risco de depressão, o que
destaca a importância da detecção do quadro clínico e do início do tratamento precoces.
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- Comorbidades do TAG:
Transtornos do humor: cerca de 88% dos pacientes com TAG apresentam outra doença psiquiátrica associada e,
dentre eles, 54,8% possuem mais de um transtorno psiquiátrico concomitante;
O transtorno depressivo maior é a comorbidade mais frequente no TAG e é encontrado em aproximadamente
54% dos pacientes. Destes, cerca de 32% tiveram o episódio depressivo concomitante ao TAG, enquanto 16%
tinham o diagnóstico de distimia;
A prevalência de depressão foi mais de 2 vezes maior em indivíduos com TAG do que na população geral;
Dos pacientes que apresentaram TAG, cerca de 80% já apresentaram algum transtorno do humor ao longo da
vida, sendo que, em 68% dos casos, os sintomas ansiosos surgem antes ou simultaneamente aos sintomas
depressivos, o que faz o TAG, muitas vezes, ser considerado fator de risco para os transtornos de humor, com
risco proporcional à intensidade do quadro ansioso;
Além disso, quando comórbidos, tendem a ter doenças mais graves e prolongadas do que se as tivessem
separadamente:
Transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM);
Transtorno do pânico;
Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC);
Abuso de álcool e de outras substâncias;
Suicidabilidade.
Comorbidades da clínica médica:
Em um grande estudo populacional conduzido em 17 países, com 47.609 indivíduos, foi encontrado que
aqueles com história pregressa de transtornos de ansiedade apresentam aumento do risco de patologias
clínicas crônicas. Nesse estudo, as condições físicas mais associadas à história prévia do TAG foram as
doenças pulmonares, sobretudo asma e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC);
As condições mais prevalentes associadas ao TAG: DPOC, migrânea (enxaqueca), epilepsia, doença
coronariana.
- Diagnósticos diferenciais:
Mais da metade dos pacientes com diagnóstico de TAG têm ao menos um outro transtorno psiquiátrico
concomitante, porém, vale ressaltar que não se pode fazer diagnóstico de TAG quando os sintomas ansiosos
decorrem exclusivamente de outros transtornos psiquiátricos. Além disso, muitos dos diagnósticos diferenciais
do TAG também podem ser comorbidades frequentemente associadas a este transtorno.
Diferentes DD's:
Transtorno afetivo bipolar;
Transtorno de pânico (TP);
Transtorno de ansiedade social (TAS);
Transtorno obsessivo compulsivo (TOC);
Transtorno de estresse pós-traumático (TEPT);
Transtornos de sintomas somáticos (somatização);
Transtorno de ansiedade de doença (hipocondria);
Transtorno de déficit de atenção (TDAH);
Transtorno de ansiedade induzida por droga ou medicamento.
- Exames complementares:
O diagnóstico de TAG é clínico, não necessitando de nenhum exame complementar além da anamnese clínica e
psiquiátrica, do exame psíquico e do exame físico geral, com foco nos exames neurológico, cardiovascular, pul-
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monar e endócrino. Estes ficam reservados para a realização de alguns diagnósticos diferenciais e avaliação de
possíveis comorbidades que podem estar relacionadas com o quadro ou na presença de sinais e sintomas que
sugiram alguma possível causa orgânica adjacente. Podem ser úteis:
Testes de função tireoidiana;
Glicemia;
ECG;
ECO;
Perfil toxicológico e metanefrinas plasmáticas livres ou urinárias.
- Tratamento:
Farmacológico:
Os tratamentos de primeira linha para o TAG envolvem ligantes α2δ, inibidores seletivos da recaptação de
serotonina (ISRS), benzodiazepínicos (BZ), inibidores da recaptação de serotonina e de noradrenalina
(IRSN) e buspirona. Os tratamentos de segunda linha envolvem antidepressivos tricíclicos (ATC),
mirtazapina, trazodona e agonistas parciais/inibidores da recaptação de serotonina (APIRS; por exemplo,
vilazodona). As medicações adjuvantes que podem ser úteis são os hipnóticos ou um antipsicótico atípico.
Além disso, a terapia cognitivo-comportamental (TCC) também é um importante componente do
tratamento da ansiedade.

Recomendações de farmacoterapia para TAG:

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Características gerais dos medicamentos para o tratamento do TAG:
ISRS = Paroxetina (20-50mg/dia), Sertralina (50-200mg/dia), Escitalopram (10-20mg/dia):
Vantagens: perfil seguro; boa tolerabilidade; não geram dependência; indicado para comorbidades
depressivas e ansiosas;
Desvantagens -> latência de 2 semanas para efeito; efeitos adversos (disfunção sexual, insônia,
aumento transitório da ansiedade, sintomas gastrintestinais);
ISRN = Venlafaxina (75-225mg/dia), Duloxetina (60-120mg/dia):
Vantagens: perfil seguro; boa tolerabilidade; não geram dependência; indicado para comorbidades
depressivas e ansiosas;
Desvantagens: latência de 2 semanas para efeito; efeitos adversos (disfunção sexual, insônia,
efeitos gastrintestinais, aumento transitório da ansiedade, aumento da pressão arterial);
Agomelatina (25-50mg/dia):
Vantagens: boa tolerabilidade; atua na insônia; não gera dependência; menor efeito adverso sexual;
Desvantagens: menos evidência do que os inibidores seletivos; risco de alteração de enzimas
hepáticas; não tem indicação para outros transtornos ansiosos;
Pregabalina (200-600mg/dia):
Vantagens: boa tolerabilidade; atua na insônia e em sintomas dolorosos; início de ação em 1
semana;
Desvantagens -> efeitos adversos (sonolência, tontura, ganho de peso); não tem indicação para
transtornos depressivos; dosagem fracionada ao longo do dia;
Imipramina (25-200):
Vantagens: age também nos sintomas depressivos e não gera dependência;
Desvantagens: perfil de efeitos colaterais mais intolerável (boca seca, sedação, obstipação, tontura,
visão turva, ganho de peso); risco de superdosagem; latência de 2 semanas para início de efeito;
ausência de estudos de longo prazo;
Benzodiazepínicos = Alprazolam (1-6mg/dia), Diazepan (5-40mg/dia), Lorazepam (2-8mg/dia):
Vantagens: alívio rápido dos sintomas ansiosos;
Desvantagens: risco de sintomas de retirada de difícil manejo, ansiedade, rebote e dependência
física com seu uso crônico; não é indicado para transtornos depressivos; dosagem fracionada ao
longo do dia;
Quetiapina XR (50-300mg/dia):
Vantagens: início da ação em 1 semana; não gera dependência;
Desvantagens: risco de efeitos metabólicos de longo prazo como síndrome metabólica e DM;
Buspirona (15-60mg):
Vantagens: não gera dependência;
Desvantagens: menor efetividade na clínica; não é indicado para outros transtornos ansiosos ou
depressão; dosagem fracionada ao longo do dia; latência de 2 semanas para início de efeito; sem
estudos de longo prazo;
Hidroxizina (37,5-50mg/dia):
Vantagens: não gera dependência; rápido início de efeito;
Desvantagens: evidência menos robusta que outros agentes; relatos imprecisos sobre tolerabilidade,
ausência de estudos de longo prazo.
Outros medicamentos = Trazodona (50-400mg/dia), Vortioxetina (5-10mg/dia):
Vantagens: menor efeito adverso sexual; não geram dependência;
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Desvantagens: pouca evidência ou resultados inconsistentes; latência para início de efeito.
Psicoterápico:
Etapas do processo terapêutico da terapia cognitivo-comportamental (TCC) para o TAG:
Avaliação clínica: elaborar um entendimento do caso clínico, tomando a análise funcional ou a
conceituação cognitiva como base (a depender do embasamento teórico do terapeuta) e utilizando
modelos clínicos do TAG;
Psicoeducação: apresentar ao paciente, de forma didática, os processos envolvidos em seu quadro
clínico e como a terapia pode promover as mudanças necessárias para sua melhora;
Automonitoramento: treinar o paciente a se auto-observar, relatar e registrar os episódios de
preocupação e ansiedade, aumentando seu autoconhecimento e possibilitando uma avaliação mais
objetiva da evolução do tratamento;
Exercícios e práticas específicas: normalmente são ensinados durante as sessões e praticados como
tarefas de casa, visando à ampliação de um repertório de autorregulação, de acordo com o que é
proposto em cada modelo (treino em relaxamento, reestruturação cognitiva, exposição a cenários
catastróficos imaginados, práticas formais de atenção plena [mindfulness], entre outros);
Aplicação das habilidades desenvolvidas na terapia: na vida cotidiana e em situações mais desafiadoras
(p. ex., atenção plena informal e/ou relaxamento aplicado durante as atividades do dia a dia, ou quando
a pessoa se expõe a contextos particularmente ansiogênicos);
Avaliação dos resultados: além do relato da experiência pessoal do paciente e das impressões do
terapeuta, utilizam-se os dados objetivados nos registros de auto-observação, escalas e questionários,
sempre relacionando-os às metas traçadas para a terapia;
Prevenção de recaída: o paciente é orientado a como utilizar as ferramentas aprendidas na terapia
quando houver lapsos (retorno ou piora pontual dos sintomas).
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3. Transtorno do Pânico (TP) e Agorafobia:
- O transtorno do pânico consiste na presença de ataques de pânico recorrentes e inesperados associados à presença
de preocupação intensa de futuros ataques e suas consequências.
- Os ataques de pânico não são específicos do transtorno do pânico, pois podem ocorrer em outros transtornos
psiquiátricos ou condições clínicas.
- Os ataques de pânico caracterizam-se por sintomas somáticos múltiplos (respiratórios, gastrintestinais, cardíacos,
neurológicos), o que leva o indivíduo a buscar diversas especialidades médicas.
Obs.: SPECT - regiões encefálicas ativadas durante um ataque de pânico:

- Quadro clínico e diagnóstico:

Critérios diagnósticos para ataques de pânico segundo o DSM-5:
Um período distinto de intenso temor ou desconforto, no qual quatro ou mais dos seguintes sintomas se
desenvolvem abruptamente e alcançam um pico em 10 minutos
Palpitações ou ritmo cardíaco acelerado;
Sudorese;
Tremores ou abalos;
Sensação de falta de ar ou sufocamento;
Sensação de asfixia;
Dor ou desconforto no tórax;
Náuseas ou desconforto abdominal;
Sensação de tontura, instabilidade, vertigem ou desmaio;
Desrealização ou despersonalização;
Medo de perder o controle ou enlouquecer;
Medo de morrer;
Parestesias;
Calafrios ou ondas de calor.
Ataques de pânico recorrentes e inesperados;
Pelo menos um dos ataques foi seguido de um mês (ou mais) de uma ou de ambas as seguintes
características:
Apreensão ou preocupação persistente acerca de ataques de pânico adicionais ou sobre suas
consequências (p. ex., perder o controle, ter um ataque cardíaco, “enlouquecer”);
Uma mudança desadaptativa significativa no comportamento relacionada aos ataques (p. ex., comporta-
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mentos que têm por finalidade evitar ter ataques de pânico, como a esquiva de exercícios ou situações
desconhecidas).
A perturbação não é consequência dos efeitos psicológicos de uma substância (p. ex.: droga de abuso,
medicamento) ou de outra condição médica (p. ex.: hipertireoidismo, doenças cardiopulmonares);
A perturbação não é mais bem explicada por outro transtorno mental (p. ex., os ataques de pânico não
ocorrem apenas em resposta a situações sociais temidas, como no transtorno de ansiedade social; em
resposta a objetos ou situações fóbicas circunscritas, como na fobia específica; em resposta a obsessões,
como no transtorno obsessivo-compulsivo; em resposta à evocação de eventos traumáticos, como no
transtorno de estresse pós-traumático; ou em resposta à separação de figuras de apego, como no transtorno
de ansiedade de separação).

- Tratamento:
Farmacológico:
Os tratamentos de primeira linha para o transtorno de pânico consistem em ligantes α2δ, inibidores
seletivos para a recaptação da serotonina (ISRS), benzodiazepínicos (BZ) e inibidores da recaptação de
serotonina e de noradrenalina (IRSN). Os tratamentos de segunda linha envolvem inibidores da monoamina
oxidase (IMAO), antidepressivos tricíclicos (ATC), mirtazapina e trazodona. A terapia cognitivo-
comportamental (TCC) pode ser benéfica para muitos pacientes. Além disso, medicações adjuvantes para
os sintomas residuais podem envolver hipnóticos ou um antipsicótico atípico.
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Recomendação de manejo farmacológico no TP:
Detecção e diagnóstico:
Avaliar sinais e sintomas e fazer o diagnóstico acurado do TP;
Investigar a presença de sintomas depressivos ou outro transtorno comórbido;
Investigar a presença de agorafobia;
Em pacientes com sintomas físicos inexplicáveis, questionar agorafobia ou ataques de pânico.
Tratamento (da fase aguda até 12 semanas):
Escolher um tratamento baseado em evidências: farmacológico = todos os ISRS, alguns ADT
(clomipramina e imipramina), venlafaxina, alguns BZD (alprazolam, clonazepam, diazepam,
lorazepam), alguns anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina e valproato) e psicológico – TCC;
Evitar prescrever bupropiona, buspirona ou propranolol;
Utilizar ISRS como primeira escolha;
No caso de resposta insuficiente, checar a adesão do paciente e considerar aumento da dose.
Tratamento (fase de manutenção):
Continuar o tratamento por pelo menos 6 meses para aqueles que obtiveram resposta;
Monitorar efetividade e aceitação ao longo do curso do tratamento;
Quando parar o tratamento, reduzir a dose gradativamente durante um período de 3 meses para
evitar sintomas de descontinuação ou recaída.
Os tratamentos farmacológico e psicoterápicos combinados têm maior eficácia e reduzem a taxa de
recaídas comparados ao tratamento farmacológico sozinho.
Se o tratamento inicial falhar:
Considerar aumento da dose até o nível tolerado e seguro;
Considerar mudança para outra medicação baseada em evidência;
Considerar a terapia combinada entre dois medicamentos com evidência.
- Agorafobia:
A agorafobia consiste na presença de medo intenso desencadeado pela exposição real ou prevista a diversas
situações, como uso de transporte, lugares abertos, locais fechados, ficar em meio a uma multidão, sair de casa
sozinho(a).
A presença de agorafobia no transtorno do pânico está associada a maior gravidade do quadro.
Quadro clínico e diagnóstico:
Critérios diagnósticos para agorafobia segundo o DSM-5:
Medo ou ansiedade marcantes acerca de duas (ou mais) das cinco situações:
Uso de transporte público;
Permanecer em espaços abertos;
Permanecer em locais fechados;
Permanecer em fila ou ficar em meio à multidão;
Sair de casa sozinho.
- Patologias que devem ser consideradas no DD do TP:
Patologias neurológicas: epilepsia (principalmente do lobo temporal), enxaqueca;
Patologias cardiovasculares: taquicardia supraventricular, fibrilação atrial, angina pectoris, infarto agudo do
miocárdio, insuficiência cardíaca crônica, hipertensão arterial sistêmica, valvulopatias;
Patologias pulmonares: asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica, embolia pulmonar,
hiperventilação, insuficiência respiratória aguda, pneumonia;
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Disfunção das paratireoides: hiperparatireoidismo;
Disfunção adrenal: feocromocitoma, doença de Cushing, doença de Addison;
Uso de psicoestimulantes: vertigem, tinnitus (zumbido);
Abstinência de drogas: barbitúricos, álcool;
Distúrbios metabólicos: hipoglicemia;
Doenças gastrointestinais: síndrome do cólon irritável, retocolite ulcerativa, doença de Crohn, gastrite, úlcera
péptica.
4. Transtorno de Ansiedade Social (TAS):
- Quadro clínico e diagnóstico:
Critérios diagnósticos para TAS:
Medo ou ansiedade acentuada acerca de uma ou mais situações sociais em que o indivíduo é exposto a
possível avaliação por outras pessoas. Exemplos incluem interações sociais (manter uma conversa,
encontrar pessoas que não são familiares), ser observados (comendo ou bebendo) e situações de
desempenho diante de outros (proferir palestras). Nota: em crianças, a ansiedade deve ocorrer em contextos
que envolvem seus pares, e não apenas em interações com adultos. Transtorno de ansiedade social (fobia
social);
O indivíduo teme agir de forma a demonstrar sintomas de ansiedade que serão avaliados negativamente
(será humilhante ou constrangedor; provocará a rejeição ou ofenderá a outros);
As situações sociais quase sempre provocam medo ou ansiedade. Nota: em crianças, o medo ou ansiedade
pode ser expresso chorando, com ataques de raiva, imobilidade, comportamento de agarrar-se, encolhendo-
se ou fracassando em falar em situações sociais;
As situações sociais são evitadas ou suportadas com intenso medo ou ansiedade;
O medo ou ansiedade é desproporcional à ameaça real apresentada pela situação social e o contexto
sociocultural;
O medo, ansiedade ou esquiva é persistente, geralmente durando mais de 6 meses;
O medo, ansiedade ou esquiva causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento
social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo;
O medo, ansiedade ou esquiva não é consequência dos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga
de abuso, medicamento) ou de outra condição médica;
O medo, ansiedade ou esquiva não é mais bem explicado pelos sintomas de outro transtorno mental, como
transtorno de pânico, transtorno dismórfico corporal ou transtorno do espectro autista;
Se outra condição médica (p. ex., doença de Parkinson, obesidade, desfiguração por queimaduras ou
ferimentos) está presente, o medo, ansiedade ou esquiva é claramente não relacionado ou é excessivo.
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- Tratamento:
Farmacológico:
Os tratamentos de primeira linha para o transtorno de ansiedade social consistem em ligantes α2δ,
inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) e inibidores da recaptação de serotonina e de
noradrenalina (IRSN). Foi demonstrado que os inibidores da monoamina oxidase (IMAO) são benéficos e
podem constituir uma opção de segunda linha. Outras opções de segunda linha são os benzodiazepínicos
(BZ) e os betabloqueadores. Várias medicações podem ser usadas como adjuvantes para os sintomas
residuais. A terapia cognitivo-comportamental (TCC) também pode ser útil.
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5. Fobias Específicas:
- A fobia é uma espécie particular de medo patológico. Deve-se ter claro que o medo é uma reação filogenética que,
durante a história de evolução das espécies, trouxe proteção ao indivíduo que se encontrava em perigo, pois permitiu
manter o estado de alerta e evitar algum tipo de dano. Contudo, quando o medo adquire um caráter persistente,
desproporcional e irracional, passa a ser caracterizado como uma fobia.
- A palavra fobia deriva de Phobos, deus grego capaz de provocar pânico e terror, gerando a fuga dos inimigos e
cuja imagem era, com frequência, utilizada como máscaras amedrontadoras, pintadas nos escudos gregos, pois
provocaria medo intenso em seus inimigos por possuir a face terrivelmente feia.
- Quadro clínico e diagnóstico:
Critérios diagnósticos segundo o DSM-5:
Medo ou ansiedade acentuada acerca de um objeto ou situação (p. ex., voar, altura, animais);
O objeto ou a situação fóbica quase invariavelmente provoca uma resposta imediata de medo ou ansiedade;
O objeto ou a situação fóbica é ativamente evitado ou suportado com intensa ansiedade ou sofrimento;
O medo ou a ansiedade é desproporcional em relação ao perigo real imposto pelo objeto ou situação
específica ao contexto sociocultural;
Tais sintomas são persistentes, geralmente com duração mínima de 6 meses. O impacto dos sintomas
repercute em sofrimento significativo ou prejuízo no funcionamento social, acadêmico, profissional ou em
outras áreas importantes da vida do indivíduo. Os sintomas não são mais bem explicados por outro
transtorno mental;
Medo ou ansiedade marcados e excessivos que ocorrem consistentemente quando expostos a um ou mais
objetos específicos ou situações (por exemplo, proximidade de certos tipos de animais, alturas, espaços
fechados, visão de sangue ou ferimentos) e que está fora de proporção ao perigo real representado pelo
objeto ou situação específica;
O objeto ou situação fóbica é ativamente evitado ou então suportado com intenso medo ou ansiedade;
Um padrão de medo, ansiedade ou evitação relacionado a objetos ou situações específicas não é transitório,
ou seja, persiste por um período de tempo prolongado (por exemplo, pelo menos vários meses);
Os sintomas não são mais bem explicados por outro transtorno mental e comportamental (p. ex., transtorno
de ansiedade social);
Os sintomas são suficientemente graves para resultar em sofrimento significativo por experimentar
sintomas de ansiedade persistentes ou prejuízo significativo nas áreas pessoais, familiares, sociais,
educacionais, ocupacionais ou outras áreas importantes de funcionamento.
CID-11:
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Fobia situacional vs. agorafobia:
Na fobia específica, o medo é da situação em si. Na agorafobia, o medo é de passar mal e não poder sair ou
receber ajuda em 2 ou mais dentre as 5 situações descritas a seguir:
Usar transporte público (p. ex., automóveis, ônibus, trens, navios, aviões);
Permanecer em espaços abertos (p. ex., áreas de estacionamentos, mercados, pontes);
Permanecer em locais fechados (p. ex., lojas, teatros, cinemas);
Permanecer em uma fila ou em meio a uma multidão;
Sair de casa sozinho.
Indivíduos com fobias específicas podem ter medo de passar mal em determinada situação (p. ex., desmaiar
quando lhes é tirado sangue), mas geralmente não têm medo de avaliação negativa quando nas situações
sociais.
Já no transtorno de ansiedade social, o diagnóstico envolve “medo ou ansiedade acentuados acerca de uma
ou mais situações sociais em que o indivíduo é exposto a possível avaliação por outras pessoas”. A pessoa
sente medo quando é observada por terceiros.
- Tratamento:
Farmacológico:
Estudos aleatórios, randomizados e controlados que examinaram o uso de medicação antidepressiva
(escitalopram e paroxetina) para fobia específica observaram apenas ganhos modestos. Assim, não parece
haver grandes vantagens no uso de medicação de forma isolada para o tratamento de fobias específicas.
Benzodiazepínicos podem aliviar situações pontuais, mas atrapalham o resultado da terapia de exposição,
além do risco de dependência. Os psicofármacos devem ser usados para tratar comorbidades.
Psicoterápico:
A psicoterapia tem grande importância e sucesso no tratamento.
O tratamento padrão-ouro indicado tem sido a terapia comportamental, por meio da técnica de exposição ao
vivo, em imaginação ou virtual, tendo em vista que o comportamento de fuga e esquiva é que precisa ser
modificado. A exposição é considerada o componente terapêutico central dos transtornos associados a
ansiedade e evitação. A terapia de exposição ajuda cerca de 90% dos pacientes que a realizam com afinco,
sendo quase sempre o único tratamento necessário.
Cabe ressaltar que o prognóstico das fobias específicas não tratadas pode variar muito, pois existem
situações ou objetos que, por serem incomuns no dia a dia (p. ex., cobras ou cavernas), são fáceis de evitar,
ao passo que outras situações ou objetos (p. ex., pontes ou temporais) são comuns e interferem muito na
vida da pessoa.
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Transtorno de Estresse Pós-Traumático
1. Introdução:
- O transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) é um transtorno que pode ocorrer após a exposição do indivíduo a
um evento traumático, que pode ser definido como um evento envolvendo risco concreto ou ameaça de morte, lesão
grave ou violência sexual.
- O TEPT requer a presença de sintomas intrusivos associados ao evento traumático: esquiva persistente de
estímulos associados ao evento traumático e alterações acentuadas na excitação e reatividade associadas ao evento
traumático. O DSM-5 requer ainda que ocorram alterações negativas em cognições e humor associadas ao evento
traumático. Tais sintomas devem estar presentes por mais de 1 mês para o diagnóstico de TEPT.
- A CID-11 admite a existência do transtorno de estresse pós-traumático complexo (TEPTc) como uma nova
entidade diagnóstica, que pode se desenvolver após a exposição a um evento ou série de eventos de natureza
extremamente ameaçadora ou horrível, geralmente eventos prolongados ou repetitivos dos quais a fuga é difícil ou
impossível (p. ex., tortura, escravidão, campanhas de genocídio, violência doméstica prolongada, abuso sexual ou
físico repetido na infância). Eventos traumáticos dessa natureza são frequentemente chamados de ''trauma
complexo''.
De acordo com a CID-11, o diagnóstico de TEPTc requer o preenchimento dos critérios para TEPT, além de
problemas graves e persistentes como: desregulação do afeto, autoimagem negativamente alterada e
dificuldades nas relações interpessoais.
2. Epidemiologia:
- Os tipos mais prevalentes de eventos traumáticos nos EUA incluem:
Agressão física ou sexual (52%);
Envolvimento em acidentes ou incêndios (50%).
- Um estudo brasileiro populacional, com amostra de 3744 participantes, teve como um dos principais achados a alta
prevalência de eventos traumáticos (86%), sendo a violência urbana, a mais comum (60%).
- Além disso, o risco condicionado para TEPT foi de 11,1%, sendo que mulheres tiveram um risco maior (15,9%)
em relação aos homens (5,1%).
- Abuso sexual na infância (49,1%) e violência sexual em adultos (44,1%) foram associados a alto risco
condicionado de TEPT.
- 35% dos casos de TEPT foram secundários a morte repentina/inesperada de alguém próximo e 40% foram
secundários a violência interpessoal.
- A maioria dos dados epidemiológicos disponíveis derivam de estudos que utilizam ferramentas diagnósticas
ancoradas nos critérios do DSM-IV, sendo possível inferir que as mudanças apresentadas pelo DSM-5 possam
provocar alguma mudança nas estatísticas do TEPT.
3. Etiologia e Fatores de Risco:
- Fatores de risco para exposição a eventos traumáticos:
Jovens;
Gênero masculino;
Integrantes de grupos minoritários.
- Fatores pré-traumáticos:
Gênero feminino;
Trauma na infância (abuso ou negligência);
Baixo nível educacional e intelectual;
História de transtornos psiquiátricos;
Exposição a quatro ou mais eventos traumáticos;
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História de exposição à violência interpessoal (agressões, abusos);
Preditores fisiológicos e neuroendócrinos;
Taquicardia e taquipneia;
Baixo nível sérico de cortisol.
- Fatores peritraumáticos:
Tipo de evento traumático e percepção de risco;
Desfiguração corporal;
Traumatismo cranioencefálico.
- Fatores pós-traumáticos:
Avaliação negativa a respeito do evento;
Estratégias de enfrentamento inapropriadas;
Perdas decorrentes do evento.
4. Etiopatologia e Neurobiologia:

5. Diagnóstico e Características Clínicas:

- Critérios diagnósticos do TEPT, segundo o DSM-5:

Exposição a episódio concreto ou ameaça de morte, lesão grave ou violência sexual em uma (ou mais) das
seguintes formas:
Vivenciar diretamente o evento traumático;
Testemunhar pessoalmente o evento traumático ocorrido com outras pessoas;
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Saber que o evento traumático ocorreu com familiar ou amigo próximo. Nos casos de episódio concreto ou
ameaça de morte envolvendo um familiar ou amigo, é preciso que o evento tenha sido violento ou acidental;
Ser exposto de forma repetida ou extrema a detalhes aversivos do evento traumático (ex.: socorristas que
recolhem restos de corpos humanos, policiais repetidamente expostos a detalhes de abuso infantil);
Obs.: Esse último critério não se aplica à exposição por meio de mídia eletrônica, televisão, filmes ou fotografias, a
menos que tal exposição esteja relacionada ao trabalho.
Presença de um (ou mais) dos seguintes sintomas intrusivos associados ao evento traumático, começando depois
de sua ocorrência:
Lembranças intrusivas angustiantes, recorrentes e involuntárias do evento traumático;
Obs.: Em crianças > 6 anos, pode ocorrer brincadeira repetitiva no qual temas ou aspectos do evento traumático são
expressos.
Sonhos angustiantes recorrentes nos quais o conteúdo e/ou o sentimento do sonho estão relacionados ao
evento traumático;
Obs.: Em crianças, pode haver pesadelos sem conteúdo identificável.
Reações dissociativas (ex.: flashbacks) nas quais o indivíduo sente ou age como se o evento traumático
estivesse ocorrendo novamente. Essas reações podem ocorrer em um continuum, com a expressão mais
extrema na forma de uma perda completa de percepção do ambiente ao redor;
Obs.: Em crianças, a reencenação específica do trauma pode ocorrer na brincadeira.
Sofrimento psicológico intenso ou prolongado ante a exposição a sinais internos ou externos que
simbolizem ou se assemelhem a algum aspecto do evento traumático;
Reações fisiológicas intensas a sinais internos ou externos que simbolizem ou se assemelhem a algum
aspecto do evento traumático.
Evitação persistente de estímulos associados ao evento traumático, começando após a ocorrência do evento,
conforme evidenciado por um ou ambos dos seguintes aspectos:
Evitação ou esforços para evitar recordações, pensamentos ou sentimentos angustiantes acerca de ou
associados de perto ao evento traumático;
Evitação ou esforços para evitar lembranças externas (pessoas, lugares, conversas, atividades, objetos,
situações) que despertem recordações, pensamentos ou sentimentos angustiantes acerca de ou associados de
perto ao evento traumático.
Alterações negativas em cognições e no humor associadas ao evento traumático começando ou piorando depois
da ocorrência de tal evento, conforme evidenciado por dois (ou mais) dos seguintes aspectos:
Incapacidade de recordar algum aspecto importante do evento traumático (geralmente devido a amnésia
dissociativa, e não a outros fatores, como traumatismo craniano, álcool ou drogas);
Crenças ou expectativas negativas persistentes e exageradas a respeito de si mesmo, dos outros e do mundo
(ex.: “Sou mau”, “Não se deve confiar em ninguém”, “O mundo é perigoso”, “Todo o meu sistema nervoso
está arruinado para sempre”);
Cognições distorcidas persistentes a respeito da causa ou das consequências do evento traumático que
levam o indivíduo a culpar a si mesmo ou os outros;
Estado emocional negativo persistente (p. ex., medo, pavor, raiva, culpa ou vergonha);
Interesse ou participação bastante diminuída em atividades significativas;
Sentimentos de distanciamento e alienação em relação aos outros;
Incapacidade persistente de sentir emoções positivas (ex.: incapacidade de vivenciar sentimentos de
felicidade, satisfação ou amor).
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Alterações marcantes na excitação e na reatividade associadas ao evento traumático, começando ou piorando
após o evento, conforme evidenciado por dois (ou mais) dos seguintes aspectos:
Comportamento irritadiço e surtos de raiva (com pouca ou nenhuma provocação) geralmente expressos sob
a forma de agressão verbal ou física em relação a pessoas e objetos;
Comportamento imprudente ou autodestrutivo;
Hipervigilância;
Resposta de sobressalto exagerada;
Problemas de concentração;
Perturbação do sono (ex.: dificuldade para iniciar ou manter o sono, ou sono agitado).
- Determinar o subtipo:
Com sintomas dissociativos: Os sintomas do indivíduo satisfazem os critérios de transtorno de estresse pós-
traumático, e, além disso, em resposta ao estressor, o indivíduo tem sintomas persistentes ou recorrentes de:
Despersonalização: Experiências persistentes ou recorrentes de sentir-se separado e como se fosse um
observador externo dos processos mentais ou do corpo (ex.: sensação de estar em um sonho; sensação de
irrealidade de si mesmo ou do corpo ou como se estivesse em câmera lenta);
Desrealização: Experiências persistentes ou recorrentes de irrealidade do ambiente ao redor (p. ex., o
mundo ao redor do indivíduo é sentido como irreal, onírico, distante ou distorcido).
Obs.: Para usar esse subtipo, os sintomas dissociativos não podem ser atribuíveis aos efeitos fisiológicos de uma
substância (ex.: apagões, comportamento durante intoxicação alcoólica) ou a outra condição médica (ex.:
convulsões parciais complexas).
- Especificar se:
Com expressão tardia: se todos os critérios diagnósticos não forem atendidos até pelo menos seis meses depois
do evento (embora a manifestação inicial e a expressão de alguns sintomas possam ser imediatas).
- TEPT segundo a CID-11:
O TEPT é um transtorno que pode se desenvolver após a exposição a um evento ou série de eventos
extremamente ameaçadores ou horríveis. E é caracterizado por todos os seguintes itens:
Reexperimentar o evento ou eventos traumáticos no presente na forma de lembranças vívidas e intrusivas,
flashbacks ou pesadelos. Estes são tipicamente acompanhados por emoções fortes ou avassaladoras,
particularmente medo ou horror e fortes sensações físicas.
Evitar pensamentos e memórias do evento ou eventos, ou evitar atividades, situações ou pessoas
remanescentes do evento ou eventos.
Percepções aumentadas e persistentes de ameaça contínua, por exemplo, como indicado por hipervigilância
ou uma reação de sobressalto aumentada a estímulos, como ruídos inesperados.
Os sintomas persistem por pelo menos várias semanas e causam prejuízos significativos nas áreas pessoal,
familiar, social, educacional, ocupacional ou outras áreas importantes do funcionamento.
- TEPT complexo (segundo a CID-11):
TEPT complexo é um transtorno que pode se desenvolver após a exposição a um evento ou série de eventos de
natureza extremamente ameaçadora ou horrível, geralmente eventos prolongados ou repetitivos dos quais a fuga
é difícil ou impossível (ex.: tortura, escravidão, campanhas de genocídio, violência doméstica prolongada,
abuso sexual ou físico repetido na infância).
Todos os critérios requeridos para TEPT são encontrados. Em adição, o TEPT complexo é caracterizado por
grave e persistente:
Desregulação do afeto;
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Crenças sobre si mesmo como diminuído, derrotado ou inútil, acompanhadas de sentimentos de vergonha,
culpa ou fracasso relacionados ao evento traumático;
Dificuldades em manter relacionamentos e em se sentir próximo dos outros.
Os sintomas causam prejuízos significativos nas áreas pessoal, familiar, social, educacional, ocupacional ou
outras áreas importantes do funcionamento.
6. Diagnóstico Diferencial:
- O diagnóstico diferencial de transtornos relacionados a trauma e estressores deve considerar não apenas
transtornos psiquiátricos, mas também condições clínicas potencialmente tratáveis. Ao identificar sintomas
psiquiátricos em indivíduos que sofreram traumas físicos é importante afastar traumatismo cranioencefálico (TCE;
tanto pela semelhança de sintomas quanto pela frequente coocorrência) e demais condições neurológicas.
- Outras condições médicas podem causar ou exacerbar sintomas psiquiátricos, podemos citar como exemplos:
distúrbios metabólicos; hipotermia; hemorragias com baixo débito cardíaco; traumas torácicos que resultem em
hipóxia; epilepsia; e uso de substâncias. Os sintomas dissociativos do TEPTc podem ser confundidos com
manifestações epilépticas ou crises não epilépticas psicogênicas, sendo importante fazer um diagnóstico diferencial
adequado.
- Medo, ansiedade e excitação autonômica são sintomas bastante comuns em pacientes com TEPT, que podem
apresentar até mesmo ataques de pânico, sendo assim, pode ser difícil afastar diagnósticos como transtorno de
pânico e transtorno de ansiedade generalizada – que eventualmente se apresentam como condições comórbidas.
- No entanto, para o diagnóstico de TEPT é fundamental a avaliação cuidadosa do tempo decorrido entre o evento
traumático e o surgimento dos sintomas. Além disso, os sintomas evitativos e intrusivos são diretamente
relacionados ao trauma, o que não estaria presente nesses outros transtornos ansiosos.
- Em relação aos sintomas intrusivos, o transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) também pode gerar alguma dúvida
pela característica intrusiva dos pensamentos obsessivos, todavia, nesses casos, geralmente há a apresentação de
conteúdos relacionados a checagem, contaminação, simetria ou outras temáticas que não são diretamente
relacionadas a um evento traumático.
- Sintomas depressivos são bastante comuns no TEPT, podendo haver sobreposição ou semelhança com as
alterações negativas em cognições e humor que compõem o diagnóstico do DSM-5 (critério D). Além disso, é
importante considerar a possibilidade de que a depressão não seja apenas um diagnóstico diferencial, mas uma
comorbidade.
- Os sintomas de hiperexcitabilidade e intrusões do TEPT combinam-se com sintomas vegetativos da depressão,
caracterizando a “tríade do sobrevivente” (insônia, pesadelos e queixas psicossomáticas).
7. Curso e Evolução:
- Evolução de sujeitos que passaram por exposição traumática:
Obs.: Vale ressaltar que pontuação > 50 na Clinician
Administered PTSD Scale (CAPS) representa alta
probabilidade de ter diagnóstico de TEA/TEPT.
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8. Tratamento:
- A avaliação completa dos sintomas é um componente essencial no tratamento efetivo do TEPT que tem como
objetivos primários a detecção da exposição ao trauma, avaliação dos critérios diagnósticos e avaliação contínua da
severidade dos sintomas durante o tratamento. As informações obtidas fornecem indicativos para o planejamento e
monitoramento do progresso do tratamento.
- Tamanhos de efeito (d de Cohen) dos tratamentos para TEPT:

- A análise cuidadosa dos estudos que avaliaram a eficácia e a segurança de tratamentos para o TEPT sugere que as
psicoterapias tendem a ser superiores ao tratamento medicamentoso.
- Em geral os tratamentos psicofarmacológicos para o TEPT podem não ser tão efetivos quanto são esses mesmos
tratamentos em outros transtornos de ansiedade. Além disso, o TEPT é tão altamente comórbido que muitos dos
tratamentos psicofarmacológicos são mais efetivamente dirigidos para as comorbidades, como depressão, insônia,
uso abusivo de substância e dor.
- Farmácia para o TEPT: as opções farmacológicas de primeira linha para o TEPT são os ISRS e IRSN. No TEPT,
diferentemente de outros transtornos de ansiedade, não foi demonstrado que os benzodiazepínicos sejam tão úteis,
embora possam ser considerados com cautela como opção de segunda linha. Outros tratamentos de segunda linha
são os ligantes α2δ, os antidepressivos tricíclicos e os inibidores da monoamina oxidase (IMAO). Várias
medicações podem ser usadas como adjuvantes para os sintomas residuais. A terapia cognitivo-comportamental
(TCC) também costuma ser recomendada.
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Transtorno Dissociativo
1. Introdução:
- A dissociação é um fenômeno psíquico que pode estar presente em condições de normalidade, não ocorrendo
apenas em pessoas com transtornos mentais.
- Experiências traumáticas costumam preceder os sintomas, mas não são absolutamente necessárias para que
ocorram dissociações.
- Subdiagnóstico de transtornos dissociativos é frequente e os pacientes demoram em média oito anos para
receberem o diagnóstico correto.
- Há três transtornos principais:
Transtorno dissociativo de identidade;
Amnésia dissociativa;
Transtorno de despersonalização/desrealização.
- No transtorno dissociativo de identidade, personalidades elaboradas e independentes são raras.
- 80% dos pacientes também apresentam outro diagnóstico psiquiátrico;
- Cerca de 75% dos pacientes tentam suicídio ao menos uma vez na vida;
- O fornecimento de suporte social e a reinserção ocupacional são fatores de melhora prognóstica.
- O estudo da dissociação sempre foi inseparável do contexto sociocultural, recebendo influência dele e, ao mesmo
tempo, influenciando-o.
2. Epidemiologia e Fatores de Risco:
- No BRA, há uma carência de informações estatísticas sobre dissociação, o que demonstra a necessidade de estudos
sobre fenômenos dissociativos no país.

- Como em todos os transtornos psiquiátricos, os fatores de risco para o desenvolvimento de transtornos

dissociativos podem ser divididos em biológicos, psicológicos e sociais. Por mais que essa seja uma divisão
arbitrária, com fatores que ocupam limites entre as categorias, ela é útil para avaliar o risco de desenvolvimento de
dissociação ao longo da vida.
- Entre os fatores de risco biológicos estão a presença de outros transtornos psiquiátricos:
Uso de substâncias;
Epilepsia;
Traumatismo craniano;
Polimorfismo nos genes 5-HTTLPR (que codifica o transportador de serotonina),
da catecol-O-aminotransferase (COMT, uma enzima de degradação de catecolami-
nas) e da FKBP5 (proteína imunorreguladora também associada a transtornos depres-
sivos);
Alterações no sistema do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF);
Alterações nos receptores do N-metil-D aspartato (NMDA) provavelmente ocorrem, pois alguns de seus
antagonistas, como cetamina e maconha, podem desencadear sintomas dissociativos.
- Destaca-se como fator de risco psicológico a ocorrência de apego desorganizado durante a infância. Os jovens com
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apego desorganizado, caracterizado pela incapacidade de criar ferramentas para lidar com a separação do cuidados,
tornam-se adultos mais propensos a estados e transtornos dissociativos.
Outros fatores que apresentam associação bem estudada são:
Abuso físico ou sexual na infância;
Maus-tratos ou negligência;
Morte inesperada de ente próximo;
Crescimento ao lado de progenitor com doença mental grave;
Conflito militar;
Tortura;
Desastre natural;
Deslocamento civil;
Abandono;
Rejeição;
Confiança quebrada.
Obs.: Experiências traumáticas causadas por pessoas próximas da vítima ou por múltiplos agressores, repetidas, de
longa duração, de início precoce e com ameaça ou violência aumentam o risco de desenvolvimento de transtornos
dissociativos.
3. Etiopatogenia e Neurobiologia:
- A etiopatogenia ou fisiopatologia dos transtornos dissociativos, como ocorre com muitos transtornos psiquiátricos,
não é conhecida.
- Hoje, sabe-se que o trauma não é uma condição sine qua non para o estabelecimento de transtornos dissociativos,
apesar de muitas vezes haver histórico positivo em pacientes com esses quadros.
- Formulou-se com o estudo da dissociação o ''modelo do traum'', que teoriza o aparecimento desse sintoma como
forma de lidar com experiências traumáticas sem desorganização emocional intensa.
- Bowlby (1969) descreveu três fases que acompanham o estado mental e emocional de uma criança, diante da
experiência de separação prolongada da mãe e da privação dos cuidados maternos.
A primeira é a fase do protesto, na qual a criança chora, esperneia, tumultua, como se tivesse pedindo socorro;
Na segunda fase, ela já cansada de lutar, entra em um estado de desesperança, isto é, em um crescente
''desespero'' porque começa a não esperar mais nada;
A terceira fase é a do retraimento, na qual essa criança, sentindo-se totalmente desamparada, retira toda libido
que ela investiu no meio ambiente, efetua um ''desapego emocional'' e recolhe-se a um estado de indiferença,
apatia e depressão.
- Segundo essa modelo, a dissociação é um estado psicobiológico que funciona como proteção contra experiências
traumáticas, diminuindo o impacto desses eventos por meio da ativação de estados alterados de consciência que
sequestram ou diminuem o contato do indivíduo com eles.
- Em indivíduos com predisposição biológica a dissociar (chamada de dissociabilidade), estresse ambiental
significativo favoreceria a ocorrência de sintomas dissociativos.
- Em termos neurobiológicos, evidências apontam que experiências dissociativas são o equivalente humano da
resposta de congelamento que animais apresentam quando estão em situações de perigo.
4. Quadro Clínico, Diagnóstico e Comorbidades:
- Critérios diagnósticos segundo o DSM-5:
Transtorno dissociativo de identidade:
Ruptura da identidade caracterizada pela presença de dois ou mais estados de personalidade distintos,
descrita em algumas culturas como uma experiência de possessão. A ruptura na identidade envolve descon-
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tinuidade acentuada no senso de si mesmo e de domínio das próprias ações, acompanhada por alterações re-
lacionadas no afeto, no comportamento, na consciência, na memória, na percepção, na cognição e/ou no
funcionamento sensório-motor. Esses sinais e sintomas podem ser observados por outros ou relatados pelo
indivíduo;
Lacunas recorrentes na recordação de eventos cotidianos, informações pessoais importantes e/ou eventos
traumáticos que são incompatíveis com o esquecimento comum;
Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo e prejuízo no funcionamento social, profissional
ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo;
A perturbação não é parte normal de uma prática religiosa ou cultural amplamente aceita.
Obs.: Em crianças, os sintomas não são mais bem explicados por amigos imaginários ou outros jogos de fantasia.
Os sintomas não são atribuíveis aos efeitos fisiológicos de uma substância (ex.: apagões ou comportamento
caótico durante intoxicação alcoólica) ou outra condição médica (ex.: convulsões parciais complexas).
Amnésia dissociativa:
Incapacidade de recordar informações autobiográficas importantes, geralmente de natureza traumática ou
estressante, incompatível com o esquecimento normal;
Obs.: A amnésia dissociativa consiste mais frequentemente em amnésia localizada ou seletiva de um evento ou
eventos específicos ou amnésia generalizada da identidade e da história de vida.
Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo e prejuízo no funcionamento social, profissional
ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo;
A perturbação não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., álcool ou outra droga de
abuso, um medicamento) ou a uma condição neurológica ou médica (p. ex., convulsões complexas parciais,
amnésia global transitória, sequelas de traumatismo craniano/lesão cerebral traumática, outra condição
neurológica);
A perturbação não é mais bem explicada por transtorno dissociativo de identidade, transtorno de estresse
pós-traumático, transtorno de estresse agudo, transtorno de sintomas somáticos ou transtorno
neurocognitivo maior ou menor.
Obs.: Especificar se -> com fuga dissociativa: viagem aparentemente proposital ou perambulação sem rumo
associada a amnésia de identidade ou de outras informações autobiográficas importantes.
Transtorno de despersonalização/desrealização:
Presença de experiências persistentes ou recorrentes de despersonalização, desrealização ou ambas:
Despersonalização: experiências de irrealidade, distanciamento ou de ser um observador externo dos
próprios pensamentos, sentimentos, sensações, corpo ou ações (p. ex., alterações da percepção, sendo
distorcido do tempo, sensação de irrealidade ou senso de si mesmo irreal ou ausente, anestesia
emocional e/ou física);
Desrealização: experiências de irrealidade ou distanciamento em relação ao ambiente ao redor (p. ex.,
indivíduos ou objetos são vivenciados como irreais, oníricos, nebulosos, inertes ou visualmente
distorcidos).
Durante as experiências de despersonalização ou desrealização, o teste de realidade permanece intacto;
Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo e prejuízo no funcionamento social, profissional
ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo;
A perturbação não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância (ex.: droga de abuso,
medicamento) ou a outra condição médica (ex.: convulsões);
A perturbação não é mais bem explicada por outro transtorno mental, como esquizofrenia, transtorno de
pânico, transtorno depressivo maior, transtorno de estresse agudo, transtorno de estresse pós-traumático ou
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outro transtorno dissociativo.
5. Curso e Evolução:
- Não há estudos longitudinais que investiguem criteriosamente o curso e a evolução dos transtornos dissociativos.
Contudo, acredita-se que eles surjam na infância, em geral entre 5-8 anos e evoluam de maneira crônica e flutuante.
- O prognóstico dos pacientes costuma ser melhor se fornecidos suporte social e reinserção ocupacional
precocemente ao aparecimento dos sintomas e à vivência traumática.
- Pacientes com amnésia dissociativa aguda respondem bem ao afastamento do contexto de trauma que causou o
transtorno.
- 1/3 dos pacientes com transtorno de despersonalização/desrealização apresenta apenas 1 episódio, 1/3 se cronifica
e 1/3 começa com quadros esparsos que se tornam mais frequentes.
- Quando sucede experiências traumáticas, o transtorno de despersonalização/desrealização costuma remitir
espontaneamente.
6. Exames Complementares:
- Os principais exames a serem pedidos são:
Hemograma;
Sorologias de sífilis e HIV;
Eletrólitos;
Hormônios tireoidianos;
Ácido fólico;
Vit. B12;
Funções hepática e tireoidiana;
Eletroencefalograma e neuroimagem (TC ou RNM).
Obs.: Alterações hidroeletrolíticas, autoimunes, neoplásicas, infecciosas e de trauma físico podem causar esses
transtornos.
- Como regra geral, aos suspeitar de transtorno dissociativo, devem-se solicitar exames quando houver:
Pacientes > 40 anos;
Quadros dissociativos atípicos;
Alterações neurológicas ao exame físico;
Antecedentes neurológicos (ex.: TCE, epilepsia);
Antecedentes de doenças autoimunes.
7. Diagnóstico Diferencial:
- É comum a ocorrência de sintomas dissociativos em contexto de outros transtornos psiquiátricos, principalmente
transtorno do pânico, transtorno do estresse pós-traumático e transtorno de personalidade borderline. Assim,
pacientes com quadros dissociativos podem na realidade apresentar esses transtornos, e não os categorizados como
transtornos dissociativos pelo DSM-5.
- Doenças orgânicas podem manifestar-se com sintomas dissociativos, então entram no campo de diagnósticos
diferenciais. Entre as causas orgânicas de dissociação, citam-se:
Demências;
Delirium;
Encefalopatia de Wernicke;
Convulsão parcial complexa;
Epilepsia de lobo temporal;
Amnésia global transitória;
Sequela de TCE;
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Intoxicação por substâncias: principalmente álcool, maconha, alucinógenos, ecstasy, MDMA, cetamina e sálvia;
Medicamentos: principalmente benzodiazepínicos.
- Esquizofrenia, transtorno afetivo bipolar e transtorno factício podem mascarar sintomas de dissociação e,
investigação psicopatológica ajuda a descartar transtornos dissociativos.
8. Tratamento:
- O primeiro estágio do tratamento envolve trabalhar segurança e estabilidade no que diz respeito a comportamentos
de risco e à relação com o terapeuta.
- Cerca de um terço dos pacientes não gozará de condições psicológicas ou sociais para seguir com as próximas
etapas do tratamento. Para estes, possivelmente será necessário acompanhamento com psicoterapia de longa duração
a fim de garantir estabilidade dos comportamentos de risco.
- Uma próxima fase do tratamento segue propriamente na abordagem focada nos eventos traumáticos.
- A etapa final do tratamento que se propõe, onde seria possível ocorrer unificação subjetiva dos estados dissociados
do eu.
- Técnicas como hipnose e terapia EMDR (dessensibilização e reprocessamento por meio dos movimentos oculares)
são citadas como potencialmente benéficas no tratamento destes pacientes contudo altamente perigosas se aplicadas
por profissionais com pouca experiência.
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Transtornos Somatoformes e As Doenças Psicossomáticas
1. Introdução:
- Os transtornos somáticos, denominação atual dos transtornos somatoformes, englobam um conjunto de condições
em que sintomas e queixas físicas são o foco principal da vida do paciente, resultando em comprometimento da vida
diária e busca incessante por atendimento médico. São eles:
Transtorno de sintomas somáticos;
Transtorno conversivo;
Transtorno ansioso de doença;
Condições médicas agravadas por fatores psicológicos;
Transtorno factício.
- Pacientes podem apresentar múltiplos sintomas concomitantes ou um sintoma focal, como dor ou paralisia em um
membro específico.
- Representam alto custo monetário para o sistema de saúde.
- Nos casos graves, o prejuízo é marcante e, quando persistente, pode levar à invalidez.
- O diagnóstico foca na maneira pela qual o paciente convive com os sintomas, independentemente de haver ou não
causa orgânica que justifique o quadro.
- Traumatismo cranioencefálico representa o segundo motivo mais comum em uma consulta com o neurologista.
- O início e a manutenção do déficit neurológico não podem ser sempre atribuídos à causa psicológica.

2. Fenomenologia:
- A manifestação desses transtornos pode ser atribuída principalmente a experiências traumáticas precoces e ao
longo da vida por meio de violência física e psicológica, dinâmica familiar em que a atenção é obtida pela doença e
não valoriza o sofrimento emocional, além uma sociedade que culturalmente estigmatiza o sofrimento psíquico em
relação ao físico.
- É muito comum esses pacientes centralizarem suas vidas em torno dos sintomas, tornando-se um traço da sua
identidade e dominando as relações interpessoais. A angústia gerada é, sobretudo, focada em sintomas somáticos e
em seu significado. Desse modo, a qualidade de vida é prejudicada, tanto física quanto mentalmente.
- No transtorno de sintomas somáticos grave, o prejuízo é marcante e, quando persistente, pode levar à invalidez.
- A utilização de serviços médicos, procurando vários clínicos gerais e especialistas para os mesmos sintomas, passa
a ser o ponto central da vida do sujeito e não alivia suas preocupações.
- Também é característico o fato de não responderem com o esperado aos tratamentos instituídos e novas
intervenções podem apenas exacerbar os sintomas presentes em razão de efeitos colaterais atípicos e condutas
potencialmente iatrogênicas.
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3. Transtorno de Sintomas Somáticos (TSS):
- Critérios diagnósticos segundo o DSM-5:
Um ou mais sintomas somáticos que causam aflição ou resultam em perturbação significativa da vida diária;
Pensamentos, sentimentos ou comportamentos excessivos relacionados aos sintomas somáticos ou associados a
preocupações com a saúde manifestados por pelo menos um dos seguintes:
Pensamentos desproporcionais e persistentes acerca da gravidade dos próprios sintomas;
Nível de ansiedade persistentemente elevado acerca da saúde e dos sintomas;
Tempo e energia excessivos dedicados a esses sintomas ou a preocupações a respeito da saúde.
Embora algum dos sintomas somáticos possa não estar continuamente presente, a condição de estar sintomático
é persistente (em geral mais de seis meses).
Especificar, se:
Com dor predominante (anteriormente transtorno doloroso): este especificador é para indivíduos cujos
sintomas somáticos envolvem predominantemente dor.
Persistente: Um curso persistente é caracterizado por sintomas graves, prejuízo marcante e longa duração
(mais de seis meses).
Especificar a gravidade atual:
Leve: apenas um dos sintomas especificados no 2º critério é satisfeito;
Moderada: dois ou mais sintomas especificados no 2º critério são satisfeitos;
Grave: dois ou mais sintomas especificados no 2º critério são satisfeitos, além da presença de múltiplas
queixas somáticas (ou um sintoma somático muito grave).
- Epidemiologia:
Na atenção primária, mais de 70% dos pacientes com depressão maior apresentam predominantemente queixas
de sintomas físicos em relação aos sintomas afetivos do quadro depressivo;
Além da depressão e ansiedade como fatores de risco para o aumento do número de sintomas somáticos
crônicos, outros fatores, como abuso psicológico na infância, nível de escolaridade, estado civil e gravidade de
doenças clínicas, também são de muita relevância e corroboram para o diagnóstico;
Cerca de 5 a 7% são a prevalência estimada do transtorno de sintomas somáticos na população adulta, de acordo
com o DSM-5, sendo na maioria das vezes mulheres que se queixam e procuram por ajuda.
- Diagnóstico:
Por esses pacientes serem vistos majoritariamente por especialistas de outras áreas que não psiquiatras, são
importantes instrumentos de rastreio que possam identificar possíveis casos.
O PHQ-15 (Physical Health Questionnaire) é um inventário simples com quinze questões acerca da presença de
sintomas físicos no último mês e a intensidade deles, podendo ser respondido pelo próprio paciente na sala de
espera.
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Obs.: A divisão sócio-psicossomática do ser humano: corpo, meio externo e mente. 1) Mente: a saúda e/ou a doença
vai ser o equilíbrio ou o desequilíbrio nas três áreas do existi. Assim, a nível dos sentimentos - área mental - podem
ocorrer: medo, raiva, agressão, irritabilidade, rejeição, mágoa. 2) Corpo: na dimensão corpórea, tem-se: taquicardia,
diarreia, dispneia, dor precordial, prisão de ventre. 3) Mundo externo: estresse do mundo atual, pandemia, crise
sanitária, crise econômica, crise política, crise social, conflitos religiosos, guerras.
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- Tratamento:
A maioria dos profissionais de saúde e médicos considera pacientes com sintomas somáticos ou síndromes
funcionais específicas – síndrome do intestino irritável (SII), fibromialgia (FMS), síndrome da bexiga dolorosa,
entre outros – como pacientes de difícil tratamento;
Deve-se ter em mente que o vínculo do paciente e da família com o serviço e os profissionais é aspecto
fundamental e indispensável para o tratamento;
Para esses profissionais, é sempre bom ter em mente algumas diretrizes:
Para pacientes com queixas persistentes, considerar o diagnóstico de TSS o mais cedo possível;
Evitar repetir exames, especialmente os mais invasivos, para acalmar o paciente ou a si mesmo;
Atentar-se para queixas que indicam somatização ou estresse emocional desproporcional ao sintoma.
Realizar screening de sintomas depressivos, ansiosos, uso indiscriminado de medicações para dor, álcool e
drogas. Pesquisar ideação suicida;
Acessar as experiências, expectativas, funcionalidade, crenças, comportamentos patológicos relacionados a
uma tendência a catastrofismos, evitação ou uso indevido e demasiado dos serviços de saúde;
Se o TSS for diagnosticado, realizar estratificação de gravidade em leve, moderada ou grave.
Deve-se ter em mente que o vínculo do paciente e da família com o serviço e os profissionais é aspecto
fundamental e indispensável para o tratamento;
Encorajar a adoção de estilo de vida saudável, prática de atividade física, higiene do sono, interação social e
atividade profissional que faça sentido para o paciente pode ajudar no tratamento;
É possível também lançar mão de medicações sintomáticas e terapias alternativas, com moderação, além do
tratamento dos transtornos psiquiátricos comórbidos. O uso de medicações para dor crônica, como os
antidepressivos tricíclicos, os duais, a pregabalina e a gabapentina, deve ser criterioso e avaliado caso a caso.
4. Transtorno de Ansiedade de Doença:
- No DSM-5 (2013), o conceito de hipocondria deixou de ser usado, por carregar estigma e ter um caráter
pejorativo. Os pacientes previamente diagnosticados com hipocondria foram então reclassificados entre transtorno
de sintomas somáticos (TSS) e transtorno de ansiedade de doença (TAD), representando 74% e 26%,
respectivamente, do total de casos estudados.
- Esse desmembramento da hipocondria em TAD e TSS pelo DSM-5 mostrou diagnósticos de maior confiabilidade
e relevância clínica do que a hipocondria do DSM-IV, no entanto não foram achadas diferenças contundentes na
psicopatologia entre os transtornos, aparentando apenas se tratar de um gradiente de gravidade: TSS oferece um
maior sofrimento e comprometimento funcional do que o TAD.
- Etiopatogenia:
Não existe uma etiopatogenia clara do transtorno de ansiedade de doença (TAD) nem da hipocondria, porém há
dados que correlacionam a menor ativação do córtex cingulado anterior rostral, que tem papel inibitório, a uma
atividade ruminativa mais intensa, secundária a uma maior interferência emocional dos sintomas físicos;
O mesmo estudo mostra que essa maior interferência emocional também promove ativação amigdaliana,
estrutura fortemente associada à ansiedade, resposta de luta ou fuga e hipervigilância;
Um estudo demonstrou funcionamento cerebral sugestivo de menor atividade das funções envolvidas no
planejamento e na execução de tarefas, somada à maior atividade das regiões que envolvem o medo,
assemelhando-se a TOC e transtorno do pânico no funcionamento;
Ainda há características do funcionamento da ansiedade de doença que a assemelham aos transtornos ansiosos,
tais como antecipar resultados negativos, sensibilidade à detecção de ameaças e hiperestimulação autonômica.
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- Quadro clínico e diagnóstico:
O portador de TAD tem a convicção de ter uma doença grave (apesar de isso não ser corroborado por dados de
exame físico ou exames complementares) e permanece preocupado com a possibilidade de desenvolver doenças
graves, o que gera nele forte sofrimento;
Com isso, o paciente observa e monitoriza suas funções fisiológicas e, ainda que não sejam observadas
anormalidades, o medo e a sensação de estar ou ficar doente persistem;
Por vezes desenvolvem o hábito de fazer pesquisas na internet sobre seus sintomas e possíveis doenças
correlacionadas, como mais um método de verificação e reasseguramento; esse fenômeno é denominado
cibercondria e o ato de fazer essas buscas pode exacerbar, no lugar de amenizar, os sintomas do TAD;
Contudo, o conceito do TAD ainda está em discussão e, por exemplo, para o Código Internacional de Doenças
(CID-10), não existe o TAD, mas persiste a hipocondria, inserida no capítulo dos transtornos somatoformes,
com o código F45.2; porém, o CID-11, lançado em 2019 e com vigência a partir de 2022, reclassifica a
hipocondria como distúrbio pertencente ao espectro do transtorno obsessivo compulsivo, com o código 6B23;
Critérios diagnósticos segundo DSM-5:
Preocupação em ter ou contrair uma doença grave;
Sintomas somáticos não estão presentes ou, se estiverem, são de intensidade apenas leve. Se uma outra
condição médica está presente ou há risco elevado de desenvolver uma condição médica (ex.: presença de
forte história familiar), a preocupação é claramente excessiva ou desproporcional;
Há alto nível de ansiedade com relação à saúde, e o indivíduo é facilmente alarmado a respeito do estado de
saúde pessoal;
O indivíduo tem comportamentos excessivos relacionados à saúde (ex.: verificações repetidas do corpo
procurando sinais de doença) ou exibe evitação mal-adaptativa (ex.: evita consultas médicas e hospitais);
Preocupação relacionada a doença presente há pelo menos seis meses, mas a doença específica que é temida
pode mudar nesse período;
A preocupação relacionada a doença não é mais bem explicada por outro transtorno mental, como
transtorno de sintomas somáticos, transtorno de pânico, transtorno de ansiedade generalizada, transtorno
dismórfico corporal, transtorno obsessivo-compulsivo ou transtorno delirante, tipo somático.
Determinar o subtipo:
Tipo busca de cuidado: o cuidado médico, incluindo consultas ao médico ou realização de exames e
procedimentos, é utilizado com frequência;
Tipo evitação de cuidado: o cuidado médico raramente é utilizado.
- Diagnósticos diferenciais:
O principal diagnóstico diferencial é o TSS, que difere do TAD por apresentar sintomas somáticos mais
inquietantes em relação ao TAD;
Ainda, entram no diferencial quadros
depressivos, ansiosos e com características
psicóticas;
É importante salientar que é comum que
outros transtornos sejam comórbidos ao
TAD, como são os transtornos de perso-
nalidade, sendo de suma importância fazer
esse diferencial para a condução e interven-
ções terapêuticas adequadas.
 Marcela Oliveira

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- Exames complementares:
Não há exames complementares específicos que endossem o diagnóstico de TAD. O médico que suspeita da
hipótese de TAD deve se atentar à preocupação do paciente em adoecer, bem como rituais de verificação e
constante inquietação com sensações fisiológicas tomadas como amedrontadoras e que suscitam no paciente o
desejo por pesquisas com exames complementares, ainda que devidamente explicados os motivos da não
necessidade de investigações extensas pelo médico.
Outra questão que é importante de se levantar é o reconhecimento do quadro de ansiedade de doença como
primário, ou secundário a outro transtorno, como depressão, ansiedade ou TOC. Nesses casos, os sintomas
hipocondríacos melhoram significativamente com o tratamento da doença de base.
- Tratamento:
O primeiro passo no tratamento envolve uma avaliação completa do estado de saúde do paciente, com exame
físico abrangente e revisão de prontuários médicos. Com isso, pretende-se descartar qualquer disfunção
orgânica que possa vir a ser um fator confundidor no diagnóstico de TAD. Evidências de boa saúde podem,
assim, ser obtidas e reforçam o diagnóstico;
Posteriormente, uma avaliação funcional do paciente possibilita que se entenda melhor a natureza de seus
sintomas e como são experienciados a ansiedade relacionada à sua saúde, bem como os comportamentos de
reasseguramento que o paciente venha a assumir. Compreender profundamente a psicopatologia do seu
sofrimento é tarefa fundamental nesse processo e o clínico deve transmitir um interesse genuíno em ouvir e
compreender o paciente;
Os estudos com terapias cognitivo-comportamentais costumam ser mais frequentes e apresentam bons
resultados. A terapia cognitiva visa reestruturar crenças de saúde disfuncionais e a atenção seletiva às
informações, comuns nesses pacientes, mantendo, assim, a preocupação de ter uma doença grave;
Já o componente comportamental faz uso de técnicas de exposição e prevenção de resposta a comportamentos
disfuncionais, como busca excessiva por sinais de doenças e demanda por atendimentos médicos;
Estudos também sustentam o uso de terapia cognitiva baseada em mindfulness. Trata-se de um programa
terapêutico que combina técnicas de meditação (mindfulness) com elementos de TCC;
Além disso, a farmacoterapia parece ser uma alternativa eficaz para pacientes que não respondem às
psicoterapias. Estudos com inibidores seletivos da recaptação de serotonina demonstraram superioridade das
medicações em relação a placebo no tratamento de pacientes com TAD, especialmente quando na presença de
sintomas de humor depressivo, obsessivos-compulsivos e de ansiedade.
5. Transtorno Conversivo:
- Transtorno conversivo ou transtorno de sintomas neurológicos funcionais é uma condição médica incapacitante,
geralmente crônica, mas reversível. Os sintomas neurológicos mais comuns observados são dificuldade na marcha,
tremor ou fraqueza. Representa o segundo motivo mais comum em uma consulta com o neurologista, sendo o
primeiro cefaleia.
- Critérios diagnósticos segundo DSM-5:
Um ou mais sintomas de função motora ou sensorial alterada;
Achados físicos que evidenciam incompatibilidade entre o sintoma e as condições médicas ou neurológicas
encontradas;
O sintoma ou déficit não é mais bem explicado por outro transtorno mental ou médico;
O sintoma ou déficit causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social,
profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo ou requer avaliação médica.
Obs.: O código da CID-9-MC para transtorno conversivo é 300.11, o qual é atribuído independentemente do tipo de
sintoma. O código da CID-10-MC depende do tipo de sintoma.
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Especificar o tipo de sintoma:
(F44.4) Com fraqueza ou paralisia;
(F44.4) Com movimento anormal (p. ex., tremor, movimento distônico, mioclonia, distúrbio da marcha);
(F44.4) Com sintomas de deglutição;
(F.44.4) Com sintoma de fala (p. ex., disfonia, fala arrastada);
(F.44.5) Com ataques ou convulsões;
(F.44.6) Com anestesia ou perda sensorial;
(F.44.6) Com sintoma sensorial especial (p. ex., perturbação visual, olfatória ou auditiva);
(F44.7) Com sintomas mistos.
Especificar, se:
Episódio agudo: sintomas presentes há menos de seis meses;
Persistente: sintomas ocorrendo há seis meses ou mais.
Especificar, se:
Com estressor psicológico (especificar estressor);
Sem estressor psicológico.
- Etiopatogenia:
Estudos de neuroimagem sugerem que o sistema límbico (amígdala e hipocampo) é que lida com o estímulo
psicológico ou trauma; a hipótese é de que esse sistema teria uma conexão funcional com as regiões
responsáveis pelo sintoma neurológico (área motora suplementar e região temporoparietal direita).
- Epidemiologia:
O transtorno conversivo é mais comum em mulheres e nos pacientes com histórico de violência durante a
infância. Tem sua prevalência variada de acordo com o ambiente: no hospital geral a prevalência é de 25% para
pacientes com sintomas isolados de conversão, sendo que 5% destes apresentam critérios necessários para o
diagnóstico, enquanto no ambulatório de neurologia 20% dos pacientes apresentam ao menos um sintoma
conversivo.
- Fatores de risco:

- Tratamento:
O tratamento do transtorno conversivo normalmente envolve múltiplas abordagens e equipe multidisciplinar,
cujo objetivo pode não apenas incluir a remissão ou atenuação dos sintomas físicos, mas também pode englobar
a implicação subjetiva do paciente;
O primeiro passo do tratamento abrange comunicação clara do diagnóstico e psicoeducação sobre o transtorno.
Essa discussão tem o papel de formar uma aliança terapêutica com o paciente que possibilita tranquilizá-lo
acerca de seus sintomas e prognóstico, reafirmar que o clínico ou a equipe acreditam em seu sofrimento e que
há uma gama de possibilidades de tratamento para sua síndrome, ainda que não haja uma doença orgânica
subjacente;
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Obs.: Pacientes tratados por clínicos que fornecem uma escuta empática e receptiva de seu sofrimento apresentam
melhora do bem-estar subjetivo, ainda que não relatem melhora dos sintomas conversivos propriamente.
Enfatizar que os sintomas são potencialmente reversíveis pode ser uma ferramenta importante. Essas
informações são especialmente úteis na medida em que podem servir para um maior engajamento do paciente
no tratamento, o que comumente está associado a melhores desfechos;
Os estudos que avaliam as alianças terapêuticas mostram que os pacientes tendem a se beneficiar mais da
psicoterapia quando a presença dos sintomas passa a ser mais bem tolerada e, por consequência, sua remoção
deixa de ser o único foco do tratamento. Desse modo, o interesse na vida interna e externa do paciente,
incluindo seus sintomas e as articulações que têm com suas experiências subjetivas, parece representar um
caminho mais promissor para o sucesso do tratamento.
6. Fatores Psicológicos Influenciando Outras Condições Médicas (FPM):
- Como o próprio nome já diz, para receber esse diagnóstico, o paciente deve ter alguma condição médica ou
sintoma que é afetado de forma negativa por comportamentos e/ou fatores psicológicos.
- Praticamente qualquer doença pode ser influenciada por esses fatores, podendo aumentar os riscos associados à
doença, influenciar de forma prejudicial o curso da patologia, exacerbar os sintomas de base criando a necessidade
de maior atenção médica, aumentar a morbidade e a mortalidade. Porém, esses fatores não podem ser atribuídos a
outro transtorno mental como depressão, por ex.
- Fatores ambientais, sociais e culturais podem piorar a resposta psicológica frente a uma doença, dentre eles:
Conflitos conjugais;
Falta de suporte familiar;
Desemprego;
Dificuldades econômicas;
Estresse;
Baixo nível de educação, etc.
- Critérios diagnósticos segundo o DSM-5:
Um sintoma ou condição médica (outro[a] que não um transtorno mental) está presente;
Fatores psicológicos ou comportamentais afetam de maneira adversa a condição médica em uma das seguintes
maneiras:
Os fatores influenciaram o curso da condição médica conforme demonstrado por uma associação temporal
próxima entre os fatores psicológicos e o desenvolvimento, a exacerbação ou a demora na recuperação da
condição médica;
Os fatores interferem no tratamento da condição médica (ex.: má adesão);
Os fatores constituem riscos de saúde adicionais claros ao indivíduo;
Os fatores influenciam a fisiopatologia subjacente, precipitando ou exacerbando sintomas e demandando
atenção médica.
Os fatores psicológicos e comportamentais do critério anterior não são mais bem explicados por um transtorno
mental (ex.: transtorno de pânico, transtorno depressivo maior, transtorno de estresse pós-traumático);
Especificar a gravidade atual:
Leve: aumenta o risco médico (ex.: adesão inconsistente ao tratamento anti-hipertensivo);
Moderada: agrava a condição médica subjacente (ex.: ansiedade agravando a asma);
Grave: resulta em hospitalização ou consulta em emergência. Extrema: resulta em risco grave
potencialmente fatal (ex.: ignora sintomas de infarto agudo do miocárdio).
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7. Transtornos Mentais Secundários a Doenças Orgânicas:
- Reações psicológicas em pacientes clínicos:
Em geral, é reconhecido que um número razoável de pacientes hospitalizados ou de ambulatório desenvolve
reações psicológicas desagradáveis que acompanham as doenças físicas. Existe ampla variação nos estudos de
prevalência de transtornos psíquicos em pacientes clínicos, números que se situam entre 13 a 61% de sintomas
depressivos são facilmente encontrados em pacientes internados em hospital geral;
Um dado relevante diz respeito ao modo como o paciente percebe ''sua doença'', se como perda, ameaça ou
punição. Qualquer desses sentimentos exibidos pelo paciente aumenta a probabilidade de aparição de reações
psicológica;
O papel desempenhado por parentes e também fator determinante: personalidades dependentes favorecem o
desenvolvimento de reações hipocondríacas ou desejo de ganho secundário sob a forma da atenção que lhes é
dispensada;
Monotonia ambiental, privação de sono e falta de contato pessoal também são causas comuns de desajuste
psicológico, levando à ansiedade, à irritabilidade à ''depressão situacional'';
O termo mais antigo e largamente utilizado para descrever essas situações é o impreciso ''transtorno de
ajustamento'', que serve para designar inúmeros ''tipos de comportamento'' observáveis em indivíduos
adoentados.
O transtorno de ajustamento pode englobar ansiedade antecipatória, ansiedade generalizada, sintomas
depressivos, irritabilidade e inquietação;
O transtorno de ajustamento apresenta sintomas coincidentes com os observáveis em situações estressoras
em indivíduos não doentes clinicamente, não tendo portanto qualquer valor diagnóstico, devendo ser
evitado sempre que possível;
Alguns desses casos poderiam ser classificados como transtornos somatoformes, mas outros são totalmente
atípicos, não se enquadrando corretamente nas categorizações diagnósticas descritas na CID 10 ou no
DSM-5.
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Transtorno Obsessivo Compulsivo
1. Introdução:
- O TOC é caracterizado por:
Obsessão:
Pensamentos, sentimentos, idéias ou sensações recorrentes e intrusivas;
É um acontecimento mental geralmente irracional;
Ex.: medo de se contaminar ao cumprimentar uma pessoa; imagens mentais de se ferir ou ferir uma pessoa querida
ao segurar um garfo ou uma faca.
Gera sofrimento e faz com que o indivíduo procure se sentir melhor com algum pensamento ou
comportamento que alivie essa sensação.
Compulsão:
Comportamentos conscientes, padronizados e recorrentes;
Ex.: lavar as mãos, conferir se a porta está trancada, organizar os objetos numa determinada ordem
Atos mentais;
Ex.: trocar um pensamento “mau” por um pensamento “bom”, rezar ou contar silenciosamente
É frequentemente realizada para prevenir algum evento temido ou diminuir o desconforto causado pelas
obsessões;
Nem sempre tem conexão real com o que eles tentam neutralizar ou prevenir.
- Obsessões e compulsões são:
Egodistônicas;
Causam sofrimento;
Ansiedade pode aumentar:
Quando o indivíduo resiste a compulsão;
Quando indivíduo completa ato compulsivo.
2. Epidemiologia:
- Acomete cerca de 2% da população geral.
- No Brasil, encontrou-se prevalência entre 1,2% e 2,1% em Porto Alegre.
- Encontrado em 10% da população de ambulatórios e hospitais psiquiátricos.
- Quarto diagnóstico psiquiátrico mais comum (depois das fobias, transtorno relacionado ao uso de substâncias e
transtorno depressivo maior).
- Entre adultos a incidência é igual em ambos os sexos.
- Entre crianças e adolescentes o sexo masculino é mais afetado
- Início dos sintomas podem ocorrer a partir dos 2 anos de idade.
- Cerca de 2/3 da população afetada apresenta os sintomas antes dos 25 anos de idade.
- Idade média de início dos sintomas é cerca de 20 anos.
- Início dos sintomas ocorre em menos de 15% dos casos em indivíduos com mais de 35 anos.
- Solteiros são mais afetados que os casados.
- População negra é menos acometida que a caucasiana.
3. Etiologia:
- Hipótese da desregulação da serotonina.
- Desregulação na função da circuitaria neuronal entre córtex órbitofrontal, caudado e tálamo:
PET exibiu aumento da atividade nos lobos frontais, gânglios basais e no cíngulo;
TC e RNM de pacientes com TOC evidenciam caudados menores.
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- Genética:
35% maior em indivíduos com parentes de primeiro grau com essa morbidade;
Mais comum em famílias de indivíduos com tiques motores e síndrome de Tourrette;
Um estudo demonstrou ligação importante no cromossomo 14;
Existe associação da febre reumática e TOC;
10-30 % dos pacientes com Coréia de Sydenham exibem sintomas.

4. Fatores de Risco:
- O TOC é mais frequente entre os indivíduos desempregados, separados, divorciados ou viúvos.
- A incidência de TOC em mulheres é maior no período puerperal.
- Também parece haver maior incidência de TOC dentro de seis meses após um abortamento espontâneo.
- Mais frequente entre usuários ativos de maconha e cocaína ou com histórico de abuso ou dependência de álcool ao
longo da vida.
- Há maiores taxas de uso de álcool e drogas entre adolescentes com TOC do que na população geral.
5. Critérios Dagnósticos:
- Segundo o DSM-5:
TOC é caracterizado pela presença de:
Obsessões e/ou compulsões graves o suficiente a ponto de consumirem tempo ou causarem acentuado
sofrimento ou prejuízo significativo na vida do indivíduo;
Pelo menos em algum ponto durante o curso do transtorno, o sujeito deve reconhecer os sintomas como
excessivos ou irracionais.
- CID-11: sintomas devem estar presentes por, pelo menos, duas semanas.
- Possíveis subgrupos que vêm sendo estudados nos últimos anos são:
TOC com início precoce ou tardio dos sintomas;
TOC associado ou não a transtornos de tiques e fenômenos sensoriais;
TOC com ou sem antecedentes de infecção estreptocócica;
TOC com determinadas comorbidades psiquiátricas
Obs.: Conhecer estes subgrupos permite distinguir populações com melhor e pior resposta ao tratamento.
- O início precoce dos sintomas implica:
Maior frequência do sexo masculino;
Maior número de comorbidades;
Maior frequência de compulsões do tipo tic-like;
Maior gravidade dos sintomas;
Maior número de compulsões do que de obsessões;
Maior número de obsessões e compulsões;
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Maior frequência de fenômenos sensoriais;
Maior proporção de obsessões somáticas, com simetria e medos supersticiosos;
Maior proporção de compulsões de limpeza, contagem, tocar /esfregar;
Maior chance de co-ocorrência dos seguintes transtornos:
Ansiedade de separação;
Fobia social;
Transtorno dismórfico corporal;
Transtorno de tiques.
Pior resposta com ISRS.
- A ocorrência de TOC associado a tiques implica:
Padrões clínicos, neurobiológicos, genéticos e de resposta aos tratamentos específicos;
Tendem a ter início mais precoce dos sintomas;
Ser mais frequente no sexo masculino;
Não há maior gravidade de sintomas obsessivos e compulsivos nestes pacientes;
Maior comorbidade com tricotilomania, transtornos de humor e de ansiedade, dismórfico corporal, déficit de
atenção e hiperatividade;
Maiores taxas de TOC em familiares de pacientes com Síndrome de Tourrette.
- Os fenômenos sensoriais são sensações e/ou percepções físicas e/ou mentais que causam incômodo, desconforto ao
paciente e que podem acompanhar as compulsões.
Exemplos:
Sensações físicas: sensações desconfortáveis na pele, músculos ou ossos ou vísceras que são aliviadas por
comportamentos repetitivos;
''Estar em ordem'' (''just-right''): necessidade de os objetos parecerem visualmente ''em ordem''; ou
necessidade de objetos ou sons ''soarem de uma determinada maneira'' ou ''em ordem''; ou ainda necessidade de
tocar em pessoas ou objetos até obter uma sensação tátil de estar ''em ordem'' nas mãos;
Sensação de incompletude ou necessidade de sentir-se ''em ordem'' (''just-right''): sensação interna de
desconforto que desencadeia ou acompanha a necessidade de realizar o comportamento até sentir que ''está
legal'';
Sensação de energia interna: sensação generalizada de tensão ou energia que cresce e precisa ser descarregada
pela realização de comportamentos repetitivos;
''Ter que fazer'': os comportamentos não são precedidos por nenhuma obsessão ou percepção.
6. Sintomas:
- O início dos sintomas pode ser agudo ou insidioso:
O TOC pode se apresentar com um curso episódico ou intermitente, com intervalos livres de sintomas;
Na maioria das vezes, tem curso crônico, com períodos de melhora e piora.
Comum haver mudança dos sintomas ao longo do curso do TOC;
Apresenta maior gravidade quando não tratado;
A remissão completa e duradoura tende a ser rara.
- Tipos possíveis relatados de sintomas de TOC:
Obsessões de conteúdos de agressão/sexual/ religioso e compulsões relacionadas;
Obsessões de simetria/ordenação e compulsões relacionadas;
Obsessões de contaminação e compulsões relacionadas;
Obsessões e compulsões de colecionamento.
- De maneira geral, os sintomas se apresentam bem antes do paciente procurar ajuda especializada.
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- A identificação dos sintomas obsessivos e compulsivos depende:
Do questionamento direto, já que a maior parte dos pacientes, mesmo as crianças, reluta em falar
voluntariamente sobre suas ''manias'';
Um estudo brasileiro que avaliou 42 pacientes ambulatoriais com TOC (Rosário Campos et al) revelou tempo
médio de 10,6 anos entre o início dos sintomas e a procura por tratamento;
Em outro estudo (Hollander E. et al), o tempo médio até buscar ajuda profissional foi de 10,2 anos e até obter
tratamento adequado de 17,2 anos.
Obs.: Rasmussen AS, Eliser JL. The epidemiology and differential diagnosis of obsessive-compulsive disorder. J
Clin Psychiatry. 1992, 53 (4 suppl):6

- Especialistas clínicos podem observar os seguintes sinais e sintomas em casos de TOC:

7. Transtornos Associados ao TOC:

- 50% dos pacientes apresentam outro transtorno de humor ou ansioso;
- 40% preenchem critérios para um transtorno de personalidade;
- As cinco comorbidades mais encontradas em pacientes com TOC são:
TDM (69,7%);
TAG (35,4%);
TAS (36,8%);
Fobia específica (32,4%);
Transtorno de ansiedade de separação (24,6%);
Dentre os transtornos do controle dos impulsos:
Skin picking (16,7%) foi o mais comum;
Comprar compulsivo (10,8%);
Tiques estiveram presentes em 28,7% dos casos.
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8. Diagnósticos Diferenciais:
- Transtorno de personalidade obsessiva-compulsiva (anancástica):
Pacientes apresentam sintomas compulsivos pré-mórbidos;
Apenas 15-35% dos pacientes com TOC têm traços obsessivos pré-mórbidos (traços de personalidade
anancásticos).
- Anorexia nervosa;
- Hipocondria.
9. Diagnóstico:
- Nenhum exame laboratorial ou de neuroimagem está indicado para a confirmação do diagnóstico de TOC;
- O diagnóstico deve ser feito por meio da avaliação clínica do paciente (anamnese e exame psíquico);
- Na prática clínica, solicita-se exames de imagem quando:
O TOC inicia-se fora de sua faixa etária usual de aparecimento;
Seu curso e sua apresentação têm uma evolução atípica;
A resposta ao tratamento não é alcançada;
Quando déficits cognitivos e sinais focais de acometimento neurológico acompanham os sintomas psiquiátricos;
Para investigar em casos suspeitos de sintomas secundário a epilepsias, doenças cerebrovasculares, lúpus
eritematoso sistêmico, síndrome de imunodeficiência adquirida ou tumores cerebrais.
10. Tratamento:
- Não farmacológico: terapia cognitivo comportamental (TCC);
- Farmacológico:
ISRS: Fluoxetina, Sertralina, Citalopram, Escitalopram, Paroxetina e Fluvoxamina
Geralmente respostas são observadas com uso de altas doses de ADs.
AD tricíclico: Imipramina e Clomipramina são possibilidades terapêuticas
Clomipramina: gold standart para tratamento de TOC.
Tratamento pode ser potencializado com:
Trazodona: ideal para alívio de insônia e/ou para pacientes com prejuízo da libido por uso de AD's
Apresentação: comprimidos de 50 e 100mg e fórmula ”retard” de 150mg
Buspirona: para potencializar ação serotoninérgica
Não altera libido;
Meia vida de cerca de 8 horas;
Apresentação: comprimidos de 5 e 10 mg
Antipsicóticos: auxilia sobretudo em TOC de início precoce, com tiques associados e com juízo crítico
prejudicado em relação ao transtorno
Auxílio nos tiques, skin picking e compulsões;
Ex.: Risperidona, Aripiprazol e Olanzapina.
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Esquizofrenia e Outras Psicoses Não-Afetivas
1. Introdução:
- Ernst Von Feuchtersleben (1845) introduziu a designação ''psicose'': adimitiu tratar-se de uma doença do cérebro,
sem alterações neuropatológicas observáveis.
- Perturbações psicóticas: quadros clínicos nos quais a psicopatologia predominante é constituída por sintomas
psicóticos que traduzem perda de contato com a realidade - ausência de insight.
- O insight compreende 3 componentes:
Reconhecimento da doença;
Capacidade de reconhecer os sintomas;
Adesão ao tratamento.

2. Esquizofrenia:
- A designação ''esquizofrenia'' foi introduzida, no início do século XX (1911) por Eugen Bleuler. Refere-se a um
distúrbio mental maior que se caracteriza por uma síndrome complexa que envolve perturbações do pensamento,
percepção, afeto e comportamento social.
- Critérios diagnósticos segundo o DSM-5:
Dois (ou mais) dos seguintes, cada um deles presente durante uma porção significativa de um período de 1 mês
(ou menos se tratado com êxito). Pelo menos um destes devem ser a, b ou c:
a. Delírios;
b. Alucinações;
c. Discurso desorganizado (ex.: frequentes descarrilamentos ou incoerência);
d. Comportamento grosseiramente desorganizado ou catatônico.
Durante uma significativa porção de tempo, desde o início da perturbação, o nível de funcionamento em uma ou
mais áreas maiores, tais como trabalho, relações interpessoais ou arranjo pessoal está marcadamente abaixo do
nível pré-morbido;
Persistem contínuos sinais da perturbação durante pelo menos 6 meses. Este período de 6 meses deve incluir
pelo menos 1 mês de sintomas que preenchem o critério A (ex.: sintomas de fase ativa) (ou menos, se tratado
com êxito) e pode incluir períodos de sintomas prodrômicos ou residuais. Durante estes períodos prodrômicos
ou residuais, os sinais da perturbação podem manifestar-se apenas por sintomas negativos ou por dois ou mais
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sintomas listados no 1º critério, presentes numa forma atenuada (ex.: crenças estranhas, experiências percepti-
vas inabituais);
O diagnóstico de perturbação esquizoafetiva e depressiva ou perturbação bipolar com características psicóticas
foram eliminadas porque 1) nenhum episódio depressivo ou maníaco ocorreu concorrentemente com os
sintomas de fase ativa ou 2) se ocorreram episódios do humor durante a fase de sintomas ativos, estiveram
apenas presentes durante uma pequena porção da duração total dos períodos ativos e residuais da doença;
A perturbação não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância (ex.: medicação ou droga de abuso) ou
outra condição médica;
Se existe uma história de perturbação do espectro do autismo ou de perturbação da comunicação com início na
infância, o diagnóstico adicional de esquizofrenia é efetuado apenas se existirem proeminentes delírios ou
alucinações, que estejam presentes durante 1 mês (ou menos, se tratados com êxito), para além dos outros
sintomas de esquizofrenia requeridos.
Obs.: Manifestação da doença na adolescência ou início da idade adulta. Metade dos novos casos em indivíduos <
23 anos de idade.
- Epidemiologia e fatores de risco:
Fatores de risco:

Obs.: Maior risco -> ter um familiar de 1º grau com a doença.

Prevalência: cerca de 4,56/1000;
Incidência:
Cerca de 0,20/1000/ano;
Pico de incidência para homens e mulheres está na década de 15-24 anos;
Para o sexo masculino, há um risco 30-40% maior para desenvolver esquizofrenia.
Distribuição geográfica: existe em todas as regiões e culturas, mas com variações na incidência e prevalência.
Fatores sociais:
Alta prevalência nas classes sociais mais baixas;
Alta prevalência nas populações de migrantes;
Alta prevalência nas zonas urbanas;
Alta taxa de nascidos no inverno/primavera.
Suicídio: taxa de 7%, correspondendo a 50% da mortalidade aos 39 anos. Risco maior de comportamento
suicida nas fases iniciais da doença.
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Fatores de risco para suicídio na esquizofrenia:
Jovem;
Homem;
Estágio inicial da doença;
Isolamento social;
Desemprego;
Funcionamento pré-mórbido alto ou baixo;
Admissão recente no hospital com depressão ou ideação suicida;
Desespero;
Recaídas frequentes com inúmeras admissões hospitalares;
Alta hospitalar recente.
Consumo de tabaco e obesidade são importantes no doente esquizofrênico:
Dependência de tabaco: presente em 58-90% dos pacientes;
Síndrome metabólica (obesidade, hiperlipidemia, hiperglicemia e hipertensão): presente em 40% dos
pacientes.
Esperança de vida: reduzida em até 20 anos.
- Curso da doença: a perspectiva da esquizofrenia como perturbação neurodesenvolvimental

- Características clínicas:
Sintomas positivos:
Delírios:
Crença com as seguintes características:
Inabalável e sem qualquer base real;
Não é afetada por argumentação racional ou apresentação de provas em contrário;
Não corresponde a uma crença explicável culturalmente;
Temas somáticos, grandiosos, religiosos, niilistas ou persecutórios;
Mais comuns: auto-referência, persecutórios, passividade.
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Alterações da percepção (alucinações):
Quanto à modalidade sensorial: visuais, gustativas, olfatórias, táteis ou auditivas.
Quanto à complexidade:
Simples ou elementares: auditivas (ex.: campainhas, toque na porta), visuais (ex.: luzes);
Complexas: auditivas (ex.: verbais -> vozes), visuais (ex.: cenas).
Obs.: Nos distúrbios psiquiátricos, a forma de alucinação mais frequente é a auditiva.
Alucinações auditivas:
Na 2ª pessoa - ex.: vozes que se dirigem diretamente ao doente;
Na 3ª pessoa - ex.: vozes que falam do doente na 3ª pessoa;
Vozes comentadoras - ex.: vozes que comentam as ações do doente, referindo-se a ele na 3ª pessoa;
Eco do pensamento - ex.: vozes que repetem os pensamentos do doente.
Discurso desorganizado;
Comportamento desorganizado.
Sintomas negativos:
Déficit de funções - inclui os sintomas cognitivos:
Falta de motivação;
Isolamento social;
Discurso pobre;
Dificuldade de concentração;
Déficit no processamento de informação;
Restrição/embotamento afetivo.
Diminuem a capacidade de funcionamento da vida diária:
Manter um emprego;
Continuar os estudos;
Fazer amizades;
Manter intimidade nas relações familiares.
Perturbação da forma do pensamento:
Perturbação formal positiva: perda de associações -> a associação lógica entre as ideias expressas é
diminuta; o discurso pode se tornar incoerente.
Perturbação formal negativa: também designada alogia - pobreza do conteúdo do discurso -> discurso
adequado em quantidade, mas fornece muito pouca informação, devido ao caráter vago ou repetições.
Perturbação do curso do pensamento:
Bloqueio do pensamento -> interrupção do curso do pensamento.
Sintomas afetivos:
Ansiedade;
Depressão;
Irritabilidade;
Euforia;
Afeto incongruente.
Alterações comportamentais/agressividade:
Heteroagressividade -> violência;
Autoagressividade -> autoagressão, automutilação, comportamentos suicidas.
- Prognóstico:
Vários estudos indicam que 40-50% dos doentes têm um prognóstico muito ruim, com diminuição social e inte-
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lectual grave (ou incapacitante);
Apenas 1 em cada 4 ou 5 doentes com esquizofrenia não sofre uma grave deterioração, tendo um ''bom
prognóstico'', o que pode apenas significar que os doentes não necessitam de mais hospitalização.
Fatores de bom prognóstico:
Gênero feminino;
Idade mais avançada no início da doença - não há limite;
Início agudo, muitas vezes com aparente confusão;
Fatores precipitantes ou eventos da vida;
Personalidade pré-psicótica normal;
Bom funcionamento social, educacional e ocupacional;
Sem recursos negativos;
Sem histórico familiar de esquizofrenia;
Características afetivas ou histórico familiar de transtorno afetivo;
Intervenções eficazes mantidas sem efeitos colaterais;
Não tendo as características da esquizofrenia por muito tempo - uma obviedade, mas sublinha o elemento
da cronicidade e, portanto, pior prognóstico, incorporado aos critérios.
- Etiopatogenia:
Forte componente genético, na etiologia (hereditariedade na ordem de 70-80%);
Transmissão complexa: os fatores ambientais também são necessários para o desenvolvimento da doença;
Arquitetura genética complexa: poligênica;
Múltiplas variações genéticas de pequeno efeito comum;
Variações raras;
Variações estruturais (CNV's);
Heterogeneidade genética;
Interações entre genes;
Interações gene-ambiente;
Alterações da regulação da expressão genética (mecanismos epigenéticos, ncRNA's).
Obs.: Fortes evidências implicam a disfunção da neurotransmissão dopaminérgica na gênese dos sintomas psicóticos
e as anormalidades dos sinais de glutamatos podem ser responsáveis ​por sintomas negativos e cognitivos.
Obs.: O componente poligênico também contribui para o risco do transtorno afetivo bipolar.
Obs.: Os resultados emergentes do GWAS sugerem o envolvimento de genes implicados na neuroplasticidade, no
neurodesenvolvimento e nas funções imunológicas.
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Atualmente, já está estabelecido que múltiplas e raras CNV's aumentam substancialmente o risco de autismo,
atraso mental e esquizofrenia (neste último caso, de 0,5-1% para cerca de 4-20%);
As CNV's podem manifestar os seus efeitos fenotípicos por vários mecanismos - o mais comum consiste na
alteração da expressão gênica por meio de um efeito de dosagem gênica, perda de função gênica ou fusão
gênica quando uma CNV causa disfunção do gene;
Uma característica comum de várias destas CNV's é afetar o envolvimento de proteínas relacionadas com o
desenvolvimento e funcionamento sináptico, em particular a sinalização sináptica mediada pela neuregulina
e neurexina.
Obs.: CNV's: consistem em deleções ou duplicações submicroscópicas de segmentos de DNA, sendo importantes
fontes da variação genética interindividual.
Psicose e sistema imunitário:
As associações foram repetidamente encontradas entre esquizofrenia e marcadores genéticos sobre o
Complexo Principal de Histocompatibilidade (MHC).
Hipótese: C4 e outros componentes do complemento participam do processo de poda sináptica e essa
poda sináptica excessiva explica o número reduzido de sinapses no cérebro de esquizofrênicos.
Evidências convergentes mostram que a fisiopatologia da esquizofrenia envolve a interação de mecanismos
de estresse oxidativo e inflamatórios:
Níveis aumentados: IL-6, TNF-α, INF-γ, IL-2, IL-8, IL-1RA, IL-1β, IL-18, IL-10; genes polimórficos
(TNF-α rs1800629, IL-6 rs1800795, IL-1β rs16944);
Maior expressão de: IL-6, TNFR1, TNFR2 and IL-1βmRNAs.
Estudos post-mortem reportaram aumento do estresse oxidativo no córtex pré-frontal, córtex cingulado
anterior, região caudada e hipocampo na esquizofrenia.
Além dos fatores genéticos e neurodesenvolvimentais, o uso de cannabis, fatores de estresse psicossociais
crônicos, incluindo adversidades na infância, mudanças, pertencer a uma minoria étnica e viver em meio
urbano, aumentam o risco de esquizofrenia. Abuso físico, sexual e emocional, negligência, bullying na infância
tem sido implicados na psicose.
Múltiplos estudos evidenciaram a relação entre psicose e a hiperreatividade do eixo HPA e sistema
dopaminérgico em resposta ao estresse.
Hipótese de derrota social como mecanismo psicológico comum para vários fatores de risco
ambientais, tais como crescer em meio urbano, adversidades na infância, emigração e abuso de drogas.
Estes eventos podem levar a um aumento da atividade dopaminérgica mesolímbica e sensitização à
dopamina.
Psicose, pobreza e etnicidade:
Faris e Dunham (1939) – estudo efetuado em Chicago: comparou as taxas de internação por doença mental,
em função das áreas de residência.
Foi um dos primeiros estudos a contrariar a noção de que apenas as doenças mentais ''menores'' têm
uma forte peso causal social, mostrando que as internações por psicose diziam respeito
maioritariamente a indivíduos provenientes das zonas mais pobres da cidade.
New Haven study (Hollingshead & Redlich; 1958): os indivíduos da classe mais pobre tinha uma
probabilidade 8X superior de receberem um diagnóstico de ''esquizofrenia'';
Kohn (1976): numa revisão de 50 estudos europeus e norte-americanos mostrou que a esquizofrenia ocorria
com maior prevalência nas classes pobres urbanas;
Eaton (1980): referindo-se à relação entre a esquizofrenia e a pobreza descreveu-a como ''one of the most
consistent findings in the field of psychiatric epidemiology'';
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Werner et al (2007): estudo longitudinal, na população geral de Israel, mostrou que o nível de escolaridade
dos pais e residir num meio pobre constituíam importantes fatores de risco para esquizofrenia;
Fortney et al (2009): nos EUA, mostrou que as taxas de internações por esquizofrenia estavam
correlacionadas com o desemprego e a residência em meios pobres.
Experiências traumáticas precoces:
Crianças com uma história de maus tratos têm a maior probabilidade de virem mais tarde a ser
diagnosticados com esquizofrenia, estresse pós-traumático ou depressão;
Estudos da interação gene-ambiente mostraram que os efeitos deletérios dos traumas precoces podem ser
mediados por polimorfismos dos genes MAO A e 5-HTT;
No entanto, também existem evidências que os maus tratos na infância influenciam alterações epigenéticas
na expressão do gene dos receptores glicocorticoides, as quais podem ser responsáveis pela hiper-
reatividade ao estresse.
3. Psicose Única x Múltiplas Psicoses:
- Psicose única: os diferentes sintomas psicóticos representavam diferentes estágios do mesmo processo patológico.
Para alguns, era o resultado da interação de fatores psicológicos e somáticos, para outros, essencialmente um
processo neuropatológico.
Heinrich Neumann (1859): existe apenas uma forma de doença mental, que é a insanidade, a qual não tem
diferentes formas, mas sim diferentes estágios;
Wilhelm Griesinger (1845): todas as doenças mentais são doenças do cérebro.
- Kalhbaum (1863) foi o 1º a introduzir uma classificação dicotômica, com base na evolução/prognóstico.

- Psicoses não-afetivas: dicotomia Kraepeliniana

Toda a conceitualização das psicoses tem assentado na dicotomia kraepeliniana:
Os sistemas de classificação;
Os livros de texto;
A formação psiquiátrica.
Obs.: ''Tem se tornado cada vez mais claro que não podemos distinguir satisfatoriamente as duas doenças o que
levanta a suspeição de que a nossa formulação do problema possa ser incorreta.'' Kraepelin (1920).
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Fenomenologia - inconsistências da dicotomia:
Sobreposição parcial de sintomas afetivos e psicóticos;
Não há um ''ponto de raridade'' entre as 2 categorias (não há clara discontinuidade);
Análises fatoriais em doentes psicóticos revelam diferenças mais quantitativas que qualitativas entre a
esquizofrenia e o transtorno afetivo bipolar.

Fatores de risco: não há especificidade de nenhum fator de risco, para qualquer das categorias diagnósticas:
Complicações obstétricas;
Má nutrição materna;
Urbanicidade;
Anomalias físicas menores;
Déficits de ajustamento na infância;
Aumento do volume ventricular;
Efeito sazonal de nascimento.
Obs.: A maior parte desses fatores de risco também foram evidenciados no transtorno afetivo bipolar, no entanto,
parece existir um gradiente de gravidade do risco, com um efeito menor para a bipolaridade.
Evidências genéticas:
Estudos familiares mostram grau não-trivial de agregação entre a esquizofrenia e a bipolaridade;
Estudos de gêmeos: sobreposição na vulnerabilidade genética para bipolaridade e esquizofrenia.
Obs.: A combinação de genes de suscetibilidade herdados pelo indivíduo, em conjunto com as exposições
ambientais, determinam as características clínicas do quadro, o qual se posiciona ao longo de um espectro que vai
desde a esquizofrenia prototípica à doença bipolar prototípica.

- Visão dimensional da psicose:

O continuum da psicose pressupões que, na população geral, o fenótipo ''psicose'' constitui um fenômeno de
distribuição contínua, no extremo do qual estão os ''casos'' clínicos.
Estudos na comunidade:
28% dos indivíduos com respostas afirmativas a questões de rastreio sobre fenômenos psicóticos;
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10% dos homens e 15% das mulheres tiveram alucinações;
17,5% apresentavam uma cotação positiva para qualquer sintoma psicótico positivo (delírio/alucinação) e
apenas 2,1% apresentavam um diagnóstico DSM-III-R de psicose não afetiva.
4. Perturbação Esquizoafetiva:
- O conceito de perturbaçao esquizoafetiva tem sido controverso desde o início, colocando-se várias hipóteses:
Co-ocorrência de esquizofrenia e perturbação do humor;
Como variante da esquizofrenia;
Como variante de doença afetiva;
Como psicose independente (3ª psicose).
- Critérios diagnósticos segundo DSM-5:
Período ininterrupto de doença durante o qual existe um episódio afetivo maior (depressivo ou maníaco)
concomitantemente com o critério A de esquizofrenia;
Delírios ou alucinações durante 2 ou mais semanas, na ausência de um episódio afetivo maior (depressivo ou
maníaco), durante a duração da doença, ao longo da vida;
Sintomas que preenchem para um episódio afetivo maior estão presentes durante a maior parte ou totalidade da
duração da porção ativa e residual da doença;
A perturbação não é atribuível aos efeitos de uma substância ou outra condição médica.
Especificar:
295.70 (F25.0) - Tipo bipolar: aplica-se esse subtipo se um episódio maníaco fizer parte da apresentação.
Episódios depressivos também podem ocorrer;
295.70 (F25.1) - Tipo depressivo: aplica-se este subtipo se apenas episódios depressivos fizerem parte da
apresentação.
- Epidemiologia:
Incidência: 1,7-4/100.000 por ano -> menos comum que a esquizofrenia;
Prevalência: 0,2-1,1%;
Idade de início da doença:
Mediana de 29.5 anos (esquizofrenia 25 e bipolaridade 35);
30% dos casos iniciam-se < 25 anos; 30% entre 25-35 anos e 30% > 35 anos;
Distribuição por gênero: 2/3 dos casos são do sexo feminino;
Prognóstico e evolução:
Prognóstico intermédio entre a esquizofrenia e a doença bipolar;
10-30% do total de internações por psicose;
A evolução de alguns casos se assemelha mais à esquizofrenia e outros mais aos quadros afetivos.
- Apresentação clínica:
Grande variabilidade interindividual:
Predominantemente psicótica;
Predominantemente afetiva;
Mista.
- Tratamento:
Tendo em conta a sobreposição das características clínicas e neurobiológicas da SA com a esquizofrenia e a
doença bipolar, não é surpreendente a sobreposição de propostas terapêuticas:
Antipsicóticos atípicos: serão úteis no controle dos sintomas psicóticos, mas também afetivos (quer
maníacos, quer depessivos) -> Risperidona, Quetiapina, Olanzapina;
Lítio e Carbamazepina serão úteis no tratamento dos sintomas afetivos.
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5. Perturbação Delirante:
- A categoria perturbação delirante baseia-se nas descrições do século XIX do quadro de paranoia.
- Delírio corresponde a uma crença com as seguintes características:
Convicção inabalável e sem qualquer base real;
Não é afetada por argumentação racional ou apresentação de provas em contrário.
- Delírios bizarros: não derivam da experiência cotidiana, não correspondem a uma crença explicável culturalmente
e são claramente implausíveis (ex.: ondas vindas de marte controlam o cérebro).
- Delírios não-bizarros: envolvem situações plausíveis na vida real.
- Critérios diagnósticos segundo DSM-5:
Presença de um ou mais delírios com uma duração de 1 mês ou mais;
O critério 1 para esquizofrenia nunca foi preenchido;
Obs.: As alucinações, se presentes, são proeminentes e estão relacionadas com o tema delirante (por ex., a sensação
de estar infestado com insetos associada com um delírio de infestação).
Aparte o impacto do (s) delírio (s) ou suas ramificações, o funcionamento não está marcado prejudicado e o
comportamento não é notoriamente estranho ou bizarro;
Se ocorreram episódios depressivos ou maníacos, têm uma duração relativamente breve comparativamente à
duração dos períodos delirantes;
A perturbação não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância ou outra condição médica e não é
explicável por outra perturbação mental, como perturbação dismórfica corporal ou perturbação obsessivo-
compulsiva.
Obs.: Os delírios dizem respeito a experiências que podem ocorrer na vida real, tais como ser enganado, ter uma
doença grave, sentir ciúmes, pensar que se é amado ou perseguido.
Subtipos:
Erotomaníaco: convicção de ser amado por outra pessoa;
Grandioso: convicção de ter um especial talento/capacidade;
Ciúme: convicção da infidelidade do (a) companheiro (a);
Persecutório: convicção de estar a ser vítima de uma conspiração/perseguição;
Somático: tema central do delírio, envolve funções/estruturas corporais.
Misto ou não-especificado.
- A principal característica de apresentação é um delírio persistente, não-bizarro e não explicável por outra doença.
O início é mais frequentemente insidioso.
Desenvolvimento: indivíduo com personalidade sensitiva/paranoide (características de suscetibilidade fácil,
desconfiança, litigância).
Características associadas aos delírios:
Características observadas:
Raiva, irritabilidade, aborrecimento rápido;
Comportamento crítico e acusatório;
Defensividade;
Grandiosidade, auto importância narcisista ou excessiva;
Hostilidade, sarcasmo;
Falta de humor;
Hipersensibilidade;
Litigiosidade;
Obstinação;
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Reclusão;
Hipocrisia;
Suspeita;
Violência, agressividade.
Características subjetivas:
Supervalorizado, quase ideias delirantes;
Delírios francos (persecutório, ciúme, somático, erotomaníaco, grandioso).
- Epidemiologia:
Incidência: 0,7-3/100.000;
Prevalência: 24-30/100.000;
Internações psiquiátricas: 1-2%;
Risco de morbidade ao longo da vida: 0,05-0,1%;
Idade de início: 35-45 anos;
Sexo: mulheres > homens.
Obs.: Os subtipos persecutório e de ciúmes predominam nos homens; o erotomaníaco predomina nas mulheres.
Obs.: Parte significativa dos doentes têm um funcionamento aparentemente normal.
6. Psicoses Agudas e Breves:
- Quando Emil Kraepelin dividiu as psicoses funcionais ou endógenas no seu sistema dicotômico - esquizofrenia e
perturbações afetivas, referiu existir um grupo não-negligenciável de outros quadros psicóticos não enquadráveis
nessa dicotomia.
- Quadros psicóticos agudos, de curta duração, com apresentação sintomática intensa, dramática e polimórfica, mas
habitualmente resultando em remissão completa têm sido descritos ao longo de décadas, por múltiplos autores e sob
várias designações:
Psicoses cicloides - Alemanha;
Bouffée délirante - França;
Psicoses atípicas - Japão;
Psicoses reativas ou psicogênicas - Escandinávia.
- Psicose esquizofreniforme:
Gabriel Langfeldt (1939) tentou diferenciar a ''verdadeira'' esquizofrenia de casos psicóticos com melhor
prognóstico e evolução -> psicose esquizofreniforme. Os critérios incluiam:
Início agudo em relação com um fator precipitante;
Presença de um estado confusional;
Ausência de traços esquizoides premórbidos.
Atualmente, a perturbação esquizofreniforme tal como é categorizada no DSM (DSM-5, 2013) constitui um
conjunto heterogêneo de condições que incluirá:
Um grupo de psicoses breves com bom prognóstico no longo prazo;
Mas também alguns casos que poderão evoluir para esquizofrenia.
Critérios diagnósticos segundo DSM-5:
Dois (ou mais) dos seguintes, cada um presente durante uma porção significativa do período de 1 mês (ou
menos se tratado com sucesso). Pelo menos um destes sintomas deve ser a, b ou c:
a. Delírios;
b. Alucinações;
c. Discurso desorganizado;
d. Comportamento grosseiramente desorganizado ou catatônico;
e. Sintomas negativos.
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A duração de um episódio dura pelo menos 1 mês, mas menos de 6 meses;
A perturbação esquizoafetiva e depressiva ou bipolar com sintomas psicóticos foram excluídas. Porque 1)
não ocorreram de forma concorrente com sintomas depressivos ou maníacos durante a fase ativa de
sintomas ou 2) se ocorreram episódios de humor apenas estiveram presentes durante uma pequena parte da
duração total dos períodos ativo e residual da doença;
A perturbação não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância ou outra condição médica.
- Epidemiologia:
Incidência: 1-2/100.000;
5-10% de todos os casos de psicose;
2x mais frequente no sexo feminino;
Idade de início: idade média de 33 anos (18-65 anos);
- Fatores de risco: maior prevalência de perturbações afetivas e psicóticas (não necessariamente esquizofrenia) nos
familiares; fatores genéticos;
- Curso e progressão: alguma probabilidade de recaídas, mas no geral, a evolução costuma ser favorável e sem
deterioração significativa.
- Apresentação clínica:
Por definição, o início dos sintomas é agudo - horas ou poucos dias;
Estado clínico é bastante polimórfico - delírios e alucinações mudam rapidamente; oscilações frequentes do
humor (principal elemento diferenciador da esquizofrenia e do transtorno afetivo bipolar);
Frequentemente associado a um evento estressante precipitante (traumas, catástrofes naturais, morte de um ente
próximo, etc);
Sintomatologia:
Sintomas psicóticos produtivos (alucinações e delírios);
Alucinações;
Delírios;
Delírios de ser influenciado;
Sintomas de primeira ordem;
Delírios que mudam rapidamente;
Perturbação afetiva;
Perturbação da unidade e distúrbios psicomotores;
Humor deprimido;
Sintomas manifestos;
Ansiedade;
Mudança rápida de humor;
Distúrbio de pensamento;
Caráter bipolar dos sintomas.
- Psicose breve - critérios diagnósticos segundo o DSM-5:
Presença de um ou mais dos seguintes sintomas. Pelo menos um destes deve ser a, b ou c:
a. Delírios;
b. Alucinações;
c. Discurso desorganizado;
d. Comportamento grosseiramente desorganizado ou catatônico.
A duração de um episódio da perturbação é pelo menos de 1 dia, mas menos de 6 meses, com um eventual
completo retorno ao nível de funcionamento pré-mórbido;
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A perturbação não é melhor explicada por depressão maior ou perturbação bipolar com características psicóticas
ou outro quadro psicótico tal como esquizofrenia ou catatonia e não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma
substância ou outra condição médica.
- Estabilidade diagnóstica:
Marneros & Pillmann (2004) - Halle Study on Brief and Acute Psychoses (HASBAP): comparou uma coorte de
doentes com psicose aguda e transitória (PAT)(CID-10) com controles clínico com esquizofrenia, com
perturbação esquizoafetiva e controles saudáveis;
A porcentagem de doentes que apenas apresentam episódios de PAT, no longo prazo é inferior a 50%;
Nos doentes que têm recaídas, a ocorrência de outro tipo de episódios que não os de PAT é comum, em
particular episódios afetivos e esquizoafetivos;
A porcentagem de doentes que vêm a preencher os critérios de esquizofrenia é relativamente baixa: 12% ao
fim de 7anos.
- Tratamento:
O início súbito e aparatoso requer geralmente internação;
Tratamento farmacológico: antipsicóticos (menos frequentemente associação com antidepressivos ou
estabilizadores do humor).
7. Psicoses Raras:
- Delírio de Capgras - descrito por Joseph Capgras em 1923 -> crença delirante que uma pessoa próxima (amigo,
cônjuge, familiar) foi substituído por um impostor idêntico.
O delírio de Capgras pode surgir no contexto de um quadro de esquizofrenia.
Ex.: M.J. 25 anos, diagnóstico de esquizofrenia, entre os vários delírios, afirmava que seus pais não eram
verdadeiramente os seus pais, porque tinham sido substituídos por outros.
Mas também pode surgir no contexto de um quadro de lesão tóxica ou pós-traumática do SNC.
Ex.: A.D. 50 anos, após acidente de aviação com TCE, desenvolveu a ideia de que a esposa tinha falecido no
acidente e sido substituída por aquela que afirma ser sua esposa.
Hirstein e Ramachandran (1997) descreveram uma síndrome de Capgras após acidente de aviação - o doente
referia que os seus pais tinham sido substituídos por sósias.
Quando ouvia a voz dos pais no telefone não havia problema, o que sugere tratar-se de uma alteração no
reconhecimento facial.
- Síndrome de Fregoli (delírio dos duplos) -> crença delirante que diferentes pessoas são de fato apenas uma que se
disfarça ou muda de aparência.
Faz parte de um conjunto de quadros delirantes relacionados com perturbações da identificação.
 Marcela Oliveira

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- Síndrome de Cotard -> descrito pela primeira vez por Jules Cortard em 1880 como um delírio negativo
sistematizado autônomo, caracterizado por ideias hipocondríacas e niilistas de negação do funcionamento ou da
existência de órgãos do corpo, às vezes acompanhadas de ideias de estar morto.
Este autor descreve o delírio como sintomático de uma forma particular de doença depressiva que também
incluiria ideias de culpa, insensibilidade à dor e tendência ao suicídio;
Na prática clínica é mais frequente um quadro de Cotard incompleto, reduzido a queixas hipocondríacas
atribuídas ao mau funcionamento e a oclusão dos órgãos, que têm a ver fundamentalmente com o tubo digestivo
e com as vísceras abdominais, e menos frequentemente com os órgãos da respiração e da circulação;
Tradicionalmente, este delírio é visto como um subtipo de melancolia delirante (depressão);
Tem sido descritos casos em outras doenças:
Psiquiátricas: perturbação delirante crônica, psicoses atípicas, esquizofrenia, boufeés delirantes, psicose
reativa breve;
Secundária a outras condições: febre tifoide, epilepsia temporal, neoplasias e traumatismos do SNC, atrofia
das regiões mesofrontais e demência do tipo Alzheimer.
- Folie à Deux -> o quadro foi descrito no século XIX pelos psiquiatras franceses Charles Lasègue e Jean-Pierre
Falret. Também designado como psicose induzida ou delírio partilhado.
Existia na classificação diagnóstica do DSM-4 como Perturbação Psicótica Partilhada (já não consta no DSM-
5);
Sintomas similares aos observados na perturbação delirante que são transmitidos de uma pessoa para a outra;
Alucinações podem ser relativamente frequentes: 52,6%;
Geralmente, essas pessoas vivem em marcado isolamento social;
Folie imposée: quando uma pessoa dominante (''indutor'' do delírio ou ''primário'') desenvolve uma crença
delirante e a impõe a outra pessoa (geralmente mais vulnerável ou sugestionável) (''induzido'' ou ''secundário'').
Se forem separados, o delírio costuma remitir na pessoa em que foi induzido, muitas vezes sem necessidade de
tratamento farmacológico;
Folie simultanée: situação em que ambos sofrem de um quadro psicótico e influenciam-se reciprocamente,
sendo o resultado final um sistema delirante virtualmente idêntico em ambas as pessoas.
Ex.: Caso clínico -> sexo masculino, 55 anos, divorciado, com 2 filhos, internado compulsivamente no Serviço de
Psiquiatria de Homens. Início do quadro há 7 anos, altura em que, na sequência de uma sensação de desconfiança
em relação aos comportamentos da sua esposa, começou progressivamente a sentir-se difamado, ameaçado e
humilhado pelos habitantes da sua aldeia, que teriam como objetivo destruir a sua relação conjugal. Essa sensação
se manteve nos anos seguintes, até que passados 3 anos, estando nesta altura emigrado na Suíça, o doente reparou
que também nesse país era constantemente injuriado por pessoas nos cafés e na rua, tendo ficado convicto de que as
pessoas que inicialmente o tentavam separar da sua esposa o teriam perseguido até a Suíça. Nos últimos 2 anos,
durante os quais residiu em Portugal, associado a uma relação conjugal significativamente deteriorada e
consequente divórcio no ano de 2018, o quadro teve um agravamento progressivo. O doente refere continuar a ser
alvo de múltiplas difamações por parte de pessoas na rua, perseguições por carros e por drones que o filmavam e
partilhavam suas fotos na internet. Todos os membros da fábrica onde trabalhava tinham acesso a imagens suas
disponíveis na internet que teriam sido captadas pelos drones e pela câmera de seu computador, tendo-se despedido
da mesma no final do ano de 2018 por não ser capaz de tolerar a humilhação. Neste contexto apresentou inúmeras
queixas na Polícia Judiciária, que contudo nunca surtiram efeito, razão pela qual no início do ano de 2019, concluiu
que teria de ''fazer justiça com as próprias mãos'' e passaria a matar a próxima pessoa que o humilhasse. Entrevista
com o pai e a mãe do doente -> ambos pessoas de idade avançada, que terão sido os seus principais confidentes e
com os quais vive há 2 anos => apresentam-se convictos de que o doente está sendo perseguido desde que voltou
 Marcela Oliveira

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para Portugal - ''eram drones atrás dele, nós vimos (...) e andavam sempre tirando fotos que colocavam na internet
(...) até a mim já perseguiram''. Referem que vários carros param na frente da casa deles para tirar fotos e que
reparavam em pessoas que estavam falando no celular na rua, pois sabiam que estavam indo divulgar a localização
do filho.
8. Tratamento das Psicoses:
- Tratamento multimodal:
Tratamento medicamentoso;
Terapia de suporte individual;
Terapias cognitivas e psicossociais;
Psicoeducação familiar e apoio;
Suporte social;
Gestão de caso;
Habitação;
Ajuda financeira;
Apoio vocacional.
- A pedra angular do tratamento assenta no uso de fármacos antipsicóticos.
Antipsicóticos: são insatisfatórios, na medida em que se controlam alguns sintomas (sobretudo os postiivos)
mas não impedem a deterioração do funcionamento e muito menos, conseguem promover um estado de
restitutio ad integrum.
Alguns antipsicóticos têm um efeito anti-inflamatório estimulando as citocinas anti-inflamatórias (IL-4, IL-10 e
IL-17):
Risperidona normaliza os níveis de citocinas pró-inflamatórias e prostaglandinas;
Clozapina e Olanzapina reduzem os níveis de PGE2.
Antipsicóticos típicos:
Efeitos colaterais:
Efeitos extra-piramidais: distonia, parkinsonismo, acatísia;
Discinesia tardia;
Efeitos colinérgicos: boca seca, perda da acomodação, constipação;
Sedação;
Hipotensão ortostática;
Galactorreia/amenorreia;
Disfunção sexual.
Antipsicóticos atípicos:
Definição restrita: fármaco com atividade antipsicótica e sem efeitos extrapiramidais relevantes;
Definição alargada: fármaco com atividade antipsicótica, menos efeitos extrapiramidais do que os
antipsicóticos convencionais e eficaz nos sintomas negativos.
Efeitos colaterais:
Hematológicos: diminuição das várias linhas celulares (Clozapina pode causar aplasia medular);
Síndrome metabólica: aumento de peso, DM2, dislipidemias;
Aumento do intervalo Q-T.