Sobre mim

• Bióloga e EF|UFRJ
• Doutorado em Psicologia|UFRJ
• Pós-Doutorado em Neurofisiologia|UFS
• Pós-Doutorado em Neurociências|PPGEnfBio-UniRio
• Professora de Neuroanatomia e Neurociências | Medicina-Unit (SE)
• LABIMH-PSA |Unit (SE): Estratégias não farmacológicas em saúde
mental
Ementa:

- Ciência corrupta: como nos enganaram por tanto tempo?;

- Energia dos neurônios;
- Gorduras e cérebro
- Colesterol, cérebro e cognição;
- Gliotoxinas;
- Frutose e cognição;
- Intestino permeável, cérebro permeável (neuroinflamação);
- Voltando às configurações de fábrica: carne vermelha;
- Cetonas: usina de energia para os neurônios. Especial: cetonas, Alzheimer
e triglicerídeos de cadeia média;
- Diabetes do cérebro;
- Creatina, óleo de coco e desempenho cerebral;
- Dieta para sinapses: DHA/EPA, Vitamina B12 e creatina.
Esse não é um curso de
nutrição.
 1. Ciência corrupta: como nos enganaram
por tanto tempo?

“Atherosclerosis: A Problem in Newer Public Health,” Keys,

1953 Hipótese dieta-coração
Triagem parcial, sem consideração
aos inúmeros viéses, seleção
seletiva, sem correlação e muito
menos relação causa-efeito.
Hipótese NÃO é conclusão!
...´A substituição de GS por AL reduz o
colesterol mas não o risco de morte por
doença coronariana´...
Não há correlação!
´IT IS ALMOST INCONCEIVABLE THAT THE
SEVEN COUNTRIES STUDY WAS
PERFORMED WITH SUCH SCIENTIFIC
ABANDON´.

Russell Smith, Ph.D.

Concentrando-se nessas `gorduras entupidoras de artérias`, Keys conseguiu
influenciar a American Heart Association, que com o investimento maciço da
Procter & Gamble (produtora de óleos vegetais refinados), conseguiu atingir o
status de autoridade máxima em diretrizes alimentares.
A primeira vítima do fiasco das não-comidas livres de godura? O cérebro, feito
quase que inteiramente de gordura.
Mas a história não acaba aqui...
`Apesar de os estudos da época mostrarem
correlação entre dietas altas em açúcares e
RCV, a AA preferiu que cientistas e políticos
se concentrassem na relação entre colesterol
e consumo de gordura. A AA pagou o
equivalente hoje a $50000 para 3
professores de nutrição de Harvard para que
esses publicassem pesquisas que negassem
a relação entre açucar e RCV`.
Uma análise histórica dos
documentos revelou que a
IA sabia dos riscos e
relação com doenças e
não os revelou
propositalmente.
E recentemente...
1- A teoria do desequilíbrio químico na depressão basicamente não tem
evidência científica e;
2- O financiamento de bilhões de dólares em pesquisa sobre o Alzheimer
nas últimas duas décadas foi baseado em pesquisas fraudulentas.
Tufts University, 2022
Cérebro e alimentação
 Porque
cérebro e
alimentação
têm uma
relação tão
intíma?
Os hábitos alimentares estão intimamente associados ao desenvolvimento da
civilização humana. Evidências sugerem uma relação direta entre acesso à
comida e tamanho do cérebro.

Em humanóides, cérebros maiores estão associados ao desenvolvimento de

habilidades de cozimento, acesso à comida, estocagem de energia e
bipedalismo: fatores que requerem uma coordenação com estratégias
cognitivas que estão no centro de uma alimentação bem sucedida.
Uma das interações comida-
evolução cerebral mais
estudadas é o consumo de
ômega-3.

O acesso ao DHA durante a

evolução parece ter tido papel
chave no coeficiente de
encefalização.

Gomez-Pinilla, 2008
As relações evolutivas e biológicas
confirmam o poder de fatores
dietéticos na modulação da saúde
mental.

1- Comunicação vagal;
2- Hormônios do TGI (leptina,
grelina e insulina);
3- Os centros cerebrais que
controlam o comportamento
alimentar estão INTEGRADOS
àqueles que modulam a cognição
(veneno, aversão, prazer,
recompensa, memória e
aprendizado).
Gomez-Pinilla, 2008
Os mecanismos envolvidos na transferência de energia da comida aos neurônios são
fundamentais no controle da função cerebral. Os processos associados ao gerenciamento
de energia em neurônios afetam a plasticidade, o que explica porque doenças
metabólicas afetam a cognição.
E o contrário também acontece: a função sináptica altera fatores metabólicos, permitindo
que processos mentais influenciem funções corporais no nível molecular. BDNF é um
ótimo exemplo de molécula de sinalização intimamente ligada tanto ao metabolismo de
energia quanto à plasticidade neuronal: é capaz de engajar sinais metabólicos que afetam
diretamente a cognição (Vaynman et al 2006; Wu et al, 2004).

Ou seja, há uma
associação direta entre
metabolismo de energia e
plasticidade sináptica.
Perturbações no equilíbrio
energético estão ligadas à
fisiopatologia de doenças
mentais. Diversos estudos
mostraram associações entre
metabolismo anormal (diabetes
tipo II, obesidade) e transtornos
psiquiátricos (Sacks et al 2004).
Baixos níveis de BDNF
plasmático estão relacionados a
um metabolismo de glicose
prejudicado e à diabetes tipo II.
E ainda estão reduzidos no
hipocampo, várias áreas
corticais e no plasma de
esquizofrênicos (Krabbe et al
2007; Durany et al 2001).

Psicopatologia e metabolismo
estão conectados!
BDNF controla a homeostase: padrões de alimentação, metabolismo de glicose,
atividade física. BDNF modula os efeitos benéficos de desafios energéticos como
exercício vigoroso e jejum na cognição, humor, função cardiovascular e
metabolismo periférico. Ao estimular o transporte de GLI e biogênese
mitocondrial, BDNF reforça a bioenergética celular e protege neurônios contra
danos. Agindo no cérebro e na periferia, essa neurotrofina aumenta a
sensibilidade a insulina e o tônus parassimpático.

Dieta ocidental e sedentarismo prejudicam a sinalização de BDNF, que por sua

vez, está associado à patogênese da síndrome metabólica e de transtornos
mentais.

BDNF
Humor/
Metabolismo cognição
Durante o exercício e
certas estratégias
alimentares, o aumento
do fluxo parassimpático
(de neurônios Ach do
tronco para o NV)
melhora a sinalização
do BDNF.

Contrariamente,
sedentarismo e dieta
ocidental aumentam o
tônus simpático e
reduzem a sinalização
de BDNF.
Cérebro e nutrientes
O aa essencial triptofano é o
maior precursor de serotonina.
É majoritariamente
metabolizado através da
chamada via da quinurenina
(KP), a maior rota de
degradação em mamíferos
(95% do triptofano da dieta).

Alterações nas enzimas

dessa via modificam a taxa de
degragação do triptofano,
levando a níveis insuficientes
para síntese de serotonina.
A quinurenina (KYN) regula os
níveis de outro neurotransmissor, o
glutamato. O problema é que
mediante inflamação, estresse e
oxidação, a via se torna
disfuncional, reduzindo a síntese
de serotonina, mas também
afetando a transmissão de
glutamato, GABA e dopamina.

Por isso, a KYN tem sido utilizada

como marcador biológico de
doenças psiquiátricas e
neurológicas. Em doenças como a
depressão podem haver níveis
reduzidos de serotonina, mas o
problema subjacente é a
inflamação do corpo.
2. Gorduras e cérebro
2.1 Poliinsaturados
Cerca de dois terços do cérebro
humano é gordura e mais de 20% dessa
gordura é DHA.
EPA (ácido eicosapentaenóico) é um
potente antiinflamatório com
propriedades de recuperação de tecidos.
ARA (ácido aracdônico) é um ômega-6
com má reputação porque pode
promover inflamação, mas tem outras
responsabilidades como a de
recuperação de tecidos.

. Ômega-3 (EPA, DHA e ALA):

antiinflamatórios gerais.
. Ômega-6: LA e ARA.
Existem dois ácidos graxos poliinsaturados essenciais:
ALA (ácido alfa-linoléico - ômega 3) e LA (ácido linoléico - ômega 6).
ALA e LA são usados para a produção das gorduras que realmente
precisamos: EPA, DHA, e ARA - e nenhuma delas está presente em
alimentos de origem vegetal.
Plantas não têm porque não precisam (algumas oleaginosas e grãos
contém ALA, mas a taxa de conversão de ALA em DHA pelo corpo
humano é baixíssima.
 DHA
- Formação da bainha de mielina, manutenção da integridade da barreira
hematoencefálica, conectividade cerebral, e ainda é crítico no
desenvolvimento do córtex (por isso é abundante no leite humano e as
fórmulas infantis o acrescentaram).

- É insubstituível e indispensável para a sinalização neuronal. Sua

configuração físico-química especial fornece propriedades de mecânica
quântica únicas que o permitem isolar o fluxo elétrico. Isso explica porque o
encontramos abundantemente em locais no cérebro e no corpo onde
eletricidade é importante: sinapses, mitocôndrias e retina.

- O acesso ao DHA durante a evolução parece ter tido papel chave no

coeficiente de encefalização.
Quando os fosfolipídeos são ricos em DHA,
as membranas se tornam mais fluidas.
Mas, os ômega-6 competem pelo mesmo Ômega-3 X Ômega-6
sítio nos FL, tornando a membrana menos
sensível e mais rígida (Heron 1980).
- Poliinsaturados são muito vulnenáveis à oxidação (radicais livres,
inflamação e dano celular. O cérebro, com metabolismo de oxigênio de
20 a 25% do total do corpo e repleto desses delicados poliinsaturados,
está em maus lençóis.
- Estresse oxidativo: brain fog, perda de memória, danos ao DNA,
Alzheimer, Parkinson, EM, demência de corpos de Lewy, autismo e etc.
(Tsaluchido & Puri, 2008).
 - Maiores níveis de ômega-3 estão associados a melhor função cognitiva (Kalmijn et al. 2004), risco
reduzido para demência (Gateau et al. 2007), menor formação de placas beta amilóides (Gu et al.
2012), maior volume cerebral total (Tan et al. 2012) e hipocampal (Conklin et al. 2007). Witte et al
2022 mostraram que uma suplementação de 2200 mg LC-n3-FA (1320 mg EPA + 880 mg DHA, e 15
mg vitamina E) por vinte e seis semanas induziu melhoras nas funções executivas e em marcadores
vasculares, maior volume cerebral global e de massa branca em idosos. Esses efeitos estavam
associados a aumentos no BDNF e redução da insulina.
- A redução de DHA em pacientes
psiquiátricos correlaciona-se com
a diminuição da integridade das
conexões do córtex pré-frontal e
da conectividade funcional geral
(McNamara et al., 2015).
- Há correlações entre
vegetarianismo ou veganismo,
redução drástica de DHA (entre
outros nutrientes, como creatina,
colina e vitamina B12) e maior
incidência de transtornos mentais
(Jacka et al 2012).
- Níveis maiores de
ômega-3 estão
correlacionados a um
maior volume cerebral
total e hipocampal até 8
anos depois do estudo.
O grupo controle mostrou
atrofia cerebral
relacionada à idade
(Pottala et al, 2014)
- Crianças com TDAH - 1320 mg EPA e 880 mg
DHA: melhora de quase 30% nos sintomas e
nas funções executivas, na massa cinzenta e
na conectividade funcional (Bloch et al, 2015).
- Pacientes psicóticos - 700 mg de EPA e 480
mg de DHA: Redução significativa de sintomas
psicóticos mesmo 7 anos depois! Desse grupo
somente 10% voltou aos medicamentos,
comparado a 40% do placebo (Amminger et al
2015).
- Estudos epidemiológicos mostraram uma
relação inversa entre ingestão de ômega-3 e
incidência de AD. Observa-se redução de 20%
da produção de Aβ depois do tratamento com o
DHA (Appolinário et al, 2011).
 A deficiência dietética de
ômega-3 tem sido associada
a TDAH, dislexia,
esquizofrenia, depressão, TB
e demências.
Efeitos da suplementação:
aumento de BDNF
hipocampal, plasticidade
sináptica, fluidez de
membrana, estimulação na
utilização de glicose e função
mitocondrial e redução do
estresse oxidativo.
Gomez-Pinilla, 2008
 2.2 Monoinsaturados
• São gorduras quimicamente estáveis, diferentes poliinsaturados: abacate, macadâmia,
salmão selvagem, carne e o mais famoso, AOEV. Estudos comparando dietas pobres em
gordura, razoavelmente ricas em MI e abundantes em MI (um litro de óleo por semana)
mostraram que nesse último grupo os sujeitos apresentaram melhora significativa nas
funções cognitivas, observadas ainda depois de 6 anos. O primeiro grupo apresentou declínio
contínuo.

• Oleocantal é um fenol que estimula os mecanismos de reparo do corpo. É um antiinflamatório

tão forte que pode ser comparado a uma pequena dose de ibuprofeno. Seu consumo está
associado a menor incidência de Alzheimer (aumenta a atividade da enzima que degrada as
placas beta-amilóide) e proteção contra o declínio cognitivo (até um litro por semana). Além
disso, bloqueia uma enzima no tecido adiposo que produz gordura à partir de carboidratos em
excesso. Além do oleocantal o AOEV é rico em gordura monoinsaturada, que ajuda na
manutenção da integridade de vasos sanguíneos e fígado (Hopkin, 2005; Abuznait et
al.2013;Martinez-Lapiscina et al., 2013).
Vinte por cento do colesterol total do
corpo está no cérebro: suporte
2.3 Colesterol
estrutural das células, fluidez do
transporte de nutrientes, ação
antioxidante, produção da bainha de
mielina, condução de impulsos,
manutenção da plasticidade (Orth &
Bellosta, 2012).

Apesar de o cérebro produzir o

próprio colesterol, níveis
periféricos interagem com
metabólitos do metabolismo
cerebral de colesterol, ajudando
na regulação da saúde cognitiva
e cerebral geral (Leoni & Caccia,
2013; Presecki et al., 2011; van
den Kommer et al., 2009)
- Altos níveis de colesterol total estão associados a melhores scores cognitivos em
adultos e idosos e têm efeito neuroprotetor contra demência (Elias et al, 2005;
Schreuros, 2010).
- Os níveis de HDL e triglicerídeos têm efeitos diferenciais no desempenho
neuropsicológico e estes resultados são independentes dos níveis de LDL, status dos
níveis de APOE e outros fatores de risco (Leritz et al 2016).
- Colesterol é crítico para o aprendizado e a memória. Perturbações nos níveis, síntese
e metabolismo deste lipídio têm consequências significativas.
- Doenças que envolvem mutações em genes relacionados ao colesterol resultam em
função cerebral prejudicada, contribuindo para o aparecimento do Alzheimer, Parkinson,
Huntington e declínios cognitivos (Martín et al 2014).
 Para entendermos de onde veio a mítica
relação colesterol-DCV, temos que voltar à
Keys e Anichkov:
• Experimentos em coelhos - colesterol puro diluído em azeite de oliva. Os coelhos
apresentaram depósitos de colesterol nas artérias (tendões e outros tecidos conjuntivos).
Hipótese: colesterol elevado no sangue era a causa de seu depósito na parede das artérias.
• Esta teoria lipídica da doença cardiovascular não teve uma vida fácil na primeira metade do
século 20. Já em 1936, estudos de necrópsia realizados em pacientes que morreram por
causas violentas demonstraram que a incidência e severidade da aterosclerose não tinha
relação alguma com os níveis de colesterol dos falecidos.
• Ancel Keys conhecia os estudos com coelhos, e acreditava que o colesterol elevado era a
causa da aterosclerose. Inicialmente, observou que a quantidade de colesterol na dieta não
tinha nenhuma relação com o colesterol no sangue.
https://thenoakesfoundation.org/news/ancel-keys-cholesterol-con-part-2-by-prof-tim-noakes
• Keys convenceu-se de que a
diferença crítica entre os que
apresentavam doenças cardíacas
e os que não apresentavam era o
consumo de gordura na dieta.
Evidentemente, há muitas outras
diferenças entre pobres e ricos.
Mas, como Keys já estava
previamente convencido de sua
teoria, precisava apenas encontrar
dados que a confirmassem – o
oposto do que propõe o método
científico.
• Evidências?
https://www.nutritioncoalition.us/satura
ted-fats-do-they-cause-heart-disease/ Aberegg et al, 2006
 A relação do colesterol com o corpo é muito complexa!
- Evacetrapib reduzia o LDL em 37% e eleva o HDL em 130%. Deu certo, né?
Já é a terceira droga com o mesmo mecanismo de ação que falha nos ensaios
clínicos randomizados.
Falhar como, se o LDL cai e o HDL sobe? Não deveria ser um estrondoso sucesso?

- LDL, HDL são exames de sangue, não são doenças. O que você sente quando seu
LDL está alto? O que você sente quando seu HDL está baixo? O ÚNICO motivo pelo
qual você tem algum interesse nesses números é a crença de que eles irão
determinar as suas chances de ter um infarto ou de estar vivo nos próximo anos.
- LDL e HDL são desfechos “moles” (“soft endpoints”); ataques cardíacos e
mortes são desfechos “duros” (“hard endpoints“).

- Fracasso desta e de outras drogas: resultados foram nulos no que diz

respeito aos desfechos duros, que são os que realmente interessam (mortes
cardiovasculares, infarto, AVE, necessidade de cirurgias de coronárias ou de
hospitalização por angina instável).
O raciocínio simplista era: reduza-se a gordura saturada, o colesterol (um desfecho
MOLE) irá cair e a incidência de doenças cardíacas (desfecho DURO) será
drasticamente reduzida (hipótese jamais comprovada).
Os anos foram passando e as evidências foram se acumulando de que a restrição da
gordura na dieta não produzia alterações em desfechos duros.

O estudo de Keys com manteiga e óleos vegetais:

O colesterol (desfecho MOLE) reduziu-se com a troca de manteiga por óleo vegetal
refinado. Mas as mortes e o nível de aterosclerose AUMENTOU no grupo que trocou
a manteiga pelo óleo de milho (desfecho DURO).
É a obsessão pelo desfecho errado, pelo número impresso numa folha de papel.

Os desfechos moles só são úteis

quando se traduzem em
desfechos duros!
- No Alzheimer, o sequestro das membranas por placas beta-amilóides é uma das
causas da depleção do colesterol nas membranas dos neurônios (Pierrot et al 2013).
- Alterações em proteínas e enzimas relacionadas ao metabolismo de colesterol estão
disfuncionais no AD, especialmente em áreas como o hipocampo (Beel at el 2010;
Lütjohann et al 2000; Bogdanovic et al 2001; Ohyama et al 2006; Bordji et al 2011;
Evangelisti et al 2014).
- Baixos níveis de colesterol em neurônios podem levar ao AD por uma combinação de
eventos: aumento de placas beta-amilóides, redução na taxa de degradação das
placas, aumento da resposta inflamatória e do estresse oxidativo (Sodero et al 2011;
Abad-Rodriguez et al 2004; Ledesma et al 2003; Calleros et al 2006; Zampagni et al
2010).
• A neurotransmissão parece ser particularmente sensível aos níveis de
colesterol - liberação das vesículas e sinais nos receptores pós-
sinápticos (Pfrieger 2003).
• Privação de colesterol na membrana - redução da atividade de fusão
do maquinário SNARE (o colesterol promove mudança na
conformação - curvatura e dobradura - da transmembrana para que
seja favorável à fusão).
• A depleção do colesterol nos neurônios causa inibição severa da fusão
da membrana sináptica, reduzindo a liberação de transmissores (Shin
et al 2013) - influência nas funções cerebrais.
• A falta de colesterol desestabiliza a superfície de receptores de
glutamato no hipocampo (AMPA e NMDA) reduzindo sua mobilidade,
influenciando negativamente a atividade sináptica e o processo de
potenciação de longo-prazo (Hering et al 2003; Martin et al 2014;
Frank et al 2004, Frank et al 2008).
- O uso de medicamentos que reduzem o
colesterol afeta diretamente o maquinário que
induz a liberação de NT. As evidências
sugerem que enquanto reduzem o LDL total,
as estatinas fazem pouco para reduzir a
proporção de LDL pequeno\denso, que é a
variante oxidada do LDL com maior risco.
- A questão é que se você toma um remédio
que impede a síntese de colesterol pelo
fígado, esse remédio também vai para o
cérebro e como têm grande afinidade por
gorduras, penetra facilmente no paquênquima
nervoso. Atorvastatina, lovastatina, a
simvastatina são lipofílicas e têm inúmeros
efeitos cognitivos deletérios, muitas vezes
similares à demência (Evans & Golomb, Padmanabham et al 2021.
2009).
- Outros medicamentos como pravastatina, rosuvastatina e fluvastatina são mais
hidrofílicos e talvez opções mais `seguras`. Estatinas também reduzem os níveis de
coenzima Q10 (CoQ10), importantíssimo para o metabolismo cerebral.

- Estudos mostram que o uso de estatinas induz o aparecimento de diabetes tipo II e

sobrepeso (lembrando que diabetes tipo II aumenta em até 4x o risco para Alzheimer,
assim, como qualquer outra doença crônica) (Mansi et al, 2015; Macauley et al,
2015).
 3. Carboidratos (açúcares) e cérebro
3.1 - Frutose e cognição

-Trigo, arroz e milho equivalem a 60% da ingesta calórica mundial, são altamente calóricos,
mas pouco nutritivos. Inflamação causada por escassez de nutrientes está fortemente ligada
ao envelhecimento cerebral acelerado e piora na função cognitiva (Anderson, 2017).

- Frutose: metabolização e consequências diferentes.

Segue mais rapidamente para o fígado e não aumenta
tanto os níveis de glicose inicialmente, mas induz
lipogênese. Quando a frutose sobrecarrega o fígado da sua
capacidade de produção de gordura, ela o faz transbordar
para a corrente sanguínea em forma de triglicerídeos. É
por isso que os triglicerídeos são marcadores de saúde
metabólica, porque são universalmente influenciados pelo
consumo de carboidratos (Lecoultre et al 2015). E o que
isso tem a ver com o cérebro?
• Esses efeitos alteram a expressão de
genes e declínio cognitivo. O aumento
na ingestão de frutose está Frutose Insulina e glicose
correlacionado a um aumento nos
níveis de glicose sanguínea, insulina e
alteração de aproximadamente 1000
genes no cérebro de animais
(equivalentes em humanos, àqueles
ligados ao Parkinson, depressão, Estresse oxidativo,
bipolar) (Cigliano et al, 2018; Crescenzo Expressão gênica
dano
et al 2018; Spagnolo et al 2020; De alterada
mitocondrial
Souza et al 2017; Li et al 2015).

• Os pesquisadores observaram ainda

que tais efeitos negativos, tanto na
cognição quanto na expressão gênica,
Citocinas Neuroinflamação
eram revertidos com suplementação de
inflamatórias - dano cognitivo
ômega-3 DHA (Meng et al 2016; Do-
Geun Kim et al. 2016).
Spagnolo et
al 2021
Todas as frutas? Não!
Berries! Estudos mostram que sujeitos que consumiam estas frutas
ricas em flavonóides (um tipo de polifenol) tinham o cérebro mais
jovem. Os flavonóides mais abundantes em berries são antocianinas,
que cruzam a BHC e se acumulam no hipocampo (Devore et al 2012).
O consumo destas frutas está associado a melhoras cognitivas e
redução de glicose em jejum em idosos com risco para demência
(Morris et al, 2015).
3.3 - Intestino permeável, cérebro permeável (neuroinflamação)

Uma alimentação rica em açúcares e especialmente processados, leva à

permeabilidade intestinal.
E o que isso tem a ver com o cérebro?
Vamos dar uma olhada no
eixo cérebro-intestino...
 Microbioma e doenças Depressão
mentais\degenerativas Ansiedade
Parkinson
Alzheimer
Autismo
Alergias*
TDAH

Doenças inflamatórias com origem no intestino -

mesmos marcadores de permeabilidade intestinal.
* O SI é ativado por partículas de alimentos que são mal interpretadas como invasores, engatilhando uma
reação inflamatória.
Sistema Nervoso Entérico

• Mais de 100 milhões de

neurônios;
• Suporte de células da glia;
• Cerca de 40 tipos de NT;
• Produz 50% dopamina;
• Produz 85-95% serotonina.
• Nervo vago e neurônios aferentes da
medula.
• Neuropods (células enteroendócrinas
que se comunicam com nervos).
• Cerca de 400x mais “informação” sobe do que
desce!
*
*
3.4 - Carboidratos na hora certa

- Melhor momento para carbs: pós-treino

Reinserindo glicose no músculo após
exercício vigoroso, que se torna uma
verdadeira esponja para o açúcar no sangue
(o de resistência é o mais indicado para
melhorar a sensibilidade a insulina).
Receptores GLUT4 se escondem abaixo da
membrana das células musculares e quando
essas começam a se contrair, eles migram
para a superfície e permitem que a glicose
flua para dentro da célula como uma torneira
aberta. Isso signica que para a mesma
quantidade de carbs, menos insulina é
necessária e assim é menos provável que os
carboidratos promovam acúmulo de gordura
(Flores-Opazo, et al 2020).
Muita glicose no cérebro não é
bom...então como fornecer
outro combustível para os
neurônios?
 4. Cetonas
Dois por cento do volume total do corpo que consomem 25% da energia. Ou 1/4 do
oxigênio que respiramos e da comida que comemos.
Esteja você estudando, conversando ou até mesmo olhando as redes sociais, seu
cérebro está queimando combustível na mesma taxa que suas pernas durante uma
maratona.
 Glicose em Glicogênio Cérebro
queda hepático (100 g) esfomeado

Gliconeogênese
AA como
Autofagia à partir de ptns
combustível
velhas

Controle e
aumento de GH
(Ezaki et al 2011)
• O corpo aumenta a produção de
GH para impedir a perda de
massa magra em adultos durante
jejuns prolongados. Após vinte
quatro horas de jejum os níveis
de GH aumentam em 2.000%,
sinalizando que a quebra de
músculos deve ser suspensa
para iniciar o maquinário de
queima de gordura (mais de
3.000 em apenas 450 gramas).
• Quando, em períodos de jejum, a
gordura é quebrada, ácidos
graxos são liberados na corrente
sanguínea e convertidos pelo
fígado em cetonas (Veech et al
2001).
• Cetonas não são apenas combustível: moléculas de sinalização, habilidade
em impulsionar a produção de BDNF.
• O problema? Somos - nos tornamos - metabolicamente inflexíveis.
• Além disso, estudos recentes mostram que, ao contrário do que achávamos,
a gordura pode ser usada como fonte de combustível até por células
especiais, como os neurônios da retina (fotorreceptores da retina) (Joyal et
al 2016).
• A resistência à insulina leva à redução de metabolismo cerebral, que junto
com a perda de tecido, são marcos do Alzheimer (van Der Heide et al 2005;
Bruhel et al 2010; Anstey et al 2015; Kim & Feldman, 2015).
Cetonas
1. São facilmente captadas pelos
neurônios e podem fornecer até 60%
das demandas do cérebro;
2. São combustíveis limpos. Criam mais
energia por unidade de oxigênio através
de um processo metabólico menos
complexo e com menor geração de
radicais livres (Veech et al 2001);
3. Aumentam a disponibilidade de
antioxidantes como a glutationa (Jarret
et al 2008);
4. Induzem a expressão gênica de BDNF
(aprendizagem, memória, plasticidade,
aumento de fluxo sanguíneo e regulação
do humor) (Sleiman et al 2016).
 - São competentes fontes de energia
especialmente para sujeitos com
hipometabolismo de glicose, como no
Alzheimer.
- Ativam a expressão de genes
envolvidos em reparação e longevidade,
com o objetivo de assegurar a saúde do
organismo quando a fome acabar. São
genes que só são expressos em
ambientes de baixa insulina, como o
FOX03 (Fu et al 2003), responsável
pela manutenção de células-tronco à
medida que envelhecemos (Morris et al
2015) (pessoas com duas cópias
destes genes têm o dobro de chance de
chegar aos 100 anos - Bao et al 2014).
• Existe outra maneira de fornecer cetonas ao
cérebro. Alguns alimentos são fonte natural de
uma gordura relativamente rara chamada
triglicerídeos de cadeia média (MCT). Esses
MCTs são abundantes no óleo de côco, leite
de cabra e leite humano e têm efeitos únicos e
importantes no corpo.
• Quando ingeridos vão direto para o fígado
para serem convertidos em cetonas, seja noite
ou dia, estando você alimentado ou em jejum
(Kesl et al 2016) e o cérebro pode utilizar
diretamente 10% desse combustível (óleo de
côco - ácido láurico, caprílico e cáprico (Zhao
et al 2012).
• Há evidência suficiente de que os AGCM como o óleo de côco são metabolizados e
absorvidos de modo a retardar a severidade de fatores de risco como doença
cardiovascular, hipertensão, obesidade, diabetes tipo II e resistência a insulina. Além
disso, o OC tem inúmeros compostos polifenóicos que são anti-amiloidogênicos,
antioxidantes e antiinflamatórios eficazes,que por sua vez, ajudam na redução da
sintomatologia do Alzheimer (Poorni et al 2022).
Outros estudos mostram melhoras significativas na orientação espacial, memória episódica e
semântica de pacientes com Alzheimer após dieta mediterrânea enriquecida com óleo de côco.
Esses fatores neuroprotetores já tinham sido observados em epiléticos, pacientes com
Parkinson, traumas cerebrais em jovens e esclerose lateral amiotrófica (Ortí et al 2018).
5. Tópicos especiais: creatina e carne
vermelha.
 5.1 - Creatina

- No cérebro, os níveis de ATP são estáveis mas os de

creatina reduzem drasticamente em resposta às
demandas cerebrais.
- Estudos mostram que altos níveis de creatina estão
relacionados a um melhor desempenho de memória e
cognitivo geral (Rae et al, 2003; Benton & Donohoe,
2011). A melhor fonte de creatina é a carne vermelha.
- Apesar de o corpo conseguir criar a própria creatina, é
um processo estressante que pode aumentar os níveis
de homocisteína, um marcador de risco para doença
cardíaca e Alzheimer (Deminice et al 2011).
Rooschel et al,
2001
E para finalizarmos, um super
alimento...
3.2 - Carne
Disponibilidade e biodisponibilidade: ferro, zinco, vitamina B12, K, ácidos graxos, vitamina E, creatina,
niacina, selênio, glutationa, CLA - ácido linoléico conjugado e colesterol (Domínguez-Rodrigo et al 2005).

Para sinalização neuronal, função mitocondrial, sinapses, produção de neurotransmissores e de células da

glia, o cérebro não pode ficar sem colina, carnitina, creatina e anserina - todos encontrados basicamente
só em carnes.
• As implicações para a saúde cerebral são tremendas, a ligação entre carne e
cérebro é altamente negligenciada. Deficiências em micronutrientes encontrados
na carne estão associadas à doenças mentais e neurodegenerativas (ferro:
crescimento e ramificação de neurônios; zinco: encontrados em altas
concentrações no hipocampo, essencial para memória e aprendizado; vitamina
B12 e K: manutenção da bainha de mielina e ômega-3/DHA: aumenta
drasticamente a meia-vida do neurônio e regula a inflamação) (Neumann et al
2007).

• Estudos mostram correlações entre dieta mediterrânea e redução dos sintomas

de depressão (Jacka et al 2012), e entre vegetarianismo ou veganismo e maior
incidência de transtornos mentais (Jacka et al 2012).

https://carnivore.diet/category/research-articles/
 O que hoje sabemos:
- Gordura saturada não tem relação com cardiopatias;
- O colesterol da dieta não interfere nos níveis de colesterol no sangue;
- Colesterol e gorduras são importantíssimos;
- Há correlações entre açúcares e risco cardiovascular;
- Gorduras poliinsaturadas e carnes ajudaram no desenvolvimento do cérebro humano;
- Psicopatologia e metabolismo estão conectados;
- A redução de DHA em pacientes psiquiátricos correlaciona-se a alterações neuroanatômicas;
- Há correlações entre vegetarianismo ou veganismo, redução drástica de DHA (e outros) e maior
incidência de transtornos mentais;
- Alguns estudos mostram relação entre redução do colesterol, doenças degenerativas e prejuíizos na
neurotransmissão e cognição;
- Há correlação entre aumento da ingestão de frutose e dano cerebral;
- Aumento de PI = aumento de PBHEC;
- Cetonas são mais que combustíveis e desencadeiam reações altamente benéficas;
- AGCM são anti-amiloidogênicos, antioxidantes e antiinflamatórios eficazes e ajudam na redução da
sintomatologia de diversas doenças;
- O cérebro precisa de carne (ferro, zinco, vitaminas B12, K e E ácidos graxos, creatina, niacina, selênio,
glutationa, CLA - ácido linoléico conjugado e colesterol, colina, carnitina, creatina e anserina)!
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Obrigada!