PSICOFARMACOLOGIA

ÍNDICE
1. Algumas Noções......................................................................... pág. 2

2. Nomenclatura Farmacêutica.................................................... pág. 5
3. Farmacocinética........................................................................ pág. 6
3.1. Absorção........................................................................... pág. 6
3.2. Distribuição...................................................................... pág. 10
3.3. Eliminação........................................................................ pág. 10
4. Farmacodinâmica...................................................................... pág. 11
5. Classificação das Substâncias................................................... pág. 12
6. Hipnóticos.................................................................................. pág. 18
Hipnóticos barbitúricos......................................................... pág. 18
Hipnóticos não barbitúricos................................................. pág. 20
7. Neurolépticos............................................................................. pág. 21
8. Ansiolíticos................................................................................. pág. 30
Barbitúricos............................................................................ pág. 32
Benzadiazepinas..................................................................... pág. 34
9. Reguladores do Humor............................................................. pág. 41
10. Psicoestimulantes..................................................................... pág. 43
Noolépticos............................................................................. pág. 43
Anfetaminas.................................................................... pág. 43
Outros Psicoestimulantes...................................................... pág. 45
11. Antidepressivos........................................................................ pág. 46
12. Antiparkinsónicos................................................................... pág. 51
Manual de Psicofarmacologia
1. ALGUMAS NOÇÕES
PSICOFARMACOLOGIA - Ciência que estuda as modificações dos sintomas
psíquicos sob acção dos medicamentos
Fármaco - todo o agente químico capaz de modificar as funções dos seres vivos
Medicamento - Todo o fármaco utilizado com finalidade terapêutica
Psicotropos (Delay)- medicamentos com tropismo psicológico, capazes de modificar a

actividade mental, ou seja, as suas acções essenciais exercendo-se sobre o psiquismo
mas não sendo, por enquanto, agentes etiológicos (a etiologia da maior parte das
doenças mentais é desconhecida)
Psicofármacos - a substâncias que afectam o Sistema Nervoso Central e que se produzem

em laboratórios farmacêuticos em quantidades industriais e com diversas apresentações,
(barbitúricos, benzodiazepinas, anfetaminas),etc.
 Os psicofármacos têm acções complexas sobre o psiquismo - a sua acção dirige-se

sobre determinados sintomas, os sintomas-alvo de Freyhan (1960), como por
exemplo o humor depressivo, a agitação ou inibição psicomotoras, o delírio, as
alucinações, a ansiedade, etc
 Do ponto de vista físico-químico, uma das principais acções dos psicofármacos é a

que se exerce ao nível dos receptores pré-sinápticos e pós-sinápticos neuronais,
facilitando a sua acção excitadora ou inibidora
Paula Carmo - 2001 2

 Não há uma autêntica especificidade de acção, pois não só o mesmo efeito pode
resultar da actuação de substâncias de natureza química diferente como o mesmo
efeito pode aparecer em situações psicopatológicas diversas
 Os resultados terapêuticos obtidos com a administração de psicotropos é mais

global que a soma dos seus efeitos parcelares sobre uma ou outra função psíquica
Assim, qualquer fármaco tem um efeito primário, ou seja o resultado desejado,

mas também pode produzir um efeito secundário não desejado.
O efeito primário é, desta forma, compreendido como o efeito desejado e
pretendido. Efeitos secundários são aqueles efeitos que não são os pretendidos mas que
ocorrem.
Efeito terapêutico - é o efeito que se pretende obter quando se utiliza um medicamento
Efeito colateral (ou secundário) - são todos os restantes efeitos (nem todos estes efeitos
são indesejáveis)
Deste modo, perante determinada medicação, deve-se ter em conta se as suas

propriedades curativas ultrapassam os seus efeitos secundários ou os seus riscos.
É também possível administrar uma substancia com uma dosagem tão fraca que não
ocorra nenhum efeito. Uma dosagem maior produzirá o efeito desejado, enquanto que uma
dosagem ainda maior produzirá um efeito toxico. A diferença entre a mínima dosagem
efectiva e a máxima dosagem sem que se produzam sintomas tóxicos é chamada a zona
terapêutica.

Por ultimo, a administração de uma substancia pode também produzir alguns efeitos
que não tem nada a ver com as propriedades farmacológicas da substancia, estes são os
efeitos placebo, que qualquer medicamento possui, ligado ao seu valor sugestivo ou
simbólico, expresso nas características exteriores da fármaco (cor, espécie, farmacêutica,
etc) ou de embalagem e, mais subtilmente, pelo significado que advém de provir do
terapeuta.
Ainda, segundo Barahona Fernandes (1966), existem outros tipos de efeitos:
1) efeitos farmacogénios imediatos ou efeitos próprios dos psicotropos – aqueles que se

exercem directamente sobre as estruturas nervosas e outros sistemas do organismo, ou
seja, sobre as estruturas de base da personalidade, sendo efeitos causais
2) efeitos farmacogénios psicodinâmicos ou efeitos mediatos – aqueles que resultam do

modo peculiar como o indivíduo vivência e elabora psicologicamente, na base da sua
personalidade e da sua situação existencial e social, ou seja, exercem-se indirectamente
sobre as superestruturas da personalidade, sendo efeitos motivacionais
(Índice)

2. NOMENCLATURA FARMACÊUTICA
Primeiro, todas as substâncias têm o seu nome químico, que nos dá a sua
composição química.
Como estes nomes são geralmente muito longos e complicados também se lhes dá
internacionalmente um nome mais pequeno, um nome genérico.
Por ultimo o fabricante dá ao produto um nome comercial.
Este processo de atribuição dos nomes significa que é possível uma substância ser
conhecida por uma seria de diferentes nomes comerciais. Os nomes comerciais são sempre
indicados pela existência por uma letra R dentro de um círculo logo a seguir ao nome.
Alguns exemplos:
n. químico: alfametilfeniletilamina; n. genérico: anfetamina; n. comercial: Dexedrine;
n. químico: 3,4,5trimetoxibenzometilroserpina; n. genérico: reserpine; n. comercial:

Serpasil, Banasil, Alserin, Raupoid, etc.
(Índice)

3. FARMACOCINÉTICA
Este termo refere-se à actuação do fármaco após a sua introdução no corpo, no que
se refere à transformação de um princípio activo no organismo, desde a sua absorção,
distribuição e eliminação.
Alvo Local da Acção Depósito nos tecidos

Receptores (livre ou conjugado)
Circulação
Geral
Absorção Fármaco Livre Excreção
Fármaco Conjugado Metabólitos
Biotransformação
3.1. Absorção
A primeira variável na actuação do fármaco, no que se refere à absorção, é a sua via

de administração. As vias de administração são as seguintes:
 Oral (absorção ao nível do tracto gastrintestinal);

 Sublingual (absorção por sob língua);
 Bucal (absorção faz-se na boca);

 Rectal (absorção pela mucosa rectal);

 Vaginal (absorção pela mucosa vaginal);
 Parentérica, por injecção através da pele; podendo ser:
intravenosa, no interior das veias
subcutânea, por de baixo da pele
intramuscular: no interior dos músculos;
 Intraperitonal, no interior da cavidade peritonal;
 Intracardíaca, dentro do coração;
 Inalação, através dos pulmões (fumar);
 Transcutânea, absorvida através da pele (pensos);
 Percutânea (absorção pela pele).
Cada uma delas tem características próprias, com as suas vantagens e os seus
inconvenientes.
Via sublingual - Acção sistémica

Evita enzimas digestivas
Evita fígado
Via Oral
Vantagens: Fácil
Não desagradável
Economia
Inconvenientes: Acção irritante
Destoxificação hepática
Posologia pouco precisa
Via rectal
Vantagens: Evita enzimas digestivas
Evita fígado na primeira passagem
Evita gosto desagradável

Inconvenientes: Não podem ser administradas substâncias

Irritantes
Desagradável
Via Parentérica
Vantagens: Posologia precisa
Tratamento de doentes que não podem colaborar se substância emética
Obtenção de efeitos quase imediatos (EV)
Inconvenientes: Risco de depressão respiratória (para algumas substâncias)
Risco de embolia
Por vezes dolorosa
Risco de infecção
Maior custo económico
Menor acessibilidade de meios (pessoal especializado, difícil
preparação)
A absorção é, tradicionalmente, definida como a passagem através de uma

membrana de nutrientes, medicamentos e outras substâncias, para as células ou para o meio
interno do organismo, tendo, assim, em conta o local e índice.
Deste modo, a absorção de um medicamento foi definida como sendo o conjunto
dos fenómenos que conduzem ao aparecimento do princípio activo na circulação sanguínea,
sendo importante neste processo as propriedades físico-químicas do principio activo, o
estado fisiopatológico do indivíduo e a alimentação.
Factores Condicionantes:
 Forma e dimensão da molécula
 Liposolubilidade (velocidade)
 Ionização e PH
 Concentração

 Superfície e Espessura das Membranas

 Débito Sanguíneo (I.C.C., Actividade Física, Fármacos)
 Trânsito Intestinal
O aspecto mais importante da administração oral, refere-se ao facto de que quando

a substância é absorvida pelo sangue a partir do tracto gastrointestinal ela vai para o fígado.
Uma função importante do fígado é destruir as substancias estranhas e, ou, prepara-

las para eliminação pelos rins, modificando-as quimicamente. Este processo é chamado de
biotransformação, ou seja, conjunto de reacções, catalisadas por enzimas, que
transformam os compostos químicos. Os produtos resultantes são designados de
metabólitos.
A biotransformação reduz o efeito de muitas substancias quando tomadas

oralmente. Isto não se verifica com a inalação ou a injecção, o que significa que nestes
casos o efeito é mais forte, pois a administração de um princípio activo por via intravenosa
permite evitar a fase de absorção, uma vez que o princípio activo é introduzido
directamente na corrente sanguínea.
Outro meio de evitar a biotransformação no fígado é por meio de administração

rectal ou sublingual (o nitrobate na angina do peito) já que os vasos sanguíneos da boca e
do recto não conduzem primariamente ao fígado.
Outro factor que influencia a força do efeito, não será tanto a quantidade de
substancia no sangue (concentração sanguínea) que determina a severidade do efeito, mas
sim a velocidade com que a concentração sobe. Uma substância administrada oralmente é
absorvida lentamente pelo sangue; pelo que a sua concentração sanguínea aumenta
lentamente. Com a inalação ou parentérica, a concentração sobe rapidamente, causando
um efeito muito mais forte.

3.2. Distribuição
A distribuição dos produtos é influenciada pela liposolubilidade e pela ligação às

proteínas, referindo-se ao nível plasmático, conjugação com proteínas plasmáticas, índice
de vida plasmática, locais de distribuição e nível tecidual.
O sangue transporta a substancia administrada até ao sítio em que ela terá o seu
efeito. A capacidade da substância ser facilmente solúvel na água, ou nos lipídios, é
também importante. Se a substancia é facilmente solúvel na água, ela mistura-se bem com o
sangue, se ela for facilmente solúvel nos lipídios, mistura-se com mais dificuldade no
sangue, mas acumula-se bem nos tecidos gordos para um uso posterior.
Outro conceito importante é a semi-vida, que é o tempo que o corpo necessita para
eliminar metade da substância presente conforme medida pela sua concentração sanguínea.
As substâncias são também destruídas. Se bem que o fígado é normalmente

mencionado neste contexto, a destruição de enzimas também pode acontecer noutro local
do corpo. Uma enzima é uma substância que causa uma reacção química sem se
transformar a si própria. Fora do contexto biológico esta reacção é chamada de catalítica;
uma substância que tem essa função é chamada catalisador. A importância desta relação
reside no facto que algumas substâncias (também medicamentos) podem aumentar ou
diminuir o processo de destruição. Nos casos de uso combinado pode-se conseguir um
efeito mais forte ou mais fraco.
3.3. Eliminação
No que se refere à eliminação, as substancias sendo biotransformadas, ou não, são

excretadas, normalmente através da urina, constituindo os rins o principal órgão de
excreção. Mas também podem ser excretadas pelas fezes, suor, saliva, lagrimas, leite
materno, e se forem gasosas, podem ser exaladas pelos pulmões.
(Índice)

4. FARMACODINÂMICA
A fase farmacodinâmica corresponde à resposta farmacodinâmica, ou seja, efeito

farmacoterapêutico desejado, resultante da interacção de um princípio activo e de um
receptor, tendo em conta os efeitos bioquímicos e fisiológicos dos princípios activos e dos
seus mecanismos de acção.
Deste modo, os fármacos são administrados pelo seu efeito, e têm esse efeito porque
reagem com moléculas especiais, chamadas receptores, ou seja, moléculas situadas a nível
celular com a qual o fármaco interactua mais ou menos especificamente, para produzir o
efeito biológico característico.
O fármaco é então um agonista no que respeita a um receptor específico. Outros

fármacos podem ter um efeito oposto, e são referidos como antagonistas. Um exemplo
disto será, como agonista, a morfina da qual nalorphine é o antagonista que contraria os
efeitos da morfina.
A sensibilidade do receptor ao princípio activo pode variar de indivíduo para

indivíduo, em função da idade, do sexo, do estado patológico, da administração de outros
medicamentos, dos ritmos biológicos, etc.
Também é frequente acontecer uma espécie de luta pelo efeito no receptor entre os
agonistas e os antagonistas; neste caso fala-se de antagonistas competitivos. Em contraste
com esta situação existe aquela em que o antagonista bloqueia de facto o receptor;
denomina-se então de blocagem não competitiva. No primeiro caso, o bloqueio do
receptor pode ser levantado de novo por dose maior do agonista, no segundo caso não.
(Índice)

5. CLASSIFICAÇÃO DAS SUBSTÂNCIAS
Os psicofármacos são substâncias que têm algumas características comuns, a mais

importante das quais é que todas elas têm necessariamente uma acção no sistema nervoso
central.
Devido à variedade existente, é de prever que as mais variadas substâncias possuem

características particulares que as destinguem de todas as outras, ou que por serem comuns
apenas a um determinado subconjunto permitem a sua classificação em grupos mais ou
menos homogéneos em relação critérios preestabelecidos.
A mais vulgar e simples classificação possível é a baseada na sua acção

predominante no sistema nervoso central, embora as acções da mesma substância possam
variar consoante a quantidade ingerida, o estado psicológico do utilizador, e o contexto em
que ele se encontra inserido.
Deste modo, segundo Delay e Deniker (1971), fundamentando-se nos conceitos de

tonus mental e de psicolepsia (diminuição da tensão psicológica), os psicofármacos
agrupariam-se em torno dos seus efeitos fundamentais sobre as duas grandes componentes
da vigília e do humor, distinguindo-se três grandes grupos:
1 – Psicolépticos (substâncias com efeito depressor do SNC)
Hipnóticos – provocam, segundo os compostos e doses, um estado de sono mais ou

menos incoercível ou reversível
Neurolépticos – caracterizados pelas potentes acções terapêuticas nas psicoses e pela
aptidão em produzir síndromes neurológicos quase específicos
Tranquilizantes – exercem acções sedativas sintomáticas mas não são hipnóticos
propriamente ditos nem produzem semiologia neurológica como os precedentes

2 – Psicoanalépticos (substâncias com efeito estimulante do SNC)
Estimulantes da Vigilidade (noolépticos ou psicotónicos)– têm uma acção oposta à dos

hipnóticos, estimulando a actividade intelectual e combatem a fadiga e astenia, mas
podem originar farmacodependência
Antidepressivos ou estimulantes do humor (timoanalépticos)– são capazes de corrigir as
depressões do humor e restabelecer a euforia vital normal ou até excedê-la
Outros estimulantes – compreendem os psicotónicos que nem provocam insónia nem
são verdadeiros antidepressivos
3 – Psicodislépticos (substâncias com efeito perturbador do SNC)
Alucinogéneos – podem produzir um estado de sonho sem sono

Estupefacientes – o abuso conduz a estados de farmacodependência que provoca inércia
física e moral
Inebriantes – os agentes que provocam embriaguez, compreendendo portanto o álcool e
o éter
Em 1977, surge um novo subgrupo, Timorreguladores, reguladores do humor, que

se inserem no grupo dos Psicolépticos.

Classificação Geral dos Fármacos Psicotrópicos

(Adaptado de Deniker, 1977, e Ginestet, 1984)
Tipo de acção Agrupamento químico

Hipnóticos Barbitúricos
Não barbitúricos
Tranquilizantes Brometos
e sedativos Diazepinas
Fenotiazina
Psicolépticos Reserpínicos
(sedativos) Neurolépticos Butirofenonas
Benzamidas
Tioxantenos
Reguladores Lítio
do humor Dipropilacetamida
Hidrazinas IMAO
Tricíclicos
Antidepressivos Imipramínicos
(estimulantes) Amitriptilínicos
Psicoanalépticos Heterocíclicos
Hipervigilantes Anfetaminas
(estimulantes)
Outros estimulantes Ácido fosfórico
Corticóides
Mescalina
Alucinógenos Psilocibina
LSD
Morfínicos
Psicodislépticos
Estupefacientes Cannabis
(perturbadores)
Cocaínicos
Álcool
Embriagantes Éter
Solventes
No Índice Nacional Terapêutico (2000), os psicofármacos encontram-se inseridos

no grupo II, Sistema Nervoso Cérebro-Espinal, sendo classificados em:

II-8-a. Ansiolíticos sedativos e hipnóticos

1) Contendo anticolinérgicos e simpaticolíticos
2) Contendo sais inorgânicos
3) Ansiolíticos
4) Hipnóticos barbitúricos
5) Hipnóticos não barbitúricos
6) Outros produtos de origem vegetal
II-8-b. Psicodepressores ou neurolépticos

1) Alclóides da rauwolfia
2) Fenotiazinas
3) Butirofenonas
4) Tioxantenos
5) Outros
II-8-c. Antidepressores
1) Derivados da dibenzazepina
2) Derivados da dibenzocicloheptadieno
3) Estabilizadores do humor
4) Outros antidepressores
Por sua vez, no Simposium Terapêutico (2000), os medicamentos

psicofarmacológicos encontram-se inseridos no Grupo Sistema Nervoso, com a seguinte
classificação:

N05. Psicolépticos
Antipsicóticos
Fenotiazinas com grupo dimetilaminopropilo
Fenotiazinas com estrutura piperazínica
Fenotiazinas com estrutura piperidínica
Derivados Butirofenona
Derivados Tioxanteno
Diazepinas, Oxazepinas e Tiazepinas
Benzamidas
Lítio
Outros Antipsicóticos
Ansiolíticos
Derivados da Benzodiazepina
Derivados do Difenilmetano
Derivados Azaespirodecanediona
Outros Ansiolíticos
Hipnóticos e sedativos
Barbitúricos, associações
Derivados da benzodiazepina
Medicamentos relacionados com a benzodiazepina
Outros Hipnóticos e Sedativos
N06. Psicoanalépticos
Antidepressivos

Inibidores não selectivos da recaptação das monoaminas

Inibidores selectivos da recaptação da serotonina
Inibidores da monoamino Oxidase tipo A
Outros Antidepressivos
Psicoestimulantes
Simpatomiméticos de acção central
Outros Psicoestimulantes
Psicolépticos e psicoanalépticos, em associação

Antidepressivos em associação com Psicolépticos
Produtos Antidemência
Anticolinesterases
Outros Produtos Antidemência
6. HIPNÓTICOS

Os hipnóticos são psicofármacos com acção sobre o sono, sendo medicamentos

sintomáticos que actuam tanto directamente nos sistemas de vigilância do indivíduo, como
indirectamente sobre os estímulos psicológicos que provocam insónia; são assim agentes
produtores e indutores do sono.
São muito variadas as substâncias que, desde sempre, têm sido utilizadas para fins
hipnóticos. Algumas delas, utilizadas em pequenas doses, produzem apenas uma acção de
calma e sonolência, mas outras são susceptíveis de provocar um sono difícil de controlar.
A sua sistematização não tem sido fácil de estabelecer devido à sua heterogeneidade
ao nível da estrutura química e devido ao variado modo de acção de muitos dos
psicofármacos hipnóticos, chegando a produzir alterações na qualidade do sono, reduzindo
as fases do sono paradoxal.
Do ponto de vista classificativo, estas substâncias encontram-se agrupadas em

hipnóticos barbitúricos e hipnóticos não barbitúricos, tendo apenas em atenção o seu
agrupamento químico.
1) Hipnóticos barbitúricos
São moléculas derivadas da malonilureia que se distribuem em 3 grupos segundo o

tempo que levam a induzir o sono e sua respectiva duração média:
1. acção rápida (por exemplo o secobarbital), de 15m a 3/4h;
2. acção média (por exemplo o amobarbital), de 30m a 5/6h;
3. acção prolongada (por exemplo o pentobarbital), de 30m a 8/10h.
Deste modo, a sua acção sedativa pode atingir intensidade e características muito
variadas, sendo susceptíveis de provocar uma simples sonolência ou de atingir um nível de
profunda anestesia.
A maior parte dos autores admite que o seu principal mecanismo de acção é do tipo
inibitório, sobre os centros de vigília e do sono.

No entanto, os barbitúricos também actuam sobre os centros respiratórios,

possibilitando a anoxia cerebral.
Estes hipnóticos comportam-se no fígado como potentes indutores enzimáticos, o
que os leva a interferirem com o metabolismo de diversos fármacos, baixando a respectiva
taxa plasmática.
São muitos os efeitos secundários, desde náusea, vómito, taquicardia, sudação e
palidez ao levantar, assim como sonolência matinal, vertigens, cefaleias, incoordenação
motora e desequilíbrio, até fenómenos de hipersensibilidade, situações de dependência e
crises de abstinência.
No entanto, os efeitos mais importantes são os relacionados com o abuso da sua
ingestão devido ao risco de dependência e intoxicação aguda. Nesta intoxicação ocorre uma
embriaguez tipo alcoólico, com falta de controlo, instabilidade emocional, adormecimento
intelectual, dificuldades na atenção e disartria, ataxia na marcha e na postura em pé; pode
ainda ocorrer embriaguez patológica acompanhada, por vezes, de um estado confusional.
A ingestão de 15 a 20 vezes a dose hipnótica oral de um barbitúrico induz coma,
respiração lenta e superficial e flacidez dos membros, com redução ou abolição dos reflexos
tendíneos; os reflexos oculocefálicos e oculovestibulares também são suprimidos;
entretanto, os reflexos corneanos e pupilares à luz estão preservados (a menos que tenha
havido asfixia). Nas primeiras horas do coma, pode haver uma fase de rigidez, de
descerebração com reflexos tendíneos hiperactivos e sinais de Babinski. As pupilas tornam-
se pequenas nos casos de intoxicação extrema. Se não for possível obter a história, o
diagnóstico é firmado pela determinação dos níveis de barbitúricos no sangue ou por
análise toxicológica da urina.
Por sua vez, a intoxicação crónica leva a um estado de apatia e indiferença pontuado
de cóleras, de excitação maniforme ou de distimias depressivas com perigo de suicídio.
Observa-se, igualmente, alterações da capacidade do juízo, dismnésias, bradipsiquia e, por
vezes, ideias delirantes de tipo persecutório. É um distúrbio semelhante à intoxicação
alcoólica cujas sintomas variam com o intervalo de auto-administração da substância.
A abstinência, em geral, processa-se com insónia, pesadelos, irritabilidade, fadiga e
um estado confusional, podendo ocorrer convulsões, sintomas semelhantes aos da síndrome
de abstinência do álcool.

Ao nível das contra-indicações, estas substâncias são desaconselhadas na

insuficiência respiratória, hepática e renal, no alcoolismo, e sobretudo em pessoas da 3ª
idade que apresentem este tipo de alterações.
2) Hipnóticos não barbitúricos
É um grupo quimicamente muito variado. Além de produtos conhecidos desde o

século passado como os aldeídos, podem-se citar diversas moléculas com acção hipnótica:
glutetimida, derivados da quinazolona e hexapropimato. No entanto, os compostos mais
usados referem-se às fenotiazinas, alguns neurolépticos e tranquilizantes.
Estes fármacos actuam na fase pré-hipnótica, diminuindo a tensão motora e
provocando efeitos sedativos.
Actualmente, os mais aconselhados são as benzodiazepinas, induzindo o sono
através de uma acção sedativa e ansiolítica, assim como diminuem a tensão, encurtando as
fases lentas do sono (III e IV) com redução do sono REM.
Embora com efeitos mais suaves, são também susceptíveis de causar alguns efeitos
secundários, nomeadamente dependência, hiperactividade, secura da boca, hipotensão,
dificuldades de concentração e cefaleias.
7. NEUROLÉPTICOS

Estes fármacos incluem vários grupos de substancias com um efeito anti-psicótico.

As mais importantes são:
 as fenotiazinas, Largactil, Melleril, Nozinan, Phenergan, Anantensol, Terzufline,
etc. (baixa potência)
 as butirofenonas, Haldol, etc. (alta potência)
 os derivados da rauwolfia, roserpina, etc
 as difenilbutilpiperidinas, Imap, Orap, Semap
 as tioxantinas, Sordinol, Fluanxol
O que caracteriza verdadeiramente este grupo são as suas propriedades terapêuticas

nas psicoses e os efeitos neurológicos que aparecem no decorrer do tratamento.
Segundo Delay e Deniker (1957), os neurolépticos provocam:
1. afrouxamento psicomotor;
2. impassibilidade emocional;
3. indiferença afectiva;
4. acção sobre os estados de excitação e de agitação;
5. redução das perturbações psicóticas agudas e crónicas;
6. efeitos extrapiramidais e vegetativos;
7. acção dominante infra-cortical.
Para Labhardt (1957, 1959, 1964), da acção dos neurolépticos resulta uma inibição
dos impulsos e da afectividade que leva a uma diminuição da tensão psíquica, a uma
indiferença relativa perante o mundo circundante e a uma redução da actividade
psicomotora.
No entanto, na maior parte dos casos, o mecanismo exacto pelo qual estas
substancias actuam é parcialmente ou completamente desconhecido. Elas aparentam
bloquear receptores de dopamina específicos, mas devem ter também outros pontos acção,
ou seja, a sua acção deve-se principalmente ao antagonismo nos receptores da dopamina
(D2), embora provoquem o bloqueio de outros receptores como: acetilcolina, histamina
(H1), a-adrenérgico e 5-HT.
Classificação Química dos Neurolépticos
A – DERIVADOS DA FENOTIAZINA C- DERIVADOS DO TIOXANTENO

1 – Com cadeia lateral alifática (forte efeito  Clorprotixeno

sedativo e hipnoindutor inicial)  Tiotixeno
 Clorpromazina D – DERIVADOS DA BUTIROFENONA
 Levomepromazina  Haloperidol
 Prometazina  Trifluoperidol
 Ciamepromazina  Metilperidol
 Promazina  Metilperona
2 – Com cadeia lateral piperidínica (acção  Droperidol
sedativa e hipnoindutora inicial média) E – DERIVADOS DA DIFENILBUTILPIPERIDINA
 Tioridazina  Pimozide
 Propericiazina  Fluspirileno
3 – Com cadeia lateral piperazínica (forte  Penfluridol
acção antipsicótica e extrapiramidal) F – DERIVADOS DA DIBENZOTIAZEPINA
 Trifluoperazina  Clotiapina
 Tioproperazina G – DERIVADOS DA DIBENZODIAZEPINA
 Perfenazina  Clozapina
 Flufenazina H – DERIVADOS DAS BENZAMIDAS
 Dixirazina  Sulpiride
B – ALCALÓIDES DA RAUWOLFIA  Sultopride
 Reserpina  Tiapride
I – BLOQUEADORES  - ADRENÉRGICOS
 Propranolol
De acordo com a classificação clínica, estas substâncias variam de mais sedativas,

indicadas portanto para os estados de agitação psicomotora, para sem efeito hipnoindutor,
indicadas para os estados delirantes e alucinatórios marcados.
Arnold e Hoff (1962) chamaram “neurolépticos de largo espectro” aos mais
sedativos, pois são úteis em várias patologias psiquiátricas.
Classificação Clínica dos Neurolépticos

Efeito Sedativo
E
Hipnoindutor
Promazina
Clorprotixeno
Levomepromazina
Sultopride
Clozapina
Reserpina
Clotiapina
Clorpromazina
Tioridazina
Haloperidol
Perfenazina
Metilperidol
Pimozide
Flufenazina
Trifluoperazina
Fluspirileno
Penfluridol
Efeito “Antipsicótico”
Deste modo, estas substâncias são clinicamente utilizadas para:

- Psicoses
 Esquizofrenias
 Esquizoafectiva
 Surto delirante
 Psicoses puerperais
 Psicoses infantis
- Síndromes Orgânicos
 S. Confusionais

 Demências
 Psicoses tóxicas
- Alterações Motoras
 Gilles la Tourette
 Correia de Huntington
- Outras
 Náuseas e vómitos
 Prurido
 Comportamento agressivo, impulsivo, anti-social
 Alterações da personalidade
 Perturbações neuróticas graves
Farmacocinética
 Lipossolúveis
 Absorção intestinal e irregular
 Semi-vida entre 10 e 20 horas
 Degradação hepática
 Excreção urinária
 Sem correlação dose administrada / Concentração plasmática
 Correlação grosseira Concentração plasmática / Efeito terapêutico
 Correlação clara Concentração plasmática / Efeitos secundários
 Pouco ou nenhum potencial de abuso
Efeitos

Todos estes psicofármacos apresentam um conjunto de acções mais ou menos

comuns, que são as seguintes: acalmia dos sintomas psicóticos sem provocar sonolência
acentuada, atenuação do impacto emocional, diminuição da intensidade dos estímulos,
redução da iniciativa.
Deste modo, os efeitos psicofarmacológicos dos neurolépticos podem-se resumir
em:
 Efeito anti-psicótico independente do quadro clínico
 Efeito sedativo e indução de sonolência
 Efeito tranquilizante
 Supressão de movimentos espontâneos, complexos e exploratórios
 Redução de iniciativa
 Redução de vigilância
 Desinteresse
 Embotamento afectivo
 Efeito anti-autístico
 Diminui comportamentos compulsivos e agressivos
 Efeitos anti-eméticos
 Efeitos neurológicos
 Não interferem largamente em funções intelectuais
Os neurolépticos são fármacos bem tolerados, com uma toxicidade aguda baixa e
com uma margem de segurança muito grande.
Não se verifica a existência de dependência física ou psíquica.
No entanto, como acontece com os psicofármacos em geral, existe uma série de
efeitos adversos, normalmente corrigíveis com a supressão do medicamento ou com a
adição de fármacos correctores, sendo os efeitos mais incómodos e mais frequentes os
neurológicos.

Como resultado da blocagem dos receptores de dopamina no sistema nigro-stratial,

todas produzem, como efeitos secundários, vários graus de perturbações locomotoras, as
quais se assemelham às que ocorrem com a doença de Parkinson. Sendo assim, a
medicação anti-psicótica é normalmente acompanhada por uma medicação anti-parkinson
(e.g. Akineton).
G21.1 Parkinsonismo Induzido por Neurolépticos [332.1] - DSMIV
 A característica essencial do parkinsonismo induzido por neurolépticos é a presença de

sinais ou sintomas parkinsónicos, ou seja, tremor, rigidez muscular ou acinesia que se
desenvolve algumas semanas após o início, ou aumento da dose, de neurolépticos (ou
após redução da medicação usada para o tratamento dos sintomas extrapiramidais)
 Os sintomas parkinsónicos não são melhor explicados pela presença de uma

perturbação mental (por exemplo, catatonia), nem podem ser atribuídos a doenças
neurológicas (por exemplo, doença de Parkinson).
 Calcula-se que pelo menos 50% dos doentes que recebem tratamento neuroléptico a
longo prazo acabam por apresentar nalgum momento sinais ou sintomas parkinsónicos.
 O quadro sintomático pode aparecer imediatamente depois de começar ou aumentar um

tratamento deste tipo ou então fazê-lo de forma insidiosa ao fim de várias semanas. O
mais típico é que os sintomas apareçam em 2-4 semanas após o início do tratamento.
 É importante fazer o diagnóstico diferencial com sintomas parkinsónicos devido a

outras substâncias ou medicamentos ou devidos a doenças neurológicas ou
médicas.
Segundo Polónio (1960), estes fármacos ao serem intensamente activos sobre o

sistema nervoso central, podem também ser susceptíveis de provocar outras acções
secundárias, dando, por vezes, lugar ao aparecimento de uma verdadeira doença

farmacogénica, sendo o efeito mais conhecido chamado de síndroma neuroléptico maligno,

que não apresentando grande relação com a dose nem com o tipo de neuroléptico utilizado,
leva a um bloqueio das estruturas da base do cérebro e, sobretudo, dos receptores
dopaminérgicos.
Este síndroma é constituído essencialmente por hiperpirexia de aparecimento súbito,
com sintomas do tipo extrapiramidal e rigidez generalizada, caracterizando-se por palidez e
hipertermia, suores, desidratação, dispneia, polipneia, taquicardia, cianose, evoluindo por
vários dias, mesmo depois da supressão do fármaco, e tem sido referida uma mortalidade
elevada, da ordem dos 25%.
G21.0 Síndrome Maligna dos Neurolépticos [333.92] - DSMIV
 Os sintomas desenvolvem-se em associação com o uso da medicação neuroléptica e

constam de acentuada rigidez muscular, elevação de temperatura e outros dados
relacionados [diaforese, disfagia, incontinência, alterações do nível de consciência
(variando da confusão ao coma), mutismo, tensão arterial elevada ou lábil, valores
elevados de creatinina fosfoquinase (CPK)]
 A Síndrome Maligna dos Neurolépticos deve diferenciar-se dos sintomas devidos a uma
doença neurológica ou médica. Devem excluir-se as subidas de temperatura devidas a
um estado físico geral.
Existem outras perturbações motoras induzidas por estes fármacos, enquanto efeitos
adversos, cuja sua importância deve-se ao facto de implicar repercussões não só ao nível
social, como ao nível psicológico.
G24.0 Distonia Aguda Induzida por Neurolépticos [333.7] - DSMIV
 Espasmo ou postura dos músculos da cabeça, pescoço, membros superiores ou tronco,

que se desenvolve alguns dias após o início, ou aumento da dose, da medicação

neuroléptica (ou após a redução de medicação usada no tratamento de sintomas

extrapiramidais)
G21.1 Acatisia Aguda Induzida por Neurolépticos [333.99] - DSMIV
 Queixas subjectivas de inquietação acompanhada de movimentos observáveis

(movimentos de festinação das pernas, balanceamento de pé para pé ou incapacidade
para permanecer sentado ou de pé) que se desenvolvem dentro de algumas semanas
após o início ou aumento da dose da medicação neuroléptica (ou após a redução da
medicação para o tratamento de sintomas extrapiramidais)
G24.0 Discinesia Tardia Induzida por Neurolépticos [333.82] - DSMIV
 Consiste em movimentos involuntários - coreiformes, atetóides ou rítmicos (com pelo

menos algumas semanas de duração) - da língua, mandíbula ou extremidades, que se
desenvolvem em associação com o uso de neurolápticos durante o período de alguns
meses (em pessoas idosas pode ser mesmo por um período curto)
 Para além destas síndromes, existe outro efeito colateral chamado de síndrome do
coelho - movimentos repetitivos de protrusão dos lábios
Os neurolépticos devem ser usados com muito cuidado, pois alguns dos seus efeitos
colaterais são piores do que a patologia para a qual estão sendo administrados.
É importante usar a menor dose possível pelo período mais breve, intercalando a
administração crónica com períodos de abstinência.
Os agentes neurolépticos devem ser interrompidos imediatamente sejam
reconhecidos efeitos adversos.

Em geral, a síndrome parkinsoniana regride com os agentes antocolinérgicos, mas a

discinesia tardia pode persistir por meses ou anos, sendo uma complicação que não
responde ao tratamento farmacológico, embora tenda a regredir com o tempo. A olanzepina
e a risperidona são particularmente úteis por seus efeitos colaterais extrapiramidais
mínimos.
Efeitos Adversos dos Neurolépticos

A – Psíquicos
1 – Síndrome de passividade
2 – Reacções ansiosas
3 – Estados depressivos
4 – Estados confusionais (doses tóxicas)
B – Somáticos
1 – Neurológicos
a – Síndrome parkinsonóide (mulheres idosas) – Acinético, acinético-hipertónico
b – Discinésias agudas (homens jovens) – Musculaturas buco-línguo-mastigadora, ocular e axial
c – Síndrome hipercinético – Acatisia, taquicinésia, “retless-legs”
d – Discinésias tardias – Síndrome coreo-atetósico, buco-lingual, buco-língual-mastigador
e do coelho (tremura dos lábios)
2 – Neurovegetativos
a – Acção adrenolítica – Hipotensão ortostática
b – Acção anticolinérgica – Boca seca (hiposialorreia, complicações estomatológicas), obstipação,
visão turva, retenção urinária.
3 – Neuro-endócrinos e metabólicos
a – Aumento de peso
b – Galactorreia, amenorreia
c – Diminuição da libido, atraso na ejaculação (tioridazina), anorgasmia
4 – Diversos
a – Icterícia colostática (clorpromazina)
b – Alterações cutâneas – Fotosensibilidade, alergias, depósito pigmentar (cor cinzento-azulada)
c – Alterações oculares (depósito pigmentar no cristalino, córnea, retina)
d – Agranulocitoses (raras)
e – Fenómenos trombo-embólicos (perigo de acamação)

8. ANSIOLÍTICOS
A designação de tranquilizantes é uma designação genérica, que segundo diversos

autores poderia-se considerar como sinónimo de sedativo, abrangendo, também, os
psicolépticos hipnóticos e os neurolépticos.
Com o progresso farmacológico, este grupo restringiu-se a uma acção mais definida
sobre a ansiedade, recebendo, por isso, a designação de ansiolíticos.
Os fármacos ansiolíticos são os psicotrópicos mais usados, e podem ser divididos

em várias subclasses, das quais as benzodiazepinas são os mais frequentemente prescritos.
Várias das subclasses dos ansiolíticos incluem fármacos que são comercializados
primeiramente como hipnóticos, sendo a diferença entre estes dois grupos um pouco
artificial, com muitos dos agentes ansiolíticos tradicionais apresentando propriedades
sedativas. Os seus efeitos variam consoante o princípio activo e a dose administrada.
O primeiro grupo ansiolítico importante, os barbitúricos, foi desenvolvido como
sedativo/hipnótico e antiepilético no começo deste século, tendo sido o seu uso diminuído
nos últimos anos. Por sua vez, as benzodiazepinas, introduzidas no começo da década de
60, mudaram a abordagem farmacológica da ansiedade.
Existem 5 tipos principais de medicamentos usados como ansiolíticos:

1. Benzodiazepinas
2. Beta-bloqueadores
3. Antidepressivos sedativos
4. Neurolépticos, nomeadamente a clorpromazina
5. Os que actuam nos receptores da serotonina

Terapêutica Farmacológica da Ansiedade

I – ANSIOLÍTICOS OU TRANQUILIZANTES II – NEUROLÉPTICOS COM COMPONENTE
MENORES SEDATIVO
1 – Derivados do Glicol  Levomepromazina
 Meprobamato  Cloropromazina
 Tibamato  Tioridazina
2 – Derivados dos Difenilmetano  Clorprotixeno
 Hidroxizina III – NEUROLÉPTICOS SEM COMPONENTE
3 – Derivados Piperazínicos SEDATIVO
 Oxipertina  Flufenazina
4 – Derivados das Benzodiazepinas  Dixirazina
 Alprazolam IV – ANTIDEPRESSIVOS COM COMPONENTE
 Bromazepam SEDATIVO
 Camazepam  Amitriptilina
 Clobazam  Doxepina
 Clorazepato  Trimipramina
 Clordiazepóxido  Mianserina
 Cloxazolam V – OPIÁCEOS, BROMETOS, DERIVADOS
 Desmetildiazepam VEGETAIS SEDATIVOS
 Diazepam
 Halazepam
 Lorazepam
 Medazepam
 Oxazepam
 Prazepam
 Temazepam
A sua acção mais específica é dirigida sobre a tensão, ansiedade e agitação interior,
mas são igualmente hipnoindutores e sedativos.

Acção Terapêutica dos Ansiolíticos
Efeito Ansiolítico
 CLOXAZOLAM
 ALPRAZOLAM
 BROMAZEPAM
 CLOBAZAM
 MEDAZEPAN
 CAMAZEPAM
OXIPERTINA  TEMAZEPAM
 CLORDIAZEPÓXIDO
 OXAZEPAM
 LORAZEPAM
 CLORAZEPATO
 DIAZEPAM
 DESMETILDIAZEPAM
HIDROXIZINA  HALAZEPAM
 NITRAZEPAM
 FLURAZEPAM
MEPROBAMATO  FLUNITRAZEPAM
 ESTAZOLAM
 TRIAZOLAM
 LORMETAZEPAM
Efeito Sedativo e Hipnoindutor
1. Barbitúricos
Desde que em 1863 Von Baeger sintetizou o ácido barbitúrico, investigaram-se

mais de mil e quinhentos derivados dessa substância.
Durante muito tempo, barbitúricos e opiáceos foram as únicas substâncias
disponíveis para reduzir a ansiedade ou a agitação de alguns doentes mentais.

No inicio foi amplamente utilizado, mas actualmente a sua utilização medicinal foi
drasticamente reduzida desde a introdução das benzodiazepinas, e está confinada a
situações especificas.
A matéria prima para este grupo de substancias, também chamadas de barbituratos,
o ácido barbitúrico, que por si mesmo não afecta o sistema nervoso central, foi sintetizado
em 1863, e o barbital, ácido 5,5-dietilbarbitúrico, foi introduzido, por volta do virar do
século, como sedativo com o nome comercial de Veronal.
Os barbituratos afectam os receptores GABA e deste modo induzem no geral uma
inibição na actividade do sistema nervoso central, especialmente nas zonas do tronco
cerebral que regulam o ritmo do sono e da vigília. Elas induzem o sono pela inibição dos
estímulos impulsores. Os únicos estímulos impulsores que não são inibidos pelos
barbituratos são os estímulos dolorosos.
Efeitos
Todos os barbitúricos são depressores do SNC, contudo existem distintas variedades

(longa, média e curta duração) que diferem de forma significativa no que se refere aos seus
efeitos, vida média e toxicidade.
Receitam-se para tratar a insónia, algumas formas de epilepsia, certos quadros
convulsivos e determinadas desordens psicológicas.
As doses baixas provocam sensações de tranquilidade e ajudam a conciliar o sono.
Quantidades mais elevadas diminuem os reflexos e provocam depressão respiratória que
pode levar até ao coma ou mesmo à morte.
Após consumo prolongado, aparecem perturbações físicas como anemias, hepatites,
depressão, descoordenação motora, dificuldade em falar, etc.
O consumo continuado facilita o aparecimento do fenómeno de tolerância e
dependência, pelo que se diminui ou suprime a dose habitual pode surgir um síndroma de
abstinência (convulsões, confusão mental, sérios riscos de vida).
Deste modo, os consumidores crónicos de barbitúricos apresentam frequentemente
sinais de irritabilidade e agressividade, assim como letargia, confusão e falta de controlo

emocional (choro). Estes indivíduos também apresentam fenómenos neurológicos como a

nistagmia, disartria e ataxia cerebelar.
Como no caso de outros inibidores, a manutenção forçada do estado de vigília após
a ingestão de barbitúricos pode produzir uma intoxicação paradoxal, um efeito que é
também relativamente comum entre os idosos e pacientes com perturbações organizações
no sistema nervoso central.
A ingestão de barbituratos leva a um incremento da actividade localizada no fígado
do citocromo P450, conduzindo a uma redução na decomposição de outras substancias
sejam elas exógenas ou endógenas (incluindo os esteroides), enquanto estimulam outros
sistemas enzimáticos, de forma que algumas drogas têm os seus efeitos reduzidos
(incluindo a cloropromazina, a griseofulvina e as coumarinas). Como resultado, ocorrem
regularmente entre os consumidores crónicos de barbituratos perturbações no equilíbrio
endócrino, e existe o risco de interacção negativa com outras drogas.
Igualmente, estas substancias produzem uma acentuada dependência física e
desenvolvem um nível elevado de tolerância, tendo também uma região terapêutica
limitada. Deste modo, as doses excessivas, overdoses, com consequências fatais não são
raras, devendo-se fundamentalmente à diminuição da zona terapêutica com o aumento da
tolerância.
Os sintomas de abstinência, podem assumir formas criticas, em especial devido a
ocorrência de doenças repentinas. A intoxicação aguda resulta em coma, e a intoxicação
crónica pode causar danos no fígado e delírios.
2. Benzodiazepinas
Constituem o grupo de fármacos mais úteis e de maior aceitação para o tratamento

dos estados de ansiedade. Dado que a sua margem de segurança é maior, e os efeitos
secundários são menores, suplantaram os barbitúricos.
Em 1957, enquanto trabalhava para a empresa Roche, Rendal descobriu o efeito
tranquilizante do oxidoclorodiazepam, que Sternbach, na mesma empresa, já tinha
sintetizado em 1955.

Estas descobertas foram seguidas pela síntese de um grande numero de substancias

similares, dos quais as mais comuns são o diazepam (Valium), o flunitrazepam (Rophynol),
o oxazepam (Serenal) e o lorazepam (Temesta).
Estas substancias afectam os receptores GABA, mas ao contrário dos barbitúricos,
que tem um efeito primariamente ao nível do tronco cerebral, elas afectam o núcleo
subcortical. Isto implica que elas têm uma função tranquilizante apenas com um pequena
influencia nas funções cognitivas e nível de consciência. A funcionalidade primária destas
substancias não é propriamente sedativa, mas elas reduzem a força dos estímulos sensoriais
recebidos: o efeito é que o mundo que nos rodeia aparenta ficar mais tranquilo. A sua área
de prescrição é assim, fundamentalmente como ansiolítico. Uma característica especial do
Valium é o seu efeito relaxante sobre os músculos.
Deste modo, se por um lado as benzodiazepinas reduzem a actividade dos
neurotransmissores excitatórios (dopamina, noradrenalina e serotonina), por outro
aumentam, por facilitação, a actividade inibitória gabaminérgica, tanto pré como pós-
sináptica.
Farmacocinética
As benzodiazepinas têm comportamentos farmacocinéticos diferentes, o que

condiciona a sua escolha perante uma situação patológica específica.
A intensidade dos seus efeitos ansiolíticos, hipno-indutores e miorrelaxantes
depende sobretudo da sua farmacocinética e, mais concretamente, da duração da sua acção.
Estas substâncias são metabolizadas no fígado e podem dar origem a metabolítos
activos. A excreção é feita essencialmente por via renal.
A semi-vida das diversas benzodiazepinas varia bastante de um comportamento
para outro, tendo este facto a ver com as doses a utilizar, com uma certa diversidade da sua
acção terapêutica e também com alguns dos seus efeitos secundários.

Classificação das Benzodiazepinas segundo a Duração de Actuação

Longa duração Média duração Curta duração
 Clobazam  Alprazolam  Triazolam
 Bromazepam
 Clonazepam
 Lorazepam
 Clorazepato  Oxazepam
 Temazepam
 Clordiazepóxido
 Cloxazolam
 Desmetildiazepam
 Diazepam
 Estazolam
 Flunitrazepam
 Flurazepam
 Medazepam
 Nitrazepam
 Prazepam
Igualmente. É importante a semi-vida dos seus metabólitos activos, salientando-se

que um princípio activo pode ter uma semi-vida curta e os seus metabólitos activos terem-
na mais duradoura; é o caso por exemplo do clobazam que a tem de 18 horas enquanto para
o seu metabólito, o dismetilclobazam, é de 96 horas.
No grupo de longa duração estão alguns produtos de semi-vida curta, mas o facto de
terem metabólitos activos de semi-vida longa fá-los ter uma actividade de longa duração.
Interacção Farmacodinâmica
Sinergismo Barbitúricos, Hipnóticos, Opiáceos

(Potenciação de efeitos) Neurolépticos sedativos
Antidepressivos (Amitriptilina)
Antihistamínicos
Beta-Bloqueadores (Propanolol)

Estimulantes  Adrenérgicos (Clonidina)

Álcool
Antagonismo Anfetaminas, Anorexizantes
(Inibição de efeitos) Antidepressivos (Imipramina)
Estimulantes  Adrenérgicos (Salbutamol)
Bloqueantes  Adrenérgicos (Yombina)
Metilxantinas (Chá, Café)
Efeitos
Têm uma acção ansiolítica, melhoram o rendimento do doente e induzem um estado

de relaxação muscular e sonolência. Podem produzir também desinibição, mostrando-se o
consumidor, por vezes, com um discurso lacónico, excitado e mesmo agressivo.
Doses elevadas provocam náuseas, aturdimento, diminuição da coordenação
psicomotora, etc, sendo, igualmente, frequente sonolência, fadiga e sono.
Como efeitos adversos pouco frequentes salientam-se cafaleia, lipotímia, ataxia,
disartria, pesadelos, confusão mental, alucinações, ansiedade paradoxal, deficites
cognitivos.
Mais raramente, pode ainda surgir eritema nodoso multiforme ou fixo, púrpura,
fotosensibilidade, urticária, exantemas, erupções vesiculosas, febre medicamentosa,
pancitopénia, galactorreia, supressão da ovulação e hepatoxicidade.
Todos os efeitos, em pé de igualdade com os barbitúricos, acentuam-se se associado
o consumo de álcool, até ao ponto em que a mistura pode levar a uma overdose.
Se bem que se tenha inicialmente pensado que as benzodiazepinas não fossem
viciantes, está hoje demonstrado que eles provocam dependência. O síndrome de
abstinência é uma consequência do seu efeito. Se a tranquilidade, induzida quimicamente,
que rodeia o indivíduo for interrompida pela interrupção do seu uso, a situação, outrora
tranquila, passa vivida com dificuldade, o que resulta em ansiedade, etc. De qualquer
forma, estes são precisamente os sintomas para os quais esta droga é prescrita, o que
rapidamente resulta num circulo vicioso de dependência.

Deste modo, as benzodiazepinas têm capacidade para desenvolver o processo de

tolerância e, após consumo prolongado, dependência. A paragem brusca do consumo, pode
desencadear processos perigosos para o consumidor, mas a paragem do consumo não é
muito complicada se processar-se de forma gradual. Os sinais que configuram um síndroma
de abstinência deste medicamento são os seguintes:
- Aumento de ansiedade;
- Insónias;
- Irritabilidade;
- Náuseas;
- Dores de cabeça e tensão muscular;
- Tremores e palpitações;
- Disforia;
- Em casos graves: convulsões e
estádios parecidos com epilepsia.
Quando um doente que suspendeu ou lhe suspenderam o tratamento com

benzodiazepinas manifesta alguns destes sintomas, deve-se avaliar se trata-se de um
verdadeiro quadro de abstinência ou se é uma recaída da patologia diagnosticada
anteriormente e que levou à prescrição deste tipo de medicamentos.
As benzodiazepinas tem uma toxicidade muito baixa: tentativas de cometer suicido
com elas estão sujeitas a falhar, a não ser que seja combinadas com outras substancias
(álcool).

Síndrome de Abstinência de Benzodiazepinas

Sintoma Frequência
Ansiedade, Tensão ++++
Agitação, Inquietação +++
Ansiedade somática ++
Irritabilidade ++
Falta de energia ++
Prejuízo concentração/memória ++
Despersonalização, Desrealização +
Alterações do sono ++++
Tremor +++
Cefaleias +++
Dores musculares, Fasciculações ++
Perda de apetite ++
Náuseas, Boca seca ++
Depressão +
Sudação +
Sabor metálico, Hiperósmia ++++
Visão turva, Fotofobia +++
Incoordenação, Vertigens +++
Hiperacúsia (olfacto mais activo) ++
Parestesias (formigueiro) ++
Hipersensibilidade ao toque, Dor ++
Reacção paranóide +

Efeitos Adversos dos Ansiolíticos

1 – Acção sedativa 2 – Acção miorelaxante
 Sonolência  Fraqueza muscular
 Fadiga
 Vertigens  Ataxia (precaução nos idosos, trabalhadores
 Hipotensão com máquinas perigosas e insuficientes
 Diminuição da atenção respiratórios)
3 – Acção sobre a libido

 Impotência sexual 4 – Dependência física e psíquica
 Frigidez  Síndrome de abstinência:
 Diminuição do apetite sexual  Ansiedade e tremores
 Hiperexcitabilidade e insónias
 Mioclonias e convulsões
5 – Potencialização do álcool
(Risco nos condutores) 6 – Reacções paradoxais
 Aumento da ansiedade
 Agressividade
7 – Reacções alérgicas

9. REGULADORES DO HUMOR
O principal psicofármaco deste grupo é o lítio, considerando-se, hoje, como o

terceiro agente farmacológico de maior eficácia nas psicoses, a seguir aos neurolépticos e
aos antidepressivos. A Dipropilacetamida é outro fármaco deste grupo, no entanto não é
comercializado em Portugal.
Representando o mais ligeiro dos metais alcalinos, de que só existem vestígios, no
organismo normal, utiliza-se em terapêutica sob a forma de sais, sendo os mais usados na
clínica o carbonato e o gluconato.
No entanto, Schou demonstrou que é o metal que é activo e não o sal e, ainda, que a
eficácia e a tolerância do lítio dependem duma determinada taxa sanguínea do metal;
abaixo dessa taxa não há efeito terapêutico e acima aparecem efeitos adversos e por fim
tóxicos; sendo esta taxa difícil de estabelecer.
Farmacocinética
O lítio é absorvido rapidamente pela via digestiva e atinge o seu valor plasmático
máximo entre ½ - 2 horas após a toma.
Difunde-se também rapidamente em todos os tecidos mas mais lentamente no SNC,
por ultrapassar com dificuldade a barreira hemato-encefálica, só atingindo a sua
concentração máxima no tecido nervoso ao fim de 24-48 horas.
A sua eliminação é essencialmente renal, sendo mais lenta em indivíduos da 3ª
idade.
Efeitos Adversos
Como efeitos adversos apontam-se:

a) alterações neurológicas – vertigens, alterações do EEG, tremor digital fino, de repouso e
intencional e que se deve ou a susceptibilidade individual ou a

tremor familiar; este tremor pode acompanhar-se de disartria e

melhora ou espontaneamente ou com a associação de
barbitúricos ou de beta-bloqueadores;
b) perturbações digestivas – epigastralgias, náuseas, vómitos, diarreia, sintomas estes que
se diminuem quando o medicamento é ingerido durante as
refeições;
c) síndrome poliúria-polidipsia – pode aparecer no início do tratamento e desaparecer
espontaneamente ao fim de algumas semanas;
d) ganho de peso de causa desconhecida;
e) perturbações genitais.
Ao fim de alguns meses de tratamento, pode aparecer bócio, hipotiroideu ou não,
principalmente em indivíduos com antecedentes individuais ou familiares de
hipotiroidismo; este bócio desaparece espontaneamente ou quando o tratamento cessa.
Também se tem descrito efeitos na pele: acne, psoríase e seu agravamento quando já
existem; referiu-se também o aparecimento de edemas nos pés, mãos, abdómen e por vezes
na face.
Deve-se ter em consideração que o lítio é uma substância relativamente tóxica e que
muitas vezes há uma pequena margem entre dose eficaz e dose tóxica.
O quadro clínico da intoxicação aguda e crónica é o mesmo, com a diferença de a
primeira se instalar brutalmente e a segunda ser progressiva.
A intoxicação por lítio caracteriza-se por apatia, sonolência, dificuldades de
concentração, fraqueza muscular, membros pesados, marcha instável, assim como pela
presença de náuseas, vómitos, diarreia, dores abdominais, cansaço, tremores, ataxia e
convulsões.
Não foi descrita qualquer dependência, física ou psíquica.

10. PSICOESTIMULANTES
São medicamentos sintomáticos que actuam ao nível da vigilidade, estimulando-a

sem qualquer acção sobre o humor depressivo.
Podem ser classificados em dois grupos:
1. Noolépticos ou verdadeiros estimulantes da vigilidade;
2. Estimulantes psíquicos, que são substâncias que funcionam ao nível dos
metabolismos cerebrais.
1. Noolépticos
São, produtos que além de estimularem a vigilidade, aceleram os processos

mnésicos e ideativos e avivam as percepções sensoriais; por vezes induzem euforia ou
ansiedade.
Estes fármacos pertencem a várias famílias químicas, sendo a mais homogénea a
dos derivados da fenil-etil-amina, as denominadas anfetaminas.
 Anfetaminas
Trata-se de uma substância produzida de forma sintética em laboratório. Foi

descoberta em finais do século passado na Alemanha, onde se sintetizou a Bencedrina pela
primeira vez, que se tornou muito popular na década de 30 para tratar problemas asmáticos.
As anfetaminas pertencem ao grupo das drogas psicotónicas ou estimulantes,
porque a sua acção principal é potenciar a actividade do Sistema Nervoso Central.
As anfetaminas são absorvidas sem dificuldade, tanto pelo aparelho digestivo como
através de injecção, pelo que se podem administrar oralmente (método mais comum),
injectada ou também snifada.

Efeitos
Os inconvenientes revelaram-se de grau muito mais intenso do que o dos benefícios,

pelo que o campo das suas indicações terapêuticas se restringiu imenso.
Os seus efeitos adversos são principalmente de ordem neurovegetativa e de ordem
psíquica.
Como efeitos neurovegetativos podem provocar palpitações, taquicardia, insónia,
anorexia que, se os tratamentos forem prolongados, conduz a um emagrecimento
acentuado, hipertensão que por vezes surge na forma de crises hipertensivas, as quais se
podem complicar na forma de hemorragias cerebrais ou meninges e, por fim, crises
convulsivas.
Os efeitos adversos psíquicos, disforia, irritabilidade, hostilidade, agressividade,
ansiedade, são sujeitos a complicações e darem origem a quadros psicopatológicos: euforia
cujo grau chega a atingir estados hipomaníacos, ansiedade que pode conduzir a estados de
pânico com risco de suicídio, desconfiança que às vezes leva a ideias persecutórias e a um
síndrome paranóide.
Ao nível físico, a pessoa pode manifestar sede, transpiração intensa, taquicardia,
hipertensão arterial, náuseas, mal-estar, dor de cabeça, vertigens, etc.. Frequentemente
aparecem movimentos exagerados e anormais da mandíbula, ou movimentos
estereotipados.
A sobredosagem aumenta a temperatura do corpo, pode provocar inquietação,
alucinações, irritabilidade, convulsões e inclusive a morte.
A longo prazo, pode originar quadros depressivos graves, elevada tolerância e
dependência psicológica que provoca na pessoa um desejo compulsivo de consumir. A
característica mais relevante é o aparecimento de um quadro clínico chamado Psicose
tóxica anfetamínica, significando hiperexcitibilidade, tremores, síndroma delirante e
alucinatório, etc.
Os sintomas de abstinência após consumo crónico de anfetaminas são relativamente
pequenos: o mais chama a atenção é a necessidade de recuperar o sono perdido. A genuína
dependência física não ocorre, o consumo repetidamente continuado resulta numa exaustão
e depressão extremas, que pode ser contrariada com a retoma do consumo, deste modo é

criada uma espécie de imitação da dependência física. Uma grande tolerância, que leva a
um incremento da dose. pode ser rapidamente desenvolvida.
2. Outros Psicoestimulantes
São substâncias que estão indicadas na correcção da fadiga, na melhoria dos

rendimentos físicos e intelectuais, na melhoria da capacidade mnésica, no aumento da
vivacidade dos reflexos, mas sem os inconvenientes dos descritos anteriormente.

11. ANTIDEPRESSIVOS
Os antidepressivos são psicofármacos cuja acção fundamental é estimular o humor

quando este está diminuído, conseguindo-se assim a correcção das perturbações depressivas
do humor com o restabelecimento da euforia vital normal ou até, ultrapassando-se o fim
terapêutico, induzir uma autêntica inversão do humor, o que os caracteriza essencialmente.
Estes diferentes produtos podem ter acções clínicas especificamente diferentes,
sendo uns mais sedativo-ansiolíticos, outros mais activadores-desinibidores.
Deste modo, estes fármacos actuam sobre diversos sistemas de neurotransmissores,
e a sua acção faz-se sobre um dado neurotransmissor de formas diversas, por vezes opostas.
Estas acções variam com o tempo, quando a administração é prolongada, sendo a sua acção
indirecta pouco conhecida.
Os antidepressivos podem ser classificados em duas categorias:
1 - Os inibidores MAO (IMAO), principalmente derivados da hidrazina, designados por

timeréticos (mais activadores-desinibidores).
Estas substancias inibem os efeitos da enzima monoamina oxidase, que
decompõem a noroadrenalina, a adrenalina e a serotonina, levando a um incremento nos
efeitos destes neurotransmissores, ou seja, impedem a destruição dos neurotransmissores o
que leva a uma melhor estimulação dos receptores pós-sinápticos. O primeiro inibidor
MAO que foi conhecido foi a iproniazid, um derivado do INH, que foi sintetizado em
1950 como tuberculostático.
Em 1952 foi estabelecido que esta substancia inibia a MAO, e em 1953 foi
descoberto o seu efeito positivo entre os pacientes de tuberculose. Os seus efeitos positivos
nos pacientes deprimidos foi descrito em 1957. E toda uma serie de substancias similares
foi sintetizada nos anos sessenta. A aplicação de inibidores MAO tem se mantido limitada
devido aos seus efeitos secundários.
Alguns dos IMAOS mais utilizados são a fenelzina, tranilcipromina e
isocarboxazida.

2 - Os inibidores da recaptação e os estimuladores da libertação, que por sua vez

intensificam a actividade da dopamina, noroadrenalina e serotonina, designados por
timoléticos (mais sedativos-ansiolíticos)
Os antidepressivos mais conhecidos, os chamados antidepressivos triciclicos,
pertencem a esta categoria: a amitriptilina, a nortriptilina, a imipramina, etc. A sua
capacidade antidepressiva é devida principalmente ao facto de elas aumentarem a
segregação de seretonina pelos neurónios serotonérgicos. Os antidepressivos tetraciclicos,
como a mianserina, funcionam na segundo o mesmo principio.
Recentemente têm também sido desenvolvidas substancias que inibem a recaptação

de serotonina como a fluoxetina (Prozac), considerados como antidepressivos da segunda
geração, todos eles com maior ou menor capacidade timerética e tomilética.
Ordenação dos Antidepressivos segundo a sua Acção Clínica
Acção Timoléptica
IMIPRAMINA
CLORIMIPRAMINA
DIBENZEPINA DIMETACRINA AMITRIPTILINA
NORTRIPTILINA MAPROTILINA DOXEPINA
AMINEPTINA LOFEPRAMINA MIANSERINA
NOMIFENSINA DOTIEPINA
AMOXAPINA TRIMIPRAMINA
VILOXAZINA TRAZODONA
PROTRIPTILINA CLORPROTIXENO
TANDAMINA TIORIDAZINA
IMAOS LEVOMEPROMAZINA
OPIPRAMOL
Acção Timerética Acção Sedativa e Ansiolítica

Farmacocinética
Embora alguns antidepressivos possam ser utilizados por via endovenosa

(clorimipramina) ou intramuscular (imipramina, amitriptilina), a maioria é dada por via
oral.
Administrados parentérica ou oralmente, são rapidamente absorvidos.
Se a via empregada é a oral, o antidepressivo liberta-se da sua forma farmacêutica
no tubo digestivo e é absorvido com rapidez (2-4 horas em média) e quase completamente
ao nível da mucosa digestiva.
A sua eliminação é predominantemente renal.
As suas semi-vidas variam muito com o antidepressivo. Pode-se dizer que para
todos os timolépticos as semi-vidas médias são de 20-30 horas.
Os dados farmacocinéticos destas substâncias permitem dizer que o costume de
prescrevê-los 2 a 3 vezes por dia é desadequado. A dose única, dada por exemplo à noite,
afigura-se preferível, embora possa induzir um pico plasmático elevado que, num indivíduo
idoso, aumenta o risco de morte súbita.
Efeitos Adversos
A maioria dos efeitos são comuns aos tricíclicos e aos IMAOS, embora tenham
alguns efeitos específicos.
Os IMAOS têm como efeitos secundários hipotensão ortostática, aumento de peso,
insónia e inquietação, possível disfunção sexual, e é menos cardiotóxico e menos
epileptogénico que os tricíclicos.
Igualmente, perante este tipo de medicamentação, é importante a realização de uma
dieta alimentar, pois a maioria dos efeitos colaterais dos IMAOS envolvem a interacção
indesejada com certos alimentos ou medicamentos para a gripe, que pode provocar crises
hipertensivas com violentas dores de cabeça e ocasionais acidentes cérebro-vasculares ou
estados hiperpiréticos que podem levar ao coma.
Os alimentos que devem ser definitivamente evitados são:

 Cerveja, vinho tinto;

 Queijos envelhecidos (curados);
 Salsichas secas;
 Fava;
 Levedura de cerveja;
 Peixes defumados;
 Fígado;
 Chocolate;
 Banana.
De um modo geral, os antidepressivos da segunda geração têm menos efeitos
adversos e os que aparecem são menos intensos. Alguns destes timolépticos, como a
viloxazina, a nomifensina, não têm acções anticolinérgicas.
Seja qual for a duração do tratamento, não se verifica haver dependência física ou
mesmo psicológica induzida pelos antidepressivos.
No entanto, é desaconselhável a interrompeção brusca da administração, pois
podem ocorrer, embora sem gravidade, alguns sintomas de privação: vertigens, suores,
instabilidade tensional.

Efeitos Adversos e Tóxicos dos Antidepressivos

1 – PSÍQUICOS 2 – NEUROLÓGICOS
Inversão do Humor Tremores
Sonolência Disartria
Fadiga Cefaleias
Insónia Perturbações da consciência (confusão)
Excitação Convulsões
Desinibição (perigo de suicídio)
Agitação
Delirium (velhos)
3 – CARDIOVASCULARES 4 – METABÓLICO-ENDÓCRINOS
Palpitações Aumento de peso
Taquicardia Amenorreia
Hipotensão ortostática
Arritmias
Cardiomiopatia
Morte súbita
5 – NEUROVEGETATIVOS
Aparelho digestivo: Genito-Urinários:
Secura da boca Retenção urinária
Obstipação Retardação do orgasmo
Diminuição da secreção Diminuição da libido
Gástrica
Náuseas e vómitos
Vários:
Suores
Baforadas de calor
Perturbação da acomodação (visão turva)
6 – HEMATOPOIÉTICOS 7 – CUTÂNEOS
Eosinofilia Alergias
Leucopénia
Agranulocitose
8 – INCOMPATIBILIDADES
Medicamentos
Alimentos (IMAOS)
Álcool

12. ANTIPARKINSÓNICOS
12 Os diversos fármacos usados no passado para tratar a Parkinson foram substituídos

quase totalmente pela L-Dopa, que repõe as quantidades insuficientes de dopamina.
Náusea, hipotensão e depressão são efeitos colaterais comuns, que geralmente
podem ser controlados por medidas clínicas.
O efeito mais incómodo é a indução de movimentos involuntários, que leva à
necessidade de reduzir a dose.

PSICOFARMACOLOGIA

Enviado por

Dados do documento

Descrição original:

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

PSICOFARMACOLOGIA

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

ÍNDICE

1. Algumas Noções......................................................................... pág. 2

3.2. Distribuição...................................................................... pág. 10

3.3. Eliminação........................................................................ pág. 10

PSICOFARMACOLOGIA - Ciência que estuda as modificações dos sintomas

psíquicos sob acção dos medicamentos

Medicamento - Todo o fármaco utilizado com finalidade terapêutica

Psicotropos (Delay)- medicamentos com tropismo psicológico, capazes de modificar a

Psicofármacos - a substâncias que afectam o Sistema Nervoso Central e que se produzem

 Os psicofármacos têm acções complexas sobre o psiquismo - a sua acção dirige-se

 Do ponto de vista físico-químico, uma das principais acções dos psicofármacos é a

Paula Carmo - 2001 2

 Os resultados terapêuticos obtidos com a administração de psicotropos é mais

Assim, qualquer fármaco tem um efeito primário, ou seja o resultado desejado,

Efeito terapêutico - é o efeito que se pretende obter quando se utiliza um medicamento

Deste modo, perante determinada medicação, deve-se ter em conta se as suas

Paula Carmo - 2001 3

Ainda, segundo Barahona Fernandes (1966), existem outros tipos de efeitos:

1) efeitos farmacogénios imediatos ou efeitos próprios dos psicotropos – aqueles que se

2) efeitos farmacogénios psicodinâmicos ou efeitos mediatos – aqueles que resultam do

Paula Carmo - 2001 4

Por ultimo o fabricante dá ao produto um nome comercial.

n. químico: 3,4,5trimetoxibenzometilroserpina; n. genérico: reserpine; n. comercial:

Paula Carmo - 2001 5

Alvo Local da Acção Depósito nos tecidos

Absorção Fármaco Livre Excreção

Fármaco Conjugado Metabólitos

A primeira variável na actuação do fármaco, no que se refere à absorção, é a sua via

 Oral (absorção ao nível do tracto gastrintestinal);

Paula Carmo - 2001 6

 Rectal (absorção pela mucosa rectal);

Via sublingual - Acção sistémica

Paula Carmo - 2001 7

Inconvenientes: Não podem ser administradas substâncias

A absorção é, tradicionalmente, definida como a passagem através de uma

Paula Carmo - 2001 8

 Superfície e Espessura das Membranas

O aspecto mais importante da administração oral, refere-se ao facto de que quando

Uma função importante do fígado é destruir as substancias estranhas e, ou, prepara-

A biotransformação reduz o efeito de muitas substancias quando tomadas

Outro meio de evitar a biotransformação no fígado é por meio de administração

Paula Carmo - 2001 9

A distribuição dos produtos é influenciada pela liposolubilidade e pela ligação às

As substâncias são também destruídas. Se bem que o fígado é normalmente

No que se refere à eliminação, as substancias sendo biotransformadas, ou não, são

Paula Carmo - 2001 10

A fase farmacodinâmica corresponde à resposta farmacodinâmica, ou seja, efeito

O fármaco é então um agonista no que respeita a um receptor específico. Outros

A sensibilidade do receptor ao princípio activo pode variar de indivíduo para

Paula Carmo - 2001 11

5. CLASSIFICAÇÃO DAS SUBSTÂNCIAS

Os psicofármacos são substâncias que têm algumas características comuns, a mais

Devido à variedade existente, é de prever que as mais variadas substâncias possuem

A mais vulgar e simples classificação possível é a baseada na sua acção

Deste modo, segundo Delay e Deniker (1971), fundamentando-se nos conceitos de

1 – Psicolépticos (substâncias com efeito depressor do SNC)

Hipnóticos – provocam, segundo os compostos e doses, um estado de sono mais ou

Paula Carmo - 2001 12

2 – Psicoanalépticos (substâncias com efeito estimulante do SNC)

Estimulantes da Vigilidade (noolépticos ou psicotónicos)– têm uma acção oposta à dos

3 – Psicodislépticos (substâncias com efeito perturbador do SNC)

Alucinogéneos – podem produzir um estado de sonho sem sono