Nutrição em reabilitação/pacientes

deficientes ou com distúrbios

neurológicos
1. SUMÁRIO

Sumário
SUMÁRIO ....................................................................................................................................... 2
1. Informações sobre o(a) autor(a) ........................................................................................... 3
2. Apresentação da disciplina ................................................................................................... 4
3. Siglário ................................................................................................................................... 5
4. Desenvolvimento do texto .................................................................................................... 6
SISTEMA NERVOSO CENTRAL: ................................................................................................... 6
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO:............................................................................................... 7
DOENÇA DE ALZHEIMER:........................................................................................................... 9
DOENÇA DE PARKINSON: ........................................................................................................ 13
SÍNDROME DE DOWN: ............................................................................................................ 15
EPILEPSIA: ................................................................................................................................ 18
5. Referências Bibliográficas: .................................................................................................. 22
2. Informações sobre o(a) autor(a)
Raquel Saldanha Campello, graduada em Nutrição pela
Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), possui
especialização em Fisiologia do Exercício pela Universidade Veiga de
Almeida (UVA), além de mestrado e doutorado em Ciências com ênfase
em Fisiologia Humana pela Universidade de São Paulo (USP). Além disso,
possui pós-doutorado em Fisiologia, com período de 1 ano na University
Medical Center (UMC) em Utrecht/Holanda.

Autora de diversos artigos científicos publicados em revistas

internacionais e também de apostilas de pós-graduação na área da
Nutrição, além do livro: Coleção Aprovado em Nutrição - Bromatologia,
da editora Sanar.

Atua há 7 anos como professora de cursos de graduação e pós-

graduação nas áreas da saúde. Tem experiência com diversos temas da
área de nutrição, dentre eles:

- Fisiologia, fisiopatologia e tratamento do Diabetes, Doenças

Cardiovasculares, Doenças Hepáticas
- Fisiologia do Sistema Reprodutor Feminino
- Bioquímica
- Suplementação
- Doenças Neurológicas
3. Apresentação da disciplina
Caro aluno (a), a disciplina Nutrição em reabilitação/ pacientes
deficientes ou com distúrbios neurológicos tem como principal objetivo
revisar e atualizar a terapia nutricional para pacientes com distúrbios
neurológicos.

Para tanto, serão abordados os seguintes conteúdos:

- Revisão sobre classificação e tipos celulares do Sistema Nervoso;

- Doença de Alzheimer;
- Doença de Parkinson;
- Síndrome de Down;
- Epilepsia.

Ao final dessa disciplina, você estará apto a prescrever e acompanhar

pacientes em reabilitação e/ou com distúrbios neurológicos, assim como
sugerir estratégias nutricionais para mudanças no estilo de vida alimentar.
4. Siglário

SIGLÁRIO

DA– Doença de Alzheimer

DP - Doença de Parkinson

DCV – Doenças cardiovasculares

DM - Diabetes Mellitus

DCNT - Doenças crônicas não transmissíveis

SD - Síndrome de Down

TCM - Triglicerídeos de Cadeia Média

5. Desenvolvimento do texto
Antes de discutirmos como, nós nutricionistas, podemos atuar na
reabilitação de pacientes com distúrbios neurológicos, precisamos
entender como funciona a organização e fisiologia do Sistema Nervoso.

Pensando em organização, esse sistema é dividido em: Sistema

nervoso central e Sistema nervoso periférico, sendo que o sistema nervoso
central é subdividido em encéfalo e medula espinal, ao passo que o
sistema nervoso periférico é subdividido em sistema autônomo e sistema
somático (Figura 1).

Figura 1: Organização do Sistema Nervoso

SISTEMA NERVOSO CENTRAL:

Constituído pelo Encéfalo, que é composto por cérebro, tronco
encefálico e cerebelo, além da medula espinal, localizada no canal
vertebral da coluna (Figura 2).

Na medula espinal localizam-se os neurônios que são responsáveis

por inervar os músculos bem como os neurônios relacionados à
sensibilidade dos órgãos e tecidos.
Figura 2: Organização do Sistema Nervoso Central

SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO:

O Sistema nervoso periférico é a parte do Sistema nervoso que se
encontra fora do Sistema nervoso central, sendo constituído por nervos e
gânglios responsáveis por interligar as partes do corpo com o Sistema
nervoso central. Tais nervos são classificados em:

- Nervos espinais: compreendem 31 pares de nervos responsáveis

por inervar tronco, membros inferiores e regiões específicas da
cabeça;
- Nervos cranianos: compreendem 12 pares de nervos que inervam
a cabeça e pescoço.

No que diz respeito ao desenvolvimento de todo o sistema nervoso,

vale ressaltar que ele começa no início da gestação (a partir da terceira
semana) e está sob influência de fatores genéticos e ambientais, dentre
eles o suficiente aporte de vitamina B9.

Prejuízos no correto desenvolvimento intrauterino do sistema

nervoso podem resultar em deficiência no fechamento do tubo neural,
causando uma patologia chamada de espinha bífida.
 Tendo em vista que o desenvolvimento do sistema nervoso tem seu
início nas primeiras semanas de gestação e considerando a importância
da vitamina B9 para tal, orienta-se a suplementação dessa vitamina em
desde o início da gestação e até mesmo em mulheres que planejam
engravidar.

Após revisarmos a organização anatômica do Sistema Nervoso,

vale ressaltar que tal sistema é constituído por alguns tipos celulares,
dentre eles os neurônios, células da glia, astrócitos e oligodendrócitos,
sendo que cada um desempenha importantes funções para o correto
funcionamento de todo o sistema.

A comunicação entre o Sistema nervoso e os órgãos e tecidos do

corpo ocorre sob responsabilidade das células nervosas ou dos neurônios
graças à liberação de neurotransmissores e/ou comunicação direta
célula-célula, processos estes chamados de sinapse química e sinapse
elétrica, respectivamente.

Alterações na função e/ou morte dessas células, estão

diretamente relacionados aos distúrbios neurológicos que discutiremos
nessa disciplina.

Iniciaremos com as doenças neurodegenerativas, que são

enfermidades que infelizmente ainda não possuem cura, sendo
causadas por diversos fatores (genéticos, ambientais) que provocam a
degeneração progressiva dos neurônios e/ou da comunicação entre
essas células, interferindo diretamente na qualidade de vida dos
indivíduos afetados, pois prejudicam o correto funcionamento cerebral e
também podem comprometer os movimentos corporais.
DOENÇA DE ALZHEIMER:
Em 1907, Alois Alzheimer descreveu pela primeira vez uma doença
irreversível, progressiva, que provoca uma deterioração global de
diversas funções cognitivas (memória, atenção, linguagem, etc) (SILVA;
PALORO; HAMASAKI, 2016).

Sabe-se que o desenvolvimento da Doença de Alzheimer (DA)

ocorre, em maior proporção, concomitante ao processo de
envelhecimento, situação esta em que há intensas modificações
bioquímicas no organismo, dentre elas há destaque para os seguintes
aspectos:
- Aumento nos níveis de estresse oxidativo celular;
- Prejuízos no metabolismo energético/ resistência à insulina;
- Aumento de oxidação e nitração protéica, além da peroxidação
lipídica o que parece estar bastante relacionado à formação das placas
senis e emaranhados neurofibrilares;
- Função mitocondrial comprometida no SNC e em tecidos periféricos;
- Alterações na expressão de fatores neurotróficos e no padrão de
citocinas.
Por ser uma doença multifatorial, a causa da DA ainda não está
completamente esclarecida. Algumas hipóteses são discutidas na
literatura e, dentre elas, destaca-se a clivagem anormal da proteína
precursora amilóide, gerando um acúmulo de peptídeos beta-amilóides
extracelulares que formam um emaranhado ou placa neurofibrilar,
impossibilitando a comunicação entre as células nervosas. Isto leva à
incapacidade de recordar as informações e, conforme a doença vai
progredindo, outras funções e capacidades também vão sendo
afetadas (OHLSSON et al., 2018).
A outra hipótese diz respeito à hiperfosforilação da proteína TAU, uma
proteína que faz parte da estrutura do microtúbulo, tendo como principal
função a estabilização do mesmo. Tendo em vista que o microtúbulo é
importante para o transporte de nutrientes e substâncias dentro das
células, quando ele sofre uma desestabilização, os neurônios começam
a entrar em morte celular e o paciente experimenta os sinais clínicos da
doença (OHLSSON et al., 2018).
Com relação aos fatores de risco para a DA, destacam-se:
- Idade avançada;
- Fatores genéticos (presença do alelo e-4 do gene da apolipoproteína
E;
- Histórico de traumatismo craniano;
- Hipertensão;
- Obesidade;
- Diabetes mellitus tipo 2;
- Hipercolesterolemia.
Essa patologia acomete principalmente a faixa etária senil (65 anos
ou mais) e é a causa mais comum de demência, sendo responsável por
aproximadamente 60-80% de todos os casos (MORLEY et al., 2018). Um
artigo publicado no ano passado na revista The Lancet revelou que no
Brasil cerca de 2 milhões de pessoas vivem com demência e, segundo os
autores, esse número deve subir para 6 milhões até 2050 (GBD 2019
Dementia Forecasting Collaborators, 2022).

A esse aumento na incidência de DA, os autores enfatizam que

algumas doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), tais como Diabetes
Mellitus (DM) e hipercolesterolemia têm relação com a fisiopatologia da
DA (SIMS-ROBINSON et al., 2010; TAKEDA et al., 2011; ).

No que diz respeito à relação entre DM e DA, ainda não há um

consenso na literatura, mas sabe-se que o Diabetes pode causar danos
vasculares, riscos cardiovasculares, estresse oxidativo que podem
ocasionar disfunção neuronal (SIMS-ROBINSON et al., 2010). Além disso,
alguns estudos mostram que provavelmente a DA esteja relacionada a
um tipo específico de resistência cerebral à insulina (Diabetes do tipo 3),
que é ocasionada pelo acúmulo placas senis e emaranhados
neurofibrilares nas células neuronais (ALMEIDA-PITITO, ALMADA FILHO e
CENDOROGLO, 2008).

O termo “diabetes do tipo 3” foi introduzida em 2005 por um grupo de

pesquisa que observou que a DA apresenta elementos dos diabetes do
tipo 1 (redução na síntese de insulina) e do tipo 2 (resistência à ação da
insulina), sugerindo que a DA possa ser uma doença neuroendócrina
associada à sinalização deste hormônio (RIVERA et al., 2005).

Em 2017, um grupo de pesquisadores reuniu os dados de 17

publicações de estudos de coorte, totalizando mais de 1,7 milhão de
indivíduos, para investigar a relação entre DM e DA. Como resultado,
verificou-se que o risco para desenvolvimento de DA é maior entre os
indivíduos portadores de DM, quando comparados à população em
geral (ZHANG et al., 2017).

Com relação aos aspectos nutricionais desses pacientes, já está bem

descrito na literatura que há uma significativa perda de peso e
deficiências de algumas vitaminas, principalmente vitamina B12 e
vitamina B9 (MENDES et al., 2016).

De acordo com diversos autores, alguns fatores explicam a menor

ingestão alimentar e consequentemente a perda de peso, dentre eles a
diminuição de peptídeos orexígenos, tais como o neuropeptídeo Y
(MACHADO, FRANK, SOARES, 2006). Pensando nisso, orienta-se aumentar
a ingestão de proteínas e calorias, com o intuito de manter um estado
nutricional adequado.

Além do aporte adequado de calorias e proteínas, a qualidade da

alimentação também é importante não somente para a prevenção de
DA, como também para retardar o rápido declínio cognitivo dos
pacientes com essa patologia. Pensando nisso, desenvolveu-se a dieta
MIND (Mediterranean-DASH Diet Intervention for Neurodegenerative
Delay), criada a partir da união da dieta do mediterrâneo com a dieta
DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), relacionada ao
combate à hipertensão.

Já está bem descrito na literatura os benefícios da dieta mediterrânea

na prevenção de doenças cardiovasculares e diabetes, sendo tal dieta
baseada na ingestão de vegetais, frutas, hortaliças, cereais integrais,
oleaginosas, leguminosas, azeite de oliva, ervas, temperos, peixes,
consumo moderado de aves, ovos, queijo, iogurte e vinho (opcional)
(PANAGIOTAKOS et al., 2007).

Com relação à dieta DASH, a sua utilização comprovadamente reduz

a pressão arterial, aumenta os níveis de colesterol HDL, diminui os níveis
de colesterol LDL e triglicérides. Tem como propósito incorporar nutrientes
que possam auxiliar na redução da pressão arterial, preconizando então
o consumo de frutas, legumes, verduras, laticínios semidesnatados ou
desnatados, oleaginosas, sementes, peixes, além de restringir o consumo
de carnes vermelhas, alimentos processados, sódio e bebidas
açucaradas (SACKS et al., 1995).

Tendo em vista os benefícios da Dieta do Mediterrâneo e da DASH,

um grupo de pesquisadores acompanhou 960 participantes com idade
maior que 50 anos por um período de 5 anos e verificou que os indivíduos
que incluíram os alimentos recomendados pela dieta MIND nas refeições
diárias tiveram um menor declínio cognitivo, quando comparado aos
participantes que não incluíram ou que até mesmo ingeriram
quantidades menores de tais alimentos (MORRIS et al., 2015).

Pensando nisso, os autores desenvolveram a dieta MIND, que nada

mais é do que uma seleção dos alimentos que são comprovadamente
benéficos para a saúde cerebral.3 Entretanto, apesar de ter sido
elaborada a partir da Dieta do Mediterrâneo e da DASH, há duas
principais diferenças na MIND: pensando no consumo de vegetais,
recomenda-se aumentar a ingestão de folhas verdes escuras e, além
disso, na parte das frutas, o foco principal são as frutas vermelhas,
também conhecidas como berries (morango, framboesa, amora).

Cabe aqui ressaltar que na MIND há uma pontuação a ser alcançada

e, portanto, somando os pontos obtidos, o paciente consegue aferir
como a sua adesão à dieta pode ser usada para a neuroproteção, pois
quanto maior o score obtido, mais elevada será a prevenção contra
problemas neurodegenerativos.

DOENÇA DE PARKINSON:
É um distúrbio neurodegenerativo e lentamente progressivo que afeta
áreas específicas do cérebro, mais especificamente em uma região
chamada de substância negra, que é responsável por iniciar e suavizar
os movimentos musculares intencionais e suprimir os involuntários.

Caracteriza-se por tremor quando os músculos estão em repouso,

aumento do tônus muscular, lentidão dos movimentos voluntários e
dificuldade de manter o equilíbrio. Além dos sintomas motores, também
pode ocorrer depressão, demência e transtornos do sono.

Quando as células nervosas da região (substância negra)

degeneram, há uma redução na produção do neurotransmissor
dopamina, reduzindo a comunicação entre as células nervosas. Como
resultado, há uma perda no controle muscular, causando os tremores e
a perda de coordenação motora.

Essa patologia é a segunda doença neurodegenerativa mais comum

(após a doença de Alzheimer), afetando aproximadamente 3% da
população mundial acima de 65 anos, sendo mais frequente no sexo
masculino.

Conforme mencionado, infelizmente não há cura para essa doença,

mas as pesquisas na área da nutrição evoluíram bastante na constante
busca por uma alimentação mais adequada, a fim de aumentar a
qualidade de vida desses pacientes.
 Vale ressaltar que os indivíduos com Doença de Parkinson (DP) utilizam
alguns medicamentos, dentre eles a Levodopa, com o intuito de
aumentar as concentrações de dopamina no cérebro e, por isso, a
dietoterapia deve levar em consideração as interações fármaco-
nutriente.

Com relação a isso, uma alta ingestão de proteína pode competir

com o medicamento e, possivelmente, reduzir a sua eficiência. Por isso,
deve-se enfatizar o consumo adequado de proteínas e, além disso,
estimular a ingestão de proteínas de alto valor biológico (BODINSKI, 1998).
Outra orientação leva em consideração a redistribuição das proteínas
da dieta, enfatizando a sua ingestão em horários distintos do
medicamento (FARHUD & MARUCCI, 2001; BREASAIL et al., 2022).

Em virtude dos sintomas da doença mencionados anteriormente, os

pacientes apresentam dificuldade de mastigação e/ou deglutição, falta
de apetite e disfunções sensoriais que prejudicam a alimentação e, por
isso, recomenda-se oferecer preparações com maior densidade
energética, principalmente naqueles pacientes com perda significativa
de peso (FARHUD & MARUCCI, 2001; ERRO et al., 2018).

Pesquisadores supõem que as manifestações iniciais da DP estão

localizadas no intestino e só depois afetam o cérebro, pois a prevalência
de inflamação e redução da permeabilidade intestinal são muito
maiores nos portadores dessa doença quando comparado à população
saudável (BREASAIL et al., 2022). Tendo em vista esses achados, os
probióticos e alguns compostos bioativos podem ser benéficos para os
pacientes com DP.

O potencial terapêutico dos probióticos em indivíduos com DP vem

sendo estudado há alguns anos em virtude da disbiose apresentada por
esses pacientes e da íntima relação entre cérebro e intestino. As
pesquisas demonstram certa eficácia, principalmente se pensarmos nos
efeitos anti-inflamatórios dessa estratégia. Entretanto, algumas limitações
nos estudos, tais como falta de dados sobre as combinações de cepas
utilizadas e o tamanho amostral ainda deixam dúvidas sobre o real
benefício dos probióticos para tratamento de DP (CAPUTI; GIRON, 2018;
LANGE et al., 2019).

No que diz respeito aos compostos bioativos, os polifenóis são potentes

antioxidantes e, por isso, indicados para pacientes com DP. Em um estudo
de coorte com duração de 34 anos, analisou-se mais de 1000 indivíduos
com DP e verificou-se que as pessoas que ingeriram mais flavonóides
(antocianinas e isoflavonas) tiveram um menor risco de morte do que os
que não consumiam tantos flavonóides (Zhang et al., 2022).

Para saber um pouco mais sobre a DP, recomendo

como leitura complementar o site da Associação Brasil
Parkinson <http://www.parkinson.org.br>

SÍNDROME DE DOWN:
Durante o processo de divisão cromossômica, os cromossomos são
divididos em 23 pares, totalizando 46 cromossomos. Entretanto, na
Síndrome de Down, ocorre um erro nessa distribuição e, ao invés de
apresentar 46 cromossomos, o portador apresenta 47, sendo que o
componente extra fica junto ao par número 21, por isso essa síndrome
também é chamada de trissomia do 21.

Por ser considerada uma anomalia congênita, a Síndrome de Down

tem caráter compulsório na Declaração de Nascido Vivo, documento
padrão para registro no Sistema de Informações sobre Nascidos Vivos
(Sinasc) e, portanto, torna-se desafiador quantificar com exatidão o
número de casos. De acordo com dados do sistema, foram notificados
1.978 casos de Síndrome de Down entre 2020 a 2021.
 A trissomia do 21 resulta em alterações de ordem física que são bem
características (PRADO et al., 2009):

- Face com perfil achatado;

- Orelhas pequenas;

- Excesso de pele na nuca;

- Língua protusa e dificuldades de deglutição;

- Mãos curtas e largas;

- Baixa estatura.

Considerando as alterações clínicas dos pacientes com SD, devemos

destacar as alterações no trato gastrointestinal, disfunções da tireóide,
disfunções imunológicas e maior prevalência de cardiopatias congênitas
(PAEZ, et al., 2013). Além disso, os portadores da SD apresentam redução
entre 10-15% na taxa metabólica basal quando comparados aos
indivíduos sem a síndrome.

Além desses aspectos fisiológicos, os indivíduos com SD têm uma

preferência por alimentos de fácil mastigação, hipercalóricos, ricos em
açucares e gorduras resultando em uma alimentação monótona e
desequilibrada, com baixa ingestão de micronutrientes (GIARETTA &
GHIORZI, 2009; ROIESKI et al., 2010).

Considerando as alterações clínicas, dentre elas a redução na taxa

metabólica basal, aliada às preferências alimentares desses pacientes, o
sobrepeso e a obesidade são as alterações nutricionais mais frequentes
nos indivíduos com SD. Ao encontro disso, destaca-se a prevalência de
sobrepeso e obesidade em crianças e adolescentes com SD, que são
maiores quando comparados a mesma faixa etária sem a síndrome
(BASIL et al, 2016, BERTAPELLI et al, 2016, PIERCE, RAMSEY, PINTERPIERCE
2019).
 Pensando em sobrepeso e obesidade, um ponto importante a ser
destacado é o aleitamento materno exclusivo até os 6 meses de idade,
tendo em vista a vasta literatura demonstrando a eficácia do
aleitamento materno na prevenção de sobrepeso e obesidade. Além
disso, as diretrizes de atenção à saúde da pessoa com Síndrome de Down
(SBP 2020) também orientam o aleitamento materno. De acordo com
dados da Organização Mundial da Saúde (OMS), cada mês de
aleitamento materno está associado com uma redução de
aproximadamente 4% no risco de desenvolvimento de excesso de peso
em crianças.

Nos pacientes com SD, o aleitamento materno parece ser o primeiro

desafio na construção de uma vida mais saudável, tendo em vista que
tais pacientes possuem dificuldades adicionais, quando comparados aos
indivíduos sem a síndrome. Dentre essas dificuldades, destacam-se as
alterações orais e frequentes internações, bem como as alterações
emocionais relacionadas ao diagnóstico (EVANGELISTA; FURLAN, 2019;
GONÇALVES et al., 2020).

Passado o período de aleitamento exclusivo, durante a introdução

alimentar, as crianças podem apresentar dificuldades para mastigar e
até mesmo engolir alimentos com determinadas texturas (ROCCATELLO
et al., 2021). Intervenções nutricionais visando a alteração na
consistência de certos alimentos, podem ser interessantes para estimular
a ingestão (JACKSON et al., 2016).

Tendo em vista o exposto acima, não existe um consenso com relação

às necessidade nutricionais específicas para portadores da SD, cabe aos
profissionais estimular uma alimentação adequada para alcançar o
adequado crescimento e desenvolvimento, além de prevenir maiores
comprometimentos, tais como obesidade, problemas cardiovasculares,
diabetes, dislipidemias e hipertensão arterial.
EPILEPSIA:

Há relatos na literatura a respeito dessa patologia desde o início da

humanidade, onde foi referida pela primeira vez na Grécia antiga. Além
disso, Hipócrates (considerado o pai da medicina) já descrevia em um
de seus livros que a epilepsia era ocasionada por alguma afecção
cerebral (REKTOR et al., 2013).

Trata-se de uma das doenças neurológicas mais comuns, acometendo

aproximadamente 1% da população mundial, variando de acordo com
a idade, raça, sexo, tipo de síndrome e também com as condições
socioeconômicas (REN, 2009).

Define-se epilepsia como uma hiperatividade neuronal que leva a

descargas elétricas (potenciais de ação) em excesso, causando as crises
epilépticas (YACUBIAN, 2008).

Esta doença pode ter diversas causas, que variam com o tipo de
epilepsia e com a idade do paciente:

- Genético;
- Estrutural;
- Infeccioso;
- Metabólico;
- Imune;
- Desconhecido.

O tratamento para controle das crises epilépticas baseia-se na

utilização de medicamentos específicos, sendo que esse tipo de
tratamento está relacionado ao controle das crises em
aproximadamente um terço dos pacientes. Aos pacientes que mesmo
com a medicação ainda apresentam episódios de epilepsia, outras
opções de tratamento podem ser utilizadas, dentre elas a mudança na
alimentação, através de uma dieta cetogênica.

A dieta cetogênica é uma dieta rica em lipídios, com quantidade

controlada de proteínas e baixas concentrações de carboidratos. O
objetivo principal desse tipo de dieta é causar um quadro de cetose nos
pacientes, reduzindo assim a excitabilidade neuronal e,
consequentemente, melhorando o controle das crises epilépticas
(Tabela 1).
Vale ressaltar que, de acordo com os dados na literatura, esse tipo de
tratamento se mostra mais eficaz em crianças e adolescentes, quando
comparados aos pacientes adultos. Uma possível explicação para esse
achado é de que o cérebro das crianças é mais eficiente na
metabolização dos corpos cetônicos (FREEMAN; KELLY; FREEMAN, 1996).
Apesar dos pacientes, principalmente as crianças, se beneficiarem
desse tipo de dieta, algumas complicações podem acontecer quando
o indivíduo entra em cetose. Na fase inicial do tratamento pode ocorrer
quadros de hipoglicemia e letargia. Já no decorrer do tratamento, os
efeitos colaterais incluem distúrbios gastrointestinais (vômitos, náuseas,
diarréia) e em alguns casos, desidratação (WILDER, 1921; BALLABAN-GIL,
1998).
A dieta cetogênica clássica possui altas concentrações de gordura
(aproximadamente 90% do valor calórico total), principalmente
triglicerídeos de cadeia longa. Além disso, tem baixo teor de carboidrato
e concentrações adequadas de proteínas (mínimo 1g/Kg/dia). Pode ser
formulada nas proporções 3:1 (3g de gordura para 1g de carboidrato e
proteína) e 4:1 (4g de gordura para 1g de carboidrato e
proteína)(FREEMAN et. al., 2009).
Conforme exposto anteriormente, a dieta cetogênica clássica pode
causar alguns efeitos adversos, diminuindo a aderência ao tratamento.
Pensando nisso, foram desenvolvidas variantes, tais como a dieta
cetogênica com triglicerídeos de cadeia média (TCM), a dieta de Atkins
modificada e a dieta de baixo índice glicêmico.
A dieta com triglicerídeos de cadeia média permite uma maior
ingestão de carboidratos, tendo em vista que esse tipo de gordura é
absorvida mais rapidamente e, além disso, sua metabolização é mais
eficiente, o que os torna mais cetogênicos. Com isso, uma quantidade
menor de gordura se faz necessária (70% a 75% do valor calórico total),
permitindo um aumento da quantidade de proteínas e carboidratos.
A dieta de Atkins modificada (DMA) é mais flexível, pois as quantidades
de calorias, gordura e proteína são livres, restringindo apenas as
quantidades de carboidratos. Neste modelo, aproximadamente 60% do
valor calórico total são obtidos a partir da gordura (KOSSOFF; DORWARD,
2008).
Por fim, na dieta de baixo índice glicêmico, recomenda-se uma média
de consumo de gordura de 60% do valor calórico, além da ingestão de
aproximadamente 10% na forma de carboidratos de baixo índice
glicêmico (menor ou igual a 50), pois estes evitam grandes oscilações na
glicemia plasmática (PFEIFER; THIELE, 2005).
Vale ressaltar que, independente do tipo de dieta cetogênica
selecionada para o paciente, deve-se ter atenção ao aporte adequado
de vitaminas e minerais o que, em muitos dos casos só é atingido através
da suplementação.
Tabela 1: Composição das dietas cetogênicas
Fonte: Sampaio, 2018.
6. Referências Bibliográficas:
ALMEIDA-PITITTO, B.; ALMADA FILHO, C. M.; CENDOROGLO, M. S. Déficit
Cognitivo: mais uma Complicação do Diabetes Melito. Arquivos
Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia. v.52, n.7, p.1076-1083, 2008.

BALLABAN-GIL, K.; CALLAHAN, C.; O'DELL, C.; PAPPO, M.; MOSHE, S.;
SHINNAR, S. Complications of the ketogenic diet. Epilepsia, v.39, 1998.

BASIL, J.S.; SANTORO, S.L.; MARTIN, L,J.; HEALY, K. W.; CHINI, B. A.; SAAL,
H. M. Retrospective study of obesity in children with Down Syndrome.
J Pediatr. v. 173, 2016.

BERTAPELLI, F.; PITETTI, K.; AGIOVLASITIS, S.; GUERRA-JUNIOR, G. Overweight

and obesity in children and adolescents with Down syndrome -
prevalence, determinants, consequences, and interventions: a literature
review. Res Dev Disabil. v.57, 2016.

BODINSKI, Louis. Dietoterapia: princípios e prática. Editora Atheneu, 1998.

BREASAIL, M.O.; SMITH, M.D.; TENISON, E.; HENDERSON, E.J.; LITHANDER, F.

E. Parkinson’s disease: the nutrition perspective. Proceedings of the
Nutrition Society. v. 81, n.1, 2022.

CAPUTI, V.; GIRON, M. C. Microbiome-Gut-Brain Axis and Toll-Like

Receptors in Parkinson’s Disease. International Journal of Molecular
Sciences, Basel. v. 19, n. 6, 2018.

ERRO, R.; BRIGO, F.; TAMBURIN, S.; ZAMBONI, M.; ANTONINI, A.; TINAZZI, M.
Nutritional habits, risk, and progression of Parkinson disease. Journal of
neurology. v. 265, 2018.
EVANGELISTA, L. G.; FURLAN, R. M. Facilitating factors, main difficulties and
strategies used in breastfeeding babies with Down syndrome: a systematic
review. Audiology - Communication Research, v.24, n.1, 2019.

FARHUD, C.C.; MARUCCI, M.F.. A alimentação na Doença de Parkinson.

Nutrição em Pauta, v.49, 2001.

FREEMAN, J.M.; KELLY, M.T.; FREEMAN, J.B. The epilepsy diet treatment. An
introduction diet to the ketogenic diet. New York: Demos, 1996.

FREEMAN, J.M.; VINING, E.P.G.; KOSSOFF, E.H.; PYZIK, P. L.; YE, X.;
GOODMAN, S.N.. A blinded, crossover study of the ketogenic diet.
Epilepsia, v.50, 2009.

GBD 2019 DEMENTIA FORECASTING COLLABORATORS. Estimation of the

global prevalence of dementia in 2019 and forecasted prevalence in
2050: an analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. The Lancet,
v.7, 2022.

GIARETTA, A.; GHIORZI, A.R. O ato de comer e as pessoas com Síndrome

de Down. Rev. Bras. Enferm. v.62, n.3, 2009.

GONÇALVES, L. F.; BRAZ, L. V.; HAAS, P.; BLANCO DUTRA, A. P.

Breastfeeding difficulties in children with Down Syndrome. Research,
Society And Development, v.9, n.10, 2020.

KOSSOFF E,H.; DORWARD, J.L. The Modified Atkins Diet. Epilepsia, v.49,
2008.
LANGE, K.W.; NAKAMURA, Y,; CHEN, N.; GUO, J.; KANAYA, S.; LANGE, K.; LI,
S. Diet and medical foods in Parkinson’s disease. Food Science and Human
Wellness. v. 8, p. 83-95, 2019.

MACHADO, J. Estado nutricional da Doença de Alzheimer. Rev Assoc

Med Bras, v.55, n.2, 2009.

MACHADO, J.S.; FRANK, A.A.; SOARES, E.A. Fatores Dietéticos

Relacionados à Doença de Alzheimer. Revista Brasileira de Nutrição
Clínica, v.21, n.3, 2006.

MENDES, L.P. Avaliação do estado nutricional e consumo alimentar em

pacientes com Doença de Alzheimer. Revista da Universidade Vale do
Rio Verde, v.14, n.2, 2016.

MOON, MAGGIE. Dieta mind para manter o cérebro saudável: uma

abordagem científica para melhorar as funções cerebrais e ajudar a
prevenir a doença de Alzheimer e a demência. Edição:1ª. São Paulo:
Cultrix, 2019.

MORRIS, M.C.; S.D.1, TANGNEY, C.C.; WANG, Y.; SACKS, F.M.; BARNES, L.L.;
BENNETT, D.A.; AGGARWAL, N.T. MIND diet slows cognitive decline with
aging. Alzheimers Dement. v. 11, n.9., 2015

OSSENKOPPELE, R.; RABINOVICI, G.D.; SMITH, R.; CHO, H.; SCHÖLL, M.;
STRANDBERG, O.; PALMQVIST, S.; MATTSSON, N.; JANELIDZE, S.; SANTILLO,
A.; OHLSSON, T.; JÖGI, J.; TSAI, R.; LA JOIE, R.; KRAMER, J.; BOXER, A.L.;
GORNO-TEMPINI, M.L.; MILLER, B.L.; CHOI, J.Y.; RYU, Y.H.; LYOO, C.H.;
OSKAR, H. Discriminative Accuracy of [18F]flortaucipir Positron Emission
Tomography for Alzheimer Disease vs Other Neurodegenerative Disorders.
JAMA, v.320, n.11, 2018.

PAES, A.M.; DRIGO, G,S.; PIRES, F.K.; TOMITA, L.Y. Estado nutricional e
prática de atividade física de pessoas com Síndrome de Down que
frequentam escola especial na Grande São Paulo. J Health Sci Inst. v.31,
n.4, 2013.

PANAGIOTAKOS, D.B.; PITSAVOS, C.; ARVANITI, F.; STEFANADIS, C.

Adherence to the Mediterranean food pattern predicts the prevalence
of hypertension, hypercholesterolemia, diabetes and obesity, among
healthy adults; the accuracy of the MedDietScore. Prev Med. v.44, 2007.

PFEIFER, H.H.; THIELE, E.A. Low-glycemic-index treatment: a liberalized

ketogenic diet for treatment of intractable epilepsy. Neurology, v.65, 2005.

PIERCE, M.; RAMSEY, K.; PINTER, J. Trends in obesity and overweight in

oregon children with Down syndrome. Glob Pediatr Health. v. 6, 2019.

PRADO, M.B.; MESTRINHERI, L.; FRANGELLA, V.S.; MUSTACCHI, Z.

Acompanhamento nutricional de pacientes com Síndrome de Down
atendidos em um consultório pediátrico. O Mundo da Saúde. v.33, n.3,
2009.

REKTOR, I.; SCHACHTER, S.C.; ARZY, S.; BALOYANNIS, S.J.; BAZIL, C.; BRÁZDIL,
M.; ENGEL J.J.; HELMSTAEDTER, G.; HESDORFFER, D.C.; JONES-GOTMAN, M.;
KESNER, L.; KOMÁREK, V.; KRÄMER, G.; LEPPIK, I.; MANN, M.W.; MULA, M.;
RISSE, G.L.; STOKER, G.W.; TRENITÉ, D.G.; TRIMBLE, M.; TYRLIKOVÁ, I.;
KORCZYN, A.D. Epilepsy, behavior, and art (Epilepsy, Brain, and Mind,
part 1). Epilepsy Behav. v. 28, 2013.
REN, W.H.P. Anesthetic management of epileptic pediatric patients. Int
Anesthesiol Clin. v.47, 2009.

RIVERA, E.J.; GOLDIN, A.; FULMER, N.; TAVARES, R.; WANDS, J.R.; SUZANNE
DE LA MONTE, S.M. Insulin and insulin-like growth factor expression and
function deteriorate with progression of Alzheimer's disease: link to brain
reductions in acetylcholine. J Alzheimers Dis. v.8, n.3, 2005.

ROCCATELLO, G.; COCCHI, G.; DIMASTROMATTEO, R. T.; CAVALLO, A.;

BISERNI, G. B.; SELICATI, M.; FORCHIELLI, M. L. Feeding and habits of young
people with Down Syndrome assisted in a care program: lessons for future
interventions. Frontiers In Nutrition, v.8, n.1, 2021.

ROIESEKI, I.M.; SILVA, I.M.; CARDOSO, F.B.. Avaliação Da Dieta Habitual De

Adolescentes Com Síndrome De Down. Rev.Saúde.Com. v.2, n.6, 2010.

SACKS, F.M.; OBARZANEK, E.; WINDHAUSER, M.M.; SVETKEY, L.P.;

MCCULLOUGH, M.; KARANJA, N.; LIN, P.H.; STEE;E, P.; PROSCHAN, M.A.
DASH investigators. Rationale and design of the Dietary Approaches to
Stop Hypertension trial (DASH). A multicenter controlled-feeding study of
dietary patterns to lower blood pressure. Ann Epidemiol. v. 5, n.2, 1995.

SALGUEIRO, Márcia Maria Hernandes de Abreu. A importância da

nutrição. In: LIMONGI, João Carlos Papaterra. Conhecendo melhor a
doença de Parkinson. Editora Plexus, 2001.

SAMPAIO, Letícia Pereira de Brito. ABC da dieta cetogênica para

epilepsia refratária. 1. ed. Rio de Janeiro: Editora DOC Content, 2018.
BECHARA, Evanildo. Lições de português pela análise sintática. 16. ed. Rio
de Janeiro: Lucerna, 2001.

SIMS-ROBINSON, C.; KIM, B.; ROSKO, A.; FELDMAN, E.L. How does diabetes
accelerate Alzheimer disease pathology? Nat Rev Neurol., v.6, n.10, 2010.

TAKEDA, S. et al. Molecular mechanisms linking diabetes mellitus and

Alzheimer disease: betaamyloid peptide, insulin signaling, and neuronal
function. Molecular BioSystems. v.6, n.7 p.1822- 1827, 2011.

WILDER, R.M. The effects of ketonemia on the course of epilepsy. Mayo

Clin Proc, v.2, 1921.

YACUBIAN, E.M.T. Epilepsias em: Nitrine R, Bacheschi LA. A neurologia que

todo médico deve saber. 2a ed. São Paulo: Atheneu; 2008. p.235-56.

ZHANG, J.; CHEN, C.; HUA, S.; LIAO, H.; WANG, M.; XIONG, Y.; CAO, F. An
updated meta-analysis of cohort studies: Diabetes and risk of Alzheimer's
disease. Diabetes Res Clin Pract. v.124, 2017.

ZHANG, X.; MOLSBERRY, S.A.; YEH, T.; CASSIDY, A.; SCHWARZSCHILD, M.A.;
ASCHERIO, A.; GAO, X. Intake of flavonoids and flavonoid-rich foods and
mortality risk among individuals with Parkinson Disease. A prospective
cohort study. Neurology, v..26, 2022.