UNIVERSIDADE REGIONAL DE BLUMENAU – FURB

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

CURSO DE NUTRIÇÃO

MICHEL SEEMANN
SAMUEL FAGANELLO

INGESTÃO ALIMENTAR E SUA RELAÇÃO COM A CONDIÇÃO CLÍNICA E

NUTRICIONAL DE PACIENTES COM DOENÇA DE PARKINSON

BLUMENAU
2019
 MICHEL SEEMANN
SAMUEL FAGANELLO

INGESTÃO ALIMENTAR E SUA RELAÇÃO COM A CONDIÇÃO CLÍNICA E

NUTRICIONAL DE PACIENTES COM DOENÇA DE PARKINSON

Projeto de pesquisa apresentado ao Curso de

Graduação do Centro de Ciências da Saúde da
Universidade Regional de Blumenau, como
requisito parcial para a obtenção do grau de
Nutricionista.

Prof. Drª. Luciane Coutinho Azevedo –

Orientadora

BLUMENAU
2019
 RESUMO

A Doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa caracterizada por danos nos
neurônios dopaminérgicos da substância nigroestriatal do cérebro, resultando em sintomas
motores e não motores no indivíduo. Trata-se de uma doença multifatorial, onde a
predisposição genética se combina com fatores de risco ambientais, entre eles, a dieta, que
pode atuar como gatilho do mecanismo fisiopatológico da doença. Diante disso, o objetivo do
presente trabalho é avaliar a ingestão alimentar e sua relação com a condição clínica e o estado
nutricional de pacientes com DP. Trata-se de estudo transversal, de caráter descritivo e com
análise quantitativa. Serão avaliados indivíduos portadores de DP que participam do “Grupo
SuperAção Parkinson”, que envolve aproximadamente 20 pessoas com DP que se encontram
duas vezes por semana nas dependências do Departamento de Educação Física da FURB para
realização de um programa de exercícios físicos com objetivo de desenvolver habilidades
motoras e cognitivas. Serão aplicados, através de entrevista, seis questionários, sendo eles:
Questionário Sociodemográfico e Clínico, para caracterização da amostra; Mini Avaliação
Nutricional (MNA) e antropometria, que visa caracterizar a amostra quanto ao estado
nutricional; Critérios – ROMA III (Módulo Constipação Funcional, para avaliar a presença de
constipação; Questionário de Distúrbios da Deglutição (SDQ), para avaliar a presença de
distúrbios da deglutição; Questionário de Frequência Alimentar (QFA), para avaliar a
qualidade das escolhas alimentares; Recordatório de 24 horas (R24H), para avaliar a
quantidade de energia e nutrientes ingeridos pelo participante. Espera-se, através do presente
estudo, encontrar uma relação entre os achados dietéticos e o estado clínico e nutricional dos
participantes, de forma a subsidiar futuras intervenções por parte dos profissionais que atuam
junto de portadores de DP.

Palavras chave: Doença de Parkinson. Doença neurodegenerativa. Dieta. Ingestão alimentar.

Estado nutricional.
 LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

ABP – Associação Brasileira de Parkinson

AGCC – Ácidos Graxos de Cadeia Curta

BDNF – Fator Neurotrófico Derivado do Cérebro

CEPH – Comitê de Ética em Pesquisa em Seres Humanos

DCNT – Doenças Crônicas não Transmissíveis

DHA – Ácido docasohexaenóico

EPA – Ácido eicosapentaenoico

FURB – Universidade regional de Blumenau

FOS – Frutos oligossacarídeos

GOS – Galacto oligossacarídeos

IBGE – Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística

IMC – Índice de Massa Corporal

MNA – Mini Avaliação Nutricional

ONU – Organização das Nações Unidas

OMS – Organização Mundial da Saúde

PUFAs – Ácido Graxos Poliinsaturados

PRD – Dieta com Redistribuição Proteica

QFA – Questionário de Frequência Alimentar

R24H – Recordatório 24 horas

SNC – Sistema Nervoso Central

SNE – Sistema Nervoso Entérico

SDQ – Questionário de Distúrbio de Glutição

ROMA III – Questionário de Constipação Funcional

TGI – Trato Gástrico Intestinal

TCLE – Termo de Consentimento Livre e Esclarecido

ÁREA DE CONHECIMENTO

Grande área: Ciências da Saúde

Área: Nutrição
Subárea de conhecimento: Análise Nutricional de População
Linha de pesquisa: Promoção à Saúde e Integralidade do Cuidado

BREVE HISTÓRICO DO PESQUISADOR

Possui graduação em Nutrição pela Universidade Federal de Santa Catarina (1994) e em

Educação Física pela Universidade do Estado de Santa Catarina (1994), Especialização em
Metodologia do Ensino Superior pela Universidade do Vale do Itajaí (2003) e em Terapia
Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral,
Mestrado em Neurociências e Comportamento pela Universidade Federal de Santa Catarina
(1999) e Doutorado em Neurociências pela Universidade Federal de Santa Catarina (2010).
Atualmente é docente titular do Departamento de Ciências Farmacêuticas da Universidade de
Blumenau (FURB), docente do curso de Nutrição da Universidade do Vale do Itajaí
(UNIVALI) e docente permanente do Programa de Pós-graduação em Saúde Coletiva da
FURB. Na FURB, faz parte do Grupo de Pesquisa do CNPQ “Estudo em doenças crônicas
preveníveis na infância e adolescência” e da linha de pesquisa promoção à Saúde e
Integralidade do Cuidado” no programa de pós-graduação e, na UNIVALI, é membro do
Grupo de Investigação em Alimentos e Nutrição Análise Nutricional de Populações e
Indivíduos. Tem experiência na área de Nutrição Clínica (doenças crônicas), Avaliação
Nutricional de populações e Neurociência do comportamento.
 SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO 8
1.1 PROBLEMA 9
1.2 OBJETIVOS 10
1.2.1 Objetivo Geral 10
1.2.2 Objetivos Específicos 10
1.3 JUSTIFICATIVA 10
2 REVISÃO DE LITERATURA 13
2.1 DIETA BASEADA EM ALIMENTOS DE ORIGEM VEGETAL E DP 13
2.2 INGESTÃO DE VITAMINAS E DP 15
2.3 FITOQUÍMICOS 19
2.4 ACHADOS ACERCA DA INGESTÃO POR PARTE DOS INDIVÍDUOS COM
DP 20
2.5 MICROBIOTA INTESTINAL E DP 21
2.6 CONCLUSÃO 23
3 METODOLOGIA 24
3.1 CARACTERIZAÇÃO DA PESQUISA 24
3.2 DELIMITAÇÃO DO ESTUDO 24
3.3 FATORES LIMITANTES 24
3.4 POPULAÇÃO 24
3.4.1 Critérios de inclusão 24
3.4.2 Critérios de exclusão 25
3.5 DESCRIÇÃO DAS ETAPAS DA PESQUISA 25
3.6 INSTRUMENTOS DE COLETA DE DADOS 25
3.7 ANÁLISE DE DADOS 27
3.8 INTERVENÇÃO 27
4 ORÇAMENTO 28
5 CRONOGRAMA 29
REFERÊNCIAS 30
APÊNDICE A – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E
ESCLARECIDO (TCLE) 40
APÊNDICE B – QUESTIONÁRIO SOCIODEMOGRÁFICO 42
APÊNDICE C – RECORDATÓRIO DE 24 HORAS 43
ANEXO A – CRITÉRIOS - ROMA III (MÓDULO CONSTIPAÇÃO
FUNCIONAL) 44

ANEXO B - MINI AVALIAÇÃO NUTRICIONAL 45

ANEXO C - QUESTIONÁRIO DE FREQUÊNCIA ALIMENTAR 46
ANEXO D - Swallowing Disturbance Questionnaire (SDQ) 51
 8

1 INTRODUÇÃO

A Doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa caracterizada por danos

nos neurônios dopaminérgicos da substância nigroestriatal e pela presença de alfa-sinucleína
contendo corpos de inclusão (Corpos de Lewy) nos neurônios sobreviventes (PEREZ-PARDO,
2017). É reconhecida como a segunda doença neurodegenerativa mais comum, após o
Alzheimer, afetando aproximadamente 1% da população mundial com mais de 65 anos
(LÓPEZ-BOTELLO et al., 2017). A Parkinson’s News Today (2019) estima que a prevalência
da DP seja de 41/100.000 pessoas a partir dos 40 anos e 1.900/100.000 para pessoas acima dos
80. No Brasil, calcula-se que aproximadamente 200 mil pessoas sofram da doença (VILLELA,
2019).

A DP é uma doença multifatorial, onde a predisposição genética se combina com

fatores de risco ambientais, que atuam como gatilhos (ERRO et al., 2018). Muitos mecanismos
têm sido implicados na patogênese da DP, entre eles estresse oxidativo, disfunção
mitocondrial, degradação ou agregação anormal de proteínas e processos inflamatórios
(SHAH, 2015). Como consequência, diferentes sintomas se fazem presentes, geralmente
divididos em motores, como tremores em repouso, bradicinesia, rigidez e instabilidade
postural, e não-motores, como depressão, alterações no paladar, disfunções gastrointestinais e
distúrbios do sono (LÓPEZ-BOTELLO et al., 2017). Os sintomas gastrointestinais, presença
de baba e náusea, retardo no esvaziamento gástrico e tempo de trânsito intestinal prolongado
(acompanhado de constipação), presentes em 70 a 80% dos pacientes com DP, são
considerados os maiores determinantes da qualidade de vida. Inclusive, a presença de
constipação pode preceder os sintomas motores em mais de uma década (PEREZ-PARDO et
al., 2017).

Perda de peso e o risco aumentado de desnutrição são frequentemente constatados em

pacientes com DP. As prevalências de risco de desnutrição e desnutrição podem chegar a 60%
e 24%, respectivamente, podendo se somar a estes valores casos não diagnosticados (SHEARD
et al., 2011; SHIDFAR et al., 2016; TOMIC et al., 2017). Por outro lado, o tratamento
medicamentoso clássico com agonistas da dopamina pode favorecer o ganho de peso por meio
do estímulo à presença de Transtorno Alimentar Compulsivo (LAUDISIO et al., 2014;
TOMIC et al., 2017). Seeman (2015) reforça que a estimulação aumentada dos receptores
 9

dopaminérgicos do tipo D3 pelo tratamento medicamentoso parece desempenhar importante

papel nos distúrbios comportamentais impulsivos, incluindo os relacionados ao ato de comer.

A alimentação, por vários motivos, deve ser considerada no tratamento individual e

coletivo de pessoas com DP (CARMO e FERREIRA, 2016). O manejo da dieta por meio da
orientação nutricional é fundamental para: (a) garantir a ingestão adequada de alimentos em
qualidade e quantidade, mesmo na presença de alterações gastrointestinais que comprometam
a alimentação (ESCOTT-STUMP, 1999), (b) adequar o consumo de proteína ao longo do dia
a fim de não prejudicar a biodisponibilidade do agonista de dopamina utilizado para amenizar
os sintomas motores (MARUCCI e GOMES, 1999), (c) corrigir déficits nutricionais,
decorrentes do aumento do gasto energético e/ou da disfagia grave presentes principalmente
nos estágios mais avançados da doença (PEREIRA et al., 2001) e (d) retardar a progressão da
doença por meio da modulação da microbiota e da permeabilidade intestinal (BARICHELLA
et al., 2017).

Erro et al. (2018) corroboram com a ideia de que são os efeitos cumulativos de
diferentes nutrientes e a sinergia entre eles os responsáveis pelos benefícios de um padrão
alimentar saudável. Por outro lado, carências nutricionais específicas de macro e
micronutrientes, decorrentes da ingestão de carboidratos refinados e gordura de origem animal,
aliadas à redução do consumo de grãos integrais e fibras dietéticas, estão associadas com a
presença de obesidade e várias condições relacionadas, incluindo a neurodegeneração (LEI et
al., 2016).

O tratamento da DP passa por uma dieta balanceada, rica em biomoléculas

potencialmente úteis para reduzir os sintomas da doença, contrastando com o mecanismo
responsável pela neurodegeneração. Além disso, dieta balanceada e o uso de suplementos
alimentares à base de vitaminas, antioxidantes, ou elementos com propriedades anti-
inflamatórias e neuroprotetoras podem efetivamente agir como um complemento às terapias
farmacológicas habituais (CIULLA et al., 2019).

1.1 PROBLEMA

Como se apresenta a ingestão alimentar de pacientes com DP?

 10

Há relação entre ingestão alimentar e condição clínica e nutricional de pacientes com

DP?

1.2 OBJETIVOS

1.2.1 Objetivo Geral

Avaliar a ingestão alimentar e sua relação com a condição clínica e o estado nutricional
de pacientes com a DP.

1.2.2 Objetivos Específicos

● Descrever dados sociodemográficos e clínicos, para caracterização da amostra.

● Caracterizar a amostra quanto ao estado nutricional (MNA e Antropometria).

● Avaliar a presença de Constipação Funcional (ROMA III – Módulo Constipação

Funcional)

● Avaliar a presença de distúrbios de deglutição (SDQ)

● Avaliar a qualidade das escolhas alimentares de pacientes com DP (QFA).

● Avaliar a quantidade de energia e nutrientes ingeridos (R24H)

1.3 JUSTIFICATIVA

As doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) (cardiovasculares, respiratórias

crônicas, cânceres e diabetes) são responsáveis por cerca de 70% de todas as mortes no mundo,
estimando-se 38 milhões de mortes anuais. Desses óbitos, 16 milhões ocorrem prematuramente
(menores de 70 anos de idade) e quase 28 milhões em países de baixa e média renda (MALTA
et al., 2017).

No Brasil, assim como em outros países, as DCNT constituem o problema de saúde de

maior magnitude, atingindo indivíduos de todas as camadas socioeconômicas e, de forma mais
 11

intensa, aqueles pertencentes a grupos vulneráveis, como idosos, os de baixa escolaridade e

renda (OLIVEIRA et al., 2017).

Evidências indicam aumento das DCNT em função do crescimento dos quatro

principais fatores de risco (uso de tabaco, inatividade física, uso frequente e crônico de álcool
e prática de dietas não saudáveis) (MALTA et al., 2017). Fatores ambientais, como estilo de
vida e alimentação, desempenham papel fundamental, ou seja, a genética não é uma rota
determinante e cada vez mais pode ser “manipulada” em benefício da saúde (OLIVEIRA et
al., 2017). No Brasil, desde a década de 1930, crescimento da renda, industrialização e
mecanização da produção, urbanização, maior acesso a alimentos em geral, incluindo os
processados, e globalização de hábitos não saudáveis produziram rápida transição nutricional,
expondo a população cada vez mais ao risco de doenças crônicas (SCHMIDT et al., 2011).

O Governo Brasileiro levou para a reunião da Organização das Nações Unidas (ONU)
de 2011 seu Plano de Ações Estratégicas para o Enfrentamento das DCNT, 2011-2022, que
estabeleceu compromissos de gestão e priorizou ações e investimentos necessários para
enfrentar e deter as DCNT e seus fatores de risco (BRASIL, 2011).

A prevenção de doenças e a promoção da saúde tiveram, a partir dos anos 1980, forte
presença nas discussões sobre a formação dos profissionais de saúde, aliadas à compreensão
da importância do conhecimento da realidade social para compreensão do quadro
epidemiológico e do processo saúde-doença (OLIVEIRA e SANTOS, 2014).

No contexto da DP, desde a década de 70, uma abordagem de equipe multiprofissional

é a maneira moderna e preferida de fornecer intervenção multimodalidade nesta doença que
causa distúrbios motores e não motores (PERRACINI e RAMOS, 2002; GILADI et al., 2014).
A abordagem de equipe utiliza especialistas em DP de diferentes profissões da área da saúde,
incluindo neurologista, enfermeiro, fonoaudiólogo, fisioterapeuta, assistente social, psiquiatra,
terapeuta ocupacional, sexologista e nutricionista (LIMONGI, 2001; REIS, 2004).

Muito se tem avançado no tratamento da DP, porém, sua progressão ainda não pode
ser evitada (SANTOS et al., 2010) e, por este motivo, todos os tratamentos existentes visam
melhorar os sintomas e retardar a progressão da patologia (STEIDL; ZIEGLER; FERREIRA,
2007). É importante que a DP seja tratada de maneira multiprofissional e, acima de tudo,
projetada de acordo com cada caso e a nutrição tem por função auxiliar numa alimentação
adequada (ABP, 2007). Como membro da equipe, o nutricionista é o responsável pela
 12

avaliação, diagnóstico e intervenção nutricional e, em especial nos pacientes com DP, na

interação entre os medicamentos (levodopa e agonistas de dopamina) e a quantidade de
proteínas ingeridas (DEAL e VANREKEN, 2018).

Diante deste contexto, justifica-se a realização desta pesquisa, uma vez que se pretende
avaliar qualitativa e quantitativamente a ingestão dietética de pacientes com DP para delinear
intervenções nutricionais futuras como parte do tratamento interdisciplinar de pacientes com
DP. Além disso, reforça-se a viabilidade deste estudo, uma vez que o mesmo será desenvolvido
em parceria com o “Grupo SuperAção Parkinson”, que se trata de um projeto de pesquisa
iniciado em agosto do presente ano, realizado por uma acadêmica do curso de Educação Física
da FURB, cujo objetivo é avaliar os efeitos de um programa de exercícios físicos - para
desenvolver funcionalidade, que estimulem habilidades motoras e cognitivas, com o objetivo
de melhorar as atividades da vida diária e a qualidade de vida - para pessoas com a Doença de
Parkinson.
 13

2 REVISÃO DE LITERATURA

2.1 DIETA BASEADA EM ALIMENTOS DE ORIGEM VEGETAL E DP

Em todo o mundo, pessoas que seguem principalmente uma dieta de alimentos vegetais
apresentam menores taxas de prevalência e incidência de DP (BARONI et al.. 2011). Baroni
et al. (2011) propuseram estudo piloto comparando o efeito de um menu de alimentos vegetais
com um menu onívoro no desempenho motor de 25 pacientes com DP. Após 4 semanas, o
grupo que aderiu à dieta vegetal proposta mostrou uma redução significativa em relação àquele
da dieta onívora, sugerindo que a adesão a uma dieta normoproteica vegetal com a devida
redistribuição, com maior ingestão de proteínas no período noturno, respeitando a solicitação
do corpo proteico (0,8-1,0 g/kg/dia, correspondendo a 10-15% de calorias totais), poderia ser
útil no tratamento de pacientes com DP. Barichella et al. (2017) também sugerem adesão à
dieta com redistribuição de proteínas (PRD) e a ingestão proteica de 0,8g/kg/dia para otimizar
a dosagem de levodopa, especialmente à medida que a doença progride e as flutuações motoras
aparecem.

Mischley et al. (2017), em estudo utilizando 1053 portadores de DP, relataram que
alimentos associados à taxa reduzida de progressão da DP incluíram legumes frescos, frutas
frescas, nozes e sementes, peixe não frito, azeite, vinho, óleo de coco, ervas frescas e
especiarias - alimentos que compreendem amplamente a Dieta Mediterrânea. Já os associados
à progressão mais rápida da DP incluem frutas e vegetais enlatados, refrigerantes diet e não
diet, frituras, carnes, sorvete, iogurte e queijo. Gao et al. (2012), afirmam que há evidências de
que uma maior ingestão de frutas e vegetais contendo flavonóides está associada a uma
diminuição do risco de DP, e além disso, comparado com uma dieta com alto consumo de
carnes vermelhas, grãos refinados, açúcar refinado e alimentos ricos em gordura, uma dieta
rica em frutas, legumes, cereais e grãos integrais, reduziram o risco do desenvolvimento de
DP.

A associação entre a carne bovina e a progressão da DP é congruente com pesquisa

epidemiológica tradicional que demonstra uma associação entre o consumo de carne bovina e
a incidência de DP (GAO et al., 2007). Carnes bovina e suína, frequentemente consumidos na
dieta ocidental, possuem alto teor de gordura e envolvem um lento tempo de trânsito intestinal
(MISCHLEY et al., 2017). Sugere-se que a acumulação de alfa-sinucleína no sistema nervoso
entérico está associada à ativação das células imunes (STOLZENBERG et al., 2017) e, como
 14

o leite e a carne de origem bovina têm sido associados à incidência e progressão da DP, a
reatividade cruzada entre antígenos comuns no sistema nervoso entérico também deve ser
considerada (RESTANI et al., 2009). Ademais, é sabido que a proteína da dieta compete com
a levodopa pela absorção intestinal e é possível que o alto teor de proteína da carne bovina e
laticínios possa não estar afetando a doença, mas tornando a medicação menos eficaz
(MISCHLEY et al., 2017).

Shah e Duda (2015) frizam que o consumo de laticínios aumenta o risco de DP,
principalmente em homens, e que tal fato deve-se, supostamente, pela diminuição dos níveis
séricos de ácido úrico ocasionado pelo consumo de produtos lácteos. Altos níveis séricos de
urato têm sido associados a um risco diminuído de DP e pacientes com DP com níveis mais
altos de urato sérico apresentam menor taxa de progressão da doença (SEIDL et al., 2014;
SHEN et al., 2013). O ácido úrico, derivado de uma dieta rica em purinas, é comumente
encontrada em aspargos, couve-flor, espinafre, lentilhas e leguminosas, e seus efeitos devem-
se a ação antioxidante e como protetor contra a apoptose (SHAH; DUDA, 2015).

Os laticínios também aumentam a exposição a pesticidas, e estudos em animais

observaram que o leite reduziu as concentrações de dopamina e que outros compostos do leite
causaram parkinsonismo (SHAH e DUDA, 2015). Mischley et al. (2017), por sua vez,
demonstraram que a ingestão de sorvete, queijo e iogurte foi associada ao aumento das taxas
de progressão da DP. Aumento no consumo de leite e produtos lácteos foram citados em vários
estudos prospectivos de coorte, associados a risco elevado de DP (PARK et al., 2005; CHEN
et al., 2007; KYROZIS et al., 2013). Essa associação foi examinada usando dados de dois
grandes estudos prospectivos de coorte - Nurses’ Health Study (n= 80.736) e o Health
Professionals Follow-up Study (n= 48.610), com um total de mais de 125.000 participantes e
um período de acompanhamento de pelo menos 24 anos (HUGHES et al., 2017). A ingestão
total de produtos lácteos não foi significativamente associada ao risco de DP, enquanto o
consumo de laticínios com baixo teor de gordura (leite desnatado e com baixo teor de gordura)
mostrou associação com o risco em homens e mulheres (HUGHES et al., 2017). JIANG et al.
(2014), através de uma metanálise de estudos prospectivos de coorte, demonstraram que os
laticínios podem estar positivamente associados a um risco elevado de DP, cuja relação dose-
resposta linear mostrou um aumento no risco de DP de 17% para cada incremento de 200 g /
dia no consumo de leite e 13% de incremento contínuo de 10 g / dia na ingestão de queijo.
 15

Assim, dieta de alimentos vegetais (veganos) pode ser uma maneira conveniente de
conjugar o efeito positivo de uma ingestão limitada de proteínas e uma alta ingestão de fibras
sem limitar a quantidade total de alimentos. Devido ao alto teor de fibras, a dieta alimentar
pode aumentar potencialmente a biodisponibilidade de levodopa, reduzindo o fenômeno da
constipação (ASTARLOA et al., 1992; KEY et al., 1999). Relata-se ainda o efeito útil de uma
dieta rica em fibras insolúveis na concentração plasmática de levodopa e na flutuação motora
na DP. A maior disponibilidade de levodopa esteve relacionada à melhora da constipação
(ASTARLOA et al., 1992).

De acordo com Baroni et al. (2011), a substituição de proteínas de uma dieta onívora
por uma de fontes vegetais pode se traduzir não apenas em uma ligeira redução do conteúdo
proteico da dieta, mas também em maior teor de fibras, carboidratos, vitaminas e compostos
fitoquímicos, com menor teor de gordura total e na ausência de gordura animal e colesterol.

2.2 INGESTÃO DE VITAMINAS E DP

A deficiência de vitaminas B é uma causa frequente de incapacidade e

comprometimento neurológico (REYNOLDS, 2006; KUMAR, 2010; SECHI et al., 2016) e a
base racional para um papel das vitaminas B na DP está ligada à homocisteína, que é um
metabólito do ciclo da metionina dos aminoácidos essenciais (LANGE et al., 2019). Pacientes
com DP apresentam níveis mais elevados de homocisteína em comparação com pessoas
saudáveis da mesma idade (POSTUMA e LANG, 2004; TODOROVI’C et al, 2006;
RODRIGUEZ-OROZ et al., 2009), e níveis elevados podem acelerar a morte celular
dopaminérgica através de efeitos neurotóxicos (DUAN et al., 2002; KRUMAN et al., 2000;
LIPTON et al., 1997). Portanto, uma redução da homocisteína plasmática pode diminuir o
risco de DP. A síntese de metionina a partir da homocisteína requer vitaminas do complexo B
como cofatores. Assim, a ingestão alta de vitaminas do complexo B reduz os níveis plasmáticos
de homocisteína e pode ter efeitos protetores em relação à DP (LANGE et al., 2019).

Uma possível relação entre DP e disfunção no metabolismo da vitamina B1 foi sugerida

(LUONG e NGUYEN, 2013). A vitamina B1 é um cofator essencial de algumas das principais
enzimas necessárias para o metabolismo oxidativo no cérebro e altos níveis dessa vitamina são
encontrados na substância negra humana (BAKER et al., 1984). Concentrações reduzidas de
dopamina estriatal são encontradas quando da deficiência de vitamina B1, e a administração
intra estriatal desta vitamina foi capaz de aumentar a liberação de dopamina em ratos
 16

(YAMASHITA et al., 1993). Um estudo piloto aberto com duração do seguimento variando
de 95 a 831 dias (média 291,6 ± 207,2 dias), avaliando os efeitos da administração
intramuscular de 100 mg de vitamina B1, duas vezes por semana, encontrou uma melhoria
sustentada nos sintomas motores e não motores em 50 indivíduos com DP. A idade média dos
indivíduos era de 70,4 ± 12,9 anos e a duração média da doença de 7,3 ± 6,7 anos. Como
resultado, os escores médios da Escala Unificada de Avaliação para Doença de Parkinson
(UPDRS) (partes I-IV) melhoraram de 38,55 ± 15,24 para 18,16 ± 15,08 (p = 2,4 × 10 (-14),
teste t para dados emparelhados) dentro de 3 meses e permaneceram estáveis ao longo do
tempo; o escore UPDRS motor III melhorou de 22,01 ± 8,57 para 9,92 ± 8,66 (p = 3,1 × 10 (-
22)). Alguns pacientes com um fenótipo mais leve tiveram recuperação clínica completa
(COSTANTINI et al., 2015).

Um estudo de coorte prospectivo, de base populacional, com 5289 participantes com

idade superior a 55 anos sem doença de demência ou parkinsonismo, não encontrou associação
entre folato ou vitamina B12 dietética, mas verificou que o maior consumo de vitamina B6 foi
associado a uma redução significativa no risco de DP, durante o período de 9,7 anos. A
vitamina B6 pode diminuir o risco através de efeitos antioxidantes não relacionados ao
metabolismo da homocisteína, além de seu envolvimento na síntese de dopamina (DE LAU et
al., 2006). Porém, quando administrada sozinha, a levodopa é transformada em dopamina
antes de atingir o cérebro, e a vitamina B6 acelera essa transformação. Alimentos ricos em
vitamina B6 (cereais) e suplementos vitamínicos que contenham B6 devem ser evitados em
pacientes que estão tomando levodopa como único medicamento (BODINSKI, 1998).

Com relação à vitamina B12, meta-analítica de associação com a DP indicou que

indivíduos com a doença apresentam níveis reduzidos de vitamina B12 em comparação com
os controles (LANGE et al., 2019). Distúrbios diagnosticados em pacientes com baixos níveis
dessa vitamina incluem depressão, distúrbios bipolares, psicose e demência (DURAND et al.,
2003; REYNOLDS, 2006; TUFAN et al., 2012), além do risco aumentado de doença de
Alzheimer (WANG et al., 2001).

Muitos estudos indicam uma forte associação entre deficiência de folato e sintomas
depressivos em adultos e idosos (ALPERT et al., 2000; MORRIS et al., 2003; COPPEN e
BOLANDER-GOUAILLE, 2005), bem como uma fraca resposta ao tratamento antidepressivo
(COPPEN e BOLANDER-GOUAILLE, 2005). Outros demonstraram que a maior ingestão de
 17

folato nos homens está associada a uma menor prevalência de sintomas depressivos
(MURAKAMI et al., 2008; NANRI et al., 2010).

A vitamina D é um neuroesteróide importante e necessário para o desenvolvimento e

função cerebral (KESBY et al. 2011; EYLES et al., 2013) e está associada a uma ampla
variedade de doenças neurológicas, incluindo as neurodegenerativas (YESHOKUMAR et al.,
2015). Concentrações séricas de vitamina D parecem se apresentar inversamente associadas
ao risco e gravidade da DP (LANGE et al., 2019), e níveis inadequados encontram-se
associados a um risco aumentado de demência e declínio cognitivo (FERNÁNDEZ et al.,
2019). Em uma meta-análise incluindo sete estudos com um total de 1008 pacientes com DP
e 4536 controles saudáveis, os pacientes com DP apresentaram níveis séricos médios inferiores
de 25-hidroxivitamina D em relação aos controles. Além disso, pacientes com DP com
insuficiência de vitamina D (níveis de 25-hidroxivitamina D <75 nmol / L) apresentaram um
risco aumentado de DP, com risco duplo em pacientes com deficiência de vitamina D (25-
hidroxivitamina D <50 nmol / L) (LV et al., 2014). Outra meta-análise compreendendo 2866
indivíduos com DP e 2734 controles encontrou níveis séricos mais baixos de vitamina D em
pacientes com DP do que no grupo controle. Além disso, os níveis séricos de vitamina D
mostraram forte correlação negativa com a gravidade da DP (LUO et al., 2018). Barichella et
al. (2017) observaram ingestão média menor do que as doses recomendadas tanto em pacientes
quanto nos grupos controle - 2,6 mcg/dia -, e destaca que essa condição pode ter implicações
importantes para a saúde e a suplementação deve ser levada em consideração, especificamente
para a DP. No entanto, não está claro se baixas concentrações de vitamina D são causa,
correlação ou consequencia da DP (LANGE et al., 2019).

Poucos estudos demonstraram que as concentrações de vitamina E era menor em

pacientes com DP em relação a indivíduos saudáveis (PARASKEVAS et al., 2003;
FUKUSHIMA et al., 2011), porém, sua deficiência demonstrou induzir estresse oxidativo no
cérebro, além de disfunção da memória, sugerindo seu papel essencial na manutenção da
integridade cerebral (FERNÁNDEZ et al., 2019).

De acordo com Mischley et al. (2017), pesquisas confirmam o papel de ácidos graxos
ômega-3 - ácido eicosapentaenóico (EPA) e ácido docosahexaenóico (DHA) - na saúde neural,
garantindo a suplementação de óleo de peixe em indivíduos com diagnóstico de DP. Os efeitos
neuroprotetores do DHA, em particular, foram atribuídos a múltiplos mecanismos. Além de
atuar como antioxidante, o DHA reduz a inflamação, reduzindo o ácido araquidônico e seus
 18

metabólitos. Como precursor da neuroprotectina D1, exerce atividade antiapoptótica, aprimora

a síntese do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e promove a neurogênese por meio
da sinaptogênese aprimorada e crescimento de neuritos (CALON e COLE, 2007; COLE e
FRAUTSCHY, 2010; SU, 2010). Análises post-mortem encontraram redução dos níveis
cerebrais do BDNF em indivíduos com DP (MOGI et al., 1999; PARAIN et al., 1999). Outras
análises no mesmo sentido, do cérebro de pacientes e de modelos animais com DP, indicam
que a DP em si, bem como seu tratamento farmacológico, pode alterar os níveis de ácidos
graxos polinsaturados (PUFAs) no cérebro (JULIEN et al., 2006).

Em um estudo de coorte prospectivo de base populacional, mais de 5000 indivíduos

foram avaliados quanto ao risco de desenvolver DP em relação ao consumo alimentar de ácidos
graxos, e após o período superior a 6 anos, o alto consumo de PUFA ômega-3 mostrou-se
associado a um risco reduzido de DP (DE LAU, 2005). Outro estudo que testou a co-
suplementação de ômega-3 e vitamina E nos sinais clínicos e parâmetros metabólicos da DP,
em um ensaio clínico randomizado, duplo-cego e controlado por placebo, composto por 60
indivíduos com DP, durante 12 semanas, constatou que, em comparação ao grupo placebo, os
ácidos graxos ômega-3 (a partir do óleo de linhaça) e a vitamina E, nas quantidades de 1.000mg
e 400UI, respectivamente, levaram a uma melhora estatisticamente significante no status
clínico. Além disso, uma redução na proteína C reativa de alta sensibilidade, o aumento na
capacidade antioxidante total e concentrações elevadas de glutationa foram encontradas no
grupo suplementado em relação ao placebo (TAGHIZADEH et al., 2017). Outro estudo
demonstrou que a ingestão de gordura na dieta pode modificar o risco de desenvolver DP
diretamente ou alterar a resposta às neurotoxinas ambientais; altos níveis de PUFAs, como o
DHA, diminuíram a associação da DP com pesticidas (KAMEL et al., 2014).

A combinação específica de nutrientes contendo precursores e cofatores neuronais

pode neutralizar a perda sináptica e reduzir a patologia relacionada à membrana no Sistema
Nervoso Central (SNC) e no Sistema Nervoso Entérico (SNE) de pacientes com DP. Estudos
pré-clínicos demonstraram sua capacidade de reduzir anormalidades motoras e não motoras, e
sua combinação com fibras prebióticas pode ter um valor terapêutico agregado (PEREZ-
PARDO et al., 2017a). A perda de sinapse e a patologia relacionada à membrana fornecem
alvos convincentes para intervenções na DP. A uridina (como monofosfato de uridina, UMP),
o DHA e a colina são precursores de fosfolipídios necessários para a formação e manutenção
das membranas neuronais (ARAKI e WURTMAN, 1998; WURTMAN, 2014). Entre os
 19

cofatores na síntese de fosfolipídios, têm-se as vitaminas do complexo B, vitamina C, vitamina

E e selênio, que podem aumentar a disponibilidade dos precursores de membrana, aumentando
a captação e o metabolismo dos precursores (VAN WIJK et al., 2014a; 2014b).

Vários estudos em roedores mostraram que a coadministração de uridina, DHA e colina

pode aumentar a quantidade de fosfolipídios, proteínas sinápticas, densidade da coluna
dendrítica e crescimento de neuritos (HOLGUIN et al., 2008; SAKAMOTO et al., 2007;
WURTMAN et al. 2006). Os efeitos preventivos benéficos de uma intervenção dietética
contendo uridina, DHA e colina no modelo unilateral de rotenona para DP também foi
demonstrado por Perez-Pardo et al. (2017b). A injeção intrastriatal de rotenona causou vários
sintomas motores e não motores associados à DP, e a intervenção dietética preventiva não foi
apenas eficaz para os sintomas motores induzidos por disfunção mitocondrial, mas também
reduziu o acúmulo e a inflamação de alfa-sinucleína no cólon (PEREZ-PARDO et al., 2017b).

2.3 FITOQUÍMICOS

Os fitoquímicos são compostos não nutricionais encontrados em plantas alimentares

que podem servir de fonte para prevenção e tratamento de doenças devido sua ação anti-
inflamatória e propriedades antioxidantes. Os benefícios para a saúde têm sido estabelecidos
na prevenção do câncer e doenças cardiovasculares, mas evidências crescentes sugerem que
esses compostos também poderiam oferecer proteção em doenças neurodegenerativas (SHAH;
DUDA, 2015).

Entre os principais fitoquímicos citados na literatura, têm-se a quercetina, encontrada

em chás, uvas, cebola, maçãs, tomates e bagas (SHAH e DUDA, 2015; FERNÁNDEZ et al.,
2019), a luteolina (FERNÁNDEZ et al., 2019), a epigalocatequina-galato (EGCG), encontrada
no chá verde (SHAH e DUDA, 2015; LANGE et al., 2019), a fisetina, encontrada em vegetais
e frutas como morango, maçã, caqui, uva, cebola e pepino (FERNÁNDEZ et al., 2019;
CURRAIS et al., 2014), a curcumina, principal componente do açafrão, tempero amplamente
utilizado na culinária indiana (MYTHRI e BHARATH, 2012; KAUR et al., 2015), o
sulforafano, encontrado em vegetais crucíferos como brócolis e couve (TAROZZI et al.,
2013), o licopeno, presente em vegetais e frutas de cor vermelha, encontrado principalmente
em tomates (COSTA-RODRIGUEZ et al., 2018; FERNÁNDEZ et al., 2019), o resveratrol,
presente principalmente na casca de uvas, amoras, framboesas e mirtilos (FERNÁNDEZ et al.,
2019; POULOUSE et al., 2015), a L-ergotioneína (ET), aminoácido derivado da histidina,
 20

encontrado em grandes quantidades em cogumelos (PAUL & SNYDER, 2010; MYTHRI et

al., 2012), o benzoato de sódio, metabólito da canela (SHAH e DUDA, 2015) e a cafeína
(CIESLAK et al., 2008).

2.4 ACHADOS ACERCA DA INGESTÃO POR PARTE DOS INDIVÍDUOS COM DP

Canedo Silva et al. (2015) constataram menor ingestão de água (800mL/dia) e fibras
(16,2g) nos pacientes com DP, além de menor consumo dos antioxidantes folato e vitamina E
em ambos os grupos (DP e controle), com consumo significativamente menor nos pacientes
com DP. Cassani et al. (2017) também constataram menor ingestão de água- 1.000mL/dia,
principalmente naqueles com disfagia. Apesar de o consumo de fibras e vitaminas estar
adequado, Barichella et al. (2017) também observaram menor ingestão de água por parte dos
pacientes com DP - 1.092 mL/dia.

Do Carmo e Ferreira (2016) constataram ingestão proteica de 1,4 g/kg/dia em pacientes

com DP, com maior ingestão de proteínas no período do dia, considerando as refeições
compreendidas entre o café da manhã e o lanche da tarde. O consumo nesse período foi de
74,7% da proteína total. Além disso, dos idosos, 75% ingeriam seus medicamentos compostos
de levodopa simultaneamente às refeições ou não respeitando o intervalo recomendado pela
ANVISA - 30 minutos antes ou uma hora depois das refeições. Guerdão et al. (2019)
constataram consumo proteico de 1,22 g/kg/dia, também com maior ingestão proteica nas
primeiras refeições (café da manhã, lanche e almoço), além de distribuição inadequada ao
longo do dia. Barichella et al. (2017) observaram ingestão média de 1,2 g/kg/dia e que os
pacientes em uso de agonistas de dopamina apresentaram maior ingestão calórica que o grupo
controle.

Algumas alterações nos hábitos alimentares e/ou preferências dos pacientes com DP
podem facilmente ser constatadas. Cassani et al. (2017) chamam atenção ao fato de que a
presença de disfagia tende a fazer com que os pacientes com DP prefiram alimentos mais
macios e viscosos, que facilitam a mastigação e deglutição. Já o aumento da ingestão de doces
pode ser uma tentativa de compensar a depressão, comum na DP (MEYERS et al., 2010), mas
a busca por alimentos mais saborosos também pode ser influenciada pela hiposmia (CEREDA
et al., 2010; CECCHINI et al., 2014).

Supõe-se que alguns dos sintomas não motores no início da doença possam vir a afetar
os domínios do paladar e olfação, cognição, humor e motivação, afetando a ingestão de
 21

alimento e por sua vez o peso (AIELLO et al., 2015). Em relação a fatores psicossociais e
cognitivos, verificou-se que depressão, ansiedade e demência contribuem para uma menor
ingestão de alimentos e perda de peso em idosos, e esses sintomas estão presentes em uma
incidência maior em pacientes com DP. Destaca-se ainda o fato de que medicamentos usados
para gerenciar a DP podem ter efeitos colaterais como náusea, vômito, perda de apetite e
alteração do paladar (KIM et al., 2016).

2.5 MICROBIOTA INTESTINAL E DP

A hipótese de “golpe duplo” da DP especula que um patógeno putativo entra no cérebro

por duas rotas: o sistema olfativo e o sistema gastrointestinal (PEREZ-PARDO et al., 2018).
Forsyth et al. (2011) e Keshavarzian et al. (2015) sugerem que os processos patológicos
iniciados pelo intestino na DP não requerem necessariamente um patógeno e/ou uma toxina
ambiental, pois podem ser desencadeados pela própria microbiota intestinal residente. A
nutrição parece estar diretamente envolvida no aumento de DP, principalmente no que diz
respeito à alta ingestão de gordura animal e laticínios. (BARONI et al., 2011)

O trato gastrointestinal (TGI) humano hospeda uma população diversificada de

espécies bacterianas, onde existe uma simbiose entre o hospedeiro e as bactérias
(VERNOCCHI et al., 2016; WANG et al., 2017; CANI et al., 2018). A manutenção de uma
microbiota saudável acaba sendo importante para a integridade da barreira intestinal,
imunidade, função, metabolismo e o para o eixo intestino-cérebro. Alterações encontradas na
microbiota intestinal, incluindo número e composição da microbiota e dos metabólitos
microbianos, foram consideradas assinaturas valiosas para o diagnóstico precoce de várias
doenças neurodegenerativas, incluindo DP (GAZERANI, 2019).

A microbiota intestinal altera a função cerebral através dos Ácidos Graxos de Cadeia
Curta (AGCC), dos hormônios de regulação, dos neurotransmissores e seus precursores,
devido à sinalização bidirecional entre intestino e cérebro (TREISMAN, 2017). No entanto,
uma alteração na sinalização bidirecional devido uma disbiose intestinal pode levar à
desordens mentais e neurológicas (BRUCE-KELLER, 2017). Intervenções dietéticas podem
influenciar o eixo intestino-cérebro alterando a composição da microbiota ou afetando o
funcionamento neural no SNE e SNC (MASLOWSKI et al., 2011; CRYAN et al., 2012;
PEREZ-PARDO et al., 2017). Portanto, essas intervenções podem oferecer oportunidades para
complementar as terapias tradicionais de DP (PARASHAR e UDAYABANU, 2017).
 22

Probióticos, prebióticos e/ou simbióticos podem alterar a composição da microbiota

intestinal e possivelmente realçar a integridade do epitélio intestinal e diminuir a resposta pró-
inflamatória, afetando a iniciação ou progressão do processo neurodegenerativo (PEREZ-
PARDO et al., 2017). A alteração da composição da microbiota melhora a função GI,
reduzindo o vazamento intestinal, a translocação bacteriana e a neuroinflamação no SNE
(GAZERANI, 2019). Probióticos podem ainda estimular a produção de produtos
antioxidantes, como vitaminas, pela microbiota intestinal, oferecendo efeitos benéficos para a
DP. Um número de vitaminas demonstrou efeitos benéficos para pacientes com DP, incluindo
as vitaminas E, D3 riboflavina e vitamina B6 (PARASHAR e UDAYABANU, 2017). A
microbiota intestinal saudável em humanos produz vitamina K e a maior parte das vitaminas
hidrossolúveis do complexo B, como biotina, cobalamina, folato, ácido pantotênico, ácido
nicotínico, piridoxina, riboflavina e tiamina (HILL, 1997). Cepas probióticas como
lactobacilos e bifidobactérias são capazes de produzir potenciais antioxidantes, vitaminas e
moléculas bioativas (LEBLANC, 2013), potencialmente limitando a carga de radicais livres e
exercendo efeitos benéficos para distúrbios associados ao estresse oxidativo, incluindo DP
(GAZERANI, 2019).

Os prebióticos são oligossacarídeos não digeríveis que afetam beneficamente o

hospedeiro estimulando seletivamente o crescimento e/ou atividade de um número limitado de
bactérias no intestino. Dois probióticos bem conhecidos são os galacto-oligossacarídeos
(GOS), baseados em lactose, e os fruto-oligossacarídeos (FOS), sintetizados a partir da frutose
(PEREZ-PARDO et al., 2017). Os prebióticos exercem efeitos benéficos na função imune, na
motilidade intestinal e na constipação, o que pode ser muito relevante para inflamação e
sintomas relacionados ao trato GI na DP. Além disso, foi demonstrado que os prebióticos
elevaram os níveis de BDNF no giro dentado do hipocampo em ratos. A sinalização de BDNF
é crítica para proteção neuronal, sobrevivência e plasticidade, e portanto, a suplementação
pode ter implicações na neuroproteção cerebral (PEREZ-PARDO et al., 2017; GAZERANI,
2019).

O termo simbiótico é usado quando um produto contém probióticos e prebióticos, e é

reservado para produtos nos quais o composto prebiótico favorece seletivamente o composto
probiótico (FREI et al., 2015; SCHREZENMEIER e DE VRESE, 2001). Os simbióticos
demonstraram ter efeitos benéficos na função imunológica, disbiose e função intestinal, com
grande relevância para pacientes com DP (PEREZ-PARDO et al., 2017). Um estudo clínico
 23

mostrou que o probiótico Lactobacillus salivarius diminuiu os marcadores inflamatórios em

indivíduos saudáveis, e seu efeito quando combinado com a FOS foi mais pronunciado
(RAJKUMAR et al., 2015). Além disso, outro estudo demonstrou que mulheres com
constipação funcional e recebendo Bifidobacterium animalis combinadas com FOS
apresentaram um aumento no movimento intestinal, quantidade e qualidade das fezes em
comparação com os controles (DE PAULA et al., 2008).

Para Barichella et al. (2017) a dieta dos pacientes com DP deve ser monitorada por
diversas razões: as oscilações de peso no curso da doença (perda de peso antes do diagnóstico
clínico; aumento de peso nos primeiros anos do tratamento; perda progressiva nos estágios
mais avançados); a redistribuição proteica da dieta; a possibilidade de deficiência de
micronutrientes; o manejo e controle da constipação. Para Jimenez et al. (2017) o objetivo do
suporte nutricional é cobrir as necessidades de energia e nutrientes do paciente com segurança,
para prevenir e/ou tratar a desnutrição e suas complicações, adaptando-se à situação do
paciente em cada momento de sua evolução, levando em consideração as circunstâncias
clínicas e pessoais. Tudo isso visando melhorar a qualidade de vida e prevenir a morbidade e
mortalidade.

2.6 CONCLUSÃO

A partir deste estudo, fica clara a relação existente entre ingestão alimentar e DP, ou
seja, quanto melhor a qualidade da alimentação, menores serão os riscos de desenvolver e
menor será a progressão da doença. Antes de qualquer intervenção, faz-se necessária a
avaliação individualizada, pois apesar de recomendações gerais, é necessário saber do
indivíduo, conhecer seu estilo e hábitos de vida, suas preferências, sua história e hábitos
alimentares, para que uma intervenção nutricional possa vir a ser mais efetiva.
 24

3 METODOLOGIA

3.1 CARACTERIZAÇÃO DA PESQUISA

Trata-se de uma pesquisa na área de Ciências da Saúde, transversal, de caráter

descritivo e com análise quantitativa, a respeito do consumo alimentar e sua relação com a
condição clínica e nutricional de portadores de DP.

3.2 DELIMITAÇÃO DO ESTUDO

Durante o segundo semestre de 2019, este projeto de pesquisa foi construído como
parte do processo avaliativo da disciplina Pesquisa em Nutrição do curso de Nutrição. Em
novembro do mesmo ano, será submetido ao Comitê de Ética em Pesquisa com Seres Humanos
(CEPH) da FURB para avaliação e aprovação conforme Resoluções 18 e 97/2018. Depois de
aprovado pelo CEPH, será iniciada a coleta de dados no primeiro semestre de 2020. Em julho
de 2020, serão apresentados os resultados finais em banca de avaliadores dos Trabalhos de
Conclusão do Curso (TCC) de Nutrição.

3.3 FATORES LIMITANTES

O projeto possui como limitações a precisão no relato das informações referidas pelos
entrevistados e as dificuldades na mensuração de medidas clínicas e antropométricas inerentes
as pessoas com DP.

3.4 POPULAÇÃO

Serão avaliados indivíduos portadores de DP, que participam do “Grupo SuperAção

Parkinson”. O “Grupo SuperAção Parkinson” é um grupo de aproximadamente 20 pessoas
com DP que se encontram duas vezes por semana nas dependências do Departamento de
Educação Física da FURB para realização de um programa de exercícios físicos com objetivo
de desenvolver habilidades motoras e cognitivas.

3.4.1 Critérios de inclusão

Serão adotados como critérios para inclusão: ter sido diagnosticado como portador de
DP através de diagnóstico médico (neurologista) e aceitar participar da pesquisa, assinando o
Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE) (APÊNDICE A).
 25

3.4.2 Critérios de exclusão

Os critérios de exclusão serão: a presença déficit neurológico que comprometa a
fidedignidade das respostas atribuídas aos questionários aplicados.

3.5 DESCRIÇÃO DAS ETAPAS DA PESQUISA

Após o voluntário aceitar participar da pesquisa, mediante assinatura do TCLE, os

dados sociodemográficos e clínicos, relacionados ao estado nutricional e à ingestão de
alimentos serão coletados dados após a sessão de exercício físico nas dependências da
universidade.

3.6 INSTRUMENTOS DE COLETA DE DADOS

Dados Sociodemográficos e Clínicos

A partir de um questionário elaborado pelos autores para atender os objetivos desta

pesquisa, serão coletados dados demográficos (sexo e idade), sociais (local de moradia, com
quem mora, escolaridade, renda mensal familiar) e clínicos (tempo de diagnóstico da doença,
medicação em uso e estadiamento da doença) (APÊNDICE B). Além disso, será aplicado o
Critérios-ROMA III (Módulo Constipação Funcional) (ANEXO A) para avaliar a presença de
constipação crônica. Este instrumento vem sendo usado na DP, e de acordo com ele, os
pacientes são considerados com constipação funcional se marcarem pelo menos 2 pontos no
questionário (BARICHELLA et al., 2013).

Outro instrumento a ser utilizado será a versão traduzida e adaptada do Questionário

de Distúrbios da Deglutição - Swallowing Disturbance Questionnaire (SDQ) (AYRES et al.,
2016). O SDQ (ANEXO D) foi conceitualmente desenvolvido para rastreio de disfagia em
indivíduos com DP. Em sua forma original foi validado mostrando ser sensível e específico
para a detecção de sintomas de disfagia e fornecer informações úteis para avaliação clínica das
alterações de deglutição nesta população. Este instrumento é composto por 15 itens sobre
alterações de deglutição, destes em 14 itens o indivíduo deve marcar a frequência dos sintomas
de 0-3, sendo 0 nunca e 3 muito frequente e em um item responder sim ou não. Os 15 itens são
constituídos por 5 questões sobre a fase oral da deglutição e 10 relacionadas a fase faríngea, o
ponto de corte do instrumento é de 11 pontos, escore igual ou maior a esse valor indicam risco
para disfagia (MANOR et al., 2007).

Dados de Avaliação Nutricional

 26

Serão coletadas medidas de peso atual, comprimento do joelho, circunferências da

cintura, braquial e da perna, peso usual e tempo de perda de peso, se houver. O comprimento
do joelho será utilizado para estimativa da estatura por meio da Fórmula de Chumlea (1985).
Os valores da circunferência braquial e da perna serão utilizados no questionário da Mini
Avaliação Nutricional (MNA®). Peso atual e usual serão adotados para cálculo da perda
ponderal (%PP), classificado conforme Blackburn (1977). Peso atual e estatura estimada serão
utilizados para cálculo do IMC, que será classificado conforme OMS (2000) para adultos, e
conforme a The Nutrition Screening Initiative -NSI- (1994) para idosos.

Além das medidas antropométricas, para avaliação do estado nutricional será aplicado
o questionário MNA (ANEXO B). Na definição de Dutra de Oliveira e Marchini (2008), o
MNA corresponde a um instrumento validado internacionalmente, que é um método simples
e rápido de avaliação nutricional de idosos. É composto por medidas antropométricas, como
peso, estatura e perda de peso; avaliação global, com perguntas relacionadas ao modo de vida,
medicamentos utilizados e mobilidade do idoso; questionário dietético, com perguntas
relacionadas com o número de refeições, ingestão de alimentos e líquidos e autonomia na
alimentação; e avaliação subjetiva, com a auto percepção da saúde e da nutrição. O instrumento
inicia com uma secção intitulada “Triagem”, que envolve 6(seis) questões, tendo como
resposta um valor correspondente em pontos. Um escore de 12 pontos ou mais indica que o
paciente não apresenta risco nutricional., não sendo preciso completar o resto do questionário.
Já um escore de 11 pontos ou menos indica que o paciente pode apresentar risco de desnutrição,
ocasião em que se orienta a responder a secção seguinte, intitulada “Avaliação Subjetiva”, que
compreende outras 12(doze) questões. Ao final deste, são somados seus pontos aos da
“Triagem”. Resultados entre 24 a 30 pontos apontam para estado nutricional normal; de 17 a
23,5 indicam indivíduo sob risco de desnutrição; menos de 17 indicam indivíduo desnutrido.

Dados de Ingestão Alimentar

O consumo alimentar será avaliado através do Questionário de Frequência Alimentar

(QFA) desenvolvido e validado para uso no estudo de coorte desenvolvido na cidade de
colonização alemã (Pomerode/SC) (ANEXO C). Uma vez que a cidade de Blumenau/SC,
assim como a de Pomerode/SC, fazem parte de um grupo de munícipios pertencentes ao Vale
Europeu, considerada a Região mais alemã do Brasil, optou-se pelo uso deste questionário já
validado em uma população cuja cultura típica é alemã (DA ROSA et al., 2016).
 27

O questionário é um instrumento de avaliação semiquantitativa, que contém 117 itens

alimentares, uma opção para preenchimento de quantidade e nove opções de consumo: mais
de três (03) vezes por dia, duas (02) a três (03) vezes por dia, uma (01) vez ao dia, cinco (05)
a seis (06) vezes por semana, duas (02) a quatro (04) vezes por semana, uma (01) vez por
semana, uma (01) a três (03) vezes por mês, nunca ou quase nunca e consumo sazonal. Durante
a aplicação do QFA os entrevistados devem relatar a frequência de consumo e o número de
porções consumidas (conforme medida caseira previamente definida no questionário)
habitualmente nos últimos seis (06) meses. Para auxiliar as pacientes em suas respostas, será
utilizado um material didático com informações referentes à frequência de consumo constantes
no QFA, dispensando o entrevistado de memorização, e um manual fotográfico com os
alimentos constantes da lista do QFA e sua medida caseira.

Além do QFA, os participantes serão orientados e esclarecidos verbalmente acerca da

aplicação de Recordatório de 24 horas (R24H) (APÊNDICE C), que consiste em instrumento
onde o indivíduo relata tudo o que foi ingerido no decorrer das últimas 24 h. Os dados coletados
deste serão convertidos em gramas e mililitros com auxílio do software de nutrição Dietbox,
onde será estimada a ingestão calórica e de macro e micronutrientes. Os valores consumidos
serão comparados à recomendação nutricional, calculada para cada entrevistado, conforme
preconizado pelas DRI’s do Institute of Medicine of The National Academies (PADOVANI et
al., 2006).

3.7 ANÁLISE DE DADOS

Os dados serão compilados e analisados e depois demonstrados em valores de média ±

desvio padrão e de percentual. Serão utilizadas tabelas e gráficos como forma de apresentação
dos resultados. Nas análises estatísticas, será adotada uma margem de erro de 5%, sendo 95%
o nível de confiança.

3.8 INTERVENÇÃO

Após as coletadas de dados, os indivíduos receberão orientações nutricionais acerca de

alimentação saudável.
 28

4 ORÇAMENTO

Os pesquisadores declaram que não haverá patrocínio do presente estudo. O custeio

das despesas ficarão por total responsabilidade dos pesquisadores. Os pesquisadores ainda
declaram não haver conflito de interesses.

Quadro 1 - Orçamento do projeto

Material Quantidade Valor unitário Custo

Impressão de formulários 220 R$0,10 R$ 22,00

(folha A4)

Deslocamento(gasolina) 140 litros R$4,10 R$ 574,00

Total R$ 596,00
 29

5 CRONOGRAMA

Datas 2019 2020

Etapas

Ago Set Out Nov Dez Fev Mar Abr Maio Jun Jul

Delineamento do
problema X

Revisão X X X X X X X X
bibliográfica X

Elaboração do
projeto X X X X

Envio para o
Comitê de Ética X X
em Pesquisa
(CEP) da FURB

Coleta de dados
X X

Análise e redação
dos dados X X

Apresentação dos
resultados/ TCC X
 30

REFERÊNCIAS

AIELLO A.; ELEOPRA R.; RUMIATI R. I. Body weight and food intake in Parkinson’s
disease. A review of the association to non-motor symptoms. Appetite, v.84, p.204–211, 2015
ALPERT, J.E.; MISCHOULON, D.; NIERENBERG, A.A.; FAVA, M. Nutrition and
depression: Focus on folate. Nutrition, v.16, p.544-546, 2000
ARAKI, W., WURTMAN, R.J. How is membrane phospholipid biosynthesis controlled in
neural tissues? J. Neurosci. Res. v.51, p. 667–674, 1998
ASSOCIAÇÃO BRASIL PARKINSON - ABP. 2007. Disponível em
https://www.parkinson.org.br Acesso em 20/10/2019
ASTARLOA, R. ; MENA, M.A. ; SANCHEZ, V. ; DE LA VEGA, L. ; DE YEBENES, J.G.
Clinical and pharmacokinetic effects of a diet rich in insoluble fiber on Parkinson disease. Clin
Neuropharmacol, v.15, p. 375–380, 1992
AYRES, Annelise et al. Tradução e adaptação cultural do swallowing disturbance
questionnaire para o português-brasileiro. Rev. CEFAC, São Paulo , v. 18, n. 4, p. 828-834,
Aug. 2016 .
BAKER, H. et al. Vitamin content of some normal human brain segments. J. Neurosci. Res.
v.11, p. 419–435, 1984
BARICHELLA, M. et al. Dietary habits and neurological features of Parkinson's disease
patients: Implications for practice. Clinical Nutrition, v.36, n.4, p.1054-1061, 2017
BARICHELLA, M.; AKPALU, A.; CHAM, M. Nutritional status and dietary habits in
Parkinson's disease patients in Ghana. Nutrition., v.29, n.2, p. 470-34, 2013. doi:
10.1016/j.nut.2012.09.017.
BARONI, Luciana; BONETTO, Chiara; TESSAN, Francesca. et al. Pilot dietary study with
normoproteic protein-redistributed plant-food diet and motor performance in patients with
Parkinson’s disease. Nutritional Neuroscience, 2011.
BLACKBURN, G.L., BISTRIAN, B.R., MAINI, B.S. Nutritional and metabolic assessment
of the hospitalized patient. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition, Silver Spring ME, v.1,
n.1, p.11-32, 1977.
BODINSKI, Lois H. Dietoterapia: princípios e prática. São Paulo: Atheneu, 1998.
BRASIL. Plano de ações estratégicas para o enfrentamento das doenças crônicas não
transmissíveis (DCNT) no Brasil, 2011-2022. Brasília, DF: Ministério da Saúde; 2011.
BRUCE-KELLER, A.J.; SALBAUM, M.J.; BERTHOUD H.R. Harnessing gut microbes for
mental health: getting from here to there. Biol. Psychiat., v.83, p. 214-223, 2017
CALON, F. ; COLE, G. Neuroprotective action of omega-3 polyunsaturated fatty acids against
neurodegenerative diseases: evidence from animal studies Prostaglandins, Leukotrienes, and
Essential Fatty Acids, v. 77, p. 287–293, 2007.
 31

CANEDO SILVA, Maryanne Zilli; FRITZEN, Natali Carol; DE OLIVEIRA, Marlon et al.
Protein intake, nitrogen balance and nutritional status in patients with Parkinson’s disease;
time for a change? Nutr Hosp., v.31, n. 6, p.2764-2770, 2015
CANI, P.D. Human gut microbiome: Hopes, threats and promises. Gut, n.67, p.1716–1725,
2018. doi:10.1136/gutjnl-2018-316723.
CARMO, Thaís Pereira de Souza do; FERREIRA, Célia Cristina Diogo. Avaliação nutricional
e o uso da levodopa com refeições proteicas em pacientes com doença de Parkinson do
município de Macaé, Rio de Janeiro. Rev. bras. geriatr. gerontol., Rio de Janeiro , v. 19, n. 2,
p. 223-234, Apr 2016 .
CASSANI, Erica ; BARICHELLA, Michela ; FERRI, Valentina et al. Dietary habits in
Parkinson's disease: Adherence to Mediterranean Diet. Parkinsonism and Related Disorders,
v. 42, p . 40-46, 2017
CECCHINI, M.P.; OSCULATI, F. ; OTTAVIANI, S. ; BOSCHI, F. ; FASANO, A. ;
TINAZZI, M. Taste performance in Parkinson's disease. J. Neural Transm. v.121, n.2, p.119-
122, Fev 2014
CEREDA, E.; BARICHELLA, M.; PEZZOLI, G. Controlled-protein dietary regimens for
Parkinson's disease. Nutr. Neurosci. v.13, n.1, p. 29-32, Fev 2010
CHEN, H. ; O’REILLY, E. ; MCCULLOUGH, M.L. Consumption of dairy products and risk
ofParkinson’s disease. Am. J. Epidemiol., v.165, p. 998–1006, 2007
CHUMLEA, W.C., ROCHE, A.F., MUKHERJEE, D. Nutritional assessment of the elderly
through anthropometry. Columbus, Ohio: Ross Laboratories, p.1-45, 1987
CIESLAK, M. ; KOMOSZYNSKI, M. ; WOJTCZAK, A. Adenosine A(2A) receptors in
Parkinson’s disease treatment. Purinergic Signal, v.4, n.4, p. 305–12, 2008
CIULLA, Michele ; MARINELLI, Lisa ; CACCIATORE, Ivana ; DI STEFANO, Antonio.
Role of Dietary Supplements in the Management of Parkinson’s Disease. Biomolecules, v. 9,
n. 271, 2019. doi:10.3390/biom9070271.
COLE, G. M. ; FRAUTSCHY, S. A. DHA may prevent age related dementia. The Journal of
Nutrition, v. 140, p. 869–874, 2010.
COPPEN, A.; BOLANDER-GOUAILLE, C. Treatment of depression: time to consider folic
acid and vitamin B12. J. Psychopharmacol., v.19, p.59-65, 2005
COSTANTINI, A.; et al. Long-term treatment with high-dose thiamine in Parkinson disease:
an open-label pilot study. J. Altern.Complement. Med. V.21, p.740–747, 2015.
COSTANTINI, A.; FANCELLU, R. An open-label pilot study with high-dose thiamine in
Parkinson’s disease. Neural Regen. Res. v.11, p.406–407, 2016.
COSTA-RODRIGUES, J.; PINHO, O.; MONTEIRO, P.R.R. Can lycopene be considered an
effective protection against cardiovascular disease? Food Chem., v.245, p.1148-1153, 2018
CRYAN, J.F.; DINAN, T.G. Mind-altering microorganisms: The impact of the gut microbiota
on brain and behaviour. Nat. Rev. Neurosci. n.13, p.701–712, 2012. doi:10.1038/nrn3346.
 32

CURRAIS, A.; PRIOR, M.; DARGUSCH, R.;ARMANDO, A.; EHREN, J.; SCHUBERT, D.;
QUEHENBERGER, O.; MAHER, P. Modulation of p25 and inflammatory pathways by fisetin
maintains cognitive function in Alzheimer’s disease transgenic mice. Aging Cell, v.13, p.379-
390, 2014
DA ROSA, Ana Carolina; SCHMITZ, Bruna; CHIARELLI, Graciella; Et al. Adaptação de um
inquérito alimentar a ser utilizado em um estudo longitudinal a partir do contexto sociocultural
de uma população de colonização alemã. Rev. Aten. Saúde, São Caetano do Sul, v. 14, n. 50,
p. 34-41, out/dez 2016
DE LAU, L.M. et al. Dietary fatty acids and the risk of Parkinson disease: the Rotterdam study.
Neurology, v. 64, p. 2040–2045, 2005
DE LAU, L.M. ; KOUDSTAAL, P.J. ; WITTEMAN, J.C. ; HOFMAN, A. ; BRETELER,
M.M. Dietary folate, vitamin B12, and vitamin B6 and the risk of Parkinson disease.
Neurology, v.67, p. 315–318, 2006
DE PAULA, J.A., CARMUEGA, E., WEILL, R. Effect of the ingestion of a symbiotic yogurt
on the bowel habits of women with functional constipation. Acta Gastroenterol. Latinoam.,
v.38, p. 16–25, 2008
DEAL, L.L; HOLGUIN REKEN, D.W. Clínica: interações entre alimentos e fármacos. In:
MAHAN, L. KATHLEEN. Krause alimentos, nutrição e dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro :
Elsevier, 2018.
DUAN, W. B. et al. Dietary folate deficiency and elevated homocysteine levels endanger
dopaminergic neurons in models of Parkinson’s disease. J. Neurochem. v.80, p. 101–110, 2002
DURAND, C.; MARY, S.; BRAZO, P.; DOLLFUS, S. Psychiatric manifestations of vitamin
B12 deficiency: A case report. Encephale, v. 29, p. 560-565, 2003
DUTRA DE OLIVEIRA, J.E.; MARCHINI, J.S. Ciências nutricionais: aprendendo a aprender.
2ª ed. São Paulo: Sarvier; 2008
ERRO, R. ; BRIGO, F.; TAMBURIN, S.; ZAMBONI, M.; ANTONINI, A.; TINAZZI, M.
Nutritional habits, risk, and progression of Parkinson disease. J Neurol, n. 265, p.12–23, 2018
ESCOTT-STUMP; Sylvia. Nutrição relacionada ao diagnóstico e tratamento. 4ª ed. São Paulo:
Mande, 1999.
EYLES, D.W. ; BURNE, T.H.J. ; MCGRATH, J.J. Vitamin D, effects on brain development,
adult brain function and the links between low levels of vitamin D and neuropsychiatric
disease. Front. Neuroendocrinol., v .34, p. 47–64, 2013
FERNANDEZ, J.F.; VALERO-CASES, Estefania; RINCON-FRUTOS, Laura. Food
Components with the Potential to be Used in the Therapeutic Approach of Mental Diseases.
Current Pharmaceutical Biotechnology, v. 20, p. 100-113, 2019
FORSYTH, C.B.; SHANNON, K.M.; KORDOWER, J.H.; VOIGT, R.M.; SHAIKH, M.;
JAGLIN, J.A.; ESTES, J.D.; DODIYA, H.B.; KESHAVARZIAN, A. Increased Intestinal
Permeability Correlates with Sigmoid Mucosa alpha-Synuclein Staining and Endotoxin
Exposure Markers in Early Parkinson’s Disease. Plos One, n.6, 2011.
 33

FREI, R., AKDIS, M., O’MAHONY, L. Prebiotics, probiotics, synbiotics, and the immune
system. Curr. Opin. Gastroenterol., v.31, p. 153–158, 2015. http://dx.doi.org/
10.1097/MOG.0000000000000151.
FUKUSHIMA, T., TAN, X., LUO, Y., KANDA, H. Serum vitamins and heavy metals in blood
and urine, and the correlations among them in Parkinson's disease patients in China.
Neuroepidemiology, v. 36, p. 240-244, 2011
GAO, X. ; CHEN, H. ; FUNG, T. T. et al. Prospective study of dietary pattern and risk of
Parkinson disease. The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 86, pp. 1486–1494, 2007.
GAZERANI, Parisa. Probiotics for Parkinson’s Disease. Int. J. Mol. Sci., v. 20, p. 4121, 2019.
doi:10.3390/ijms20174121.
GILADI N.; MANOR Y.; HILEL A.; GUREVICH T. Interdisciplinary Teamwork for the
Treatment of People with Parkinson’s Disease and Their Families. Curr Neurol Neurosci Rep,
v.14, p.493, 2014
GUERDÃO, Maritza Dionicia Quino Paredes; AZEVEDO E SILVA, Sonia Maria César de;
DA SILVA, Maria de Lourdes do Nascimento; ROEDIGER, Manuela de Almeida. Estado
nutricional e ingestão proteica de idosos com doença de Parkinson. Revista Eletrônica Acervo
Saúde, v.11, n.6, 2019. DOI:https://doi.org/10.25248/reas.e219.2019
HILL, M.J. Intestinal flora and endogenous vitamin synthesis. Eur. J. Cancer Prev., 6 Suppl 1,
p. 43-45, 1997
HOLGUIN, S., HUANG, Y., LIU, J., WURTMAN, R. Chronic administration of DHA and
UMP improves the impaired memory of environmentally impoverished rats. Behav. Brain
Res., v.191, p. 11–16, 2008. http://dx.doi.org/10.1016/j.bbr.2008.02.042.
HUGHES, K.C. ; GAO, X. ; KIM, I.Y. Intake of dairy foods and risk of Parkinson disease.
Neurology, v. 89, p.46–52, 2017
JIANG, W. ; JU, C. ; JIANG, H. ; ZHANG, D. Dairy foods intake and risk of Parkinson’s
disease: a dose–response meta-analysis of prospective cohort studies. Eur. J.Epidemiol., v. 29,
p. 613–619, 2014
JIMÉNEZ C.T, SÁNCHEZ VS, MEDINA MD, et al. Nutrición em la enfermedad de
Parkinson. Nutr Clin Med, v.XI, n. 2 , p. 96-113, 2017
JULIEN, C. et al. Post mortem brain fatty acid profile of levodopa-treated Parkinson disease
patients and parkinsonian monkeys. Neurochem. Int., v.48, p. 404–414, 2006
KAMEL, F., GOLDMAN, S.M., UMBACH, D.M., CHEN, H., RICHARDSON, G.,
BARBER, M.R., MENG, C., MARRAS, C., KORELL, M., KASTEN, M., HOPPIN, J.A.,
COMYNS, K., CHADE, A., BLAIR, A., BHUDHIKANOK, G.S., WEBSTER ROSS, G.,
WILLIAM LANGSTON, J., SANDLER, D.P., TANNER, C.M. Dietary fat intake, pesticide
use, and Parkinson's disease. Park. Relat. Disord. v.20, p.82–87, 2014.
http://dx.doi.org/10.1016/j.parkreldis.2013.09.023.
KAUR, H.; PATRO, I.; TIKOO, K.; SANDHIR, R. Curcumin attenuates inflammatory
response and cognitive deficits in experimental model of chronic epilepsy. Neurochem. Int., v.
89, p. 40-50, 2015
 34

KESBY, J.P. ; EYLES, D.W. ; BURNE, T.H. ; MCGRATH, J.J. The effects of vitamin D on
brain development and adult brain function. Mol. Cell Endocrinol., v.347, p.121–127, 2011
KESHAVARZIAN, A.; GREEN, S.J. ; ENGEN, P.A. Colonic bacterial composition in
Parkinson’s disease. Mov. Disord., v. 30, p. 1351–1360, 2015
KEY, T.J. ; DAVEY, G.K. ; APPLEBY, P.N. Health benefits of a vegetarian diet. Proc Nutr
Soc, v.58, p. 271–275, 1999
KIM, S.R. ; CHUNG S.J. ; YOO, S.H. Factors contributing to malnutrition in patients with
Parkinson’s disease. International Journal of Nursing Practice, v.22, p.129–137, 2016
KRUMAN, I.I. et al. Homocysteine elicits a DNA damage response in neurons that promotes
apoptosis and hypersensitivity to excitotoxicity. J. Neurosci. v.20, p.6920–6926, 2000
KUMAR, N. Neurologic presentations of nutritional deficiencies. Neurol. Clin. V.28 p. 107–
170, 2010
KYROZIS, A. ; GHIKA, A. ; STATHOPOULOS, P. Dietary and lifestyle variables in relation
to incidence ofParkinson’s disease in Greece. Eur. J. Epidemiol., v.28, p. 67–77, 2013
LANGE, K. W.; NAKAMURA, Y. ; CHEN, N. ; GUO, J. ; KANAYA, S. ; LANGE, K. M. ;
LI, S. Diet and medical foods in Parkinson’s disease. Food Science and Human Wellness. n.8,
p.83-95, 2019
LAUDISIO, Alice. et al. Dopaminergic Agents and Nutritional Status in Parkinson’s Disease.
Movement Disorders, v. 29, n. 12, 2014
LEBLANC, J.G.; MILANI, C.; DE GIORI, G.S.; SESMA, F.; VAN SINDEREN, D.;
VENTURA, M. Bacteria as vitamin suppliers to their host: A gut microbiota perspective. Curr.
Opin. Biotech., n. 24, p.160–168, 2013. doi:10.1016/j.copbio.2012.08.005.
LEI, E.; VACY, K.; BOON, W.C. Fatty acids and their therapeutic potential in neurological
disorders. Neurochem. Int., v.95, p.75-84, 2016
LIMONGI, J. C. P. Conhecendo melhor a doença de Parkinson - uma abordagem
multidisciplinar com orientações práticas para o dia-a-dia. São Paulo: Plexius, 2001.
LIPTON, S.A. et al. Neurotoxicity associated with dual actions of homocysteine at the N-
methyl-D-aspartate receptor. Proc. Natl. Acad. Sci. v. 94, p. 5923–5928, 1997
LOPEZ-BOTELLO, C.K.; GONZALEZ-PEÑA, S.M. ; BERRUN-CASTAÑON, L.N. ;
ESTRADA-BELLMANN, I.E. ; ÁNCER-RODRIGUEZ, P.R. Nutritional status in patients
with Parkinson’s disease at a third-level hospital in Northeastern Mexico. Medicina
Universitaria, n.19, v.75, p.45-49, 2017
LUO, X. Et al. Association between serum vitamin D levels and Parkinson’s disease: a
systematic review and meta-analysis. Front. Neurol. v.9, p. 909, 2018
LUONG, Q. ; NGUYEN, L.T.H. The beneficial role of thiamine in Parkinson disease. CNS
Neurosci. Ther., v.19, p.461–468, 2013
LV, Z. Et al. Vitamin D status and Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis.
Neurol. Sci. V.35, p. 1723–1730, 2014
 35

MALTA, D.C.; BERNAL, R.T.I.; LIMA, M.G. et al. Doenças crônicas não transmissíveis e a
utilização de serviços de saúde: análise da Pesquisa Nacional de Saúde no Brasil. Rev Saude
Publica, v. 51, 2017
MANOR, Y.; GILADI, N.; COHEN, A.; FLISS, D.M.; COHEN, J.T. Validation of a
Swallowing Disturbance Questionnaire for Detecting Dysphagia in Patients with Parkinson’s
Disease. Mov Disord., v.22, n. 13, p. 1917-21, 2007
MARUCCI, Maria de Fátima Nunes; GOMES, Maura Marcia Boccato. Interação droga-
nutriente em idosos. In: NETTO, Matheus Papaléo. Gerontologia - a velhice em visão
globalizada. São Paulo: Atheneu. p. 273-283, 1999.
MASLOWSKI, K.M.; MACKAY, C.R. Diet, gut microbiota and immune responses. Nat.
Immunol. n.12, p.5–9, 2011. doi:10.1038/ni0111-5.
MEYERS, C.; AMICK, M.A. ; FRIEDMAN, J.H. Ice cream preference in Parkinson's disease.
Med. Health R. I. v.93, n.3, p. 91 e 92, Mar 2010
MISCHLEY, Laurie K. ; C. LAU, Richard ; BENNETT, Rachel D. Role of Diet and
Nutritional Supplements in Parkinson’s Disease Progression. Oxidative Medicine and Cellular
Longevity, 2017
MOGI, M. et al. Brain-derived growth factor and nerve growth factor concentrations are
decreased in the substantia nigra in Parkinson’s disease. Neurosci. Lett. v.270, p.45–48, 1999
MORRIS, M.S.; FAVA, M., JACQUES, P.F.; SELHUB, J.; ROSENBERG, I.H. Depression
and Folate Status in the US Population. Psychother. Psychosom., v.72, p.80-87, 2003
MURAKAMI, K.; MIZOUE, T.; SASAKI, S.; OHTA, M.; SATO, M.; MATSUSHITA, Y.;
MISHIMA, N. Dietary intake of folate, other B vitamins, and ω-3 polyunsaturated fatty acids
in relation to depressive symptoms in Japanese adults. Nutrition, v.24, p.140- 147, 2008
MYTHRI, R.B. ; BHARATH, M.M. Curcumin: a potential neuroprotective agent in
Parkinson’s disease. Curr Pharm Des, v.18, n.1, p.91–99, 2012
MYTHRI, R.B. ; HARISH, G. ; BHARATH, M.M. Therapeutic potential of natural products
in Parkinson’s disease. Recent Pat Endocr Metab Immune Drug Discov, v.6 n.3, p. 181–200,
2012
NANRI, A.; MIZOUE, T; MATSUSHITA, Y.; SASAKI, S.; OHTA, M.; SATO, M.;
MISHIMA, N. Serum folate and homocysteine and depressive symptoms among Japanese men
and women. Eur. J. Clin. Nutr., v.64, p. 289-296, 2010
OLIVEIRA, V. S.; MAIA, P. C. G. G. S.; SANTOS, J.; DE SOUSA, M. N. A. Análise dos
fatores de risco para doenças crônicas não transmissíveis. Saúde, v.43, n.1, Jan./abr, 2017
PADOVANI, Renata Maria; AMAYA-FARFÁN, Jaime; COLUGNATI, Fernando Antonio
Basile; DOMENE, Semíramis Martins Álvares. Dietary reference intakes: aplicabilidade das
tabelas em estudos nutricionais. Rev. Nutr., Campinas, v.19, n.6, p. 741-760, nov/dez 2006
PARAIN, K. et al. Reduced expression of brain-derived neurotrophic factor protein in
Parkinson’s disease substantia nigra. Neuroreport v.10, p. 557–561, 1999
 36

PARASHAR, A.; UDAYABANU, M. Gut microbiota: Implications in Parkinson’s disease.

Parkinsonism Relat. Disord. n.38, 1–7, 2017. doi:10.1016/j.parkreldis.2017.02.002.
PARASKEVAS, G.P.; KAPAKI, E.; PETROPOULOU, O.; ANAGNOSTOULI, M.;
VAGENAS, V.; PAPAGEORGIOU, C. Plasma levels of antioxidant vitamins C and E are
decreased in vascular parkinsonism. J. Neurol. Sci., v.215, p.51-55, 2003
PARK, M. ; ROSS, G.W. ; PETROVITCH, H. Consumption of milk and calcium in midlife
and the future risk of Parkinson disease, Neurology, v.64, p. 1047–1051, 2005
PARKINSON’S NEWS TODAY. Parkinson’s disease statistics. Disponível em
https://parkinsonsnewstoday.com/parkinsons-disease-statistics/ em 27/09/2019.
PAUL, B.D. ; SNYDER, S.H. The unusual amino acid L-ergothioneine is a physiologic
cytoprotectant. Cell Death Differ, v.17, n.7, p. 1134–40, 2010
PEREIRA, Estefânia Maria Soares; FARHUD, Cláudia Cavalheira; MARUCCI, Maria de
Fátima Nunes. A alimentação na doença de Parkinson. 2ª ed. São Paulo: Boeringer Ingelhein,
2001.
PEREZ-PARDO, P., DE JONG, E.M., BROERSEN, L.M., VAN WIJK, N., ATTALI, A.,
GARSSEN, J., KRANEVELD, A.D. Promising Effects of Neuro restorative Diets on Motor,
Cognitive, and Gastrointestinal Dysfunction after Symptom Development in a Mouse Model
of Parkinson's Disease. Front. Aging Neurosci., v. 9, p. 57, 2017a. http://dx.doi.org/
10.3389/fnagi.2017.00057.
PEREZ-PARDO, P., DODIYA, H.B., BROERSEN, L.M., DOUNA, H., VAN WIJK, N.,
LOPES DA SILVA, S., GARSSEN, J., KESHAVARZIAN, A., KRANEVELD, A.D. Gut–
brain and brain–gut axis in Parkinson's disease models: effects of a uridine and fish oil diet.
Nutr. Neurosci., p. 1–12, 2017b. http://dx.doi.org/10.1080/1028415X.2017.1294555.
PEREZ-PARDO, Paula; KLIESTA, Tessa; DODIYAB, Hemraj B.; BROERSENA, Laus M.;
GARSSENA, Johan; KESHAVARZIANA, Ali; KRANEVELDA, Aletta D. The gut-brain
axis in Parkinson's disease: Possibilities for food-based therapies. European Journal of
Pharmacology, n.817, p.86–95, 2017
POSTUMA, R.B. ; LANG, A.E. Homocysteine and levodopa: should Parkinson disease
patients receive preventative therapy? Neurology, v.63, p.886–891, 2004
POULOSE, S.M.; THANGTHAENG, N.; MILLER, M.G.; SHUKITT-HALE, B. Effects of
pterostilbene and resveratrol on brain and behaviour. Neurochem. Int., , v.89, p.227-233, 2015
RAJKUMAR, H. ; KUMAR, M. ; DAS, N. ; KUMAR, S.N. ; CHALLA, H.R. ; NAGPAL, R.
Effect of probiotic Lactobacillus salivarius UBL S22 and prebiotic fructo-oligosaccharide on
serum lipids, inflammatory markers, insulin sensitivity, and gut bacteria in healthy young
volunteers: a randomized controlled single-blind pilot study. J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther.,
v.20, p. 289–298, 2015. http://dx.doi.org/10.1177/1074248414555004.
RESTANI, P. et al. Meat allergy. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology, v. 9,
p. 265–269, 2009.
REYNOLDS, E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol., v. 5, p. 949-
960, 2006
 37

RODRIGUEZ-OROZ, M.C.; et al. Homocysteine and cognitive impairment in Parkinson’s

disease: a biochemical, neuroimaging, and genetic study. Mov. Disord. v.24 p.1437–1444,
2009
SAKAMOTO, T., CANSEV, M., WURTMAN, R.J. Oral supplementation with
docosahexaenoic acid and uridine-5’-monophosphate increases dendritic spine density in adult
gerbil hippocampus. Brain Res., v.1182, p.50–59, 2007. http://dx.doi.org/
10.1016/j.brainres.2007.08.089.
SCHMIDT, M.I.; DUNCAN, B.B.; SILVA, G.A.; MENEZES, A.M.; MONTEIRO, C.A.;
BARRETO, S.M. et al. Chronic non-communicable diseases in Brazil: burden and current
challenges. Lancet. v.377(9781), p.1949-61, 2011
SCHREZENMEIR, J. ; DE VRESE, M. Probiotics, prebiotics, and synbiotics–approaching a
definition. Am. J. Clin. Nutr., v.73, p. 361S–364S, 2001
SECHI, G. ; SECHI, E. ; FOIS, C. ; KUMAR, N. Advances in clinical determinants and
neurological manifestations of B vitamin deficiency in adults. Nutr. Rev. p. 281–300, 2016
SEEMAN, Philip. Parkinson’s Disease Treatment May Cause Impulse–Control Disorder Via
Dopamine D3 Receptors. Synapse, v.69, p .183–189, 2015
SEIDL, S.E. ; SANTIAGO, J.A. ; BILYK, H. ; POTASHKIN, J.A. The emerging role of
nutrition in Parkinson’s disease. Front Aging Neurosci, v.7, n.6, p. 36, 2014
SHAH, S.P. ; DUDA, J.E. Dietary modifications in Parkinson’s disease: A neuroprotective
intervention? Medical Hypotheses, n.85, p.1002-1005, 2015
SHEARD, J.M.; ASH, S.; SILBURN, P.A. ; KERR, G.K. Prevalence of malnutrition in
Parkinson's disease: a systematic review. Nutrition Reviews, v.69, p.520–532, 2011.
https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.2011.00413.x
SHEN, C. ; GUO, Y. ; LUO, W. ; LIN, C. ; DING, M. Serum urate and the risk of Parkinson’s
disease: results from a meta-analysis. Can J Neurol Sci, v.40, n.1, p. 73–79, 2013
SHIDFAR F. et al. Assessment of nutritional status in patients with Parkinson’s disease and
its relationship with severity of the disease. Med J Islam Repub Iran, v. 30, p.454, 2016
STEIDL, Eduardo Matias dos Santos; ZIEGLER, Juliana Ramos; FERREIRA, Fernanda
Vargas. Doença de Parkinson: revisão bibliográfica. Disc. Scientia. Série: Ciências da Saúde,
Santa Maria, v. 8, n. 1, p. 115-129, 2007

STOLZENBERG, E.; BERRY, D.; YANG, D. et al. A role for neuronal alpha-synuclein in
gastrointestinal immunity. Journal of Innate Immunity, 2017.
SU, H. M. Mechanisms of n-3 fatty acid-mediated development and maintenance of learning
memory performance. The Journal of Nutritional Biochemistry, v. 21, p. 364–373, 2010.
TAGHIZADEH, M. et al. The effects of omega-3 fatty acids and vitamin E co-supplementation
on clinical and metabolic status in patients with Parkinson’s disease: a randomized,double-
blind, placebo-controlled trial. Neurochem. Int., v.108, p. 183–189, 2017
 38

TAROZZI A, ANGELONI C, MALAGUTI M, MORRONI F, HRELIA S, HRELIA P.

Sulforaphane as a potential protective phytochemical against neurodegenerative diseases. Oxid
Med Cell Longev, 2013
THE NUTRITION SCREENING INITIATIVE – NSI. Incorporating nutrition screening and
interventions into medical practice a monograph for physicians. Washington, D. C. US:
American Academy of Family Physicians, The American Dietetic Association. National
Council on Aging Inc, 1994.
TODOROVI´C, Z. et al. Homocysteine serum levels and MTHFRC677T genotype in patients
with Parkinson’s disease, with and without levodopa therapy. J. Neurol. Sci. v.248, p. 56–61,
2006
TOMIC, S.; PEKIC, V.; POPIJAC, Z.; PUCIC, T.; PETEK, M.; KURIC, G.; MISEVIC, S.;
KRAMARIC, R.P. What increases the risk of malnutrition in Parkinson’s disease. Journal of
the Neurological Sciences, n. 375, p.235-238, 2017
TREISMAN, G.J. The role of the brain-gut-microbiome in mental health and mental disorders.
The Microbiota in Gastrointestinal Pathophysiology, Elsevier Inc. London,; Part E, p. 389-
397, 2017
TUFAN, A.; BILICI, R.; USTA, G.; ERDOGAN, A. Mood disorder with mixed, psychotic
features due to vitamin b12 deficiency in an adolescent: Case report. Child Adolesc. Psychiatry
Ment. Health, v. 6, p. 25, 2012
VAN WIJK, N., BROERSEN, L.M., DE WILDE, M.C., HAGEMAN, R.J.J.,
GROENENDIJK, M., SIJBEN, J.W.C., KAMPHUIS, P.J.G.H. Targeting synaptic dysfunction
in Alzheimer's disease by administering a specific nutrient combination. J. Alzheimers Dis., v.
38, p. 459–479, 2014. http://dx.doi.org/10.3233/JAD-130998.
VERNOCCHI, P.; DEL CHIERICO, F.; PUTIGNANI, L. Gut Microbiota Profiling:
Metabolomics Based Approach to Unravel Compounds Affecting Human Health. Front.
Microbiol. n.7, 2016. doi:10.3389/fmicb.2016.01144.
VILLELA, B. Artigo: em 2030, mais de 600 mil brasileiros poderão sofrer do Mal de
Parkinson. 2019. Disponível em https://www.prosaude.org.br/noticias/em-2030-mais-de-600-
mil-brasileiros-poderao-lópezsofrer-do-mal-de-parkinson/ Acesso em 27/09/2019.
WANG, B.H.; YAO, M.F.; LV, L.X.; LING, Z.X.; LI, L.J. The Human Microbiota in Health
and Disease. Eng.Prc. 3, 71–82, 2017. doi:10.1016/J.Eng.2017.01.008.
WANG, H.X.; WAHLIN, A.; BASUN, H.; FASTBOM, J.; WINBLAD, B.; FRATIGLIONI,
L. Vitamin B12 and folate in relation to the development of Alzheimer’s disease. Neurology,
v. 56, p. 1188- 1194, 2001
WORLD HEALTH ORGANIZATION - WHO. Obesity: preventing and managing the global
epidemic. Report of a World Health Organization Consultation. Geneva: World Health
Organization, 2000. Disponível em:
https://www.who.int/nutrition/publications/obesity/WHO_TRS_894/en/ . Acesso em
14/11/2019.
WURTMAN, R.J. A nutrient combination that can affect synapse formation. Nutrients. v. 6,
p. 1701–1710, 2014. http://dx.doi.org/10.3390/nu6041701.
 39

WURTMAN, R.J., ULUS, I.H., CANSEV, M., WATKINS, C.J., WANG, L., MARZLOFF,
G. Synaptic proteins and phospholipids are increased in gerbil brain by administering uridine
plus docosahexaenoic acid orally. Brain Res. v.1088, p. 83–92, 2006. http://dx.doi.org/
10.1016/j.brainres.2006.03.019.
YAMASHITA, H. ; ZHANG, Y.X. ; NAKAMURA, S. The effects of thiamin and its
phosphate esters on dopamine release in the rat striatum. Neurosci. Lett. V.158, p. 229–231,
1993
YESHOKUMAR, A.K. ; SAYLOR, D. ; KORNBERG, M.D. ; MOWRY, E.M. Evidence for
the importance of vitamin D status in neurologic conditions. Curr. Treat. OptionsNeurol., v.17,
p.51, 2015
 40

APÊNDICE A – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO (TCLE)

41
 42

APÊNDICE B – QUESTIONÁRIO SOCIODEMOGRÁFICO

 43

APÊNDICE C – RECORDATÓRIO DE 24 HORAS

 44

ANEXO A – CRITÉRIOS - ROMA III (MÓDULO CONSTIPAÇÃO

FUNCIONAL)
 45

ANEXO B - MINI AVALIAÇÃO NUTRICIONAL

 46

ANEXO C - QUESTIONÁRIO DE FREQUÊNCIA ALIMENTAR

47
48
49
50
 51

ANEXO D - QUESTIONÁRIO DE DISTÚRBIOS DA DEGLUTIÇÃO (SDQ)

( Swallowing Disturbance Questionnaire)