Dieta, Nutriçâo e A Prevenção de Doenças Crônicas

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Este relatório contém as opiniões colectivas de um grupo internacional de peritos e não representa necessariamente as decisões ou
a política declarada da Organização Mundial da Saúde ou da Organização das Nações Unidas para a Alimentação e a Agricultura.
Série de Relatórios Técnicos da

OMS 916
DIETA, NUTRIÇÃO E
A PREVENÇÃO DE
DOENÇAS CRÔNICAS
Relatório de um
Consulta conjunta de especialistas da OMS/FAO
Organização Mundial de Saúde

Genebra 2003
Dados de catalogação na publicação da biblioteca da OMS
Consulta conjunta de especialistas da OMS/FAO sobre dieta, nutrição e prevenção de doenças

crônicas (2002: Genebra, Suíça)
Dieta, nutrição e prevenção de doenças crónicas: relatório de uma consulta conjunta de peritos da OMS/FAO,
Genebra, 28 de Janeiro a 1 de Fevereiro de 2002.
(Série de relatórios técnicos da OMS; 916)
1.Doença crónica – epidemiologia 2.Alimentação – normas

3.Comportamento alimentar 4.Metabolismo energético 5.Atividade motora
6.Custo da doença I.Título II.Série.
ISBN 92 4 120916 X (Classificação NLM: QU 145)

ISSN0512-3054
q Organização Mundial da Saúde 2003
Todos os direitos reservados. As publicações da Organização Mundial da Saúde podem ser obtidas em Marketing and Dissemination,
Organização Mundial da Saúde, 20 avenue Appia, 1211 Geneva 27, Suíça (tel: +41 22 791 2476; fax: +41 22 791 4857; e-mail:
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a Agricultura.
Composto e impresso na Suíça

Conteúdo
1. Introdução 1
Referência 3
2. Antecedentes 4
2.1 O fardo global das doenças crónicas 2.2 O duplo 4
fardo das doenças no mundo em desenvolvimento 2.3 Uma abordagem 8
integrada às doenças relacionadas com a alimentação e a nutrição 9
Referências 10
3. Padrões e tendências globais e regionais de consumo alimentar 13

3.1 Introdução 13
3.2 Desenvolvimentos na disponibilidade de energia dietética 3.3 14
Disponibilidade e mudanças no consumo de gordura dietética 3.4 17
Disponibilidade e mudanças no consumo de produtos de origem animal 3.5 20
Disponibilidade e consumo de peixe 3.6 22
Disponibilidade e consumo de frutas e vegetais 3.7 Tendências futuras 23
na demanda, disponibilidade de alimentos e consumo 3.8 Conclusões 25
27
Referências 29
4. Dieta, nutrição e doenças crónicas em contexto 30

4.1 Introdução 30
4.2 Dieta, nutrição e prevenção de doenças crónicas
ao longo da vida 4.2.1 31
Desenvolvimento fetal e ambiente materno 4.2.2 Infância 4.2.3 31
Infância e 32
adolescência 4.2.4 Idade adulta 34
38
4.2.5 Envelhecimento e idosos 4.3 39
Interações entre fatores iniciais e posteriores ao longo da vida 40
4.3.1 Agrupamento de fatores de risco 41
4.3.2 Efeitos intergeracionais 4.4 41
Interações genes-nutrientes e suscetibilidade genética 4.5 Intervenção 41
ao longo da vida Referências 42
46
5. Metas de ingestão de nutrientes pela população para prevenção de doenças crônicas relacionadas à alimentação 54
5.1 Metas gerais 54
5.1.1 Antecedentes 54
5.1.2 Força da evidência 5.1.3 54
Um resumo das metas de ingestão de nutrientes da população 55
Referências 59
iii
5.2 Recomendações para prevenir o ganho excessivo de peso e a obesidade 61

5.2.1 Contexto 5.2.2 61
Tendências 61
5.2.3 Dieta, atividade física e ganho excessivo de peso e obesidade 61
Estratégias gerais para prevenção da obesidade 67
5.2.6 Recomendações específicas para 68
doenças Referências 70
5.3 Recomendações para prevenção do diabetes 72
5.3.2 Tendências 72
5.3.3 Dieta, atividade física e diabetes 5.3.4 73
Força da evidência 5.3.5 73
Recomendações específicas para doenças 77
Referências 78
5.4 Recomendações para prevenção de doenças cardiovasculares 81
5.4.2 81
Tendências 5.4.3 Dieta, atividade física e doenças 81
cardiovasculares 5.4.4 Força 81
da evidência 5.4.5 Recomendações específicas 87
para doenças Referências 91
5.5 Recomendações para prevenção do câncer 95
5.5.3 Dieta, atividade física e câncer 5.5.4 95
Força da evidência 5.5.5 95
Referências 101
5.6 Recomendações para prevenção de doenças dentárias 105
5.6.3 Dieta e doenças dentárias 107
Referências 119
5.7 Recomendações para prevenção da osteoporose 129
5.7.2 129
Tendências 5.7.3 Dieta, atividade física e 129
osteoporose 5.7.4 Força da 130
evidência 5.7.5 Recomendações específicas 131
para doenças Referências 132
6. Orientações estratégicas e recomendações para políticas e investigação 134

6.1 Introdução 134
4
6.2 Princípios políticos para a promoção de dietas saudáveis

e atividade física 6.3 135
Pré-requisitos para estratégias eficazes 6.3.1 136
Liderança para ação eficaz 6.3.2 136
Comunicação eficaz 6.3.3 137
Funcionamento de alianças e parcerias 6.3.4 138
Ambientes propícios 6.4 Ações 138
estratégicas para promoção de dietas saudáveis e atividade física 6.4.1 Vigilância 142
da dieta das pessoas, atividade física
e carga de doenças relacionadas 142
6.4.2 Permitir que as pessoas façam escolhas informadas
e tomar medidas eficazes 142
6.4.3 Fazer o melhor uso das normas e da legislação 6.4.4 142
Garantir que os componentes da “dieta saudável” estejam disponíveis para 143
todos 6.4.5 Alcançar o sucesso através de iniciativas intersectoriais 143
6.4.6 Fazer o melhor uso dos serviços de saúde e da
profissionais que os fornecem 143
6.5 Apelo à ação 143
Referência 144
Reconhecimentos 144
Anexo
Resumo da força da evidência para obesidade, diabetes tipo 2,
doenças cardiovasculares (DCV), câncer, doenças dentárias e osteoporose 148
em
Consulta conjunta de especialistas da OMS/FAO sobre

dieta, nutrição e prevenção de doenças crônicas
Genebra, 28 de janeiro a 1º de fevereiro de 2002
Membros
Dr. EK Amine, Reitor, Instituto Superior de Saúde Pública, Universidade de Alexandria, Alexandria,
Egito
Dr NH Baba, Presidente, Departamento de Nutrição e Ciências Alimentares, Universidade Americana

de Beirute, Beirute, Líbano
Dr. M. Belhadj, Professor de Medicina Interna e Diabetologia, Centre Hospitalier

Universidade, Oran, Argélia
Dr. M. Deurenberg-Yap, Diretor, Pesquisa e Gestão de Informação, Saúde

Conselho de Promoção, Singapura (Co-Relator)
Dr. A. Djazayery, Professor de Nutrição, Departamento de Nutrição e Bioquímica, Escola de Saúde

Pública, Universidade de Ciências Médicas de Teerã, Teerã, República Islâmica do Irã
Dr. T. Forrester, Diretor, Instituto de Pesquisa em Medicina Tropical, Universidade do

Índias Ocidentais, Kingston, Jamaica
Dr DA Galuska, Divisão de Nutrição e Atividade Física, Centro Nacional de Doenças Crônicas,

Prevenção e Promoção da Saúde, Centros de Controle e Prevenção de Doenças, Atlanta, GA,
EUA
Dr. S. Herman, Pesquisador Sênior, Centro de Pesquisa e Desenvolvimento em Nutrição, Ministério

da Saúde, Bogor, Indonésia
Professor WPT James, Presidente da Força-Tarefa Internacional para Obesidade, Londres,

Inglaterra
Dr. JR M'Buyamba Kabangu, Unidade de Hipertensão, Departamento de Medicina Interna, Hospital

da Universidade de Kinshasa, Kinshasa
Professor MB Katan, Divisão de Nutrição Humana e Epidemiologia, Universidade de Wageningen,

Wageningen, Holanda
Dr. TJ Key, Cancer Research UK, Unidade de Epidemiologia, Universidade de Oxford, The Radcliffe
Infirmary, Oxford, Inglaterra
Professor S. Kumanyika, Centro de Epidemiologia Clínica e Bioestatística, Faculdade de Medicina,

Universidade da Pensilvânia, Filadélfia, PA, EUA (Vice-Presidente)
Professor J. Mann, Departamento de Nutrição Humana, Universidade de Otago, Dunedin,

Nova Zelândia
Dr. PJ Moynihan, Faculdade de Ciências Odontológicas, Universidade de Newcastle-upon-Tyne,

Newcastle-upon-Tyne, Inglaterra
Dr. AO Musaiger, Diretor, Programa Ambiental e Biológico, Centro de Estudos e Pesquisa do Bahrein,
Manama, Bahrein
Dr GW Olwit, Kampala, Uganda Dr J.
Petkeviciene, Instituto de Pesquisa Biomédica, Kaunas Medical University, Kaunas, Lituânia
nós
Dr. A. Prentice, Diretor, Pesquisa em Nutrição Humana, Conselho de Pesquisa Médica,

Cambridge, Inglaterra
Professor KS Reddy, Departamento de Cardiologia, Centro Cardiotorácico, Toda a Índia

Instituto de Ciências Médicas, Nova Delhi, Índia
Dr. A. Schatzkin, Ramo de Epidemiologia Nutricional, Instituto Nacional do Câncer, Instituto Nacional
de Saúde, Rockville, MD, EUA
Professor JC Seidell, Instituto Nacional de Saúde Pública e Meio Ambiente,

Bilthoven, Países Baixos (co-relator)
Dr. AP Simopoulos, Presidente, Centro de Genética, Nutrição e Saúde, Washington, DC, EUA
Professor S. Srianujata, Diretor, Instituto de Nutrição, Universidade Mahidol, Nakhon Pathom, Tailândia
Dr N. Steyn, Doenças Crônicas do Estilo de Vida, Conselho de Pesquisa Médica, Tygerberg,

África do Sul
Professor B. Swinburn, Escola de Ciências da Saúde, Universidade Deakin, Melbourne, Victoria,

Austrália
Dr. R. Uauy, Instituto de Nutrição e Tecnologia de Alimentos, Universidade do Chile, Santiago, Chile; e
Departamento de Epidemiologia e Saúde Populacional, Escola de Higiene e Medicina Tropical de
Londres, Londres, Inglaterra (Presidente)
Dr. M. Wahlqvist, Diretor, Centro de Saúde e Nutrição Ásia-Pacífico, Monash Asia Institute, Monash
University, Melbourne, Victoria, Austrália
Professor Wu Zhao-Su, Instituto de Doenças do Coração, Pulmão e Vasos Sanguíneos, Pequim,

China
Dr. N. Yoshiike, Divisão de Monitoramento de Saúde e Nutrição, Instituto Nacional de Saúde

e Nutrição, Tóquio, Japão
Representantes de outras organizações*
Comitê Administrativo de Coordenação/Subcomitê de Nutrição das Nações Unidas

(ACC/SCN),
Dr S. Rabenek, Secretário Técnico, ACC/SCN, Genebra, Suíça
Secretariado{
Dr. K. Bagchi, Conselheiro Regional, Nutrição, Segurança e Segurança Alimentar, Escritório Regional
da OMS para o Mediterrâneo Oriental, Cairo, Egipto
Dr. T. Cavalli-Sforza, Conselheiro Regional, Nutrição, Escritório Regional da OMS para o Ocidente
Pacífico, Manila, Filipinas
*
Impossível comparecer: Agência Internacional de Energia Atômica, Viena, Áustria; Secretariado da Comunidade do
Pacífico, Noumea, Nova Caledónia; Fundo das Nações Unidas para a Infância, Nova Iorque, NY, EUA; Universidade
das Nações Unidas, Tóquio, Japão; Banco Mundial, Washington, DC, EUA.
{ Impossível comparecer: Dr. H. Delgado, Diretor, Instituto de Nutrição da América Central e Panamá, Cidade da
Guatemala, Guatemala; Dr. FJ Henry, Diretor, Instituto Caribenho de Alimentação e Nutrição, Universidade das
Índias Ocidentais, Kingston, Jamaica.
vii
Dr GA Clugston, Diretor, Departamento de Nutrição para Saúde e Desenvolvimento, Desenvolvimento

Sustentável e Ambientes Saudáveis, OMS, Genebra, Suíça Dr I. Darnton-Hill, Departamento de
Prevenção de Doenças Não Transmissíveis e Promoção da Saúde, Doenças Não Transmissíveis e

Saúde Mental, OMS, Genebra , Suíça
Professor A. Ferro-Luzzi, Instituto Nacional de Pesquisa Alimentar e Nutricional, Roma,

Itália (Conselheiro Temporário)
Dr. J. Leowski, Conselheiro Regional, Doenças Não Transmissíveis, Escritório Regional da OMS para
o Sudeste Asiático, Nova Deli, Índia
Dr. C. Nishida, Departamento de Nutrição para Saúde e Desenvolvimento, Desenvolvimento

Sustentável e Ambientes Saudáveis, OMS, Genebra, Suíça (Secretário)
Dr. D. Nyamwaya, Médico, Promoção da Saúde, Escritório Regional da OMS para África,
Harare, Zimbábue
Dr. A. Ouedraogo, Responsável Regional, Nutrição, Escritório Regional da OMS para África, Harare,
Zimbábue
Dr. P. Pietinen, Departamento de Prevenção de Doenças Não Transmissíveis e Promoção da Saúde,

Doenças Não Transmissíveis e Saúde Mental, OMS, Genebra, Suíça
Dr. P. Puska, Diretor, Departamento de Prevenção de Doenças Não Transmissíveis e Promoção da

Saúde, Doenças Não Transmissíveis e Saúde Mental, OMS, Genebra, Suíça
Dr. E. Riboli, Agência Internacional de Investigação sobre o Cancro, Lyon, França Dr.
A. Robertson, Conselheiro Regional, Programa de Segurança Alimentar e Nutricional, Escritório

Regional da OMS para a Europa, Copenhaga, Dinamarca Dr.
P. Shetty, Chefe, Planeamento Nutricional, Avaliação e Serviço de Avaliação, Divisão de Alimentação

e Nutrição, FAO, Roma, Itália Dr. R.
Weisell, Serviço de Planejamento Nutricional, Avaliação e Avaliação, Divisão de Alimentação e

Nutrição, FAO, Roma, Itália
Dr. D. Yach, Diretor Executivo, Doenças Não Transmissíveis e Saúde Mental,

OMS, Genebra, Suíça
viii
Abreviações
As seguintes abreviações são usadas neste relatório:
ACC Comitê Administrativo de Coordenação das Nações Unidas
AIDS síndrome da Imunodeficiência Adquirida
IMC índice de massa corporal
Gerenciamento da proporção de carboidratos CARMEN em dietas nacionais europeias
DCC doença cardíaca coronária
DCV doença cardiovascular
DALY ano de vida ajustado por incapacidade
TRAÇO Abordagens dietéticas para parar a hipertensão
DEXA absortometria de raio-X de dupla energia

DHA ácido docosahexaenóico
DMF primários cariados, ausentes e obturados (dentes)

DMF cariados, perdidos, permanentes obturados (dentes)
cedro dentes decíduos cariados, perdidos e obturados

CPOD dentes permanentes cariados, perdidos e obturados
DONALD Dortmund Nutricional e Antropométrico Longitudinalmente

Estudo Projetado
ETC. cárie na primeira infância
EPA ácido eicosapentaenóico
ÉPICO Investigação Prospectiva Europeia sobre Cancro e Nutrição
MISSÃO Grupo Europeu de Pesquisa em Biologia Oral
FAOSTAT Organização para a Alimentação e Agricultura das Nações Unidas

Bancos de dados estatísticos
RES relação gordura/energia
PIB produto Interno Bruto
GISSI Grupo Italiano para o Estudo da Sobrevivência em Ataques Cardíacos

Miocárdico
PIB produto nacional bruto

PAE pressão alta
HDL lipoproteína de alta densidade
HFI intolerância hereditária à frutose
HIV vírus da imunodeficiência humana
TER ESPERANÇA Avaliação de prevenção de resultados cardíacos
IARC Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer

IDDM diabetes mellitus dependente de insulina
IGT tolerância à glicose diminuída

DIC doença cardíaca isquêmica
ix
CIUR retardo de crescimento intra-uterino

LDL lipoproteína de baixa densidade
MGRS estudo multicêntrico de referência de crescimento (ou seja, o estudo MGRS da OMS)
ARNm ácido ribonucleico mensageiro

MSG glutamato monossódico
Jack ácido graxo monoinsaturado
DCNT doença não transmissível
ONGs organização não governamental

NIDDM diabetes mellitus não dependente de insulina
NSP polissacarídeos não amiláceos
PUFA ácido graxo poliinsaturado
ECR teste controlado e aleatório
SCN Subcomitê de Nutrição do ACC1
SFA ácido graxo saturado

DM1 diabetes tipo 1
DM2 Diabetes tipo 2
VLDL lipoproteína de densidade muito baixa
WCRF Fundo Mundial de Pesquisa do Câncer
RCQ relação cintura:quadril ou relação cintura:quadril
1
Em abril de 2002, o nome do Subcomitê de Nutrição foi alterado para Sistema das Nações Unidas
Comitê Permanente de Nutrição.
x
1. Introdução
Uma consulta conjunta de peritos da OMS/FAO sobre dieta, nutrição e

prevenção de doenças crónicas reuniu-se em Genebra, de 28 de Janeiro a
1 de Fevereiro de 2002. A reunião foi aberta pelo Dr. D. Yach, Director
Executivo, Doenças Não Transmissíveis e Saúde Mental, OMS, em em
nome dos Diretores-Gerais da Organização das Nações Unidas para a
Alimentação e Agricultura e da Organização Mundial da Saúde. A Consulta
deu seguimento ao trabalho de um Grupo de Estudo da OMS sobre Dieta,
Nutrição e Prevenção de Doenças Não Transmissíveis, que se reuniu em
1989 para fazer recomendações relativas à prevenção de doenças crónicas
e à redução do seu impacto (1). A Consulta reconheceu que a crescente
epidemia de doenças crónicas que afecta tanto os países desenvolvidos
como os países em desenvolvimento estava relacionada com mudanças
na dieta e no estilo de vida e assumiu a tarefa de rever o considerável
progresso científico que foi feito em diferentes áreas. Por exemplo, existem
melhores evidências epidemiológicas para determinar certos factores de
risco, e os resultados de uma série de novos ensaios clínicos controlados
estão agora disponíveis. Os mecanismos do processo da doença crónica
são mais claros e foi demonstrado que as intervenções reduzem o risco.
Durante a última década, a rápida expansão numa série de campos científicos

relevantes e, em particular, na quantidade de evidências epidemiológicas de base
populacional, ajudou a clarificar o papel da dieta na prevenção e controlo da morbilidade
e mortalidade prematura resultantes de doenças não transmissíveis (DNT). ). Também
foram identificados alguns dos componentes dietéticos específicos que aumentam a
probabilidade de ocorrência destas doenças nos indivíduos, e intervenções para
modificar o seu impacto.
Além disso, as rápidas mudanças nos regimes alimentares e nos estilos de vida que
ocorreram com a industrialização, a urbanização, o desenvolvimento económico e a
globalização dos mercados, aceleraram-se ao longo da última década. Isto está a ter
um impacto significativo na saúde e no estado nutricional das populações,
particularmente nos países em desenvolvimento e nos países em transição. Embora os
padrões de vida tenham melhorado, a disponibilidade de alimentos tenha aumentado e
se tornado mais diversificada, e o acesso aos serviços tenha aumentado, também
houve consequências negativas significativas em termos de padrões alimentares
inadequados, diminuição das atividades físicas e aumento do consumo de tabaco, e
um aumento correspondente no consumo de tabaco. doenças crónicas relacionadas
com a alimentação, especialmente entre as pessoas pobres.
Os alimentos e os produtos alimentares tornaram-se mercadorias produzidas e

comercializadas num mercado que se expandiu de uma base essencialmente local para
uma base cada vez mais global. As mudanças na economia alimentar mundial são
1
reflecte-se na mudança dos padrões alimentares, por exemplo, no aumento do consumo

de dietas ricas em energia, ricas em gordura, particularmente gordura saturada, e pobres
em hidratos de carbono não refinados. Estes padrões são combinados com um declínio
no gasto energético que está associado a um estilo de vida sedentário – transporte
motorizado, dispositivos que economizam trabalho em casa, a eliminação progressiva
de tarefas manuais fisicamente exigentes no local de trabalho e tempo de lazer que é
preponderantemente dedicado. para passatempos fisicamente pouco exigentes.
Devido a estas mudanças nos padrões alimentares e de estilo de vida, as DNT crónicas
– incluindo obesidade, diabetes mellitus, doenças cardiovasculares (DCV), hipertensão
e acidente vascular cerebral, e alguns tipos de cancro – estão a tornar-se causas cada
vez mais significativas de incapacidade e morte prematura em tanto nos países em
desenvolvimento como nos países recentemente desenvolvidos, colocando encargos
adicionais nos já sobrecarregados orçamentos nacionais da saúde.
A Consulta proporcionou um momento oportuno para a FAO e a OMS aproveitarem as

mais recentes evidências científicas disponíveis e atualizarem recomendações de ação
aos governos, agências internacionais e parceiros interessados nos setores público e
privado. O objectivo geral destas recomendações é implementar políticas e estratégias
mais eficazes e sustentáveis para lidar com os crescentes desafios de saúde pública
relacionados com a dieta e a saúde.
A Consulta articulou uma nova plataforma, não apenas de metas dietéticas

e nutricionais, mas de um conceito da relação subtil e complexa do
organismo humano com o seu ambiente em relação às doenças crónicas.
As discussões levaram em consideração aspectos ecológicos, sociais e
comportamentais, além dos mecanismos causais. Os especialistas
analisaram a dieta no contexto das implicações macroeconómicas das
recomendações de saúde pública sobre a agricultura e da oferta e procura
globais de alimentos, tanto frescos como processados. O papel da dieta
na definição da expressão da susceptibilidade genética às DNT, a
necessidade de parcerias responsáveis e criativas com parceiros
tradicionais e não tradicionais, e a importância de abordar todo o curso da vida, foram t
A nutrição está a ganhar destaque como um dos principais determinantes modificáveis

das doenças crónicas, com evidências científicas que apoiam cada vez mais a ideia de
que as alterações na dieta têm fortes efeitos, tanto positivos como negativos, na saúde
ao longo da vida. Mais importante ainda, os ajustes dietéticos podem não só influenciar
a saúde actual, mas podem determinar se um indivíduo desenvolverá ou não doenças
como cancro, doenças cardiovasculares e diabetes muito mais tarde na vida. No entanto,
estes conceitos não levaram a uma mudança nas políticas ou na prática. Em muitos
países em desenvolvimento, as políticas alimentares continuam centradas apenas na
subnutrição e não abordam a prevenção de doenças crónicas.
2
Embora o objectivo principal da Consulta fosse examinar e desenvolver recomendações

para dieta e nutrição na prevenção de doenças crónicas, a necessidade de actividade
física suficiente também foi discutida e, portanto, enfatizada no relatório. Esta ênfase é
consistente com a tendência de considerar a actividade física juntamente com o complexo
de dieta, nutrição e saúde. Alguns aspectos relevantes incluem: . O gasto energético
através da atividade física é uma parte importante da equação do balanço energético
que determina o peso corporal. Uma diminuição no gasto energético através da diminuição
da atividade física é provavelmente um dos principais fatores que contribuem para a
epidemia global de sobrepeso e obesidade.
. A atividade física tem grande influência na composição corporal --- na

quantidade de tecido adiposo, muscular e ósseo.
. Em grande medida, a atividade física e os nutrientes partilham as mesmas vias

metabólicas e podem interagir de diversas formas que influenciam o risco e a
patogénese de diversas doenças crónicas.
. Foi demonstrado que a aptidão cardiovascular e a atividade física reduzem

significativamente os efeitos do sobrepeso e da obesidade na saúde.
. A actividade física e a ingestão de alimentos são comportamentos específicos e que

interagem mutuamente, sendo e podem ser parcialmente influenciados pelas mesmas
medidas e políticas.
. A falta de actividade física já é um perigo para a saúde global e é um problema prevalente

e crescente tanto nos países desenvolvidos como nos países em desenvolvimento,
especialmente entre as pessoas pobres nas grandes cidades.
Para alcançar os melhores resultados na prevenção das doenças crónicas, as estratégias

e políticas aplicadas devem reconhecer plenamente o papel essencial da dieta, da
nutrição e da actividade física.
Este relatório apela a uma mudança no quadro conceptual para o desenvolvimento de

estratégias de acção, colocando a nutrição --- juntamente com os outros principais
factores de risco para doenças crónicas, nomeadamente o consumo de tabaco e de álcool
--- na vanguarda das políticas de saúde pública e programas.
Referência
1. Dieta, nutrição e prevenção de doenças crónicas. Relatório de um Grupo de Estudo da

OMS. Genebra, Organização Mundial da Saúde, 1990 (Série de Relatórios Técnicos da
OMS, No. 797).
3
2. Antecedentes
2.1 O peso global das doenças crónicas
A dieta e a nutrição são fatores importantes na promoção e manutenção de uma
boa saúde ao longo de todo o ciclo de vida. O seu papel como determinantes das
DNT crónicas está bem estabelecido e, portanto, ocupam uma posição de destaque
nas atividades de prevenção (1).
As mais recentes evidências científicas sobre a natureza e a força das ligações

entre a dieta e as doenças crónicas são examinadas e discutidas em detalhe nas
secções seguintes deste relatório. Esta secção dá uma visão geral da situação
actual e das tendências das doenças crónicas a nível global.
As doenças crónicas consideradas neste relatório são aquelas relacionadas com a
dieta e a nutrição e que apresentam o maior fardo para a saúde pública, quer em
termos de custos diretos para a sociedade e o governo, quer em termos de anos
de vida ajustados por incapacidade (DALYs). Estes incluem obesidade, diabetes,
doenças cardiovasculares, câncer, osteoporose e doenças dentárias.
O fardo das doenças crónicas está a aumentar rapidamente em todo o mundo.

Calculou-se que, em 2001, as doenças crónicas contribuíram com aproximadamente
60% do total de 56,5 milhões de mortes notificadas no mundo e com aproximadamente
46% da carga global de doenças (1). Prevê-se que a proporção do fardo das DNT
aumente para 57% até 2020. Quase metade do total de mortes por doenças crónicas
é atribuível a doenças cardiovasculares; a obesidade e a diabetes também
apresentam tendências preocupantes, não só porque já afectam uma grande parte
da população, mas também porque começaram a aparecer mais cedo na vida.
O problema das doenças crónicas está longe de se limitar às regiões desenvolvidas

do mundo. Contrariamente às crenças generalizadas, os países em desenvolvimento
sofrem cada vez mais de elevados níveis de problemas de saúde pública
relacionados com doenças crónicas. Em cinco das seis regiões da OMS, as mortes
causadas por doenças crónicas dominam as estatísticas de mortalidade (1). Embora
o vírus da imunodeficiência humana/síndrome da imunodeficiência adquirida (VIH/
SIDA), a malária e a tuberculose, juntamente com outras doenças infecciosas, ainda
predominem na África Subsariana e continuarão a fazê-lo num futuro próximo, 79%
de todas as mortes no mundo que são atribuíveis a doenças crónicas já ocorrem
nos países em desenvolvimento (2).
É claro que a rotulagem anterior das doenças crónicas como “doenças da riqueza”
é cada vez mais um equívoco, uma vez que surgem tanto nos países mais pobres
como nos grupos populacionais mais pobres dos países mais ricos. Esta mudança
no padrão da doença está a ocorrer a um ritmo acelerado; além disso, está a ocorrer
a um ritmo mais rápido nos países em desenvolvimento do que nas regiões
industrializadas do mundo há meio século (3). Esse
4
O rápido ritmo de mudança, juntamente com o crescente fardo das doenças, está a
criar uma grande ameaça à saúde pública que exige uma acção imediata e eficaz.
Foi projectado que, até 2020, as doenças crónicas serão responsáveis por quase
três quartos de todas as mortes em todo o mundo, e que 71% das mortes devido a
doença cardíaca isquémica (DIC), 75% das mortes devido a acidente vascular
cerebral e 70% das mortes devido ao diabetes ocorrerão nos países em
desenvolvimento (4). O número de pessoas com diabetes no mundo em
desenvolvimento aumentará mais de 2,5 vezes, de 84 milhões em 1995 para 228
milhões em 2025 (5). Numa base global, 60% do fardo das doenças crónicas
ocorrerá nos países em desenvolvimento. Na verdade, as doenças cardiovasculares
são ainda mais numerosas na Índia e na China do que em todos os países
economicamente desenvolvidos do mundo juntos (2). Quanto ao excesso de peso e
à obesidade, não só a actual prevalência já atingiu níveis sem precedentes, como
também a taxa a que aumenta anualmente na maioria das regiões em
desenvolvimento é substancial (3). As implicações deste fenómeno para a saúde
pública são surpreendentes e já se estão a tornar aparentes.
A rapidez das mudanças nos países em desenvolvimento é tal que muitas vezes
pode existir um duplo fardo de doenças. A Índia, por exemplo, enfrenta actualmente
uma combinação de doenças transmissíveis e doenças crónicas, com o fardo das
doenças crónicas a exceder apenas o das doenças transmissíveis.
No entanto, as projecções indicam que as doenças transmissíveis continuarão a
ocupar uma posição extremamente importante até 2020 (6). Outro exemplo eloquente
é o da obesidade, que está a tornar-se um problema grave em toda a Ásia, América
Latina e partes de África, apesar da presença generalizada da subnutrição. Em
alguns países, a prevalência da obesidade duplicou ou triplicou na última década.
As doenças crónicas são doenças amplamente evitáveis. Embora possa ser

necessária mais investigação básica sobre alguns aspectos dos mecanismos que
ligam a dieta à saúde, a evidência científica actualmente disponível fornece uma
base suficientemente forte e plausível para justificar a tomada de medidas agora.
Para além do tratamento médico adequado para as pessoas já afectadas, a
abordagem de saúde pública de prevenção primária é considerada o curso de acção
mais rentável, acessível e sustentável para fazer face à epidemia de doenças
crónicas em todo o mundo. A adopção de uma abordagem comum aos factores de
risco para a prevenção das doenças crónicas é um desenvolvimento importante no
pensamento subjacente a uma política de saúde integrada. Por vezes, as doenças
crónicas são consideradas transmissíveis ao nível dos factores de risco (7).
Os padrões alimentares modernos e os padrões de actividade física são
comportamentos de risco que se propagam entre países e são transferíveis de uma
população para outra como uma doença infecciosa, afectando os padrões de doença
a nível global.
5
Embora a idade, o sexo e a suscetibilidade genética não sejam modificáveis,

muitos dos riscos associados à idade e ao sexo são modificáveis. Esses riscos
incluem factores comportamentais (por exemplo, dieta, inactividade física,
consumo de tabaco, consumo de álcool); factores biológicos (por exemplo,
dislipidemia, hipertensão, excesso de peso, hiperinsulinemia); e, finalmente,
factores sociais, que incluem uma mistura complexa de parâmetros
socioeconómicos, culturais e outros parâmetros ambientais interactivos.
Há muitos anos que se sabe que a dieta desempenha um papel fundamental

como factor de risco para doenças crónicas. O que é evidente a nível global é
que grandes mudanças varreram o mundo inteiro desde a segunda metade do
século XX, induzindo grandes modificações na dieta, primeiro nas regiões
industriais e, mais recentemente, nos países em desenvolvimento. As dietas
tradicionais, em grande parte baseadas em vegetais, foram rapidamente
substituídas por dietas ricas em gordura e ricas em energia, com um conteúdo
substancial de alimentos de origem animal. Mas a dieta, embora crítica para a
prevenção, é apenas um factor de risco. A inactividade física, agora reconhecida
como um determinante cada vez mais importante da saúde, é o resultado de uma
mudança progressiva do estilo de vida no sentido de padrões mais sedentários,
tanto nos países em desenvolvimento como nos industrializados. Dados recentes
de São Paulo, Brasil, por exemplo, indicam que 70-80% da população é
notavelmente inativa (8). A combinação destes e de outros factores de risco,
como o consumo de tabaco, terá provavelmente um efeito aditivo ou mesmo
multiplicador, capaz de acelerar o ritmo a que a epidemia de doenças crónicas está a emergir n
A necessidade de medidas para reforçar as medidas de controlo e prevenção

para combater a propagação da epidemia de doenças crónicas é agora
amplamente reconhecida por muitos países, mas os países em desenvolvimento
estão atrasados na implementação de tais medidas. Contudo, é encorajador que
os esforços para contrariar o aumento das doenças crónicas tenham cada vez
mais prioridade. Esta situação reflecte-se no crescente interesse dos Estados-
Membros, das agências internacionais e bilaterais envolvidas, bem como das
organizações não-governamentais, em abordar a política alimentar e nutricional,
a promoção da saúde e a estratégia para o controlo e prevenção de doenças
crónicas, bem como outros tópicos relacionados, tais como como a promoção do
envelhecimento saudável e o controlo do tabaco. A Conferência Internacional
sobre Nutrição de 1992 identificou especificamente a necessidade de prevenir e
controlar os crescentes problemas de saúde pública decorrentes das doenças
crónicas, através da promoção de dietas adequadas e estilos de vida saudáveis
(9-11). A necessidade de abordar a prevenção das doenças crónicas numa
perspectiva ampla também foi reconhecida pela Assembleia Mundial da Saúde
em 1998 (12) e novamente em 1999 (13). Em 2000, a Assembleia Mundial da
Saúde aprovou uma nova resolução sobre as bases amplas da prevenção e
controlo das doenças não transmissíveis (14) e, em 2002, adoptou uma resolução
que instava os Estados-Membros a colaborarem com a OMS no desenvolvimento de ''...uma es
6
atividade física e saúde para a prevenção e controle de doenças não transmissíveis,

com base em evidências e melhores práticas, com ênfase especial em uma
abordagem integrada...'' (15).
Vários factores têm limitado o progresso na prevenção de doenças crónicas. Estes

incluem a subestimação da eficácia das intervenções, a crença de que existe um
longo atraso na obtenção de qualquer impacto mensurável, pressões comerciais,
inércia institucional e recursos inadequados. Esses aspectos precisam ser levados
a sério e combatidos. Um exemplo é fornecido pela Finlândia. Na Carélia do Norte,
as taxas de mortalidade por doenças coronárias ajustadas à idade caíram
drasticamente entre o início da década de 1970 e 1995 (16). As análises dos três
principais factores de risco (tabagismo, pressão arterial elevada, colesterol
plasmático elevado) indicam que a dieta - operando através da redução dos níveis
de colesterol plasmático e da pressão arterial - foi responsável pela maior parte
deste declínio substancial nas doenças cardiovasculares. A contribuição da
medicação e do tratamento (antilipídicos, hipotensores, cirurgia) foi muito pequena.
Pelo contrário, o declínio foi em grande parte conseguido através da acção

comunitária e da pressão da procura dos consumidores no mercado alimentar. A
experiência finlandesa e outras indicam que as intervenções podem ser eficazes,
que as mudanças alimentares são importantes, que estas mudanças podem ser
reforçadas pela procura pública e, finalmente, que mudanças apreciáveis podem
ocorrer muito rapidamente. A experiência da República da Coreia também é notável,
uma vez que a comunidade manteve em grande parte a sua dieta tradicional rica
em vegetais, apesar das grandes mudanças sociais e económicas (17). A República
da Coreia tem taxas mais baixas de doenças crónicas e níveis de ingestão de
gordura e prevalência de obesidade inferiores ao esperado do que outros países
industrializados com desenvolvimento económico semelhante (18).
Existem diversas oportunidades para novas ações globais e nacionais, incluindo

interação e parcerias fortalecidas; abordagens regulamentares, legislativas e
fiscais; e mecanismos de responsabilização mais rigorosos.
Os parâmetros gerais para o diálogo com as indústrias alimentares são: menos

gordura saturada; mais frutas e vegetais; rotulagem eficaz dos alimentos; e
incentivos à comercialização e produção de produtos mais saudáveis. Ao trabalhar
com parceiros de publicidade, meios de comunicação e entretenimento, é necessário
sublinhar a importância de mensagens claras e inequívocas para crianças e jovens.
A “literacia em saúde e nutrição” global requer um grande aumento de atenção e
recursos.
Muitos estudos mostram uma relação entre saúde e rendimento, sendo as camadas
mais pobres da população as mais vulneráveis. As pessoas pobres enfrentam uma
desvantagem social cada vez maior em termos de incidência de doenças crónicas,
bem como de acesso ao tratamento. Eles também mostram menor
7
taxas de aceitação de comportamentos de promoção da saúde em comparação com

outros setores da sociedade. Assim, as políticas têm de favorecer os pobres e ser
adequadamente orientadas, uma vez que os pobres estão em maior risco e têm
menos poder para efetuar mudanças.
2.2 O duplo fardo das doenças no mundo em desenvolvimento
A fome e a subnutrição continuam a ser os problemas mais devastadores que a

maioria das pessoas pobres e necessitadas do mundo enfrentam e continuam a
dominar a saúde das nações mais pobres do mundo. Quase 30% da humanidade
sofre atualmente de uma ou mais das múltiplas formas de desnutrição (19).
As trágicas consequências da desnutrição incluem morte, incapacidade, atraso no

crescimento mental e físico e, como resultado, atraso no desenvolvimento
socioeconómico nacional. Cerca de 60% dos 10,9 milhões de mortes anuais entre
crianças menores de cinco anos no mundo em desenvolvimento estão associadas à
desnutrição (20). A deficiência de iodo é a maior causa evitável de danos cerebrais e
retardo mental em todo o mundo, e estima-se que afete mais de 700 milhões de
pessoas, a maioria delas localizadas em países menos desenvolvidos (21). Mais de
2.000 milhões de pessoas têm anemia por deficiência de ferro (22). A deficiência de
vitamina A continua a ser a maior causa evitável de cegueira infantil desnecessária e
de aumento do risco de mortalidade infantil prematura por doenças infecciosas, com
250 milhões de crianças com menos de cinco anos de idade sofrendo de deficiência
subclínica (23). O retardo de crescimento intrauterino, definido como peso ao nascer
abaixo do percentil 10 da curva de referência de peso ao nascer para idade
gestacional, afeta 23,8% ou aproximadamente 30 milhões de recém-nascidos por
ano, influenciando profundamente o crescimento, a sobrevivência e a capacidade
física e mental na infância (24). Também tem importantes implicações para a saúde
pública, tendo em conta o risco aumentado de desenvolvimento de doenças crónicas
relacionadas com a alimentação, mais tarde na vida (25--31).
Dada a rapidez com que os regimes alimentares e os estilos de vida tradicionais estão
a mudar em muitos países em desenvolvimento, não é surpreendente que a
insegurança alimentar e a subnutrição persistam nos mesmos países onde as doenças
crónicas estão a emergir como uma grande epidemia. A epidemia de obesidade, com
as suas comorbidades – doenças cardíacas, hipertensão, acidente vascular cerebral
e diabetes – não é um problema limitado aos países industrializados (32).
As crianças estão numa situação semelhante; um aumento perturbador na prevalência
de excesso de peso entre este grupo ocorreu nos últimos 20 anos em países em
desenvolvimento tão diversos como a Índia, o México, a Nigéria e a Tunísia (33). A
crescente prevalência da obesidade nos países em desenvolvimento também indica
que a inactividade física é um problema crescente também nesses países.
8
No passado, a subnutrição e as doenças crónicas eram vistas como dois problemas

totalmente distintos, apesar de estarem presentes simultaneamente. Esta dicotomia
tem obstruído uma acção eficaz para conter o avanço da epidemia de doenças
crónicas. Por exemplo, a abordagem prevalecente de medir a subnutrição infantil
com base no indicador de baixo peso (peso para a idade) pode levar a uma
subestimação grosseira da presença de obesidade em populações com uma elevada
prevalência de atraso no crescimento. A utilização deste indicador poderia levar os
programas de ajuda a alimentar pessoas aparentemente abaixo do peso, com o
resultado indesejável de agravar ainda mais a obesidade. Na América Latina, perto
de 90 milhões de pessoas são beneficiárias de programas alimentares (34), mas
esse grupo na verdade compreende apenas 10 milhões de pessoas verdadeiramente
abaixo do peso (após correção para altura). As duas facetas dos problemas
relacionados com a nutrição precisam de ser reunidas e tratadas no contexto de
todo o espectro da desnutrição.
2.3 Uma abordagem integrada às questões relacionadas com a dieta e a nutrição

doenças
As causas profundas da desnutrição incluem a pobreza e a desigualdade.

A eliminação destas causas requer acção política e social, da qual os programas
nutricionais podem ser apenas um aspecto. O fornecimento de alimentos suficientes,
seguros e variados não só previne a desnutrição, mas também reduz o risco de
doenças crónicas. É bem sabido que a deficiência nutricional aumenta o risco de
doenças infecciosas comuns, nomeadamente as da infância, e vice-versa (35, 36).
Existe, portanto, complementaridade em termos de abordagens de saúde pública e
prioridades de políticas públicas, entre políticas e programas concebidos para
prevenir doenças crónicas e aqueles concebidos para prevenir outras doenças
relacionadas com a dieta e a nutrição.
O duplo fardo das doenças é eliminado de forma mais eficaz através de uma série
de políticas e programas integrados. Uma tal abordagem integrada é a chave para
a acção em países onde os orçamentos modestos da saúde pública permanecerão
inevitavelmente dedicados principalmente à prevenção de deficiências e infecções.
Na verdade, não há país, por mais privilegiado que seja, em que o combate à
deficiência e à infecção deixe de ser prioridade de saúde pública.
Os países de rendimento elevado habituados a programas concebidos para prevenir
doenças crónicas podem ampliar a eficácia dos programas aplicando-os à prevenção
de deficiências nutricionais e de doenças infecciosas relacionadas com os alimentos.
Diretrizes destinadas a dar igual prioridade à prevenção de deficiências nutricionais

e doenças crônicas já foram estabelecidas para a região latino-americana (37).
Considera-se que recomendações recentes para prevenir o cancro também reduzem
o risco de problemas nutricionais.
9
deficiência e doenças infecciosas relacionadas à alimentação (38), e as

orientações alimentares para a população brasileira dão igual prioridade à
prevenção e controle da deficiência nutricional, das doenças infecciosas
relacionadas à alimentação e das doenças crônicas (39).
Referências
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Genebra, Organização Mundial da Saúde, 2002.
2. Alimentação, atividade física e saúde. Genebra, Organização Mundial da Saúde, 2002
(documentos A55/16 e A55/16 Corr.1).
3. Popkin BM. A mudança nas fases da transição nutricional no mundo em desenvolvimento difere
das experiências passadas! Nutrição em Saúde Pública, 2002, 5:205--214.
4. O relatório mundial da saúde de 1998. A vida no século XXI: uma visão para todos. Genebra,
Organização Mundial da Saúde, 1998.
5. Aboderin I et al. Perspectivas do curso de vida sobre doença coronariana, acidente vascular
cerebral e diabetes: questões-chave e implicações para políticas e pesquisa. Genebra,
Organização Mundial da Saúde, 2001 (documento WHO/NMH/NPH/01.4).
6. Murray CJL, Lopez AD, eds. A carga global das doenças: uma visão abrangente
avaliação da mortalidade e incapacidade por doenças, lesões e fatores de risco em 1990 e
projetada para 2020. Cambridge, Harvard School of Public Health em nome da Organização
Mundial da Saúde e do Banco Mundial, 1996 (Global Burden of Disease and Injury Series, Vol.
.1).
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Experiência São Paulo. Nutrição em Saúde Pública, 2002, 5:253--261.
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para a Alimentação e a Agricultura e Genebra, Organização Mundial da Saúde, 1992.
10. Nutrição e desenvolvimento: uma avaliação global. Roma, Organização das Nações Unidas para
a Alimentação e a Agricultura e Genebra, Organização Mundial da Saúde, 1992.
11. Promoção de dietas adequadas e estilos de vida saudáveis. In: Principais questões para
estratégias nutricionais. Roma, Organização das Nações Unidas para a Alimentação e a
Agricultura e Genebra, Organização Mundial da Saúde, 1992:17--20.
12. Resolução WHA51.12. Promoção de saúde. In: Quinquagésima primeira Assembleia Mundial
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Genebra, Organização Mundial da Saúde, 1998:11--12 (documento WHA51/1998/REC/1).
13. Resolução WHA52.7. Envelhecimento ativo. In: Quinquagésima Segunda Assembleia Mundial
da Saúde, Genebra, 17 a 25 de maio de 1999. Volume 1. Resoluções e decisões, anexos.
Genebra, Organização Mundial da Saúde, 1999:8--9 (documento WHA52/1999/REC/1).
14. Resolução WHA53.17. Prevenção e controle de doenças não transmissíveis.

In: Quinquagésima terceira Assembleia Mundial da Saúde, Genebra, 15 a 20 de maio de 2000. Volume 1.
Resoluções e decisões, anexo. Genebra, Organização Mundial da Saúde, 2000:22--24
(documento WHA53/2000/REC/1).
10
15. Resolução WHA53.23. Dieta, atividade física e saúde. In: Quinquagésima quinta Assembleia
Mundial da Saúde, Genebra, 13-18 de maio de 2002. Volume 1. Resoluções e decisões,
anexos. Genebra, Organização Mundial da Saúde, 2002:28--30 (documento WHA55/2002/REC/1).
16. Puska P et al. Mudanças nas mortes prematuras na Finlândia: sucesso a longo prazo
prevenção de doenças cardiovasculares. Boletim da Organização Mundial da Saúde, 1998,
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retenção de elementos saudáveis na sua dieta tradicional. Saúde pública
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18. Kim SW, Lua SJ, Popkin BM. A transição nutricional na Coreia do Sul. americano
Jornal de Nutrição Clínica, 2002, 71:44--53.
19. Uma agenda global para o combate à desnutrição: relatório de progresso. Genebra, Organização
Mundial da Saúde, 2000 (documento WHO/NHD/00.6).
20. Nutrição infantil e progresso na implementação do Código Internacional de
Comercialização de substitutos do leite materno. Genebra, Organização Mundial da Saúde, 2002
(documento A55/14).
21. OMS/UNICEF/Conselho Internacional para o Controle da Deficiência de Iodo

ordens. Progressos no sentido da eliminação das perturbações por deficiência de iodo (DDI).
Genebra, Organização Mundial da Saúde, 1999 (documento WHO/NHD/99.4).
22. OMS/UNICEF/Universidade das Nações Unidas. Avaliação, prevenção e controle da anemia por
deficiência de ferro: um guia para gestores de programas. Genebra, Organização Mundial da
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24. de Onis M, Blo¨ ssner M, Villar J. Níveis e padrões de crescimento intrauterino
atraso nos países em desenvolvimento. European Journal of Clinical Nutrition, 1998, 52 (Supl.
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25. Barker DJP et al. Peso na infância e morte por cardiopatia isquêmica.
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Diabetologia, 1993, 36:62--67.
27. Barker DJP et al. Crescimento no útero e concentrações séricas de colesterol em adultos
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28. Barker DJP. Origem fetal da doença coronária. British Medical Journal, 1995, 311:171--174.
29. Barker DJP et al. Crescimento no útero e níveis de pressão arterial na próxima geração.
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adulta: estudo longitudinal. British Medical Journal, 2001, 323:1273--1276.
31. Programação de doenças crónicas através de nutrição fetal deficiente: evidências e
implicações para políticas e estratégias de intervenção. Genebra, Organização Mundial
da Saúde, 2002 (documentos WHO/NHD/02.3 e WHO/NPH/02.1).
32. Obesidade: prevenção e gestão da epidemia global. Relatório de uma OMS
Consulta. Genebra, Organização Mundial da Saúde, 2000 (Série de Relatórios Técnicos da OMS,
No. 894).
11
33. de Onis M, Blo¨ ssner M. Prevalência e tendências de excesso de peso entre crianças pré-
escolares em países em desenvolvimento. American Journal of Clinical Nutrition, 2000,
72:1032--1039.
34. Pen˜ a M, Bacallao J. Obesidade entre os pobres: um problema emergente em latim

América e Caribe. In: Penã M, Bacallao J, eds. Obesidade e pobreza: um novo desafio de
saúde pública. Washington, DC, Organização Pan-Americana da Saúde,
2000:3--10 (Publicação Científica, No. 576).
35. Scrimshaw NS, Taylor CE, Gordon JE. Interações de nutrição e infecção.
36. Tompkins A, Watson F. Desnutrição e infecção: uma revisão. Genebra, Administração
Comitê Trativo de Coordenação/Subcomitê de Nutrição, 1989 (Documento de Discussão
sobre Políticas Nutricionais da Série de Estado da Arte da ACC/SCN, No. 5).
37. Bengoa JM et al. Guia alimentar. [Diretrizes dietéticas.] Caracas, Fundação
Cavendes, 1988.
38. Fundo Mundial de Pesquisa do Câncer/Instituto Americano de Pesquisa do Câncer.
Alimentação, nutrição e prevenção do câncer: uma perspectiva global. Washington, DC,
Instituto Americano de Pesquisa do Câncer, 1997:530--534.
39. Ministério da Saúde. Diretrizes alimentares para a população brasileira. Brasília,
Ministério da Saúde do Brasil (disponível na Internet em http://portal.saude.gov.br/
alimentacao/english/index.cfm).
12
3. Padrões globais e regionais de consumo alimentar

e tendências
3.1 Introdução
A promoção de dietas e estilos de vida saudáveis para reduzir o fardo global das
doenças não transmissíveis requer uma abordagem multissectorial que envolva os
vários sectores relevantes nas sociedades. O sector agrícola e alimentar ocupa um
lugar de destaque neste empreendimento e deve receber a devida importância em
qualquer consideração sobre a promoção de dietas saudáveis para indivíduos e
grupos populacionais. As estratégias alimentares não devem visar apenas garantir
a segurança alimentar para todos, mas devem também alcançar o consumo de
quantidades adequadas de alimentos seguros e de boa qualidade que, em conjunto,
constituam uma dieta saudável. Qualquer recomendação nesse sentido terá
implicações para todos os componentes da cadeia alimentar. É, portanto, útil nesta
conjuntura examinar as tendências nos padrões de consumo em todo o mundo e
deliberar sobre o potencial do sector alimentar e agrícola para responder às
exigências e desafios colocados por este relatório.
O desenvolvimento económico é normalmente acompanhado por melhorias no

abastecimento alimentar de um país e pela eliminação gradual das deficiências
alimentares, melhorando assim o estado nutricional geral da população do país.
Além disso, também provoca mudanças qualitativas na produção, processamento,
distribuição e comercialização de alimentos. A crescente urbanização também terá
consequências nos padrões alimentares e nos estilos de vida dos indivíduos, nem
todos positivos. As mudanças nos regimes alimentares, nos padrões de trabalho e
de lazer --- muitas vezes referidas como a “transição nutricional” --- já estão a
contribuir para os factores causais subjacentes às doenças não transmissíveis,
mesmo nos países mais pobres. estar a acelerar, especialmente nos países de baixo
e médio rendimento.
As mudanças dietéticas que caracterizam a “transição nutricional” incluem mudanças

quantitativas e qualitativas na dieta. As alterações dietéticas adversas incluem
mudanças na estrutura da dieta no sentido de uma dieta com maior densidade
energética, com um papel mais importante para a gordura e açúcares adicionados
nos alimentos, maior ingestão de gordura saturada (principalmente de origem
animal), ingestão reduzida de hidratos de carbono complexos e fibra alimentar, e
redução da ingestão de frutas e vegetais (1). Estas mudanças na dieta são agravadas
por mudanças no estilo de vida que refletem a redução da atividade física no trabalho
e no lazer (2). Ao mesmo tempo, porém, os países pobres continuam a enfrentar
escassez de alimentos e inadequações nutricionais.
As dietas evoluem ao longo do tempo, sendo influenciadas por muitos fatores e

interações complexas. Renda, preços, preferências e crenças individuais, tradições
culturais, bem como fatores geográficos, ambientais, sociais e econômicos
13
todos os fatores interagem de maneira complexa para moldar os padrões de

consumo alimentar. Os dados sobre a disponibilidade nacional dos principais
produtos alimentares fornecem uma visão valiosa sobre as dietas e a sua evolução
ao longo do tempo. A FAO produz anualmente Balanços Alimentares que fornecem
dados nacionais sobre a disponibilidade de alimentos (para quase todos os
produtos e para quase todos os países). Os Balanços Alimentares dão uma imagem
completa da oferta (incluindo produção, importações, variações de stocks e
exportações) e utilização (incluindo a procura final sob a forma de utilização
alimentar e utilização industrial não alimentar, procura intermédia, como alimentação
animal e utilização de sementes, e resíduos) por mercadoria. A partir destes dados,
a oferta média per capita de macronutrientes (isto é, energia, proteínas, gorduras)
pode ser derivada para todos os produtos alimentares. Embora essas ofertas
médias per capita sejam derivadas de dados nacionais, podem não corresponder
à disponibilidade real per capita, que é determinada por muitos outros factores,
como a desigualdade no acesso aos alimentos. Da mesma forma, estes dados
referem-se à “média dos alimentos disponíveis para consumo”, que, por uma série
de razões (por exemplo, desperdício ao nível do agregado familiar), não é igual à
ingestão média de alimentos ou ao consumo médio de alimentos. No restante
deste capítulo, portanto, os termos “consumo de alimentos” ou “ingestão de
alimentos” devem ser lidos como “alimentos disponíveis para consumo”.
A disponibilidade real de alimentos pode variar por região, nível socioeconómico e

estação do ano. Certas dificuldades são encontradas quando se estimam as
variações do comércio, da produção e dos stocks numa escala anual. Portanto,
são calculadas médias de três anos para reduzir erros. A base de dados estatísticos
da FAO (FAOSTAT), sendo baseada em dados nacionais, não fornece informações
sobre a distribuição de alimentos dentro dos países, ou dentro das comunidades e
agregados familiares.
3.2 Desenvolvimentos na disponibilidade de energia dietética
O consumo alimentar expresso em quilocalorias (kcal) per capita por dia é uma
variável chave utilizada para medir e avaliar a evolução da situação alimentar global
e regional. Um termo mais apropriado para esta variável seria “consumo alimentar
aparente médio nacional”, uma vez que os dados provêm de Balanços Alimentares
nacionais e não de inquéritos ao consumo alimentar. A análise dos dados da
FAOSTAT mostra que a energia dietética medida em kcal per capita por dia tem
aumentado constantemente a nível mundial; a disponibilidade de calorias per capita
entre meados da década de 1960 e finais da década de 1990 aumentou globalmente
em aproximadamente 450 kcal per capita por dia e em mais de 600 kcal per capita
por dia nos países em desenvolvimento (ver Tabela 1). Esta mudança, no entanto,
não foi igual em todas as regiões. A oferta per capita de calorias permaneceu quase
estagnada na África Subsariana e caiu recentemente nos países em transição
económica. Em contraste, a oferta per capita de energia aumentou dramaticamente
na Ásia Oriental
14
(em quase 1000 kcal per capita por dia, principalmente na China) e no Próximo
Região Leste/Norte de África (mais de 700 kcal per capita por dia).
tabela 1
Consumo alimentar per capita global e regional (kcal per capita por dia)
Região 1964--1966 1974--1976 1984--1986 1997--1999 2015 2030
Mundo 2358 2435 2655 2803 2940 3050

Países em desenvolvimento 2054 2152 2450 2681 2850 2980
Próximo Oriente e Norte de África 2290 2591 2953 3006 3090 3170
África Subsaariana 2079 2057 2195 2360 2540
América Latina e 2393 2546 2689 2824 2980 3140
no Caribe
Ásia leste 1957 2105 2559 2921 3060 3190
sul da Asia 2017 1986 2205 2403 2700 2900
Países industrializados 2947 3065 3206 3380 3440 3500
Países em transição 3222 3385 3379 2906 3060 3180
a Exclui África do Sul.
Fonte: reproduzido, com pequenas alterações editoriais da referência 3 com autorização do editor.
Em suma, parece que o mundo fez progressos significativos na

aumentando o consumo de alimentos por pessoa. O aumento da média mundial
o consumo teria sido maior se não fossem as quedas na transição
economias que ocorreram na década de 1990. É geralmente aceite, no entanto, que
é provável que essas descidas sejam revertidas num futuro próximo. O crescimento dos alimentos
o consumo tem sido acompanhado por mudanças estruturais significativas e
uma mudança na dieta de alimentos básicos, como raízes e tubérculos, para mais
produtos pecuários e óleos vegetais (4). A Tabela 1 mostra que a corrente
a ingestão de energia varia de 2.681 kcal per capita por dia nos países em desenvolvimento
países, para 2.906 kcal per capita por dia em países em transição e
3.380 kcal per capita por dia nos países industrializados. Dados mostrados em
A Tabela 2 sugere que a oferta de energia per capita diminuiu tanto
fontes animais e vegetais nos países em transição económica,
embora tenha aumentado nos países em desenvolvimento e industrializados.
mesa 2
Fontes de energia vegetais e animais na dieta (kcal per capita por dia)
Região 1967--1969 1977--1979 1987--1989 1997--1999

T IVA IVA VA IVA
Em desenvolvimento 2059 1898 161 2254 2070 184 2490 2248 242 2681 2344 337
países
Transição 3287 2507 780 3400 2507 893 3396 2455 941 2906 2235 671
países
Industrializado 3003 2132 871 3112 2206 906 3283 2333 950 3380 2437 943
países
T, kcal total; V, kcal de origem vegetal; A, kcal de origem animal (incluindo produtos pesqueiros).
Fonte: FAOSTAT, 2003.
15
Tendências semelhantes são evidentes para a disponibilidade de proteínas; esta

percentagem aumentou tanto nos países em desenvolvimento como nos industrializados,
mas diminuiu nos países em transição. Embora a oferta global de proteínas tenha
aumentado, a distribuição do aumento na oferta de proteínas é desigual. A oferta per
capita de proteínas vegetais é ligeiramente superior nos países em desenvolvimento,
enquanto a oferta de proteínas animais é três vezes superior nos países industrializados.
Globalmente, a percentagem de energia alimentar fornecida pelos cereais parece ter

permanecido relativamente estável ao longo do tempo, representando cerca de 50%
do fornecimento de energia alimentar. Recentemente, no entanto, parecem estar
ocorrendo mudanças sutis (ver Fig. 1). Uma análise mais detalhada do consumo de
energia na dieta mostra uma diminuição nos países em desenvolvimento, onde a
percentagem de energia derivada dos cereais caiu de 60% para 54% num período de
apenas 10 anos. Grande parte desta tendência decrescente pode ser atribuída aos
cereais, especialmente ao trigo e ao arroz, que se tornam alimentos menos preferidos
em países de rendimento médio, como o Brasil e a China, um padrão que provavelmente
continuará durante os próximos 30 anos ou mais. A Figura 2 mostra as mudanças
estruturais na dieta dos países em desenvolvimento ao longo dos últimos 30-40 anos
e as projeções da FAO para o ano 2030 (3).
16
3.3 Disponibilidade e mudanças no consumo de gordura alimentar

O aumento na quantidade e qualidade das gorduras consumidas na dieta é uma
característica importante da transição nutricional refletida nas dietas nacionais dos
países. Existem grandes variações entre as regiões do mundo na quantidade de
gorduras totais (ou seja, gorduras nos alimentos, mais gorduras e óleos adicionados)
disponíveis para consumo humano. As menores quantidades consumidas são
registadas em África, enquanto o maior consumo ocorre em partes da América do
Norte e da Europa. O ponto importante é que houve um aumento notável na ingestão
de gorduras alimentares ao longo das últimas três décadas (ver Tabela 3) e que
este aumento ocorreu praticamente em todo o lado, excepto em África, onde os
níveis de consumo estagnaram.
A oferta per capita de gordura proveniente de alimentos de origem animal aumentou,
respectivamente, 14 e 4 g per capita nos países em desenvolvimento e
industrializados, enquanto houve uma diminuição de 9 g per capita nos países em
transição.
17
Tabela 3
Tendências na oferta dietética de gordura
Região Oferta de gordura (g per capita por dia)
1967--1969 1977--1979 1987--1989 1997--1999 Mudança entre

1967--1969 e
1997--1999
Mundo 53 57 67 73 20
norte da África 44 58 65 64 20
África Subsaariana 41 43 41 45 4
América do Norte 117 125 138 143 26
América Latina e 54 65 73 79 25
o caribenho
China 24 27 48 79 55
Leste e Sudeste Asiático 28 32 44 52 24
sul da Asia 29 32 39 45 16
comunidade Europeia 117 128 143 148 31
Europa Oriental 90 111 116 104 14
Oriente Próximo 51 62 73 70 19
Oceânia 102 102 113 113 11
a
Exclui África do Sul
Fonte: FAOSTAT, 2003.
O aumento na oferta de gordura dietética em todo o mundo excede o aumento na

fornecimento de proteína dietética. A oferta global média de gordura aumentou em
20 g per capita por dia desde 1967-1969. Este aumento na disponibilidade
foi mais pronunciada nas Américas, no Leste Asiático e na Europa
Comunidade. A proporção de energia fornecida pelas gorduras dietéticas
excede 30% nas regiões industrializadas e em quase todas as outras regiões
esta participação está aumentando.
A relação gordura-energia (FER) é definida como a porcentagem de energia

derivado da gordura no fornecimento total de energia (em kcal). País específico
análise dos dados da FAO para 1988-1990 (5) encontrou uma faixa para o FER de
7--46%. Um total de 19 países ficaram abaixo da recomendação mínima
de 15% do fornecimento de energia alimentar a partir de gordura, a maioria destes na África
Subsaariana e o restante no Sul da Ásia. Em contraste,
24 países ficaram acima da recomendação máxima de 35%, o
a maioria desses países está na América do Norte e na Europa Ocidental.
É útil notar que as limitações dos dados do Balanço Alimentar podem
contribuem com grande parte desta variação no FER entre países. Para
por exemplo, em países como a Malásia, com disponibilidade abundante de
óleos vegetais a preços baixos, os dados do Balanço Alimentar podem não reflectir
consumo ao nível do agregado familiar individual.
O aumento dos rendimentos no mundo em desenvolvimento também levou a um aumento da

a disponibilidade e o consumo de dietas ricas em gordura e ricas em energia. Comida
os dados do balanço podem ser usados para examinar a mudança na proporção de
energia proveniente da gordura ao longo do tempo e sua relação com o aumento da renda (6).
18
Em 1961-1963, uma dieta que fornecesse 20% de energia proveniente de

gordura estava associada apenas a países com um produto nacional bruto per
capita de pelo menos 1.475 dólares. 750 dólares per capita tiveram acesso a
uma dieta semelhante composta por 20% de energia proveniente de gordura.
(Ambos os valores do produto nacional bruto são dados em dólares americanos
de 1993.) Esta mudança resultou principalmente de um aumento no consumo de
gorduras vegetais pelos países pobres, com aumentos menores ocorridos em
países de rendimento médio e de rendimento alto. Em 1990, as gorduras
vegetais representavam uma proporção maior da energia dietética do que as
gorduras animais nos países da categoria de rendimento per capita mais baixa.
As alterações na oferta de óleo vegetal comestível, nos preços e no consumo
afectaram igualmente os países ricos e pobres, embora o impacto líquido tenha
sido relativamente maior nos países de baixo rendimento. Uma mudança
igualmente grande e importante na proporção de energia proveniente de
açúcares adicionados nas dietas dos países de baixo rendimento foi também
uma característica da transição nutricional (1).
Os exames dos hábitos de compra das pessoas, destinados a compreender a

relação entre o nível de educação ou rendimento e as diferentes quantidades ou
tipos de mercadorias adquiridas em diferentes momentos, também foram
reveladores. Uma investigação realizada na China mostra que houve mudanças
profundas nas práticas de compra em relação ao rendimento ao longo da última
década. Estas análises mostram como o rendimento extra na China afecta de
forma diferenciada as pessoas pobres e as pessoas ricas, aumentando mais a
ingestão de gordura dos pobres do que a dos ricos (7).
Uma proporção variável dessas calorias de gordura é fornecida por ácidos

graxos saturados. Apenas nas duas regiões mais ricas (ou seja, em partes da
América do Norte e da Europa) a ingestão de gordura saturada é igual ou
superior a 10% do nível de ingestão de energia. Noutras regiões menos ricas, a
proporção de energia alimentar fornecida pelos ácidos gordos saturados é
menor, variando entre 5% e 8%, e geralmente não varia muito ao longo do
tempo. Inquéritos alimentares nacionais realizados em alguns países confirmam
estes dados. A proporção entre gordura dietética de origem animal e gordura
total é um indicador chave, uma vez que os alimentos de origem animal são
ricos em gordura saturada. Os conjuntos de dados utilizados para calcular as
FER específicas de cada país também podem ser utilizados para calcular as
proporções de gordura animal na gordura total. Esta análise indicou que a
proporção de gordura animal na gordura total era inferior a 10% em alguns
países (República Democrática do Congo, Moçambique, Nigéria, São Tomé e
Príncipe e Serra Leoa), enquanto é superior a 75% em alguns outros países.
(Dinamarca, Finlândia, Hungria, Mongólia, Polónia e Uruguai). Estas conclusões
não estão estritamente divididas em termos económicos, uma vez que nem
todos os países na faixa elevada representam os países mais ricos. A
disponibilidade de alimentos específicos do país e as preferências e normas alimentares cultu
19
Os tipos de óleos comestíveis utilizados nos países em desenvolvimento também

estão a mudar com o uso crescente de margarinas endurecidas (ricas em ácidos
gordos trans) que não necessitam de ser refrigeradas. O óleo de palma está a tornar-
se um óleo comestível cada vez mais importante nas dietas de grande parte do
Sudeste Asiático e é provável que seja uma fonte importante nos próximos anos.
Atualmente, o consumo de óleo de palma é baixo e o FER varia entre 15% e 18%.
Neste baixo nível de consumo, o teor de ácidos graxos saturados da dieta compreende
apenas 4% a 8%. Os desenvolvimentos potenciais no sector dos óleos comestíveis
poderão afectar todas as fases do processo de produção de óleo, desde o
melhoramento de plantas até aos métodos de processamento, incluindo a mistura de
óleos destinada a produzir óleos comestíveis com uma composição saudável de ácidos gordos.
O azeite é um importante óleo comestível consumido em grande parte na região

mediterrânica. A sua produção tem sido impulsionada pela procura crescente, que
tem deslocado cada vez mais o cultivo da azeitona das explorações tradicionais para
formas de cultivo mais intensivas. Existe alguma preocupação de que o cultivo
intensivo da azeitona possa ter impactos ambientais adversos, como a erosão do
solo e a desertificação (8). No entanto, estão a ser desenvolvidos métodos de
produção agrícola para garantir impactos menos nocivos ao ambiente.
3.4 Disponibilidade e mudanças no consumo de produtos de origem animal
Tem havido uma pressão crescente sobre o sector pecuário para satisfazer a
crescente procura de proteínas animais de alto valor. O sector pecuário mundial
está a crescer a um ritmo sem precedentes e a força motriz por detrás deste
enorme aumento é uma combinação de crescimento populacional, aumento dos
rendimentos e urbanização. A produção anual de carne deverá aumentar de 218
milhões de toneladas em 1997-1999 para 376 milhões de toneladas em 2030.
Existe uma forte relação positiva entre o nível de rendimento e o consumo de proteína
animal, com o consumo de carne, leite e ovos a aumentar em detrimento dos
alimentos básicos. Devido ao recente declínio acentuado dos preços, os países em
desenvolvimento estão a embarcar num maior consumo de carne a níveis muito mais
baixos do produto interno bruto do que os países industrializados faziam há cerca de
20-30 anos.
A urbanização é uma importante força motriz que influencia a procura global de

produtos pecuários. A urbanização estimula melhorias nas infra-estruturas, incluindo
cadeias de frio, que permitem o comércio de produtos perecíveis.
Em comparação com as dietas menos diversificadas das comunidades rurais, os
habitantes das cidades têm uma dieta variada, rica em proteínas e gorduras animais,
e caracterizada por um maior consumo de carne, aves, leite e outros produtos lácteos.
A Tabela 4 mostra tendências no consumo per capita de produtos pecuários em
diferentes regiões e grupos de países. Houve um aumento notável no consumo de
produtos de origem animal em
20
países como Brasil e China, embora os níveis ainda estejam bem abaixo
os níveis de consumo na América do Norte e na maioria dos outros
países industrializados.
À medida que as dietas se tornam mais ricas e diversificadas, a proteína de alto valor que o
que o sector pecuário oferece melhora a nutrição da grande maioria da população
mundo. Os produtos pecuários não só fornecem proteínas de alto valor, mas também são
também fontes importantes de uma ampla gama de micronutrientes essenciais, em
minerais específicos, como ferro e zinco, e vitaminas, como a vitamina A.
Para a grande maioria das pessoas no mundo, especialmente nos países em desenvolvimento
países, os produtos pecuários continuam a ser um alimento desejado pelo seu valor nutricional
e gosto. Consumo excessivo de produtos de origem animal em alguns países
e as classes sociais podem, no entanto, levar à ingestão excessiva de gordura.
Tabela 4
Consumo per capita de produtos pecuários
Região Carne (kg por ano) Leite (kg por ano)

1964--1966 1997--1999 2030 1964--1966 1997--1999 2030
Mundo 24.2 36,4 45,3 73,9 78,1 89,5

Países em desenvolvimento 10.2 25,5 36,7 28,0 44,6 65,8
Próximo Oriente e 11.9 21.2 35,0 68,6 72,3 89,9
norte da África
África Subsaariana 9,9 9,4 13,4 28,5 29,1 33,8
América Latina e 31,7 53,8 76,6 80,1 110,2 139,8
o caribenho
Ásia leste 8,7 37,7 58,5 3,6 10,0 17,8
sul da Asia 3,9 5,3 11,7 37,0 67,5 106,9
Países industrializados 61,5 88,2 100,1 185,5 212,2 221,0
Países em transição 42,5 46,2 60,7 156,6 159,1 178,7
a Exclui África do Sul.
Fonte: Adaptado da referência 4 com autorização do editor.
A crescente procura de produtos pecuários terá provavelmente um

impacto indesejável no meio ambiente. Por exemplo, haverá
produção industrial em maior escala, muitas vezes localizada perto de áreas urbanas
centros, o que traz consigo uma série de questões ambientais e de saúde pública
riscos. Foram feitas tentativas para estimar o impacto ambiental de
produção pecuária industrial. Por exemplo, estimou-se que
o número de pessoas alimentadas em um ano por hectare varia de 22 por
batatas e 19 para arroz para 1 e 2, respectivamente, para carne bovina e cordeiro (9).
A baixa taxa de conversão de energia da ração para a carne é outra preocupação,
uma vez que parte dos cereais produzidos é desviada para o gado
Produção. Da mesma forma, as necessidades de terra e água para a produção de carne
provavelmente se tornarão uma grande preocupação, à medida que a crescente demanda por
produtos de origem animal resulta em uma produção pecuária mais intensiva
sistemas (10).
21
3.5 Disponibilidade e consumo de peixe

Apesar das flutuações na oferta e na procura causadas pela mudança do estado
dos recursos haliêuticos, pelo clima económico e pelas condições ambientais, a
pesca, incluindo a aquicultura, tem sido tradicionalmente e continua a ser uma
importante fonte de alimentos, emprego e receitas em muitos países e comunidades
(11) . Após o notável aumento da captura de peixe tanto no meio marinho como no
interior durante as décadas de 1950 e 1960, a produção pesqueira mundial
estabilizou-se desde a década de 1970. Este nivelamento das capturas totais segue
a tendência geral da maioria das zonas de pesca do mundo, que aparentemente
atingiram o seu potencial máximo de produção pesqueira, com a maioria das
unidades populacionais totalmente exploradas. É, portanto, muito improvável que
no futuro sejam obtidos aumentos substanciais nas capturas totais. Em contrapartida,
a produção aquícola seguiu o caminho oposto. Partindo de uma produção total
insignificante, a produção aquícola interior e marinha tem crescido a um ritmo
notável, compensando parte da redução na captura de peixe no oceano.
A oferta total de peixe para alimentação e, portanto, o consumo tem

crescido a uma taxa de 3,6% ao ano desde 1961, enquanto a população
mundial tem aumentado a uma taxa de 1,8% ao ano. As proteínas derivadas
de peixes, crustáceos e moluscos representam entre 13,8% e 16,5% da
ingestão de proteína animal da população humana. O consumo médio
aparente per capita aumentou de cerca de 9 kg por ano no início da década
de 1960 para 16 kg em 1997. A disponibilidade per capita de peixe e
produtos da pesca quase duplicou em 40 anos, ultrapassando o crescimento populacion
Para além das variações relacionadas com o rendimento, o papel do peixe na

nutrição apresenta diferenças continentais, regionais e nacionais acentuadas. Nos
países industrializados, onde as dietas contêm geralmente uma gama mais
diversificada de proteínas animais, parece ter ocorrido um aumento na provisão
per capita de 19,7 kg para 27,7 kg. Isso representa uma taxa de crescimento
próxima de 1% ao ano. Neste grupo de países, o peixe contribuiu com uma
percentagem crescente do consumo total de proteínas até 1989 (representando
entre 6,5% e 8,5%), mas desde então a sua importância diminuiu gradualmente
e, em 1997, a sua contribuição percentual voltou ao nível predominante em meados
da década de 1980. No início da década de 1960, a oferta per capita de peixe nos
países de baixo rendimento e com défice alimentar era, em média, apenas 30%
da dos países mais ricos. Esta disparidade foi gradualmente reduzida, de tal forma
que, em 1997, o consumo médio de peixe nestes países era de 70% do das
economias mais ricas. Apesar do consumo relativamente baixo por peso nos
países de baixo rendimento e défices alimentares, a contribuição do peixe para o
consumo total de proteína animal é considerável (quase 20%). Nas últimas quatro
décadas, contudo, a percentagem de proteínas de peixe nas proteínas animais
diminuiu ligeiramente, devido ao crescimento mais rápido do consumo de outros produtos de ori
22
Actualmente, dois terços do abastecimento total de peixe para alimentação são

obtidos através da pesca de captura em águas marinhas e interiores, enquanto
o terço restante provém da aquicultura. A contribuição da pesca de captura
interior e marinha para o abastecimento alimentar per capita estabilizou, em cerca
de 10 kg per capita no período 1984-1998. Quaisquer aumentos recentes na
disponibilidade per capita foram, portanto, obtidos através da produção aquícola,
tanto da aquicultura rural tradicional como da aquicultura comercial intensiva de
espécies de elevado valor.
O peixe contribui com até 180 kcal per capita por dia, mas atinge níveis tão
elevados apenas em alguns países onde há falta de alimentos proteicos
alternativos cultivados localmente ou onde há uma forte preferência por peixe
(exemplos são a Islândia, o Japão e alguns pequenos estados insulares). Mais
normalmente, o peixe fornece cerca de 20-30 kcal per capita por dia. As proteínas
dos peixes são essenciais na dieta de alguns países densamente povoados,
onde o nível de ingestão total de proteínas é baixo, e são muito importantes nas
dietas de muitos outros países. Em todo o mundo, cerca de mil milhões de
pessoas dependem do peixe como principal fonte de proteínas animais. A
dependência do peixe é geralmente maior nas zonas costeiras do que nas
interiores. Cerca de 20% da população mundial obtém pelo menos um quinto da
sua ingestão de proteína animal do peixe, e alguns pequenos estados insulares dependem qua
A recomendação do aumento do consumo de peixe é outra área onde a viabilidade

das recomendações dietéticas precisa de ser equilibrada com as preocupações com
a sustentabilidade dos recursos marinhos e o potencial esgotamento desta
importante fonte marinha de alimentos nutritivos de alta qualidade. A isto acrescenta-
se a preocupação de que uma proporção significativa da captura mundial de peixe
é transformada em farinha de peixe e utilizada como ração animal na produção
pecuária industrial e, portanto, não está disponível para consumo humano.
3.6 Disponibilidade e consumo de frutas e vegetais
O consumo de frutas e vegetais desempenha um papel vital no fornecimento de

uma dieta diversificada e nutritiva. O baixo consumo de frutas e vegetais em muitas
regiões do mundo em desenvolvimento é, no entanto, um fenómeno persistente,
confirmado pelos resultados dos inquéritos ao consumo alimentar.
Inquéritos representativos a nível nacional na Índia (12), por exemplo, indicam um
nível constante de consumo de apenas 120-140 g per capita por dia, com cerca de
outros 100 g per capita provenientes de raízes e tubérculos, e cerca de 40 g per
capita de pulsos. Isto pode não ser verdade para as populações urbanas da Índia,
que têm rendimentos crescentes e maior acesso a uma dieta diversificada e variada.
Em contraste, na China, --- um país que está a passar por um rápido crescimento
económico e transição --- a quantidade de frutas e vegetais consumidos aumentou
para 369 g per capita por dia em 1992.
23
Actualmente, apenas uma pequena e insignificante minoria da população mundial

população consome a ingestão média elevada geralmente recomendada
de frutas e legumes. Em 1998, apenas 6 das 14 regiões da OMS tinham um
disponibilidade de frutas e vegetais igual ou superior à anterior
ingestão recomendada de 400 g per capita por dia. O relativamente
situação favorável em 1998 parece ter evoluído de uma situação acentuadamente
posição menos favorável em anos anteriores, como evidenciado pelo grande
aumento na disponibilidade de vegetais registado entre 1990 e 1998 para
maioria das regiões. Em contrapartida, a disponibilidade de fruta geralmente
diminuiu entre 1990 e 1998 na maioria das regiões do mundo.
O aumento da urbanização a nível mundial é outro desafio. Aumentando

a urbanização afastará mais pessoas da produção primária de alimentos,
e, por sua vez, têm um impacto negativo na disponibilidade de uma variedade e
dieta nutritiva com frutas e vegetais suficientes, e o acesso da
pobres urbanos a tal dieta. No entanto, pode facilitar a conquista
de outros objetivos, já que aqueles que podem pagar podem ter melhor acesso a uma diversidade
e dieta variada. O investimento na horticultura periurbana pode proporcionar uma
oportunidade de aumentar a disponibilidade e o consumo de uma dieta saudável.
As tendências globais na produção e fornecimento de vegetais indicam que

a produção e o consumo atuais variam amplamente entre as regiões, como
indicado na Tabela 5. Ressalta-se que a produção de espécies silvestres e
vegetais indígenas não são levados em conta nas estatísticas de produção
e pode, portanto, ser subestimado nas estatísticas de consumo. Em
Em 2000, a oferta média anual global de vegetais per capita era de 102 kg,
com o nível mais alto na Ásia (116 kg), e os níveis mais baixos no Sul
América (48 kg) e África (52 kg). Estes números incluem também a grande
quantidade de produtos hortícolas consumidos na exploração agrícola. Tabela 5
e a Figura 3 ilustram as variações regionais e temporais no per
disponibilidade de vegetais per capita nas últimas décadas.
Tabela 5
Oferta de hortaliças per capita, por região, 1979 e 2000 (kg per capita por ano)
Região 1979 2000
Mundo 66,1 101,9

Países desenvolvidos 107,4 112,8
Países em desenvolvimento 51,1 98,8
África 45,4 52.1
América do Norte e Central 88,7 98,3
América do Sul 43,2 47,8
Ásia 56,6 116,2
Europa 110,9 112,5
Oceânia 71,8 98,7
Fonte: reproduzido da referência 13 com autorização do editor.
24
3.7 Tendências futuras na procura, disponibilidade e consumo de alimentos
Nos últimos anos, as taxas de crescimento da produção agrícola mundial e dos

rendimentos das culturas abrandaram. Isto suscitou receios de que o mundo possa
não ser capaz de produzir alimentos e outros produtos suficientes para garantir que as
populações futuras sejam adequadamente alimentadas. Contudo, o abrandamento
ocorreu não devido à escassez de terra ou de água, mas sim porque a procura de
produtos agrícolas também diminuiu. Isto deve-se principalmente ao facto de as taxas
de crescimento da população mundial terem diminuído desde o final da década de
1960 e de muitos países estarem actualmente a atingir níveis bastante elevados de
consumo alimentar por pessoa, para além dos quais novos aumentos serão limitados.
É também verdade que uma elevada percentagem da população mundial continua na
pobreza e, portanto, não dispõe do rendimento necessário para traduzir as suas
necessidades em procura efectiva. Como resultado, espera-se que o crescimento da
procura mundial de produtos agrícolas caia de uma média de 2,2% ao ano durante os
últimos 30 anos para uma média de 1,5% ao ano durante os próximos 30 anos. Nos
países em desenvolvimento, o abrandamento será mais dramático, de 3,7% ao ano
para 2% ao ano, em parte devido ao facto de a China ter ultrapassado a fase de rápido crescimento d
A escassez global de alimentos é improvável, mas já existem problemas graves a nível
nacional e local, e podem piorar a menos que sejam feitos esforços concentrados.
A taxa de crescimento anual da procura mundial de cereais diminuiu de 2,5% ao

ano na década de 1970 e 1,9% ao ano na década de 1980 para apenas 1% por ano.
25
ano na década de 1990. O consumo anual de cereais por pessoa (incluindo alimentos
para animais) atingiu o pico em meados da década de 1980, com 334 kg, e desde
então caiu para 317 kg. O declínio não é motivo de alarme, é em grande parte o
resultado natural de um crescimento populacional mais lento e de mudanças na dieta
humana e na alimentação animal. Durante a década de 1990, contudo, o declínio foi
acentuado por uma série de factores temporários, incluindo graves recessões
económicas nos países em transição e em alguns países do Leste e do Sudeste Asiático.
A taxa de crescimento da procura de cereais deverá aumentar novamente para

1,4% ao ano até 2015, desacelerando para 1,2% ao ano a partir de então. Em
geral, nos países em desenvolvimento, não se espera que a produção de cereais
acompanhe o ritmo da procura. Os défices líquidos de cereais destes países, que
ascenderam a 103 milhões de toneladas ou 9% do consumo em 1997-1999,
poderão aumentar para 265 milhões de toneladas em 2030, altura em que
representarão 14% do consumo. Esta lacuna pode ser colmatada pelo aumento
dos excedentes dos exportadores tradicionais de cereais e por novas exportações
dos países em transição, que deverão passar de importadores líquidos a exportadores líquidos.
As culturas oleaginosas registaram o aumento mais rápido na área de qualquer sector

agrícola, expandindo-se em 75 milhões de hectares entre meados da década de 1970
e o final da década de 1990, enquanto a área cerealífera caiu 28 milhões de hectares
durante o mesmo período. Prevê-se que o futuro consumo per capita de culturas
oleaginosas aumente mais rapidamente do que o de cereais. Estas culturas serão
responsáveis por 45 em cada 100 quilocalorias adicionais adicionadas às dietas
médias nos países em desenvolvimento até 2030.
Existem três fontes principais de crescimento na produção agrícola: expansão da

área de terra, aumento da frequência com que é cultivada (muitas vezes através de
irrigação) e aumento dos rendimentos. Foi sugerido que o crescimento da produção
agrícola pode estar a aproximar-se do limite máximo do que é possível relativamente
a todas as três fontes. Um exame detalhado dos potenciais de produção não apoia
esta visão a nível global, embora em alguns países, e mesmo em regiões inteiras, já
existam problemas graves e possam agravar-se.
As dietas nos países em desenvolvimento estão a mudar à medida que os rendimentos

aumentam. A percentagem de alimentos básicos, como cereais, raízes e tubérculos,
está a diminuir, enquanto a da carne, dos produtos lácteos e das oleaginosas está a
aumentar. Entre 1964-1966 e 1997-1999, o consumo per capita de carne nos países
em desenvolvimento aumentou 150% e o de leite e produtos lácteos 60%. Até 2030,
o consumo per capita de produtos pecuários poderá aumentar mais 44%. Prevê-se
que o consumo de aves cresça mais rapidamente. As melhorias de produtividade
serão provavelmente uma importante fonte de crescimento. A produção de leite
deverá melhorar, enquanto a criação e a melhoria da gestão deverão aumentar o
peso médio das carcaças e as taxas de consumo. Isto permitirá um aumento da
produção com um menor crescimento no número de animais, e um correspondente
26
desaceleração no crescimento dos danos ambientais causados por pastagens e

dejetos animais.
Nos países em desenvolvimento, prevê-se que a procura cresça mais rapidamente do

que a produção, resultando num crescente défice comercial. Nos produtos à base de
carne, este défice aumentará acentuadamente, de 1,2 milhões de toneladas por ano
em 1997-1999 para 5,9 milhões de toneladas por ano em 2030 (apesar do crescimento
das exportações de carne da América Latina), enquanto no caso do leite e dos
produtos lácteos, o aumento será menos acentuada, mas ainda considerável, de 20
milhões de toneladas por ano em 1997-1999 para 39 milhões de toneladas por ano
em 2030. Uma parte crescente da produção pecuária provirá provavelmente de
empresas industriais. Nos últimos anos, a produção deste sector cresceu duas vezes
mais rapidamente do que a dos sistemas agrícolas mistos mais tradicionais e mais de
seis vezes mais rapidamente do que a dos sistemas de pastoreio.
A produção pesqueira mundial manteve-se à frente do crescimento populacional nas

últimas três décadas. A produção total de peixe quase duplicou, passando de 65
milhões de toneladas em 1970 para 125 milhões de toneladas em 1999, quando o
consumo médio mundial de peixe, crustáceos e moluscos atingiu 16,3 kg por pessoa.
Até 2030, o consumo anual de peixe deverá aumentar para cerca de 150-160 milhões
de toneladas, ou entre 19-20 kg por pessoa. Este montante é significativamente
inferior à procura potencial, uma vez que se espera que factores ambientais limitem a
oferta. Durante a década de 1990, a captura marinha estabilizou-se em 80-85 milhões
de toneladas por ano e, na viragem do século, três quartos das unidades populacionais
de peixes oceânicos foram sobreexploradas, esgotadas ou exploradas até ao seu
rendimento máximo sustentável. O crescimento adicional das capturas marinhas só
pode ser modesto.
A aquicultura compensou este abrandamento marinho, duplicando a sua quota na

produção mundial de peixe durante a década de 1990. Prevê-se que continue a
crescer rapidamente, a taxas de 5-7% ao ano até 2015. Em todos os sectores da
pesca será essencial prosseguir formas de gestão que conduzam à exploração
sustentável, especialmente para os recursos sob propriedade comum ou nenhuma
propriedade.
3.8 Conclusões
Várias conclusões podem ser tiradas da discussão anterior.
. A maior parte da informação sobre o consumo alimentar foi até agora obtida a partir
de dados nacionais do Balanço Alimentar. Para compreender melhor a relação entre
os padrões de consumo alimentar, os regimes alimentares e a emergência de
doenças não transmissíveis, é crucial obter informações mais fiáveis sobre os
padrões e tendências reais de consumo alimentar, com base em inquéritos de
consumo representativos.
27
. É necessário monitorizar a forma como as recomendações deste relatório influenciam o

comportamento dos consumidores e que medidas adicionais são necessárias para mudar
os seus regimes alimentares (e estilos de vida) no sentido de padrões mais saudáveis.
. As implicações para a agricultura, a pecuária, as pescas e a horticultura terão de ser
avaliadas e deverão ser tomadas medidas para lidar com as potenciais exigências futuras
de uma população crescente e mais rica. Para satisfazer os níveis de consumo
especificados, poderá ser necessário desenvolver novas estratégias. Por exemplo, uma
abordagem realista à implementação da recomendação relativa ao elevado consumo
médio de frutas e produtos hortícolas exige que se preste atenção a questões cruciais,
como onde seriam produzidas as grandes quantidades necessárias, como podem ser
desenvolvidas as infra-estruturas para permitir o comércio de estes produtos perecíveis
e será sustentável a produção em grande escala de produtos hortícolas?
. Uma série de assuntos mais novos precisarão ser tratados, tais como:
7 os impactos positivos e negativos sobre as doenças não transmissíveis dos
sistemas de produção intensiva, não só em termos de saúde (por exemplo,
nitrito nos vegetais, metais pesados na água de irrigação e no estrume,
utilização de pesticidas), mas também em termos de qualidade alimentar (por
exemplo, carnes mais magras em
produção avícola intensiva); 7 os efeitos de cadeias alimentares mais longas, em
particular de rotas de armazenamento e transporte mais longas, tais como o
maior risco de deterioração (mesmo que a maior parte possa ser bacteriana e,
portanto, não ser um factor de doenças crónicas), e o uso e uso indevido
de conservas agentes e contaminantes; 7 os efeitos das mudanças na composição
varietal e na diversidade dos padrões de consumo, por exemplo, a perda de
variedades de culturas tradicionais e, talvez ainda mais significativamente, o
declínio da utilização de alimentos de fontes “selvagens”.
. Os aspectos comerciais devem ser considerados no contexto da melhoria da dieta, da

nutrição e da prevenção de doenças crónicas. O comércio tem um papel importante a
desempenhar na melhoria da segurança alimentar e nutricional. Do lado das importações,
a redução das barreiras comerciais reduz os preços internos dos alimentos, aumenta o
poder de compra dos consumidores e proporciona-lhes uma maior variedade de produtos
alimentares. Um comércio mais livre pode, assim, ajudar a aumentar a disponibilidade e
a acessibilidade dos alimentos e contribuir para uma dieta mais equilibrada. Do lado das
exportações, o acesso a mercados estrangeiros cria novas oportunidades de rendimento
para os agricultores e processadores de alimentos nacionais. Os agricultores dos países
em desenvolvimento, em particular, beneficiarão da remoção de barreiras comerciais
para produtos como açúcar, frutas e legumes, bem como bebidas tropicais, sendo todos
estes produtos para os quais têm uma vantagem comparativa.
. O impacto que as políticas agrícolas, particularmente os subsídios, têm na estrutura dos

sistemas de produção, processamento e comercialização --- e
28
em última análise, na disponibilidade de alimentos que apoiam padrões de consumo

alimentar saudável --- não devem ser negligenciados.
Todas estas questões e desafios precisam de ser abordados de forma pragmática e

intersectorial. Todos os sectores da cadeia alimentar, desde o “cultivo até à mesa”,
terão de ser envolvidos para que o sistema alimentar possa responder aos desafios
colocados pela necessidade de mudanças nos regimes alimentares para fazer face à
crescente epidemia de doenças não transmissíveis.
Referências
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29
4. Dieta, nutrição e doenças crónicas em contexto
4.1 Introdução
As dietas que as pessoas seguem, em toda a sua variedade cultural, definem, em grande
medida, a saúde, o crescimento e o desenvolvimento das pessoas. Comportamentos de risco,
como o consumo de tabaco e a inatividade física, modificam o resultado para melhor ou para pior.
Tudo isto ocorre num ambiente social, cultural, político e económico que pode agravar a saúde
das populações, a menos que sejam tomadas medidas activas para tornar o ambiente
promotor da saúde.
Embora este relatório tenha adoptado uma abordagem da doença por conveniência, a
Consulta de Especialistas teve em mente, em todas as suas discussões, que a dieta, a
nutrição e a actividade física não ocorrem no vácuo. Desde a publicação do relatório anterior
em 1990 (1), registaram-se grandes avanços na investigação básica, uma expansão
considerável do conhecimento e muita experiência comunitária e internacional na prevenção
e controlo de doenças crónicas. Ao mesmo tempo, o genoma humano foi mapeado e deve
agora entrar em qualquer discussão sobre doenças crónicas.
Simultaneamente, houve um retorno ao conceito de curso básico de vida, ou seja, da

continuidade da vida humana desde o feto até à velhice. As influências no útero funcionam
de forma diferente das influências posteriores, mas têm claramente um forte efeito na
manifestação subsequente da doença crónica. Os factores de risco conhecidos são agora
reconhecidos como passíveis de alívio ao longo da vida, mesmo na velhice. A continuidade
do curso de vida é vista na forma como tanto a subnutrição como a sobrenutrição (bem
como uma série de outros factores) desempenham um papel no desenvolvimento de
doenças crónicas. Os efeitos dos ambientes artificiais e naturais (e a interacção entre
ambos) no desenvolvimento de doenças crónicas são cada vez mais reconhecidos.
Tais factores também estão a ser reconhecidos como acontecendo cada vez mais “a
montante” na cadeia de acontecimentos que predispõem os seres humanos a doenças crónicas.
Todas estas percepções alargadas não só dão uma imagem mais clara do que está a
acontecer na actual epidemia de doenças crónicas, mas também apresentam muitas
oportunidades para abordá-las. As identidades das pessoas afectadas são agora mais bem
reconhecidas: as pessoas mais desfavorecidas nos países mais ricos e – em termos
numéricos muito maiores – as populações dos mundos em desenvolvimento e em transição.
Existe uma continuidade nas influências que contribuem para o desenvolvimento de doenças
crónicas e, portanto, também para as oportunidades de prevenção. Estas influências incluem
o curso da vida; do ambiente microscópico do gene aos ambientes macroscópicos urbanos e
rurais; o impacto dos acontecimentos sociais e políticos numa esfera que afectam a saúde e
a alimentação de populações muito distantes; e a forma como a agricultura e os sistemas
oceânicos já sobrecarregados afetarão as escolhas disponíveis e
30
as recomendações que podem ser feitas. Para as doenças crónicas, os riscos

ocorrem em todas as idades; por outro lado, todas as idades fazem parte do
continuum de oportunidades para a sua prevenção e controlo. Tanto a subnutrição
como a sobrenutrição são influências negativas em termos de desenvolvimento de
doenças e, possivelmente, uma combinação é ainda pior; consequentemente, o
mundo em desenvolvimento necessita de uma orientação adicional. Aqueles com
menos poder necessitam de abordagens preventivas diferentes das dos mais ricos.
O trabalho tem de começar com os factores de risco individuais, mas,
fundamentalmente, as tentativas de prevenção e promoção da saúde devem também
ter em conta o ambiente social, político e económico mais amplo. A economia, a
indústria, os grupos de consumidores e a publicidade devem ser incluídos na equação da prevençã
4.2 Dieta, nutrição e prevenção de doenças crónicas através

o curso da vida
O fardo cada vez maior das doenças crónicas é um determinante-chave da saúde

pública global. 79% das mortes atribuíveis a doenças crónicas já ocorrem nos países
em desenvolvimento, predominantemente em homens de meia idade (2). Há
evidências crescentes de que os riscos de doenças crônicas começam na vida fetal
e continuam na velhice (3-9). As doenças crónicas em adultos reflectem, portanto,
exposições diferenciais cumulativas ao longo da vida a ambientes físicos e sociais
prejudiciais.
Por estas razões, foi adoptada pela Consulta de Especialistas uma abordagem ao
longo da vida que capta tanto o risco cumulativo como as muitas oportunidades de
intervenção que este proporciona. Embora aceitando a progressão imperceptível de
uma fase da vida para a seguinte, cinco fases foram identificadas por conveniência.
São eles: o desenvolvimento fetal e o ambiente materno; infância; infância e
adolescência; idade adulta; e envelhecimento e pessoas idosas.
4.2.1 Desenvolvimento fetal e ambiente materno

Os quatro fatores relevantes na vida fetal são: (i) retardo de crescimento intrauterino
(RCIU); (ii) parto prematuro de feto com crescimento normal para a idade gestacional;
(iii) supernutrição no útero; e (iv) fatores intergeracionais. Existem evidências
consideráveis, principalmente provenientes de países desenvolvidos, de que o RCIU
está associado a um risco aumentado de doença coronária, acidente vascular
cerebral, diabetes e aumento da pressão arterial (9--20). Pode ser antes o padrão de
crescimento, ou seja, o crescimento fetal restrito seguido de um crescimento de
recuperação pós-natal muito rápido, que é importante nas vias da doença subjacente.
Por outro lado, o tamanho grande ao nascer (macrosomia) também está associado a
um risco aumentado de diabetes e doenças cardiovasculares (16, 21). Entre a
população adulta da Índia, foi encontrada uma associação entre tolerância diminuída
à glicose e índice ponderal elevado (isto é, gordura) ao nascer (22). Nos índios Pima,
uma relação em forma de U com o nascimento
31
peso foi encontrado, enquanto tal relação não foi encontrada entre os mexicanos-
americanos (21, 23). O maior peso ao nascer também tem sido relacionado a um risco
aumentado de câncer de mama e outros tipos de câncer (24).
Em suma, a evidência sugere que a distribuição óptima do peso e do comprimento à

nascença deve ser considerada, não apenas em termos de morbilidade e mortalidade
imediatas, mas também em relação aos resultados a longo prazo, como a
susceptibilidade a doenças crónicas relacionadas com a alimentação mais tarde na vida.
4.2.2 Infância
O crescimento retardado na infância pode refletir-se na incapacidade de ganhar peso e
na incapacidade de ganhar altura. Tanto o crescimento retardado como o ganho
excessivo de peso ou altura (“cruzar os percentis”) podem ser factores na incidência
posterior de doenças crónicas. Foi descrita uma associação entre baixo crescimento na
primeira infância (baixo peso ao 1 ano) e um risco aumentado de doença coronariana
(DAC), independentemente do tamanho ao nascer (3, 25). Descobriu-se que a pressão
arterial é mais alta naqueles com crescimento fetal retardado e maior ganho de peso
na infância (26). A baixa estatura, um reflexo da privação socioeconómica na infância
(27), também está associada a um risco aumentado de doença coronariana e acidente
vascular cerebral e, em certa medida, de diabetes (10, 15, 28--34). O risco de acidente
vascular cerebral, e também de mortalidade por cancro em vários locais, incluindo
mama, útero e cólon, aumenta se crianças mais baixas apresentam um crescimento
acelerado em altura (35, 36).
Amamentação
Há evidências crescentes de que, entre bebês a termo e prematuros, a
amamentação está associada a níveis significativamente mais baixos de
pressão arterial na infância (37, 38). O consumo de fórmula em vez de leite
materno na infância também demonstrou aumentar a pressão arterial
diastólica e média mais tarde na vida (37). No entanto, estudos com coortes
mais velhas (22) e o estudo holandês sobre a fome (39) não identificaram tais associaçõe
Há evidências cada vez mais fortes que sugerem que um menor risco de
desenvolver obesidade (40-43) pode estar diretamente relacionado com a duração
da amamentação exclusiva, embora possa não se tornar evidente até mais tarde
na infância (44). Algumas das discrepâncias podem ser explicadas por factores
socioeconómicos e de educação materna que confundem os resultados.
Os dados da maioria, mas não de todos, estudos observacionais de bebês a termo

geralmente sugeriram efeitos adversos do consumo de fórmulas sobre outros fatores
de risco para doenças cardiovasculares (bem como pressão arterial), mas pouca
informação para apoiar esse achado está disponível em ensaios clínicos controlados
(45). No entanto, o peso das evidências atuais indica efeitos adversos do leite em pó
nos fatores de risco de doenças cardiovasculares; isto é consistente com as observações
do aumento da mortalidade entre os idosos que foram alimentados com fórmula quando
eram bebés (45--47). O risco para vários
32
doenças crónicas da infância e da adolescência (por exemplo, diabetes tipo 1, doença

celíaca, alguns cancros infantis, doença inflamatória intestinal) também têm sido
associadas à alimentação infantil com substitutos do leite materno e à amamentação
de curto prazo (48).
Tem havido grande interesse no possível efeito da alimentação com alto teor de
colesterol no início da vida. Reiser et al. (49) propuseram a hipótese de que a
alimentação com colesterol elevado no início da vida pode servir para regular o
metabolismo do colesterol e das lipoproteínas mais tarde na vida. Os dados em
animais que apoiam esta hipótese são limitados, mas a ideia de um possível
imprinting metabólico serviu para desencadear vários estudos retrospectivos e
prospectivos nos quais o metabolismo do colesterol e das lipoproteínas em bebés
alimentados com leite humano foram comparados com aqueles alimentados com
fórmula. Estudos em ratos lactantes sugeriram que a presença de colesterol na
dieta inicial pode servir para definir um padrão metabólico para lipoproteínas e
colesterol plasmático que poderia ser benéfico mais tarde na vida. O estudo de
Mott, Lewis e McGill (50) sobre dietas diferenciadas em babuínos infantis, entretanto,
forneceu evidências em contrário em termos de benefícios. No entanto, a observação
de respostas modificadas nas taxas de produção de colesterol em adultos, nos
índices de saturação do colesterol biliar e na renovação dos ácidos biliares,
dependendo se os babuínos foram alimentados com leite materno ou fórmula,
serviu para atrair maior interesse. Observou-se que o aumento das lesões
ateroscleróticas associadas ao aumento dos níveis de colesterol total no plasma
estava relacionado ao aumento do colesterol na dieta no início da vida. Não foram
relatados dados de morbilidade e mortalidade humana a longo prazo que apoiem esta noção.
Estudos de curto prazo em humanos foram em parte confundidos pela diversidade

nos regimes de desmame de alimentos sólidos, bem como pela composição variada
dos componentes de ácidos graxos da dieta precoce. Sabe-se agora que estes últimos
têm um impacto nas espécies circulantes de colesterol lipoproteico (51). A média do
colesterol total plasmático aos 4 meses de idade em bebês alimentados com leite
materno atingiu 180 mg/dl ou mais, enquanto os valores de colesterol em bebês
alimentados com fórmula tenderam a permanecer abaixo de 150 mg/dl. Num estudo
realizado por Carlson, DeVoe & Barness (52), crianças que receberam
predominantemente uma mistura de óleo enriquecida com ácido linoléico exibiram
uma concentração média de colesterol de aproximadamente 110 mg/dl. Um grupo
separado de crianças nesse estudo que recebeu predominantemente ácido oleico
teve uma concentração média de colesterol de 133 mg/dl. Além disso, os bebês que
foram alimentados com leite materno e fórmula enriquecida com ácido oleico
apresentaram níveis mais elevados de colesterol de lipoproteína de alta densidade
(HDL) e apoproteínas AI e A-II do que o grupo de dieta predominantemente
enriquecida com óleo de ácido linoléico. A proporção de colesterol de lipoproteína de
baixa densidade (LDL) mais colesterol de lipoproteína de muito baixa densidade
(VLDL) para colesterol HDL foi mais baixa para crianças que receberam a fórmula em
que o ácido oleico era predominante. Usando uma fórmula semelhante com predominância de ácido
33
um valor médio de 149 mg/dl aos 4 meses de idade, em comparação com 196 mg/
dl num grupo amamentado paralelamente. A maioria dessas crianças recebeu então
uma dieta mista não controlada e leite de vaca, sem diferenças evidentes nos níveis
de colesterol plasmático aos 12 meses, independentemente do tipo de alimentação
precoce que receberam. Um estudo controlado mais recente (54) sugere que a
ingestão específica de ácidos graxos desempenha um papel predominante na
determinação do colesterol total e LDL. A importância do colesterol dietético elevado
associado à alimentação exclusiva com leite humano durante os primeiros 4 meses
de vida não demonstrou efeitos adversos. As medições das concentrações séricas
de lipoproteínas e da atividade do receptor de LDL em bebês sugerem que é o
conteúdo de ácidos graxos, e não o colesterol na dieta, que regula a homeostase
do colesterol. A regulação da síntese endógena de colesterol em crianças parece
ser regulada de maneira semelhante à dos adultos (55, 56).
4.2.3 Infância e adolescência

Foi descrita uma associação entre baixo crescimento na infância e um risco aumentado
de doença coronariana, independentemente do tamanho ao nascer (3, 25). Embora
neste momento se baseie apenas na investigação dos países desenvolvidos, esta
conclusão dá credibilidade à importância que é actualmente atribuída ao papel dos
factores pós-natais imediatos na formação do risco de doença. As taxas de crescimento
dos bebés no Bangladesh, a maioria dos quais tinham subnutrição intra-uterina crónica
e foram amamentados, foram semelhantes às taxas de crescimento dos bebés
amamentados nos países industrializados, mas a recuperação do crescimento foi
limitada e o peso aos 12 meses foi em grande parte uma função do peso aos 12 meses. nascimento (
Num estudo com crianças jamaicanas de 11 a 12 anos (26), descobriu-se que os

níveis de pressão arterial eram mais elevados naquelas com crescimento fetal
retardado e maior ganho de peso entre as idades de 7 e 11 anos. Resultados
semelhantes foram encontrados na Índia (58). Bebês indianos com baixo peso ao
nascer foram descritos como tendo uma característica má massa muscular, mas
alta preservação de gordura, os chamados bebês “magros”. Este fenótipo persiste
durante todo o período pós-natal e está associado a um aumento da adiposidade
central na infância, que está ligado ao maior risco de aumento da pressão arterial e
doenças (59--61). Na maioria dos estudos, descobriu-se que a associação entre
baixo peso ao nascer e pressão arterial elevada é particularmente forte se ajustada
ao tamanho corporal atual --- índice de massa corporal (IMC) --- sugerindo a
importância do ganho de peso após o nascimento (62) .
Descobriu-se que o peso relativo na idade adulta e o ganho de peso estão

associados ao aumento do risco de câncer de mama, cólon, reto, próstata e outros
locais (36). É difícil determinar se existe um efeito independente do peso infantil,
uma vez que o excesso de peso infantil geralmente continua na idade adulta. O
peso relativo na adolescência foi
34
significativamente associado ao câncer de cólon em um estudo de coorte retrospectivo (63).

Frankel, Gunnel & Peters (64), no seguimento de uma pesquisa anterior realizada por Boyd
Orr no final da década de 1930, descobriram que, para ambos os sexos, depois de
contabilizados os efeitos confusos da classe social, havia uma relação positiva significativa
entre a infância e a infância. consumo de energia e mortalidade por câncer em adultos. A
recente revisão realizada pela Agência Internacional de Investigação sobre o Cancro (IARC),
em Lyon, França, concluiu que havia provas claras de uma relação entre o início da obesidade
(tanto precoce como tardia) e o risco de cancro (65).
A baixa estatura (incluindo medidas do comprimento das pernas na infância), um reflexo da

privação socioeconómica na infância, está associada a um risco aumentado de doença
coronariana e acidente vascular cerebral e, em certa medida, de diabetes (10, 15, 28--34).
Dado que a baixa estatura, e especificamente o comprimento curto das pernas, são indicadores
particularmente sensíveis de privação socioeconómica precoce, a sua associação com
doenças posteriores reflecte muito provavelmente uma associação entre a subnutrição precoce
e a carga de doenças infecciosas (27, 66).
A altura serve em parte como um indicador do estado socioeconómico e nutricional na infância.

Como foi observado, o fraco desenvolvimento fetal e o fraco crescimento durante a infância
têm sido associados ao aumento do risco de doenças cardiovasculares na idade adulta, tal
como os indicadores de circunstâncias sociais desfavoráveis na infância. Por outro lado, uma
ingestão elevada de calorias na infância pode estar relacionada com um risco aumentado de
cancro mais tarde na vida (64).
A altura está inversamente associada à mortalidade entre homens e mulheres por todas as
causas, incluindo doenças coronárias, acidentes vasculares cerebrais e doenças respiratórias
(67).
A altura também tem sido utilizada como substituto da ingestão habitual de energia na infância,
que está particularmente relacionada com a massa corporal e o nível de atividade da criança.
No entanto, é claramente um substituto imperfeito porque quando a ingestão de proteínas é
adequada (a energia parece ser importante a este respeito apenas nos primeiros 3 meses de
vida), a genética definirá a altura adulta (36). Foi demonstrado que as proteínas, especialmente
as proteínas animais, têm um efeito seletivo na promoção do crescimento em altura. Foi
sugerido que a obesidade infantil está relacionada com a ingestão excessiva de proteínas e,
claro, as crianças com excesso de peso ou obesas tendem a estar nos percentis superiores
de altura. Foi demonstrado que a altura está relacionada com a mortalidade por cancro em
vários locais, incluindo mama, útero e cólon (36). O risco de acidente vascular cerebral
aumenta com o crescimento acelerado da altura durante a infância (35). Como o crescimento
acelerado tem sido associado ao desenvolvimento de hipertensão na vida adulta, este pode
ser o mecanismo (além de uma associação com baixo nível socioeconómico).
Existe uma maior prevalência de pressão arterial elevada não só em adultos

de baixo nível socioeconómico (68-74), mas também em crianças de meios
socioeconómicos baixos, embora esta última nem sempre esteja associada
35
com pressão arterial mais elevada mais tarde na vida (10). Descobriu-se que a pressão
arterial acompanha desde a infância para prever a hipertensão na idade adulta, mas com um
rastreamento mais forte observado em idades mais avançadas da infância e na adolescência (75).
A pressão arterial mais elevada na infância (em combinação com outros fatores de risco)
causa alterações anatômicas e nos órgãos-alvo que estão associadas ao risco cardiovascular,
incluindo redução na elasticidade da artéria, aumento do tamanho e da massa ventricular,
aumento hemodinâmico do débito cardíaco e da resistência periférica (10, 76 , 77). A
hipertensão arterial em crianças está fortemente associada à obesidade, em particular à
obesidade central, e a grupos e faixas com perfil lipídico sérico adverso (especialmente
colesterol LDL) e intolerância à glicose (76, 78, 79). Pode haver algumas diferenças étnicas,
embora estas pareçam frequentemente ser explicadas por diferenças no índice de massa
corporal. Um acompanhamento retrospectivo da mortalidade de uma pesquisa sobre dieta e
saúde familiar no Reino Unido (1937-1939) identificou associações significativas entre a
ingestão de energia na infância e a mortalidade por câncer (64).
A presença e o rastreamento da hipertensão arterial em crianças e adolescentes

ocorrem num contexto de estilos de vida pouco saudáveis, incluindo ingestão
excessiva de gorduras totais e saturadas, colesterol e sal, ingestão inadequada
de potássio e redução da atividade física, muitas vezes acompanhada de altos
níveis de televisão. visualização (10). Nos adolescentes, o uso habitual de álcool
e tabaco contribui para o aumento da pressão arterial (76, 80).
Existem três aspectos críticos da adolescência que têm impacto nas doenças
crónicas: (i) o desenvolvimento de factores de risco durante este período; (ii) o
rastreamento dos fatores de risco ao longo da vida; e, em termos de prevenção,
(iii) o desenvolvimento de hábitos saudáveis ou não saudáveis que tendem a
permanecer ao longo da vida, por exemplo a inactividade física por ver televisão.
Nas crianças mais velhas e nos adolescentes, o consumo habitual de álcool e
tabaco contribui para o aumento da pressão arterial e para o desenvolvimento de
outros factores de risco no início da vida, a maioria dos quais se prolonga até à idade adulta.
O agrupamento de variáveis de fatores de risco ocorre já na infância e na

adolescência e está associado à aterosclerose na idade adulta jovem e, portanto,
ao risco de doenças cardiovasculares posteriores (81, 82). Este agrupamento foi
descrito como o metabolismo --- ou "síndrome X" --- agrupamento de distúrbios
fisiológicos associados à resistência à insulina, incluindo hiperinsulinemia,
tolerância diminuída à glicose, hipertensão, triglicerídeos plasmáticos elevados e
colesterol HDL baixo (83, 84 ). Sabe-se que o aumento do colesterol sérico, tanto
na meia-idade como no início da vida, está associado a um risco aumentado de
doença no futuro. O Estudo Precursor da Johns Hopkins mostrou que os níveis
séricos de colesterol em adolescentes e jovens brancos do sexo masculino
estavam fortemente relacionados com o risco subsequente de mortalidade e
morbidade por doença cardiovascular (85).
36
Embora o risco de obesidade aparentemente não aumente em adultos com excesso de

peso aos 1 e 3 anos de idade, o risco aumenta de forma constante a partir de então,
independentemente do peso dos pais (86). O rastreamento também foi relatado na
China, onde crianças com excesso de peso tinham 2,8 vezes mais probabilidade de se
tornarem adolescentes com excesso de peso; por outro lado, as crianças com baixo
peso tinham 3,6 vezes mais probabilidade de permanecer com baixo peso do que os
adolescentes (87). O estudo descobriu que a obesidade e o baixo peso dos pais, o
índice de massa corporal inicial da criança, a ingestão de gordura na dieta e a renda
familiar ajudaram a prever o rastreamento e as mudanças. No entanto, num estudo de
coorte prospetivo realizado no Reino Unido, foi encontrado pouco acompanhamento do
excesso de peso na infância até à obesidade na idade adulta quando se utilizou uma
medida de gordura (percentagem de gordura corporal para a idade) que era independente da constituiç
Os autores também descobriram que apenas as crianças obesas aos 13 anos de idade
tinham um risco aumentado de obesidade quando adultos, e que não havia risco
excessivo para a saúde dos adultos devido ao excesso de peso na infância ou na
adolescência. Curiosamente, descobriram que nas crianças mais magras, quanto mais
obesas se tornavam na idade adulta, maior era o risco subsequente de desenvolver
doenças crónicas.
A verdadeira preocupação relativamente a estas manifestações precoces de doenças

crónicas, para além do facto de ocorrerem cada vez mais cedo, é que, uma vez
desenvolvidas, tendem a acompanhar o indivíduo ao longo da vida. Do lado mais
positivo, há evidências de que podem ser corrigidos. O excesso de peso e a obesidade
são, no entanto, notoriamente difíceis de corrigir depois de estabelecidos, e existe um
risco estabelecido de excesso de peso durante a infância, persistindo na adolescência e
na idade adulta (89). Análises recentes (90, 91) mostraram que quanto mais tardio for o
ganho de peso na infância e adolescência, maior será a persistência. Mais de 60% das
crianças com excesso de peso têm pelo menos um fator de risco adicional para doenças
cardiovasculares, como pressão arterial elevada, hiperlipidemia ou hiperinsulinemia, e
mais de 20% têm dois ou mais fatores de risco (89).
Hábitos que levam ao desenvolvimento de doenças não transmissíveis durante a

adolescência Parece cada vez mais provável que haja efeitos generalizados da dieta
precoce na composição corporal, fisiologia e cognição posteriores (45). Tais observações
“fornecem um forte apoio à recente mudança da definição de necessidades nutricionais
para a prevenção de sintomas de deficiência aguda para a prevenção a longo prazo da
morbilidade e mortalidade” (45).
O aumento do peso ao nascer aumenta o risco de obesidade mais tarde, mas as

crianças com baixo peso ao nascer tendem a permanecer pequenas na idade adulta
(89, 92). Nos países industrializados registaram-se apenas aumentos modestos no peso
à nascença, pelo que o aumento dos níveis de obesidade descritos anteriormente deve
reflectir mudanças ambientais (89).
37
O ambiente “obesogénico” parece estar largamente dirigido ao mercado adolescente, tornando as

escolhas saudáveis muito mais difíceis. Ao mesmo tempo, os padrões de exercício mudaram e uma
parte considerável do dia é passada sentada na escola, numa fábrica, ou em frente à televisão ou
ao computador. A pressão arterial elevada, a tolerância diminuída à glicose e a dislipidemia estão
associadas em crianças e adolescentes a estilos de vida pouco saudáveis, tais como dietas
contendo ingestão excessiva de gorduras (especialmente saturadas), colesterol e sal, ingestão
inadequada de fibras e potássio, falta de exercício e aumento da visualização de televisão (10).
Descobriu-se que a inatividade física e o tabagismo predizem independentemente doença

coronariana e acidente vascular cerebral mais tarde na vida.
É cada vez mais reconhecido que estilos de vida pouco saudáveis não aparecem
apenas na idade adulta, mas impulsionam o desenvolvimento precoce de obesidade,
dislipidemia, hipertensão arterial, tolerância diminuída à glicose e risco de doenças
associadas. Em muitos países, talvez mais tipificados pelos Estados Unidos,
ocorreram mudanças nos padrões alimentares familiares, incluindo o aumento do
consumo de fast food, refeições pré-preparadas e bebidas carbonatadas, nos
últimos 30 anos (89). Ao mesmo tempo, a quantidade de actividade física foi
bastante reduzida tanto em casa como na escola, bem como através do aumento
da utilização de transportes mecanizados.
4.2.4 Idade adulta
As três questões críticas relacionadas com a idade adulta foram identificadas como: (i) até que
ponto os factores de risco continuam a ser importantes no desenvolvimento de doenças crónicas;
(ii) até que ponto a modificação de tais fatores de risco fará diferença no surgimento de doenças; e
(iii) qual é o papel da redução e modificação dos factores de risco na prevenção secundária e no
tratamento das pessoas com doença? A análise dos dados no âmbito de uma abordagem ao longo
da vida realça a importância da fase adulta da vida, sendo simultaneamente o período durante o
qual a maioria das doenças crónicas se manifesta, bem como um momento crítico para a redução
preventiva dos factores de risco e para a aumentando o tratamento eficaz (93).
As associações mais firmemente estabelecidas entre doenças cardiovasculares ou diabetes e

factores ao longo da vida são aquelas entre essas doenças e os principais factores de risco “adultos”
conhecidos, tais como o consumo de tabaco, obesidade, inactividade física, colesterol, tensão
arterial elevada e álcool. consumo (94). Os fatores que foram confirmados como causadores de um
risco aumentado de doença coronariana, acidente vascular cerebral e diabetes são: pressão arterial
elevada para doença coronariana ou acidente vascular cerebral (95, 96); colesterol elevado (dieta)
para doença coronariana (97, 98) e uso de tabaco para doença coronariana (99). Outras associações
são robustas e consistentes, embora não tenham necessariamente demonstrado ser reversíveis
(10): obesidade e inactividade física para doença coronariana, diabetes e
38
acidente vascular cerebral (100-102); e consumo excessivo de álcool para doença coronariana
e acidente vascular cerebral (99, 103). A maioria dos estudos provém de países desenvolvidos,
mas começam a surgir evidências de apoio provenientes de países em desenvolvimento, por
exemplo, na Índia (104).
Nos países desenvolvidos, o baixo nível socioeconómico está associado a um maior

risco de doenças cardiovasculares e diabetes (105). Tal como nos países
industrializados ricos, parece haver uma preponderância inicial de doenças
cardiovasculares entre os grupos socioeconómicos mais elevados, por exemplo,
como foi encontrado na China (98). Presume-se que a doença se deslocará
progressivamente para os sectores mais desfavorecidos da sociedade (10).
Existem algumas evidências de que isto já está a acontecer, especialmente entre
as mulheres dos grupos de baixos rendimentos, por exemplo no Brasil (106) e na
África do Sul (107), bem como em países em transição económica, como Marrocos
(108).
Outros fatores de risco são continuamente reconhecidos ou propostos. Estes incluem o papel
dos altos níveis de homocisteína, o fator relacionado do baixo teor de folato e o papel do ferro
(109). Do ponto de vista das ciências sociais, Losier (110) sugeriu que o nível socioeconómico
é menos importante do que uma certa estabilidade no ambiente físico e social. Por outras
palavras, o sentido de compreensão que um indivíduo tem do seu ambiente, juntamente com o
controlo sobre o curso e o cenário da sua própria vida, parece ser o determinante mais
importante da saúde. Marmot (111), entre outros, demonstrou o impacto do ambiente mais
amplo e do estresse social e individual no desenvolvimento de doenças crônicas.
4.2.5 Envelhecimento e idosos

Existem três aspectos críticos relacionados com as doenças crónicas na fase final do ciclo de
vida: (i) a maioria das doenças crónicas manifestar-se-ão nesta fase posterior da vida; (ii) existe
um benefício absoluto para os indivíduos e populações em envelhecimento na alteração dos
factores de risco e na adopção de comportamentos promotores da saúde, tais como exercício
e dietas saudáveis; e (iii) a necessidade de maximizar a saúde, evitando ou retardando
incapacidades evitáveis. Juntamente com as transições sociais e de doenças, houve uma
grande mudança demográfica. Embora os idosos sejam actualmente definidos como aqueles
com 60 anos ou mais (112), esta definição de idosos tem um significado muito diferente daquele
de meados do século passado, quando os 60 anos de idade ou mais excediam frequentemente
a esperança média de vida, especialmente nos países industrializados. Vale a pena lembrar,
contudo, que a maioria dos idosos viverá, de facto, no mundo em desenvolvimento.
A maioria das doenças crónicas está presente neste período da vida – o resultado de interações
entre múltiplos processos de doença, bem como processos mais gerais.
39
perdas nas funções fisiológicas (113, 114). As doenças cardiovasculares atingem

o pico neste período, assim como o diabetes tipo 2 e alguns tipos de câncer. A
principal carga das doenças crónicas é observada nesta fase da vida e, por isso,
necessita de ser abordada.
Mudança de comportamento em pessoas

idosas Na década de 1970, pensava-se que os riscos não aumentavam
significativamente após certas idades avançadas e que não haveria benefício em
mudar hábitos, como hábitos alimentares, após os 80 anos (115), uma vez que não
havia dados epidemiológicos evidências de que a mudança de hábitos afetaria a
mortalidade ou mesmo as condições de saúde entre os idosos. Havia também a
sensação de que as pessoas “ganhavam” alguns comportamentos pouco saudáveis
simplesmente por terem atingido a “velhice”. Depois houve uma fase de intervenção
mais activa, quando as pessoas mais velhas foram encorajadas a mudar as suas
dietas de formas que eram provavelmente demasiado rigorosas para o benefício
esperado. Mais recentemente, as pessoas mais velhas foram encorajadas a seguir
uma dieta saudável - tão grande e tão variaram tanto quanto possível, mantendo o
peso --- e principalmente para continuar o exercício (113, 116). Liu et al. (117)
relataram um risco observado de doença aterosclerótica entre mulheres idosas que
era aproximadamente 30% menor em mulheres que comiam de 5 a 10 porções de
frutas e vegetais por dia do que naquelas que comiam de 2 a 5 porções por dia.
Parece que, como os pacientes idosos têm um risco cardiovascular mais elevado,
são mais propensos a ganhar com a modificação dos factores de risco (118).
Embora esta faixa etária tenha recebido relativamente pouca atenção no que diz respeito à prevenção
primária, acredita-se que a aceleração do declínio causada por factores externos é geralmente
reversível em qualquer idade (119). As intervenções destinadas a apoiar o indivíduo e a promover
ambientes mais saudáveis conduzirão frequentemente a uma maior independência na velhice.
4.3 Interações entre fatores iniciais e posteriores ao longo da vida

curso
Foi demonstrado que o baixo peso ao nascer, seguido pela subsequente obesidade na idade adulta,
confere um risco particularmente elevado de doença coronariana (120, 121), bem como de diabetes (18).
Descobriu-se que o risco de tolerância diminuída à glicose é maior naqueles que tiveram baixo peso
ao nascer, mas que posteriormente se tornaram obesos quando adultos (18). Vários estudos recentes
(12, 13, 25, 59--61, 120) demonstraram que existe um risco aumentado de doença em adultos quando
o RCIU é seguido por um rápido crescimento de recuperação em peso e altura. Por outro lado, há
também evidências bastante consistentes de maior risco de doença coronariana, acidente vascular
cerebral e, provavelmente, diabetes com início na idade adulta com menor estatura (122, 123). Mais
pesquisas são necessárias para definir o crescimento ideal na infância em termos de prevenção de
doenças crônicas.
Um estudo multicêntrico de referência sobre crescimento da OMS (124) actualmente em curso poderá
servir para gerar informações muito necessárias sobre este assunto.
40
4.3.1 Agrupamento de fatores de risco
A tolerância diminuída à glicose e um perfil lipídico adverso são observados já na

infância e adolescência, onde normalmente aparecem agrupados com pressão arterial
mais elevada e estão fortemente relacionados com a obesidade, em particular a
obesidade central (76, 78, 125, 126). A pressão arterial elevada, a tolerância diminuída
à glicose e a dislipidemia também tendem a estar agrupadas em crianças e
adolescentes com estilos de vida e dietas pouco saudáveis, tais como aqueles com
ingestão excessiva de gorduras saturadas, colesterol e sal, e ingestão inadequada de
fibras. A falta de exercício e o aumento do tempo de televisão aumentam o risco (10).
Nas crianças mais velhas e nos adolescentes, o consumo habitual de álcool e tabaco
também contribui para o aumento da pressão arterial e para o desenvolvimento de
outros factores de risco no início da idade adulta. Muitos dos mesmos fatores continuam
a atuar ao longo da vida. Esse agrupamento representa uma oportunidade para
abordar mais de um risco ao mesmo tempo. O agrupamento de comportamentos
relacionados à saúde também é um fenômeno bem descrito (127).
4.3.2 Efeitos intergeracionais
As meninas que crescem mal tornam-se mulheres com atraso no crescimento e têm
maior probabilidade de dar à luz bebês com baixo peso ao nascer, que provavelmente
continuarão o ciclo com atraso no crescimento na idade adulta, e assim por diante (128).
O tamanho materno ao nascer é um preditor significativo do tamanho ao nascer de
uma criança após o controle da idade gestacional, sexo da criança, status
socioeconômico e idade materna, altura e peso pré-gravidez (129). Existem indicações
claras de fatores intergeracionais na obesidade, como obesidade parental, diabetes
gestacional materna e peso materno ao nascer. O baixo peso materno ao nascer está
associado a níveis mais elevados de pressão arterial na prole, independentemente da
relação entre o peso ao nascer da própria prole e a pressão arterial (7). Estilos de vida
pouco saudáveis também podem ter um efeito direto na saúde da próxima geração,
por exemplo, fumar durante a gravidez (9, 130).
4.4 Interações gene-nutrientes e suscetibilidade genética
Há boas evidências de que os nutrientes e a atividade física influenciam a expressão

genética e moldaram o genoma ao longo de vários milhões de anos de evolução
humana. Os genes definem as oportunidades para a saúde e a suscetibilidade às
doenças, enquanto os fatores ambientais determinam quais indivíduos suscetíveis
desenvolverão doenças. Tendo em conta as mudanças nas condições socioeconómicas
nos países em desenvolvimento, esse stress adicional pode resultar na exposição da
predisposição genética subjacente a doenças crónicas. As interações gene-nutriente
também envolvem o meio ambiente. A dinâmica das relações está a ser melhor
compreendida, mas ainda há um longo caminho a percorrer nesta área e também
noutros aspectos, como
41
prevenção e controle de doenças. Continuam os estudos sobre o papel dos

nutrientes na expressão genética; por exemplo, os investigadores estão
actualmente a tentar compreender porque é que os ácidos gordos ómega-3
suprimem ou diminuem o ARNm da interleucina, que está elevado na
aterosclerose, artrite e outras doenças auto-imunes, enquanto os ácidos gordos ómega-6 não
Estudos sobre a variabilidade genética na resposta alimentar indicam que
genótipos específicos aumentam os níveis de colesterol mais do que outros. A
necessidade de dietas específicas para indivíduos e subgrupos para prevenir
doenças crónicas foi reconhecida como parte de uma abordagem global à
prevenção a nível da população. No entanto, as implicações práticas desta questão
para a política de saúde pública apenas começaram a ser abordados. Por

exemplo, um estudo recente sobre a relação entre folato e doenças cardiovasculares
revelou que uma única mutação genética comum que reduz a atividade de uma
enzima envolvida no metabolismo do folato (MTHFR) está associada a um
aumento moderado (20%) na homocisteína sérica e a um risco mais elevado tanto
de doença cardíaca isquêmica quanto de trombose venosa profunda (132).
Embora os humanos tenham evoluído sendo capazes de se alimentar de uma

variedade de alimentos e de se adaptar a eles, ocorreram certas adaptações e
limitações genéticas em relação à dieta. Compreender os aspectos evolutivos da
dieta e a sua composição pode sugerir uma dieta que seja consistente com a
dieta à qual os nossos genes foram programados para responder. No entanto, a
dieta inicial foi presumivelmente aquela que deu vantagem evolutiva à reprodução
na fase inicial da vida e, portanto, pode ser menos indicativa de orientação para
uma alimentação saudável, em termos de saúde ao longo da vida e prevenção
de doenças crónicas após a reprodução ter sido alcançada. Como existem
variações genéticas entre os indivíduos, as mudanças nos padrões alimentares
têm um impacto diferencial numa população geneticamente heterogénea,
embora populações com antecedentes evolutivos semelhantes tenham genótipos
mais semelhantes. Embora seja desejável aconselhamento dietético direcionado
para populações, subgrupos ou indivíduos suscetíveis, atualmente não é viável
para as importantes doenças crónicas consideradas neste relatório. A maioria é
de natureza poligênica e as taxas crescentes sugerem a importância das
mudanças ambientais, em vez da mudança na suscetibilidade genética.
4.5 Intervindo ao longo da vida

Existe um vasto volume de provas científicas que destacam a importância de
aplicar uma abordagem ao longo da vida para a prevenção e controlo das
doenças crónicas. O quadro, contudo, ainda não está completo e as evidências
são por vezes contraditórias. Das evidências disponíveis é possível afirmar o
seguinte: . Dietas pouco saudáveis,
sedentarismo e tabagismo são comportamentos de risco confirmados para
doenças crônicas.
42
. Os factores de risco biológicos de hipertensão, obesidade e lipidemia estão firmemente

estabelecidos como factores de risco para doença coronária, acidente vascular cerebral
e diabetes.
. Os nutrientes e a atividade física influenciam a expressão genética e podem definir a

suscetibilidade.
. Os principais fatores de risco biológicos e comportamentais surgem e atuam no início da

vida e continuam a ter impacto negativo ao longo da vida
curso.
. Os principais factores de risco biológico podem continuar a afectar a saúde da próxima

geração.
. Um ambiente nutricional pós-natal adequado e apropriado é

importante.
. Globalmente, as tendências na prevalência de muitos factores de risco são ascendentes,

especialmente os da obesidade, da inactividade física e, particularmente no mundo em
desenvolvimento, do tabagismo.
. As intervenções selecionadas são eficazes, mas devem ir além dos fatores de risco
individuais e continuar ao longo da vida.
. Algumas intervenções preventivas no início da vida oferecem benefícios ao longo da vida

benefícios.
. Melhorar os regimes alimentares e aumentar os níveis de actividade física nos adultos e

idosos reduzirá os riscos de doenças crónicas, de morte e de incapacidade.
. A prevenção secundária através da alimentação e da actividade física é uma estratégia

complementar para retardar a progressão das doenças crónicas existentes e diminuir a
mortalidade e o fardo causado por essas doenças.
Do exposto, fica claro que os fatores de risco devem ser abordados ao longo da vida. Para
além da prevenção de doenças crónicas, existem claramente muitas outras razões para
melhorar a qualidade de vida das pessoas ao longo da sua vida. A intenção das intervenções
de prevenção primária é mover o perfil de toda a população para uma direcção mais
saudável. Pequenas alterações nos factores de risco na maioria dos que estão em risco
moderado podem ter um enorme impacto em termos de risco de morte e incapacidade
atribuível à população. Ao prevenir doenças em grandes populações, pequenas reduções
na pressão arterial, no colesterol no sangue e assim por diante podem reduzir drasticamente
os custos de saúde. Por exemplo, foi demonstrado que estilos de vida melhorados podem
reduzir o risco de progressão para diabetes em surpreendentes 58% ao longo de 4 anos
(133, 134). Outros estudos populacionais demonstraram que até 80% dos casos de doença
coronária e até 90% dos casos de diabetes tipo 2 poderiam ser potencialmente evitados
através da mudança de factores de estilo de vida, e cerca de um terço dos cancros
poderiam ser evitados.
43
evitadas através de uma alimentação saudável, manutenção do peso normal e

exercício ao longo da vida (135--137).
Para que as intervenções tenham um efeito duradouro na prevalência dos factores

de risco e na saúde das sociedades, é também essencial alterar ou modificar o
ambiente em que estas doenças se desenvolvem. As mudanças nos padrões
alimentares, a influência da publicidade e da globalização das dietas, e a redução
generalizada da actividade física tiveram geralmente impactos negativos em termos
de factores de risco e, presumivelmente, também em termos de doenças subsequentes
(138, 139). A inversão das tendências actuais exigirá uma abordagem multifacetada
da política de saúde pública.
Embora seja importante evitar a aplicação inadequada de orientações nutricionais a

populações que possam diferir geneticamente daquelas para as quais os dados
dietéticos e de risco foram originalmente determinados, até à data a informação
relativa aos genes ou combinações de genes é insuficiente para definir recomendações
dietéticas específicas com base numa distribuição populacional. de polimorfismos
genéticos específicos. As directrizes devem tentar assegurar que o benefício global
das recomendações para a maioria da população supere substancialmente quaisquer
potenciais efeitos adversos em subgrupos seleccionados da população. Por exemplo,
os esforços de toda a população para prevenir o aumento de peso podem desencadear
o medo da obesidade e, portanto, a subnutrição nas raparigas adolescentes.
As metas de nutrientes para a população recomendadas pela Consulta Conjunta de

Especialistas da OMS/FAO na presente reunião baseiam-se em conhecimentos e
evidências científicas atuais e destinam-se a ser mais adaptadas e adaptadas às
dietas e populações locais ou nacionais, onde a dieta evoluiu para ser apropriada
para a cultura e o ambiente local.
Os objectivos pretendem reverter ou reduzir o impacto das mudanças dietéticas

desfavoráveis que ocorreram ao longo do século passado no mundo industrializado
e, mais recentemente, em muitos países em desenvolvimento.
Os actuais objectivos de ingestão de nutrientes também necessitam de ter em conta
os efeitos das alterações ambientais a longo prazo, ou seja, aquelas que ocorreram
ao longo de centenas de anos. Por exemplo, a resposta metabólica à fome periódica
e à escassez crónica de alimentos pode já não representar uma vantagem selectiva,
mas pode aumentar a susceptibilidade a doenças crónicas. Um abastecimento
alimentar abundante e estável é um fenómeno recente; não foi um factor até ao
advento da revolução industrial (ou do processo equivalente nos países industrializados
mais recentemente).
Uma combinação de atividade física, variedade alimentar e ampla interação social é

o perfil de estilo de vida mais provável para otimizar a saúde, refletido no aumento da
longevidade e no envelhecimento saudável. Algumas evidências disponíveis sugerem
que, no período de uma semana, pelo menos 20 e
44
provavelmente até 30 tipos de alimentos biologicamente distintos, com ênfase em

alimentos vegetais, são necessários para dietas saudáveis.
As recomendações apresentadas neste relatório consideram o ambiente mais

amplo, do qual o abastecimento alimentar constitui uma parte importante (ver
Capítulo 3). As implicações das recomendações seriam aumentar o consumo de
frutas e vegetais, aumentar o consumo de peixe e alterar os tipos de gorduras e
óleos, bem como a quantidade de açúcares e amido consumidos, especialmente
nos países desenvolvidos. É pouco provável que o actual movimento no sentido do
aumento da proteína animal nas dietas dos países em transição económica seja
revertido nos países onde existem maiores recursos de consumo, mas é pouco
provável que seja favorável à saúde dos adultos, pelo menos em termos de
prevenção de doenças crónicas.
Finalmente, que sucesso se pode esperar do desenvolvimento e actualização da

base científica das directrizes nacionais? A percentagem de adultos britânicos que
cumprem as directrizes alimentares nacionais é desanimadora; por exemplo, apenas
2-4% da população consome actualmente o nível recomendado de gordura saturada
e 5-25% atinge os níveis recomendados de fibra. Os números não seriam diferentes
de muitos outros países desenvolvidos, onde a maioria das pessoas não sabe
exatamente o que as orientações dietéticas sugerem. Ao utilizar as recomendações
actualizadas e baseadas em evidências deste relatório, os governos nacionais
devem procurar produzir directrizes dietéticas que sejam simples, realistas e
baseadas em alimentos.
Há uma necessidade crescente, reconhecida a todos os níveis, de que as
implicações mais amplas sejam especificamente abordadas; estes incluem as
implicações para a agricultura e as pescas, o papel do comércio internacional num
mundo globalizado, o impacto nos países dependentes da produção primária, o
efeito das políticas macroeconómicas e a necessidade de sustentabilidade. O maior
fardo das doenças ocorrerá no mundo em desenvolvimento e, no mundo em
transição e industrializado, entre os mais desfavorecidos socioeconomicamente.
Em conclusão, poderá ser necessário ter três estratégias que se reforcem mutuamente e
que tenham diferentes magnitudes de impacto em diferentes períodos de tempo. Em
primeiro lugar, com o maior e mais imediato impacto, existe a necessidade de abordar os
factores de risco na idade adulta e, cada vez mais, entre as pessoas mais velhas. Os
comportamentos dos fatores de risco podem ser modificados nestes grupos e os benefícios
podem ser observados dentro de 3 a 5 anos. Com o envelhecimento de todas as
populações, os números absolutos e as potenciais poupanças de custos são enormes e
realizáveis. Em segundo lugar, as mudanças sociais no sentido de ambientes promotores
da saúde precisam de ser grandemente expandidas como parte integrante de qualquer
intervenção. As formas de reduzir a ingestão de bebidas adoçadas com açúcar
(particularmente pelas crianças) e de alimentos de alta densidade energética e pobres em
micronutrientes, bem como os esforços para reduzir o consumo de cigarros e aumentar a actividade físic
45
em toda a sociedade. Tais mudanças necessitam da participação activa das

comunidades, dos políticos, dos sistemas de saúde, dos urbanistas e dos
municípios, bem como das indústrias alimentares e de lazer. Em terceiro lugar,
o ambiente de saúde, no qual crescem aqueles que estão em maior risco, precisa de mudar.
Esta é uma abordagem mais direcionada e potencialmente dispendiosa, mas
que tem potencial para obter retornos rentáveis, embora sejam de longo prazo.
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53
5. Metas de ingestão de nutrientes pela população para prevenção de doenças

crônicas relacionadas à alimentação
5.1 Objetivos gerais
5.1.1 Antecedentes
As metas de ingestão de nutrientes da população representam a ingestão média
da população que é considerada consistente com a manutenção da saúde de
uma população. A saúde, nesse contexto, é marcada pela baixa prevalência de
doenças relacionadas à alimentação na população.
Raramente existe um único ''melhor valor'' para tal objetivo. Em vez disso, consistente
com o conceito de um intervalo seguro de ingestão de nutrientes para os indivíduos,
existe frequentemente um intervalo de médias populacionais que seria consistente
com a manutenção da saúde. Se as médias populacionais existentes ficarem fora
deste intervalo, ou se as tendências no consumo sugerirem que a média da população
se moverá para fora do intervalo, é provável que surjam problemas de saúde. Às
vezes não há limite inferior; isto implica que não há provas de que o nutriente seja
necessário na dieta e, portanto, a baixa ingestão não deve ser motivo de preocupação.
Seria preocupante se uma grande proporção de valores estivesse fora dos objetivos definidos.
5.1.2 Força da evidência

Idealmente, a definição de um risco aumentado ou diminuído deveria basear-se
numa relação que foi estabelecida por múltiplos ensaios clínicos randomizados
de intervenções em populações que são representativas do alvo de uma
recomendação, mas este tipo de evidência muitas vezes não está disponível. A
prática dietética/nutricional recomendada deve modificar o risco atribuível da
exposição indesejável nessa população.
Os seguintes critérios são usados para descrever a força da evidência neste

relatório. Baseiam-se nos critérios utilizados pelo Fundo Mundial para a
Investigação do Cancro (1), mas foram modificados pela Consulta de
Especialistas para incluir os resultados de ensaios controlados, sempre que
relevantes e disponíveis. Além disso, na categorização dos riscos foram tidas
em conta evidências consistentes sobre factores comunitários e ambientais que
levam a mudanças de comportamento e, portanto, modificam os riscos. Isto
aplica-se particularmente à complexa interacção entre factores ambientais que
afectam o ganho de peso excessivo, um factor de risco que a Consulta
reconheceu como contribuindo para muitos dos problemas considerados.
. Evidência convincente. Evidências baseadas em estudos epidemiológicos que

mostram associações consistentes entre exposição e doença, com pouca ou
nenhuma evidência em contrário. A evidência disponível baseia-se num
número substancial de estudos, incluindo estudos observacionais prospetivos
e, quando relevante, ensaios clínicos aleatorizados com número suficiente de estudos.
54
tamanho, duração e qualidade mostrando efeitos consistentes. A associação deve ser

biologicamente plausível.
. Evidência provável. Evidências baseadas em estudos epidemiológicos que mostram

associações bastante consistentes entre exposição e doença, mas onde existem
deficiências percebidas nas evidências disponíveis ou algumas evidências em
contrário, o que impede um julgamento mais definitivo.
As deficiências nas evidências podem ser qualquer uma das seguintes: duração
insuficiente dos ensaios (ou estudos); ensaios (ou estudos) insuficientes disponíveis;
tamanhos de amostra inadequados; acompanhamento incompleto. A evidência
laboratorial geralmente é favorável. Novamente, a associação deveria ser biologicamente plausível.
. Possíveis evidências. Evidências baseadas principalmente em resultados de estudos

caso-controle e transversais. Estão disponíveis ensaios clínicos randomizados e
controlados insuficientes, estudos observacionais ou ensaios controlados não
randomizados. As evidências baseadas em estudos não epidemiológicos, tais como
investigações clínicas e laboratoriais, são de apoio. Mais ensaios são necessários
para apoiar as associações provisórias, que também devem ser biologicamente
plausíveis.
. Evidências insuficientes. Evidências baseadas em resultados de alguns estudos que

são sugestivos, mas insuficientes para estabelecer uma associação entre exposição e
doença. Evidência limitada ou nenhuma evidência está disponível em ensaios clínicos
randomizados. É necessária investigação mais bem concebida para apoiar as
associações provisórias.
A força da evidência que liga factores alimentares e de estilo de vida ao risco de

desenvolver obesidade, diabetes tipo 2, DCV, cancro, doenças dentárias, osteoporose,
classificada de acordo com as categorias acima, está resumida em forma de tabela e
anexada a este relatório como um Anexo .
5.1.3 Um resumo das metas de ingestão de nutrientes da

população As metas de ingestão de nutrientes da população a serem consideradas pelos
órgãos nacionais e regionais que estabelecem recomendações dietéticas para a
prevenção de doenças crônicas relacionadas à dieta são apresentadas na Tabela 6.
Essas recomendações são expressas em termos numéricos, em vez de como aumentos
ou diminuições na ingestão de nutrientes específicos, porque a mudança desejável
dependerá da ingestão existente na população específica e poderá ocorrer em qualquer
direção.
Na Tabela 6, a atenção está voltada para os macronutrientes fornecedores de energia.

Isto não deve ser interpretado como implicando uma falta de preocupação com os outros
nutrientes. Pelo contrário, é um reconhecimento do facto de que relatórios anteriores
emitidos pela FAO e pela OMS forneceram orientações limitadas sobre o significado de
uma “dieta equilibrada” descrita em termos das proporções das várias fontes de energia,
e que existe uma aparente consenso sobre este aspecto da dieta em relação aos efeitos
nas doenças crônicas não-deficientes.
55
O presente relatório complementa, portanto, os relatórios existentes sobre energia e

requisitos nutricionais emitidos pela FAO e OMS (2--4). Na tradução
esses objetivos em diretrizes dietéticas, deve-se dar a devida consideração
o processo de estabelecimento de diretrizes alimentares nacionais (5).
Tabela 6
Faixas de metas de ingestão de nutrientes da população
Fator dietético Meta (% da energia total,

salvo indicação em contrário)
Gordura total 15--30%
Ácidos graxos saturados <10%
Ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) n-6 6--10%
Ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) n-3 5--8%
Ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) 1--2%
Ácidos gordos trans <1%
Ácidos graxos monoinsaturados (MUFAs) Por diferença
Carboidrato total 55--75%b

Açúcar grátis <10%
Proteína 10--15%d
Colesterol <300 mg por dia
Cloreto de sódio (sódio)e <5 g por dia (<2 g por dia)
Frutas e vegetais 5400g por dia
Fibra dietética total De alimentosf
Polissacarídeos não amiláceos (NSP) De alimentosf
a
Isto é calculado como: gordura total - (ácidos graxos saturados + ácidos graxos poliinsaturados + ácidos graxos trans).
b
A porcentagem da energia total disponível após levar em conta aquela consumida como proteína e gordura, portanto
a ampla gama.
c
O termo “açúcares livres” refere-se a todos os monossacarídeos e dissacarídeos adicionados aos alimentos pelo
fabricante, cozinheiro ou consumidor, além de açúcares naturalmente presentes em mel, xaropes e sucos de frutas.
d
O intervalo sugerido deve ser visto à luz da Consulta Conjunta de Especialistas da OMS/FAO/UNU sobre Proteínas.
e Requisitos de Aminoácidos na Nutrição Humana, realizado em Genebra, de 9 a 16 de abril de 2002 (2).
e
O sal deve ser iodado de forma adequada (6). A necessidade de ajustar a iodização do sal, dependendo do sódio observado
a ingestão e a vigilância do nível de iodo da população devem ser reconhecidas.
f
Consulte a página 58, em “Polissacarídeos não amiláceos”.
Gordura total
As recomendações para gordura total são formuladas para incluir países
onde a ingestão habitual de gordura é normalmente superior a 30%, bem como aqueles onde
a ingestão habitual pode ser muito baixa, por exemplo inferior a 15%. Gordura total
energia de pelo menos 20% é consistente com uma boa saúde. Altamente ativo
grupos com dietas ricas em vegetais, legumes, frutas e grãos integrais
cereais podem, no entanto, sustentar uma ingestão total de gordura de até 35% sem o
risco de ganho de peso prejudicial à saúde.
Para países onde a ingestão habitual de gordura está entre 15% e 20% da
energia, não há evidências diretas para os homens de que aumentar a ingestão de gordura para 20%
será benéfico (7, 8). Para as mulheres em idade reprodutiva, pelo menos 20% têm
56
foi recomendado pela Consulta Conjunta de Especialistas FAO/OMS sobre Gorduras

e Óleos na Nutrição Humana que se reuniu em 1993 (3).
Açúcares
livres É reconhecido que a ingestão mais elevada de açúcares livres ameaça a
qualidade dos nutrientes das dietas, fornecendo energia significativa sem nutrientes específicos.
A Consulta considerou que a restrição de açúcares livres também provavelmente
contribuiria para reduzir o risco de ganho de peso prejudicial à saúde, observando
que: . Os açúcares livres contribuem para a densidade energética geral das dietas.
. Os açúcares livres promovem um balanço energético positivo. Estudos agudos e de
curto prazo em voluntários humanos demonstraram aumento da ingestão total de
energia quando a densidade energética da dieta é aumentada, seja por açúcares
livres ou gordura (9-11). Foi demonstrado que dietas limitadas em açúcares livres
reduzem a ingestão total de energia e induzem perda de peso (12, 13).
. As bebidas ricas em açúcares livres aumentam a ingestão geral de energia, reduzindo
o controle do apetite. Há, portanto, uma redução compensatória menor na ingestão
de alimentos após o consumo de bebidas com alto teor de açúcar do que quando
são fornecidos alimentos adicionais com conteúdo energético equivalente (11,
14-16). Um recente ensaio randomizado mostrou que quando são consumidos
refrigerantes ricos em açúcares livres, há uma maior ingestão de energia e um
aumento progressivo do peso corporal quando comparados com bebidas sem
energia que são adoçadas artificialmente (17). Crianças com alto consumo de
refrigerantes ricos em açúcares livres têm maior probabilidade de ter excesso de
peso e ganhar peso excessivo (16).
A Consulta reconheceu que uma meta populacional para açúcares livres de menos de
10% da energia total é controversa. No entanto, a consulta considerou que os estudos
que mostram a ausência de efeito dos açúcares livres no excesso de peso têm
limitações. O estudo CARMEN (Carbohydrate Ratio Management in European National
diets) foi um ensaio multicêntrico e randomizado que testou os efeitos sobre o peso
corporal e os lipídios no sangue em indivíduos com excesso de peso da alteração da
proporção de gordura para carboidratos, bem como a proporção de alimentos simples
para complexos. carboidrato em si. Foi observada maior redução de peso com a dieta
rica em carboidratos complexos em relação à dieta com carboidratos simples; a
diferença, porém, não foi estatisticamente significativa (18). No entanto, uma análise
das alterações de peso e dos índices metabólicos para aqueles com síndrome
metabólica revelou um claro benefício na substituição de carboidratos simples por
complexos (19). A Consulta também examinou os resultados de estudos que
encontraram uma relação inversa entre a ingestão de açúcares livres e a ingestão
total de gordura. Muitos desses estudos são metodologicamente inadequados para
determinar as causas do ganho excessivo de peso, uma vez que o percentual de
calorias provenientes de gordura diminuirá à medida que o percentual de calorias
provenientes de carboidratos aumentar e vice-versa. Além disso, essas análises
geralmente não distinguem
57
entre açúcares livres em alimentos e açúcares livres em bebidas. Assim, estas

análises não são bons preditores das respostas na ingestão de energia a uma
redução seletiva na ingestão de açúcares livres.
Polissacarídeos não amiláceos (NSP)

Cereais integrais, frutas e vegetais são as fontes preferidas de polissacarídeos
não amiláceos (NSP). A melhor definição de fibra alimentar ainda precisa ser
estabelecida, dados os potenciais benefícios para a saúde do amido resistente.
A ingestão recomendada de frutas e vegetais (veja abaixo) e o consumo de
alimentos integrais provavelmente fornecem >20 g por dia de NSP (>25 g por dia
de fibra alimentar total).
Frutas e legumes Os
benefícios das frutas e legumes não podem ser atribuídos a um único nutriente
ou a uma mistura de nutrientes e substâncias bioativas. Portanto, esta categoria
de alimentos foi incluída em vez dos nutrientes em si. A categoria dos tubérculos
(ou seja, batata, mandioca) não deve ser incluída nas frutas e legumes.
Índice de massa corporal (IMC)

A meta para o índice de massa corporal (IMC) incluída neste relatório segue as
recomendações feitas pela Consulta de Especialistas da OMS sobre Obesidade,
realizada em 1997 (20). Ao nível da população, o objectivo é um IMC médio
adulto de 21-23 kg/m2 . Para os indivíduos, a recomendação é manter o IMC na
faixa de 18,5 a 24,9 kg/ m2 e evitar ganho de peso superior a 5 kg na vida adulta.
Atividade física
O objetivo da atividade física concentra-se na manutenção de um peso corporal
saudável. A recomendação é de um total de uma hora por dia na maioria dos
dias da semana de atividades de intensidade moderada, como caminhada. Este
nível de atividade física é necessário para manter um peso corporal saudável,
especialmente para pessoas com ocupações sedentárias. A recomendação
baseia-se em cálculos de balanço energético e na análise da extensa literatura
sobre as relações entre peso corporal e atividade física. Esta recomendação
também é apresentada em outro lugar (21).
Obviamente, esta meta quantitativa não pode ser considerada como um único
“melhor valor” por analogia com as metas de ingestão de nutrientes. Além disso,
difere da seguinte recomendação de saúde pública amplamente aceite (22):
Para uma saúde melhor, pessoas de todas as idades devem incluir um

mínimo de 30 minutos de atividade física de intensidade moderada (como
caminhada rápida) na maioria, senão em todos os dias da semana. Para a
maioria das pessoas, maiores benefícios para a saúde podem ser obtidos
através da prática de atividade física de intensidade mais vigorosa ou de
maior duração. Esta atividade de resistência cardiorrespiratória deve ser complementada c
58
exercícios de desenvolvimento de força pelo menos duas vezes por semana

para adultos, a fim de melhorar a saúde músculo-esquelética, manter a
independência na realização das atividades da vida diária e reduzir o risco de quedas.
A diferença entre as duas recomendações resulta da diferença no seu foco. Um
simpósio recente sobre as relações dose-resposta entre a actividade física e os
resultados de saúde encontrou evidências de que 30 minutos de actividade moderada
são suficientes para a saúde cardiovascular/metabólica, mas não para todos os
benefícios para a saúde. Dado que a prevenção da obesidade é um objectivo central
da saúde, a recomendação de 60 minutos por dia de actividade de intensidade
moderada é considerada adequada. A actividade de intensidade moderada é
considerada suficiente para ter um efeito preventivo na maioria, se não em todas, as
doenças cardiovasculares e metabólicas consideradas neste relatório. A actividade
de maior intensidade tem um efeito maior em alguns, embora não todos, os
resultados de saúde, mas está além da capacidade e motivação de uma grande
maioria da população.
Ambas as recomendações incluem a ideia de que a atividade diária pode ser

realizada em vários períodos curtos. É importante ressaltar que ambas as
recomendações se aplicam a pessoas sedentárias.
Algumas atividades ocupacionais e tarefas domésticas constituem exercício físico
diário suficiente.
Ao recomendar a atividade física, os potenciais riscos individuais, bem como os

benefícios, precisam ser avaliados. Em muitas regiões do mundo, especialmente
mas não exclusivamente nas zonas rurais dos países em desenvolvimento, uma
proporção apreciável da população ainda está envolvida em actividades fisicamente
exigentes relacionadas com práticas agrícolas e tarefas domésticas realizadas sem
mecanização ou com ferramentas rudimentares. Mesmo as crianças podem ser
obrigadas a realizar tarefas fisicamente exigentes desde muito jovens, tais como
recolher água e lenha e cuidar do gado. Da mesma forma, os habitantes de áreas
urbanas pobres podem ainda ser obrigados a caminhar longas distâncias para
chegar aos seus empregos, que são geralmente de natureza manual e muitas vezes
exigem um elevado gasto de energia. Claramente, a recomendação de actividade
física extra não é relevante para estes sectores da população.
Referências
1. Fundo Mundial para a Investigação do Cancro. Alimentação, nutrição e prevenção do câncer: uma
perspectiva global. Washington, DC, Instituto Americano de Pesquisa do Câncer, 1997.
2. Exigências de proteínas e aminoácidos na nutrição humana. Relatório de uma Consulta Conjunta de
Especialistas OMS/FAO/UNU. Genebra, Organização Mundial da Saúde, 2003 (no prelo).
3. Gorduras e óleos na nutrição humana. Relatório de uma Consulta Conjunta de Especialistas FAO/OMS.
Roma, Organização das Nações Unidas para a Alimentação e a Agricultura, 1994 (FAO Food and
Nutrition Paper, No. 57).
4. Carboidratos na nutrição humana. Relatório de um perito conjunto da FAO/OMS
Consulta. Roma, Organização das Nações Unidas para a Alimentação e a Agricultura, 1998 (FAO
Food and Nutrition Paper, No. 66).
59
5. Preparação e utilização de orientações dietéticas baseadas em alimentos. Relatório de uma

consulta conjunta FAO/OMS. Genebra, Organização Mundial da Saúde, 1998 (Série de Relatórios
Técnicos da OMS, No. 880).
6. OMS/UNICEF/ICCIDD. Níveis recomendados de iodo no sal e diretrizes para monitorar sua
adequação e eficácia. Genebra, Organização Mundial da Saúde, 1996 (documento WHO/NUT/
96.13).
7. Campbell TC, Parpia B, Chen J. Dieta, estilo de vida e etiologia da doença arterial coronariana: o
estudo Cornell China.American Journal of Cardiology, 1998, 82:18T--21T.
8. Campbell TC, Junshi C. Dieta e doenças crônico-degenerativas: perspectivas da China. American
Journal of Clinical Nutrition, 59 (Suplemento 5):S1153--S1161.
9. Stubbs J, Ferres S, Horgan G. Densidade energética dos alimentos: efeitos na ingestão de energia.
Revisões Críticas em Ciência Alimentar e Nutrição, 2000, 40:481--515.
10. Rola BJ, Bell EA. Abordagens dietéticas para o tratamento da obesidade. Clínicas Médicas da
América do Norte, 2000, 84:401--418.
11. Rola BJ. Substitutos de gordura e açúcar e controle da ingestão alimentar. Anais do
Academia de Ciências de Nova York, 1997, 819:180--193.
12. Mann JI et al. Efeitos sobre os lipídios séricos em homens normais da redução da sacarose ou
amido na dieta por cinco meses. Lancet, 1970, 1:870--872.
13. Smith JB, Niven BE, Mann JI. O efeito da redução da ingestão extrínseca de sacarose nos níveis
plasmáticos de triglicerídeos. Jornal Europeu de Nutrição Clínica, 1996, 50:498--504.
14. Ludwig DS. O índice glicêmico: mecanismos fisiológicos relacionados à obesidade, diabetes e
doenças cardiovasculares. Jornal da Associação Médica Americana, 2002, 287:2414--2423.
15. Ebbeling CB, Ludwig DS. Tratamento da obesidade em jovens: a carga glicémica da dieta deve ser
considerada? Avanços em Pediatria, 2001, 48:179--212.
16. Ludwig DS, Peterson KE, Gormakaer SL. Relação entre consumo de
bebidas açucaradas e obesidade infantil: uma análise prospectiva e observacional. Lancet,
2001, 357:505--508.
17. Raben A et al. Sacarose comparada com adoçantes artificiais: diferentes efeitos na ingestão
alimentar ad libitum e no peso corporal após 10 semanas de suplementação em indivíduos
com sobrepeso. American Journal of Clinical Nutrition, 2002, 76:721--729.
18. Saris WH et al. Ensaio controlado randomizado de mudanças na proporção de carboidratos/
gorduras na dieta e carboidratos simples versus complexos no peso corporal e lipídios no sangue:
o estudo CARMEN. A gestão da proporção de carboidratos nas dietas nacionais europeias. Jornal
Internacional de Obesidade e Distúrbios Metabólicos Relacionados, 2000, 24:1310--1318.
19. Poppitt SD et al. Efeitos a longo prazo de dietas ad libitum com baixo teor de gordura e alto teor de
carboidratos no peso corporal e nos lipídios séricos em indivíduos com sobrepeso e
síndrome metabólica. American Journal of Clinical Nutrition, 2002, 75:11--20.
No. 894).
21. Controle de peso e atividade física. Lyon, Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer, 2002
(Manuais de Prevenção do Câncer da IARC, Vol. 6).
22. Atividade física e saúde: um relatório do Cirurgião Geral. Atlanta, GA, Departamento de Saúde
e Serviços Humanos dos EUA, Centros de Controle e Prevenção de Doenças, Centro Nacional
de Prevenção de Doenças Crônicas e Promoção da Saúde, 1996.
60
5.2 Recomendações para prevenir o ganho excessivo de peso e a

obesidade
5.2.1 Antecedentes
Quase todos os países (tanto de rendimento elevado como de baixo rendimento)
estão a viver uma epidemia de obesidade, embora com grandes variações entre
e dentro dos países. Nos países de baixo rendimento, a obesidade é mais
comum em mulheres de meia-idade, pessoas de estatuto socioeconómico mais
elevado e pessoas que vivem em comunidades urbanas. Nos países mais ricos,
a obesidade não é apenas comum na meia-idade, mas está a tornar-se cada
vez mais prevalente entre adultos jovens e crianças. Além disso, tende a estar
associado a um estatuto socioeconómico mais baixo, especialmente nas
mulheres, e as diferenças urbano-rurais são diminuídas ou mesmo invertidas.
Foi estimado que os custos directos da obesidade representaram 6,8% (ou 70 mil
milhões de dólares) dos custos totais dos cuidados de saúde, e a inactividade física
por mais 24 mil milhões de dólares, nos Estados Unidos em 1995. Embora os custos
directos noutros países países industrializados são ligeiramente inferiores, ainda
consomem uma proporção considerável dos orçamentos nacionais da saúde (1). Os
custos indirectos, que são muito superiores aos custos directos, incluem dias de
trabalho perdidos, consultas médicas, pensões de invalidez e mortalidade prematura.
Os custos intangíveis, como a diminuição da qualidade de vida, também são enormes.
Dado que os riscos de diabetes, doenças cardiovasculares e hipertensão aumentam
continuamente com o aumento do peso, existe muita sobreposição entre a prevenção
da obesidade e a prevenção de uma variedade de doenças crónicas, especialmente a diabetes tipo
As estratégias de educação da população necessitarão de uma base sólida de
mudanças políticas e ambientais para serem eficazes na eventual inversão destas
tendências.
5.2.2 Tendências
A crescente industrialização, urbanização e mecanização que ocorre na maioria dos

países do mundo está associada a mudanças na dieta e no comportamento, em
particular, as dietas estão a tornar-se mais ricas em alimentos com elevado teor de
gordura e energia e os estilos de vida mais sedentários. Em muitos países em
desenvolvimento em transição económica, os níveis crescentes de obesidade
coexistem frequentemente na mesma população (ou mesmo no mesmo agregado
familiar) com a desnutrição crónica. O aumento da obesidade nos últimos 30 anos foi
acompanhado por um aumento dramático na prevalência da diabetes (2).
5.2.3 Dieta, atividade física e ganho excessivo de peso e obesidade

As taxas de mortalidade aumentam com o aumento do grau de excesso de peso,
medido pelo IMC. À medida que o IMC aumenta, também aumenta a proporção de
pessoas com uma ou mais comorbidades. Num estudo realizado nos EUA (3), mais
de metade (53%) de todas as mortes em mulheres com IMC>29 kg/m2 poderiam
61
ser diretamente atribuído à sua obesidade. Os comportamentos alimentares que têm

sido associados ao excesso de peso e à obesidade incluem a frequência de lanches/
comidas, padrões de compulsão alimentar, comer fora de casa e amamentação
(protetora) exclusiva. Os fatores nutricionais sob investigação incluem gordura, tipo
de carboidrato (incluindo carboidratos refinados como o açúcar), índice glicêmico dos
alimentos e fibras. As questões ambientais são claramente importantes, especialmente
porque muitos ambientes se tornam cada vez mais “obesogénicos” (promotores da
obesidade).
A atividade física é um importante determinante do peso corporal. Além disso, a

atividade física e a aptidão física (que se relaciona com a capacidade de realizar
atividade física) são importantes modificadores da mortalidade e morbidade
relacionadas ao sobrepeso e à obesidade. Há evidências sólidas de que níveis de
condicionamento físico moderados a elevados proporcionam uma redução substancial
do risco de doenças cardiovasculares e de mortalidade por todas as causas e que
esses benefícios se aplicam a todos os níveis de IMC. Além disso, uma boa condição
física protege contra a mortalidade em todos os níveis de IMC em homens com
diabetes. A baixa aptidão cardiovascular é uma comorbidade grave e comum da
obesidade, e uma proporção considerável de mortes em populações com sobrepeso
e obesidade é provavelmente resultado de baixos níveis de aptidão cardiorrespiratória,
e não da obesidade em si. A aptidão é, por sua vez, fortemente influenciada pela
atividade física, além de fatores genéticos. Estas relações enfatizam o papel da
atividade física na prevenção do sobrepeso e da obesidade, independentemente dos
efeitos da atividade física no peso corporal.
Os potenciais fatores etiológicos relacionados ao ganho de peso não saudável estão

listados na Tabela 7.

Fatores etiológicos convincentes
Atividade física regular (protetora) e estilo de vida sedentário (causativo).
Existem provas convincentes de que a actividade física regular protege contra o
aumento de peso pouco saudável, ao passo que os estilos de vida sedentários,
particularmente as ocupações sedentárias e as actividades recreativas inactivas,
como ver televisão, o promovem. A maioria dos estudos epidemiológicos mostra
menor risco de ganho de peso, sobrepeso e obesidade entre pessoas que atualmente
praticam regularmente atividades físicas moderadas a intensas (4).
Estudos que medem a atividade física no início do estudo e ensaios randomizados de
programas de exercícios mostram resultados mais mistos, provavelmente devido à
baixa adesão às mudanças a longo prazo. Portanto, é a própria atividade física
contínua, e não a atividade física anterior ou a inscrição em um programa de
exercícios, que protege contra o ganho de peso prejudicial à saúde. A recomendação
para que os indivíduos acumulem pelo menos 30 minutos de atividade física de
intensidade moderada na maioria dos dias visa principalmente
62
reduzindo doenças cardiovasculares e mortalidade geral. A quantidade necessária

para prevenir o ganho de peso prejudicial à saúde é incerta, mas provavelmente é
significativamente maior do que isso. Prevenir o ganho de peso após uma perda
substancial de peso provavelmente requer cerca de 60 a 90 minutos por dia. Duas
reuniões recomendaram por consenso que são necessários cerca de 45-60 minutos
de atividade física de intensidade moderada na maioria dos dias ou todos os dias
para prevenir o ganho de peso prejudicial à saúde (5, 6). Os estudos que visam
reduzir os comportamentos sedentários têm-se centrado principalmente na redução
do consumo de televisão pelas crianças. A redução do tempo de visualização em
cerca de 30 minutos por dia em crianças nos Estados Unidos parece viável e está
associada a reduções no IMC.
Tabela 7
Resumo da força da evidência sobre fatores que podem promover ou proteger contra o ganho de peso
e a obesidadea
Evidência Risco reduzido Sem relacionamento Aumento do risco
Convencer Atividade física regular Estilos de vida sedentários

Alta ingestão dietética de Alta ingestão de alimentos ricos em
NSP (fibra alimentar)b energia e pobres em micronutrientesc
Provável casa e escola Comercialização pesada de alimentos com alta densidade energética
ambientes que e lojas de fast-foodd
apoiar escolhas alimentares Alta ingestão de refrigerantes e sucos de frutas
saudáveis para crianças açucarados
Amamentação Condições socioeconômicas adversasd
(nos países desenvolvidos, especialmente
para mulheres)
Possível Alimentos com baixo índice Conteúdo de Porções grandes
glicêmico proteína da dieta Alta proporção de alimentos preparados fora de
casa (países desenvolvidos)
Padrões alimentares de ''restrição rígida/
desinibição periódica''
Aumento insuficiente da frequência Álcool
alimentar
a
Força da evidência: foi considerada a totalidade das evidências. O esquema do Fundo Mundial de Pesquisa do Câncer foi tomado
como ponto de partida, mas foi modificado da seguinte maneira: os ensaios clínicos randomizados receberam destaque como o
desenho de estudo de classificação mais alta (os ensaios clínicos randomizados não eram uma fonte importante de evidências de
câncer); as evidências associadas e a opinião de especialistas também foram levadas em conta em relação aos determinantes
ambientais (geralmente não estavam disponíveis ensaios diretos).
b
Quantidades específicas dependerão das metodologias analíticas utilizadas para medir a fibra.
c
Alimentos ricos em energia e pobres em micronutrientes tendem a ser alimentos processados com alto teor de gordura e/ou
açúcares. Alimentos com baixa densidade energética (ou diluídos em energia), como frutas, legumes, vegetais e cereais integrais,
são ricos em fibra alimentar e água.
d
Evidências associadas e opinião de especialistas incluídas.
Uma alta ingestão alimentar de polissacarídeos não amiláceos (NSP)/fibra alimentar

(protetora). A nomenclatura e as definições de NSP (fibra alimentar) mudaram com
o tempo, e muitos dos estudos disponíveis utilizaram definições anteriores, como
fibra solúvel e insolúvel. No entanto, duas revisões recentes de ensaios aleatorizados
concluíram que a maioria dos estudos mostra que uma ingestão elevada de NSP
(fibra alimentar) promove a perda de peso.
63
Pereira & Ludwig (7) descobriram que 12 dos 19 ensaios mostraram efeitos objetivos
benéficos (incluindo perda de peso). Em sua revisão de 11 estudos com duração superior
a 4 semanas, envolvendo alimentação ad libitum, Howarth Saltzman & Roberts (8)
relataram uma perda média de peso de 1,9 kg em 3,8 meses. Não houve diferenças
entre o tipo de fibra ou entre as fibras consumidas em alimentos ou como suplementos.
Alta ingestão de alimentos ricos em energia e pobres em micronutrientes (causa).

Há evidências convincentes de que uma alta ingestão de alimentos ricos em energia
promove ganho de peso. Nos países de rendimento elevado (e cada vez mais nos países
de rendimento baixo), estes alimentos com elevada densidade energética não são apenas
altamente processados (baixo NSP), mas também pobres em micronutrientes, diminuindo
ainda mais o seu valor nutricional. Os alimentos com alta densidade energética tendem a
ser ricos em gordura (por exemplo, manteiga, óleos, frituras), açúcares ou amido, enquanto
os alimentos com energia diluída têm um elevado teor de água (por exemplo, frutas e
vegetais). Vários ensaios manipularam secretamente o teor de gordura e a densidade
energética das dietas, cujos resultados apoiam a ideia de que o chamado “consumo
excessivo passivo” da energia total ocorre quando a densidade energética da dieta é
elevada e que isto é quase sempre acontece em dietas ricas em gordura. Uma meta-análise
de 16 ensaios de dietas ad libitum com alto teor de gordura versus dietas com baixo teor de
gordura com pelo menos 2 meses de duração sugeriu que uma redução no teor de gordura
em 10% corresponde a uma redução de cerca de 1 MJ na ingestão de energia e cerca de 3
kg no corpo. peso (9). A nível populacional, 3 kg equivale a cerca de uma unidade de IMC
ou a uma diferença de cerca de 5% na prevalência da obesidade. No entanto, é difícil cegar
tais estudos e outros efeitos não fisiológicos podem influenciar estes resultados (10).
Embora a energia proveniente da gordura não engorde mais do que a mesma quantidade
de energia proveniente de carboidratos ou proteínas, as dietas ricas em gordura tendem a
ser densas em energia. Uma excepção importante a isto são as dietas baseadas
predominantemente em alimentos com diluição energética (por exemplo, vegetais, legumes,
frutas), mas que têm uma percentagem razoavelmente elevada de energia sob a forma de gordura proveni
A eficácia a longo prazo da maioria das estratégias dietéticas para perda de peso,
incluindo dietas com baixo teor de gordura, permanece incerta, a menos que seja
acompanhada por mudanças de comportamento que afetem a atividade física e os
hábitos alimentares. Estas últimas mudanças a nível da saúde pública exigem um
ambiente que apoie escolhas alimentares saudáveis e uma vida activa. Ensaios de alta
qualidade para resolver estas questões são urgentemente necessários. Uma variedade
de dietas populares para perda de peso que restringem as escolhas alimentares podem
resultar na redução da ingestão de energia e na perda de peso a curto prazo nos
indivíduos, mas a maioria não tem provas experimentais de eficácia a longo prazo e
adequação nutricional e, portanto, não podem ser recomendadas para populações.
Fatores etiológicos prováveis

Ambientes domésticos e escolares que promovem escolhas alimentares e de atividades
saudáveis para as crianças (protetores). Apesar da óbvia importância do
64
papel que os pais e o ambiente doméstico desempenham nos comportamentos

alimentares e de atividade física das crianças, há muito pouca evidência disponível
para apoiar esta opinião. Parece que o acesso e a exposição a uma variedade de
frutas e vegetais em casa são importantes para o desenvolvimento de preferências
por estes alimentos e que o conhecimento, as atitudes e os comportamentos dos
pais relacionados com uma dieta saudável e actividade física são importantes na
criação de modelos (11) . Estão disponíveis mais dados sobre o impacto do ambiente
escolar nos conhecimentos sobre nutrição, nos padrões alimentares e na actividade
física na escola, e nos comportamentos sedentários em casa. Alguns estudos (12),
mas não todos, demonstraram um efeito das intervenções escolares na prevenção
da obesidade. Embora seja claramente necessária mais investigação para aumentar
a base de evidências em ambas as áreas, ambientes familiares e escolares
favoráveis foram classificados como uma provável influência etiológica na obesidade.
Comercialização pesada de estabelecimentos de fast-food e alimentos e bebidas

ricos em energia e pobres em micronutrientes (causa). Parte das relações fortes e
consistentes entre o consumo de televisão e a obesidade nas crianças pode estar
relacionada com a publicidade alimentar a que estão expostas (13-15). Os
restaurantes de fast food e os alimentos e bebidas normalmente classificados na
categoria “comer menos” nas orientações dietéticas estão entre os produtos mais
comercializados, especialmente na televisão. As crianças pequenas são
frequentemente o grupo-alvo da publicidade destes produtos porque têm uma
influência significativa nos alimentos comprados pelos pais (16). Os enormes gastos
com a comercialização de fast-food e outras opções de “comer menos” (11 mil
milhões de dólares só nos Estados Unidos em 1997) foram considerados um factor-
chave no aumento do consumo de alimentos preparados fora de casa em geral e de
alimentos ricos em energia e pobres em micronutrientes, em particular. As crianças
pequenas são incapazes de distinguir o conteúdo do programa da intenção persuasiva
dos anúncios. A evidência de que a comercialização pesada destes alimentos e
bebidas para crianças pequenas causa obesidade não é inequívoca. No entanto, a
Consulta considerou que existem provas indirectas suficientes para justificar que
esta prática seja colocada na categoria “provável” e assim se torne um alvo potencial
para intervenções (15--18).
Uma alta ingestão de bebidas adoçadas com açúcar (causa). As dietas que são
proporcionalmente pobres em gordura serão proporcionalmente mais ricas em
hidratos de carbono (incluindo uma quantidade variável de açúcares) e estão
associadas à protecção contra o aumento de peso pouco saudável, embora uma
elevada ingestão de açúcares livres em bebidas provavelmente promova o aumento
de peso. Os efeitos fisiológicos da ingestão de energia na saciedade e na saciedade
parecem ser bastante diferentes para a energia dos alimentos sólidos e para a
energia dos líquidos. Possivelmente devido à distensão gástrica reduzida e aos
tempos de trânsito mais rápidos, a energia contida nos fluidos é menos “detectada” pelo corpo e su
65
a ingestão de alimentos é mal ajustada para levar em conta a energia ingerida

através das bebidas (19). Isto é apoiado por dados de estudos transversais,
longitudinais e cruzados (20--22). O elevado e crescente consumo de bebidas
adoçadas com açúcar pelas crianças em muitos países é motivo de séria
preocupação. Estima-se que cada lata ou copo adicional de bebida adoçada com
açúcar que consomem todos os dias aumenta o risco de se tornarem obesos em
60% (19). A maior parte das evidências refere-se a refrigerantes, mas muitas bebidas
de frutas e refrigerantes são igualmente ricas em energia e podem promover ganho
de peso se consumidas em grandes quantidades. No geral, as evidências que
implicam uma elevada ingestão de bebidas adoçadas com açúcar na promoção do
ganho de peso foram consideradas moderadamente fortes.
Condições socioeconómicas adversas, especialmente para as mulheres em países

de rendimento elevado (causa). Classicamente, o padrão de progressão da obesidade
numa população começa com mulheres de meia-idade em grupos de rendimentos
elevados, mas à medida que a epidemia avança, a obesidade torna-se mais comum
em pessoas (especialmente mulheres) em grupos de estatuto socioeconómico mais
baixo. A relação pode até ser bidireccional, criando um ciclo vicioso (ou seja, um
estatuto socioeconómico mais baixo promove a obesidade e as pessoas obesas têm
maior probabilidade de acabar em grupos com um estatuto socioeconómico baixo).
Os mecanismos pelos quais o estatuto socioeconómico influencia os padrões
alimentares e de actividade são provavelmente múltiplos e necessitam de elucidação.
No entanto, as pessoas que vivem em circunstâncias de baixo estatuto socioeconómico
podem estar mais à mercê do ambiente obesogénico porque os seus comportamentos
alimentares e de actividade são mais susceptíveis de serem as “escolhas padrão”
oferecidas. A evidência de um efeito do baixo estatuto socioeconómico na
predisposição das pessoas para a obesidade é consistente (em países de rendimentos
mais elevados) em vários estudos transversais e longitudinais (23), e foi, portanto,
classificada como uma causa "provável" do aumento da obesidade. risco de obesidade.
Amamentação (protetora). A amamentação como fator de proteção contra o ganho

de peso foi examinada em pelo menos 20 estudos envolvendo quase 40 mil
indivíduos. Cinco estudos (incluindo os dois maiores) encontraram um efeito protetor,
dois descobriram que a amamentação previu a obesidade e os restantes não
encontraram relações. Provavelmente existem múltiplos efeitos de confusão nestes
estudos; no entanto, a redução no risco de desenvolver obesidade observada nos
dois maiores estudos foi substancial (20-37%). Promover a amamentação traz muitos
benefícios, sendo provavelmente a prevenção da obesidade infantil um deles.
Possíveis fatores etiológicos

Vários outros fatores foram definidos como “possíveis” protetores ou causadores na
etiologia do ganho de peso não saudável.
Alimentos com baixo índice glicêmico foram propostos como um potencial fator
protetor contra o ganho de peso e existem alguns estudos iniciais que apoiam
66
esta hipótese. Mais ensaios clínicos são, no entanto, necessários para estabelecer a
associação com maior certeza.
Porções grandes são um possível fator causal para ganho de peso prejudicial à saúde
(24). A comercialização de porções “superdimensionadas”, especialmente em
estabelecimentos de fast food, é hoje uma prática comum em muitos países. Existem
algumas evidências de que as pessoas estimam mal o tamanho das porções e que a
compensação energética subsequente para uma refeição grande é incompleta e,
portanto, é provável que conduza ao consumo excessivo.
Em muitos países, tem havido um aumento constante na proporção de alimentos

consumidos preparados fora de casa. Nos Estados Unidos, o teor de energia, gordura
total, gordura saturada, colesterol e sódio dos alimentos preparados fora de casa é
significativamente superior ao dos alimentos preparados em casa. As pessoas nos
Estados Unidos que tendem a comer em restaurantes têm um IMC mais elevado do
que aquelas que tendem a comer em casa (25).
Certos parâmetros psicológicos dos padrões alimentares podem influenciar o risco de

obesidade. O padrão de “contenção flexível” está associado a menor risco de ganho
de peso, enquanto o padrão de “contenção rígida/desinibição periódica” está associado
a um risco maior.
Vários outros factores foram também considerados, mas a evidência não foi
considerada suficientemente forte para justificar a sua definição como protectora ou
causal. Estudos não demonstraram associações consistentes entre consumo de álcool
e obesidade, apesar da alta densidade energética do nutriente (7 kcal/g). Provavelmente
existem muitos fatores de confusão que influenciam a associação. Embora alguns
estudos tenham demonstrado que uma elevada frequência alimentar tem uma relação
negativa com a ingestão de energia e o aumento de peso, os tipos de alimentos
facilmente disponíveis como snacks são frequentemente ricos em gordura e um
elevado consumo de alimentos deste tipo pode predispor as pessoas a ganho de peso.
As evidências relativas ao impacto da nutrição precoce na obesidade subsequente
também são contraditórias, com alguns estudos mostrando relações entre pesos
elevados e baixos ao nascer.
5.2.5 Estratégias gerais para a prevenção da obesidade

A prevenção da obesidade em bebés e crianças pequenas deve ser considerada de
alta prioridade. Para bebés e crianças pequenas, as principais estratégias preventivas
são: 7 a promoção do
aleitamento materno exclusivo; 7 evitar o uso de
açúcares e amidos adicionados na alimentação com fórmula; 7 instruir as mães a
aceitarem a capacidade dos seus filhos de regularem a ingestão de energia em vez
de alimentarem até o prato ficar vazio; 7 garantir a ingestão
adequada de micronutrientes necessários para promover
crescimento linear ideal.
67
Para as crianças e adolescentes, a prevenção da obesidade implica a necessidade de: 7

promover um estilo de vida activo; 7
limitar a visualização de televisão;
7 promover a ingestão de frutas e legumes; 7 restringir a
ingestão de alimentos ricos em energia e pobres em micronutrientes (por exemplo,
salgadinhos embalados);
7 restringir a ingestão de refrigerantes açucarados.
Medidas adicionais incluem a modificação do ambiente para melhorar a actividade física

nas escolas e comunidades, criando mais oportunidades para a interacção familiar (por
exemplo, fazer refeições em família), limitando a exposição das crianças pequenas a
práticas pesadas de marketing de alimentos ricos em energia e pobres em micronutrientes,
e fornecendo as informações e habilidades necessárias para fazer escolhas alimentares
saudáveis.
Nos países em desenvolvimento, deve ser dada especial atenção a evitar a sobrealimentação
de grupos populacionais com atraso no crescimento. Os programas de nutrição concebidos
para controlar ou prevenir a subnutrição necessitam de avaliar a estatura em combinação
com o peso para evitar o fornecimento excessivo de energia a crianças com baixo peso
para a idade, mas com peso normal para a altura. Nos países em transição económica, à
medida que as populações se tornam mais sedentárias e capazes de aceder a alimentos
ricos em energia, há necessidade de manter os componentes saudáveis das dietas
tradicionais (por exemplo, uma elevada ingestão de vegetais, frutas e NSP). A educação
fornecida às mães e às comunidades de baixo nível socioeconómico que sofrem de
insegurança alimentar deve salientar que o excesso de peso e a obesidade não representam
boa saúde.
Os grupos de baixos rendimentos a nível mundial e as populações dos países em transição

económica substituem frequentemente os alimentos tradicionais ricos em micronutrientes
por bebidas açucaradas fortemente comercializadas (ou seja, refrigerantes) e alimentos
gordurosos, salgados e açucarados com alto teor energético. Estas tendências, juntamente
com a redução da actividade física, estão associadas ao aumento da prevalência da obesidade.
São necessárias estratégias para melhorar a qualidade das dietas, aumentando o consumo
de frutas e vegetais, além de aumentar a atividade física, a fim de conter a epidemia de
obesidade e doenças associadas.
5.2.6 Recomendações específicas para doenças
Índice de massa corporal (IMC)

O IMC pode ser usado para estimar, ainda que de forma grosseira, a prevalência de
sobrepeso e obesidade em uma população e os riscos associados a ela. No entanto, não
leva em conta as grandes variações na obesidade entre diferentes indivíduos e populações.
A classificação do sobrepeso e da obesidade, segundo o IMC, é apresentada na Tabela 8.
68
Tabela 8
Classificação do excesso de peso em adultos segundo o IMCa
Classificação IMC (kg/m2 ) Risco de comorbidades
Abaixo do peso <18,5 Baixo (mas risco de outros problemas clínicos

aumentou)
Intervalo normal 18,5--24,9 Média
Sobrepeso 525,0
Pré-obeso 25,0--29,9 Aumentou
Obeso classe I 30,0--34,9 Moderado
Obeso classe II 35,0--39,9 Forte
Obeso classe III 540,0 Muito severo
a
Esses valores de IMC independem da idade e são iguais para ambos os sexos. No entanto, o IMC pode não corresponder ao
mesmo grau de gordura em diferentes populações devido, em parte, a diferenças nas proporções corporais. A tabela mostra um
relação simplista entre o IMC e o risco de comorbidade, que pode ser afetado por uma série de fatores,
incluindo a natureza e o risco de comorbidade, que pode ser afetado por uma série de fatores, incluindo a natureza da
a dieta, grupo étnico e nível de atividade. Os riscos associados ao aumento do IMC são contínuos e graduados e
comece com um IMC abaixo de 25. A interpretação das classificações do IMC em relação ao risco pode diferir para diferentes populações.
Tanto o IMC quanto uma medida de distribuição de gordura (circunferência da cintura ou relação cintura: quadril (RCQ)) são importantes na
cálculo do risco de comorbidades da obesidade.
Fonte: referência 26.
Nos últimos anos, diferentes faixas de pontos de corte de IMC para excesso de peso
e obesidade foram propostas, em particular para a região Ásia-Pacífico
(27). Actualmente, os dados disponíveis para basear recomendações definitivas são
escassos.1 No entanto, a consulta considerou que, para
alcançar uma saúde ideal, o IMC mediano para a população adulta
deve estar na faixa de 21 a 23 kg/m2 , enquanto a meta para indivíduos deve
ser manter o IMC na faixa de 18,5-24,9 kg/m2 .
Circunferência da cintura
A circunferência da cintura é uma medida conveniente e simples que é
não relacionado à altura, correlaciona-se estreitamente com o IMC e a relação entre a
circunferência da cintura e do quadril e é um índice aproximado de gordura intra-abdominal
massa e gordura corporal total. Além disso, alterações na circunferência da cintura
refletem mudanças nos fatores de risco para doenças cardiovasculares e outras formas
de doenças crónicas, embora os riscos pareçam variar em diferentes
populações. Existe um risco aumentado de complicações metabólicas para
homens com circunferência da cintura 5102 cm e mulheres com cintura
circunferência 588 cm.
1
Uma consulta de especialistas da OMS sobre o IMC apropriado para as populações asiáticas e suas implicações para as políticas
e Estratégias de Intervenção teve lugar em Singapura, de 8 a 11 de Julho de 2002, com o objectivo de: (i) rever a
evidências científicas sobre a relação entre IMC, composição corporal e fatores de risco em asiáticos
populações; (ii) examinar se os pontos de corte de IMC específicos da população para sobrepeso e obesidade são
necessário para as populações asiáticas; (iii) examinar o propósito e a base das definições étnicas específicas;
e iv) examinar mais necessidades de investigação nesta área. Como uma de suas recomendações, a Consulta
formou um Grupo de Trabalho para examinar os dados disponíveis sobre a relação entre a circunferência da cintura
e morbidade, e a interação entre IMC, circunferência da cintura e risco à saúde, a fim de
definir necessidades futuras de pesquisa e desenvolver recomendações para o uso de cintura adicional
medições para definir melhor os riscos.
69
Atividade física Um
total de uma hora por dia de atividade de intensidade moderada, como caminhar na maioria
dos dias da semana, é provavelmente necessária para manter um peso corporal saudável,
especialmente para pessoas com ocupações sedentárias.2
Ingestão total de energia

O teor de gordura e água dos alimentos são os principais determinantes da densidade
energética da dieta. Um menor consumo de alimentos ricos em energia (ou seja, com alto
teor de gordura, alto teor de açúcares e alto teor de amido) e de bebidas com alto teor
energético (ou seja, com alto teor de açúcares livres) contribui para uma redução na ingestão total de energia
Por outro lado, uma maior ingestão de alimentos com diluição energética (ou
seja, vegetais e frutas) e alimentos ricos em NSP (ou seja, cereais integrais)
contribui para uma redução na ingestão total de energia e uma melhoria na
ingestão de micronutrientes. Deve-se notar, no entanto, que grupos muito ativos
que têm dietas ricas em vegetais, legumes, frutas e cereais integrais podem
sustentar uma ingestão total de gordura de até 35% sem o risco de ganho de
peso prejudicial à saúde.
Referências
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Esporte e Exercício, 1999, 31 (Supl. 11):S663--S667.
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Câncer, 2002 (Manuais de Prevenção do Câncer da IARC, Vol. 6).
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prevenir o ganho de peso prejudicial à saúde. Resultado da Primeira Conferência Mike Stock.
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9. Astrup A et al. O papel das dietas com baixo teor de gordura no controle do peso corporal: uma meta-
análise de estudos de intervenção dietética ad libitum. Jornal Internacional de Obesidade, 2000,
24:1545--1552.
10. Willett WC. A gordura dietética desempenha um papel importante na obesidade: não. Avaliações de obesidade, 2000,
3:59--68.
2
Veja também a referência 5.
70
11. Campbell K, Crawford D. Ambientes alimentares familiares como determinantes de

Comportamentos alimentares de crianças em idade pré-escolar: implicações para a política de
prevenção da obesidade. Uma revisão. Jornal Australiano de Nutrição e Dietética, 2001, 58:19--25.
12. Gortmaker S et al. Reduzindo a obesidade por meio de uma abordagem interdisciplinar baseada na escola
intervenção entre jovens: Planeta Saúde. Arquivos de Pediatria e Medicina do Adolescente, 1999,
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13. Nestlé M. Política alimentar. Berkeley, CA, University of California Press, 2002.
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16. Borzekowski DL, Robinson TN. O efeito de 30 segundos: um experimento que revela o impacto
dos comerciais de televisão nas preferências alimentares de crianças em idade pré-escolar.
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xarope de milho rico em frutose na ingestão alimentar e no peso corporal. American Journal of
Clinical Nutrition, 1990, 51:963--969.
21. Harnack L, Stang J, Story M. Consumo de refrigerantes entre crianças e adolescentes dos EUA:
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22. Ludwig DS, Peterson KE, Gortmaker SL. Relação entre consumo de
bebidas açucaradas e obesidade infantil: uma análise prospectiva e observacional. Lancet,
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23. Pen˜ a M, Bacallao J. Obesidade e pobreza: um novo desafio de saúde pública.
Washington, DC, Organização Pan-Americana da Saúde, 2000 (Publicação Científica, No. 576).
24. Nielsen SJ, Popkin BM. Padrões e tendências no tamanho das porções de alimentos, 1977-1998.
Jornal da Associação Médica Americana, 2003, 289:450--453.
25. Jeffery RW, SA francês. Obesidade epidêmica nos Estados Unidos: os fast food e a exibição de
televisão estão contribuindo? American Journal of Public Health, 1998, 88:277--280.

No. 894).
27. Escritório Regional da OMS para o Pacífico Ocidental/Associação Internacional para a
Estudo da Obesidade/Força-Tarefa Internacional para a Obesidade. A perspectiva da Ásia-Pacífico:
redefinindo a obesidade e seu tratamento. Sydney, Health Communications Austrália, 2000.
71
5.3 Recomendações para prevenção do diabetes
5.3.1 Antecedentes
O diabetes tipo 2, anteriormente conhecido como diabetes não dependente de
insulina (NIDDM), é responsável pela maioria dos casos de diabetes em todo o
mundo. O diabetes tipo 2 se desenvolve quando a produção de insulina é insuficiente
para superar a anormalidade subjacente do aumento da resistência à sua ação. Os
estágios iniciais do diabetes tipo 2 são caracterizados pela superprodução de
insulina. À medida que a doença progride, os níveis de insulina processada podem
cair como resultado de uma falha parcial das células b produtoras de insulina do
pâncreas. As complicações da diabetes tipo 2 incluem cegueira, insuficiência renal,
ulceração do pé que pode levar à gangrena e subsequente amputação, e risco
sensivelmente aumentado de infecções, doença cardíaca coronária e acidente
vascular cerebral. Os enormes e crescentes custos económicos e sociais da
diabetes tipo 2 constituem um argumento convincente para tentativas de reduzir o
risco de desenvolver a doença, bem como para a gestão energética da doença
estabelecida (1, 2).
A modificação do estilo de vida é a base tanto do tratamento quanto das tentativas

de prevenir o diabetes tipo 2 (3). As mudanças necessárias para reduzir o risco de
desenvolvimento de diabetes tipo 2 a nível da população são, no entanto, pouco
prováveis de serem alcançadas sem grandes mudanças ambientais para facilitar
escolhas adequadas por parte dos indivíduos. Os critérios para o diagnóstico de
diabetes tipo 2 e para os estágios iniciais do processo da doença – tolerância
diminuída à glicose e glicemia de jejum prejudicada – foram recentemente revisados (4, 5).
A diabetes tipo 1, anteriormente conhecida como diabetes dependente de insulina,

ocorre com muito menos frequência e está associada a uma deficiência absoluta de
insulina, geralmente resultante da destruição autoimune das células b do pâncreas.
Fatores ambientais e genéticos parecem estar envolvidos, mas não há evidências
convincentes de um papel para fatores de estilo de vida que possam ser modificados
para reduzir o risco.
5.3.2 Tendências
Embora tenham ocorrido aumentos na prevalência e na incidência da diabetes tipo

2 a nível mundial, eles foram especialmente dramáticos nas sociedades em transição
económica, em grande parte do mundo recentemente industrializado e nos países
em desenvolvimento (1, 6--9). Em todo o mundo, o número de casos de diabetes é
atualmente estimado em cerca de 150 milhões. Prevê-se que este número duplique
até 2025, sendo esperado o maior número de casos na China e na Índia. Estes
números podem representar uma subestimação e é provável que haja muitos casos
não diagnosticados. Anteriormente uma doença de meia-idade e idosos, a diabetes
tipo 2 aumentou recentemente em todas as faixas etárias e está agora a ser
identificada em grupos etários cada vez mais jovens, incluindo adolescentes e
crianças, especialmente em populações de alto risco.
72
As taxas de mortalidade ajustadas por idade entre pessoas com diabetes são
1,5-2,5 vezes maiores do que na população em geral (10). Nas populações
caucasianas, grande parte do excesso de mortalidade é atribuível às doenças
cardiovasculares, especialmente às doenças coronárias (11, 12); entre as populações
asiáticas e indígenas americanas, a doença renal é um dos principais contribuintes
(13, 14), enquanto em alguns países em desenvolvimento, as infecções são uma
causa importante de morte (15). É concebível que o declínio da mortalidade devido
a doenças coronárias, que tem ocorrido em muitas sociedades ricas, possa ser
interrompido ou mesmo revertido se as taxas de diabetes tipo 2 continuarem a
aumentar. Isto pode ocorrer se os factores de risco coronário associados à diabetes
aumentarem até ao ponto em que o risco que medeiam supera o benefício obtido
com a melhoria dos factores de risco cardiovasculares convencionais e com a
melhoria do tratamento de pacientes com doença cardiovascular estabelecida (3).
5.3.3 Dieta, actividade física e diabetes A

diabetes tipo 2 resulta de uma interacção entre factores genéticos e ambientais. As
taxas de incidência em rápida mudança, no entanto, sugerem um papel
particularmente importante para esta última, bem como um potencial para conter a
maré da epidemia global da doença. Os aumentos mais dramáticos na diabetes tipo
2 estão a ocorrer em sociedades em que se registaram grandes mudanças no tipo
de dieta consumida, reduções na actividade física e aumentos no excesso de peso
e na obesidade. As dietas em questão são tipicamente ricas em energia, ricas em
ácidos graxos saturados e pobres em NSP.
Em todas as sociedades, o excesso de peso e a obesidade estão associados a um

risco aumentado de diabetes tipo 2, especialmente quando o excesso de adiposidade
está distribuído centralmente. As categorias convencionais (IMC) podem não ser
um meio apropriado de determinar o risco de desenvolver diabetes tipo 2 em
indivíduos de todos os grupos populacionais devido às diferenças étnicas na
composição corporal e à importância da distribuição do excesso de adiposidade.
Embora todos os factores ambientais e relacionados com o estilo de vida que
contribuem para o ganho excessivo de peso possam ser considerados como
contribuintes para a diabetes tipo 2, a evidência de que os factores dietéticos
individuais têm um efeito que é independente do seu efeito de promoção da
obesidade é inconclusiva. As evidências de que os ácidos graxos saturados
aumentam o risco de diabetes tipo 2 e de que os NSP são protetores são mais
convincentes do que as evidências de vários outros nutrientes que foram implicados.
A presença de diabetes materna, incluindo diabetes gestacional e retardo de
crescimento intrauterino, especialmente quando associada a um rápido crescimento
posterior, parece aumentar o risco de desenvolver diabetes subsequentemente.

A associação entre ganho excessivo de peso, adiposidade central e
desenvolvimento de diabetes tipo 2 é convincente. A associação tem sido
73
demonstrado repetidamente em estudos longitudinais em diferentes populações,

com um gradiente impressionante de risco aparente com níveis crescentes de IMC,
ganho de peso em adultos, circunferência da cintura ou relação cintura-quadril. Na
verdade, a circunferência da cintura ou a relação cintura-quadril (refletindo a
adiposidade abdominal ou visceral) são determinantes mais poderosos do risco
subsequente de diabetes tipo 2 do que o IMC (16--20). A adiposidade central
também é um determinante importante da resistência à insulina, a anormalidade
subjacente na maioria dos casos de diabetes tipo 2 (20). A perda voluntária de peso
melhora a sensibilidade à insulina (21) e em vários ensaios clínicos randomizados
demonstrou reduzir o risco de progressão da tolerância diminuída à glicose para
diabetes tipo 2 (22, 23).
Estudos longitudinais indicaram claramente que o aumento da atividade física reduz

o risco de desenvolver diabetes tipo 2, independentemente do grau de adiposidade
(24--26). O exercício vigoroso (isto é, o treino a uma intensidade de 80-90% da
frequência cardíaca máxima prevista para a idade durante pelo menos 20 minutos,
pelo menos cinco vezes por semana) tem o potencial de aumentar substancialmente
a sensibilidade à insulina (21). A intensidade e a duração mínimas da atividade física
necessárias para melhorar a sensibilidade à insulina não foram estabelecidas.
Os descendentes de gestações diabéticas (incluindo diabetes gestacional) são

frequentemente grandes e pesados ao nascer, tendem a desenvolver obesidade na
infância e apresentam alto risco de desenvolver diabetes tipo 2 em idade precoce
(27). Aqueles nascidos de mães depois de terem desenvolvido diabetes têm um
risco três vezes maior de desenvolver diabetes do que aqueles nascidos antes (28).
Em estudos epidemiológicos observacionais, uma ingestão elevada de gordura

saturada tem sido associada a um maior risco de tolerância diminuída à glicose e a
níveis mais elevados de glicose e insulina em jejum (29--32). Proporções mais
elevadas de ácidos graxos saturados nos lipídios séricos ou nos fosfolipídios
musculares têm sido associadas a maior insulina em jejum, menor sensibilidade à
insulina e maior risco de diabetes tipo 2 (33-35). Ácidos graxos insaturados mais
elevados de fontes vegetais e ácidos graxos poliinsaturados têm sido associados a
um risco reduzido de diabetes tipo 2 (36, 37) e a concentrações mais baixas de
glicose em jejum e em 2 horas (32, 38). Além disso, proporções mais elevadas de
ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa nos fosfolipídios do músculo
esquelético têm sido associadas ao aumento da sensibilidade à insulina (39).
Em estudos de intervenção humana, a substituição de ácidos graxos saturados por

insaturados leva à melhora da tolerância à glicose (40, 41) e ao aumento da
sensibilidade à insulina (42). Os ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa,
entretanto, não parecem conferir benefícios adicionais em relação aos ácidos graxos
monoinsaturados em estudos de intervenção (42). Além disso, quando a ingestão
total de gordura é elevada (superior a 37% da energia total), a alteração da qualidade
da gordura dietética parece ter pouco efeito (42), uma descoberta que não é
74
surpreendente, dado que em estudos observacionais foi demonstrado que uma

ingestão elevada de gordura total prediz o desenvolvimento de tolerância diminuída à
glicose e a progressão da tolerância diminuída à glicose para diabetes tipo 2 (29, 43).
Uma elevada ingestão total de gordura também tem sido associada a maiores
concentrações de insulina em jejum e a um menor índice de sensibilidade à insulina (44, 45).
Considerados em conjunto, estes resultados são considerados como indicando uma

provável ligação causal entre ácidos graxos saturados e diabetes tipo 2, e uma
possível associação causal entre a ingestão total de gordura e diabetes tipo 2.
Os dois ensaios clínicos randomizados que mostraram um potencial de modificação
do estilo de vida para reduzir o risco de progressão da tolerância diminuída à glicose
para diabetes tipo 2 incluíram conselhos para reduzir a gordura total e saturada (22,
23), mas em ambos os ensaios é impossível desemaranhar o efeitos da manipulação
dietética individual.
A investigação relativa à associação entre a ingestão de NSP e a diabetes tipo 2 é

complicada pela ambiguidade no que diz respeito às definições utilizadas (o termo
fibra alimentar e NSP são frequentemente utilizados de forma incorreta como
sinónimos), aos diferentes métodos de análise e, consequentemente, às
inconsistências nas tabelas de composição dos alimentos. Observações feitas por
Trowell no Uganda há mais de 30 anos sugeriram que a pouca frequência da diabetes
na África rural pode ser o resultado de um efeito protector de quantidades substanciais
de NSP na dieta (referida como fibra alimentar) associada a um elevado consumo de
alimentos minimamente carboidratos processados ou não processados. O autor
também levantou a hipótese de que, em todo o mundo, o aumento da ingestão de
carboidratos altamente processados, empobrecidos em NSP, promoveu o
desenvolvimento de diabetes (46). Três estudos de coorte (o Estudo de
Acompanhamento de Profissionais de Saúde de homens com idade entre 40 e 75
anos, o Estudo de Saúde das Enfermeiras de mulheres com idade entre 40 e 65
anos, e o Estudo de Saúde da Mulher de Iowa em mulheres com idade entre 55 e 69
anos) demonstraram um efeito protetor da NSP (fibra alimentar) (47-49) que foi
independente da idade, IMC, tabagismo e atividade física. Em muitos estudos
experimentais controlados, foi demonstrado repetidamente que a ingestão elevada
de NSP (fibra alimentar) resulta na redução dos níveis de glicose no sangue e de
insulina em pessoas com diabetes tipo 2 e tolerância diminuída à glicose (50).
Além disso, um aumento da ingestão de cereais integrais, vegetais e frutas (todos
ricos em NSP) foi uma característica das dietas associadas a um risco reduzido de
progressão da tolerância diminuída à glicose para diabetes tipo 2 nos dois ensaios
clínicos randomizados descritos anteriormente (22, 23 ). Assim, a evidência de um
potencial efeito protetor da NSP (fibra alimentar) parece forte. No entanto, o facto de
os estudos experimentais sugerirem que as formas solúveis de NSP exercem
benefícios (50--53), enquanto os estudos de coorte prospectivos sugerem que são as
formas insolúveis derivadas de cereais que são protectoras (47, 48), explica a
“provável '' classificação bastante '' convincente '' do nível de evidência.
75
Muitos alimentos ricos em NSP (especialmente as formas solúveis), como as

leguminosas, têm um índice glicémico baixo.1 Outros alimentos que contêm
hidratos de carbono (por exemplo, certos tipos de massa), que não são
especialmente ricos em NSP, também têm um baixo índice glicémico. índice.
Alimentos com baixo índice glicêmico, independentemente do seu conteúdo de
NSP, não estão apenas associados a uma resposta glicêmica reduzida após a
ingestão quando comparados com alimentos de índice glicêmico mais alto, mas
também estão associados a uma melhora geral no controle glicêmico (medido pela
hemoglobina A1c) em pessoas com diabetes (54-- 57). No entanto, um baixo
índice glicémico não confere, por si só, benefícios globais à saúde, uma vez que
um elevado teor de gordura ou frutose de um alimento também pode resultar num
índice glicémico reduzido e esses alimentos também podem ser densos em
energia. Assim, embora esta propriedade dos alimentos que contêm hidratos de
carbono possa influenciar o risco de desenvolver diabetes tipo 2, é concedido à
evidência um nível de força inferior ao da evidência relativa ao conteúdo de NSP.
Da mesma forma, o nível de evidência do efeito protetor dos ácidos graxos n-3 é
considerado “possível” porque os resultados dos estudos epidemiológicos são inconsistentes e o
Não há evidências suficientes para confirmar ou refutar as sugestões de que o
cromo, o magnésio, a vitamina E e a ingestão moderada de álcool possam proteger
contra o desenvolvimento do diabetes tipo 2.
Vários estudos, principalmente em países em desenvolvimento, sugeriram que o

retardo do crescimento intrauterino e o baixo peso ao nascer estão associados ao
desenvolvimento subsequente de resistência à insulina (58). Nos países onde
houve desnutrição crónica, a resistência à insulina pode ter sido selectivamente
vantajosa em termos de sobrevivência à fome. Contudo, em populações onde a
ingestão de energia aumentou e os estilos de vida se tornaram mais sedentários,
a resistência à insulina e o consequente risco de diabetes tipo 2 aumentaram. Em
particular, o rápido crescimento pós-natal parece aumentar ainda mais o risco de
diabetes tipo 2 mais tarde na vida. Estratégias apropriadas que podem ajudar a
reduzir o risco de diabetes tipo 2 nesta situação incluem a melhoria da nutrição
das crianças pequenas, a promoção do crescimento linear e a prevenção do
excesso de energia, limitando a ingestão de alimentos ricos em energia,
controlando a qualidade do fornecimento de gordura e facilitando a actividade
física. A nível populacional, o crescimento fetal pode permanecer restrito até que
a altura materna melhore. Isso pode levar várias gerações para ser corrigido. A
prevenção da diabetes tipo 2 em bebés e crianças pequenas pode ser facilitada
pela promoção da amamentação exclusiva, evitando o excesso de peso e a
obesidade e promovendo um crescimento linear óptimo. A força da evidência
sobre os factores do estilo de vida está resumida na Tabela 9.
1
O índice glicêmico é calculado como a resposta glicêmica a uma quantidade de alimento contendo uma
determinada quantidade, geralmente 50 g, de carboidratos, expressa como uma porcentagem da resposta
glicêmica após a ingestão de uma quantidade semelhante de glicose ou de carboidratos no pão branco.
76
Tabela 9
Resumo da força da evidência sobre fatores de estilo de vida e risco de desenvolvimento
Diabetes tipo 2
Convincente Perda de peso voluntária em Excesso de peso e obesidade

pessoas com sobrepeso e obesas Obesidade abdominal
Atividade física Inatividade física
Diabetes materno
Provável NSP Gorduras saturadas
Retardo de crescimento intra-uterino

Possível ácidos graxos n-3 Ingestão total de gordura
Alimentos com baixo índice glicêmico Ácidos gordos trans

Aleitamento materno exclusivob
Insuficiente Vitamina E Excesso de álcool
Cromo
Magnésio
Álcool moderado
1
NSP, polissacarídeos não amiláceos.
a
Inclui diabetes gestacional.
b
Como recomendação global de saúde pública, os bebés devem ser amamentados exclusivamente durante os primeiros seis meses de vida para
alcançar crescimento, desenvolvimento e saúde ideais (59).
Medidas destinadas a reduzir o excesso de peso e a obesidade e as doenças cardiovasculares

doença provavelmente também reduzirão o risco de desenvolver diabetes tipo 2 e
suas complicações. Algumas medidas são particularmente relevantes para reduzir
o risco de diabetes; estes estão listados abaixo:
. Prevenção/tratamento do excesso de peso e da obesidade, particularmente em

grupos de risco.
. Manter um IMC ideal, ou seja, no limite inferior do normal
faixa. Para a população adulta, isso significa manter um IMC médio em
faixa de 21 a 23 kg/m2 e evitando ganho de peso (>5 kg) na vida adulta.
. Redução voluntária de peso em indivíduos com sobrepeso ou obesidade com
tolerância diminuída à glicose (embora a triagem para tais indivíduos
pode não ser rentável em muitos países).
. Praticar uma atividade de resistência em nível moderado ou superior de
intensidade (por exemplo, caminhada rápida) durante uma hora ou mais por dia na maioria
dias por semana.
. Garantir que a ingestão de gordura saturada não exceda 10% da energia total
e para grupos de alto risco, a ingestão de gordura deve ser <7% da energia total.
. Alcançar a ingestão adequada de NSP através do consumo regular de
cereais integrais, legumes, frutas e vegetais. Um mínimo diário
recomenda-se a ingestão de 20 g.
77
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80
5.4 Recomendações para prevenção de doenças cardiovasculares

5.4.1 Antecedentes
A segunda metade do século XX testemunhou grandes mudanças no padrão das
doenças, além de melhorias acentuadas na esperança de vida. Este período é
caracterizado por mudanças profundas na dieta e nos estilos de vida que, por sua
vez, contribuíram para uma epidemia de doenças não transmissíveis. Esta epidemia
está agora a emergir, e até a acelerar, na maioria dos países em desenvolvimento,
enquanto as infecções e as deficiências nutricionais estão a diminuir como principais
contribuintes para a morte e a incapacidade (1).
Nos países em desenvolvimento, o efeito da transição nutricional e o

concomitante aumento da prevalência de doenças cardiovasculares será o
de alargar o desfasamento entre as necessidades e os recursos de cuidados
de saúde, e os já escassos recursos serão cada vez mais escassos. Dado
que dietas desequilibradas, obesidade e inactividade física contribuem para
doenças cardíacas, a abordagem destas questões, juntamente com o
consumo de tabaco, pode ajudar a conter a epidemia. Uma grande medida
de sucesso nesta área já foi demonstrada em muitos países industrializados.
5.4.2 Tendências
As doenças cardiovasculares são o principal contribuinte para a carga global de

doenças entre as doenças não transmissíveis. A OMS atribui actualmente um terço
de todas as mortes globais (15,3 milhões) às DCV, sendo os países em
desenvolvimento e os países de rendimento baixo e médio responsáveis por 86%
dos DALY perdidos devido às DCV em todo o mundo em 1998. Nas próximas duas
décadas, o aumento O fardo das DCV será suportado principalmente pelos países em desenvolvim
5.4.3 Dieta, atividade física e doenças cardiovasculares

O efeito “lag-time” dos factores de risco para DCV significa que as actuais
taxas de mortalidade são consequência de exposição prévia a factores de
risco comportamentais, tais como nutrição inadequada, actividade física
insuficiente e aumento do consumo de tabaco. O excesso de peso, a
obesidade central, a hipertensão arterial, a dislipidemia, a diabetes e a baixa
aptidão cardiorrespiratória estão entre os factores biológicos que contribuem
principalmente para o aumento do risco. As práticas alimentares pouco
saudáveis incluem o elevado consumo de gorduras saturadas, sal e hidratos
de carbono refinados, bem como o baixo consumo de frutas e vegetais, e estes tendem a

Associações convincentes para a redução do risco de DCV incluem o consumo de
frutas (incluindo frutas vermelhas) e vegetais, peixes e óleos de peixe (ácido
eicosapentae noico (EPA) e ácido docosahexaenóico (DHA)), alimentos ricos em
ácido linoléico e potássio, bem como atividade física e baixo a moderado
81
ingestão de álcool. Embora a ingestão de vitamina E pareça não ter relação

com o risco de DCV, há evidências convincentes de que os ácidos mirístico e
palmítico, os ácidos graxos trans, a ingestão elevada de sódio, o excesso de
peso e a ingestão elevada de álcool contribuem para um aumento do risco. Um
nível de evidência “provável” demonstra uma diminuição do risco para ácido a-
linolênico, ácido oleico, NSP, cereais integrais, nozes (sem sal), folato, esteróis
e estanóis vegetais, e nenhuma relação para ácido esteárico. Há um provável
aumento no risco devido ao colesterol na dieta e ao café fervido não filtrado.
Possíveis associações para risco reduzido incluem ingestão de flavonóides e
consumo de produtos de soja, enquanto possíveis associações para risco
aumentado incluem gorduras ricas em ácido láurico, suplementos de b-caroteno
e nutrição fetal prejudicada. A evidência que apoia estas conclusões está resumida abaixo.
Ácidos graxos e colesterol na dieta A

relação entre gorduras na dieta e DCV, especialmente doenças coronárias, tem sido
extensivamente investigada, com associações fortes e consistentes emergindo de
um amplo conjunto de evidências obtidas em experimentos com animais, bem como
em estudos observacionais, ensaios clínicos e estudos metabólicos. estudos
realizados em diversas populações humanas (2).
Os ácidos graxos saturados aumentam o colesterol total e de lipoproteína de baixa

densidade (LDL), mas os ácidos graxos individuais dentro deste grupo têm efeitos
diferentes (3--5). Os ácidos mirístico e palmítico têm maior efeito e são abundantes
em dietas ricas em laticínios e carne. Não foi demonstrado que o ácido esteárico
eleve o colesterol no sangue e é rapidamente convertido em ácido oleico in vivo.
O substituto mais eficaz para os ácidos graxos saturados em termos de resultado
de doença coronariana são os ácidos graxos poliinsaturados, especialmente o
ácido linoléico. Esta descoberta é apoiada pelos resultados de vários grandes
ensaios clínicos randomizados, nos quais a substituição de ácidos graxos
saturados e trans por óleos vegetais poliinsaturados reduziu o risco de doença
coronariana (6).
Os ácidos graxos trans são isômeros geométricos de ácidos graxos cis-insaturados

que adaptam uma configuração semelhante a um ácido graxo saturado. A
hidrogenação parcial, o processo usado para aumentar o prazo de validade dos
ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs), cria ácidos graxos trans e também remove
as ligações duplas críticas nos ácidos graxos essenciais necessárias para a ação.
Estudos metabólicos demonstraram que os ácidos gordos trans tornam o perfil
lipídico plasmático ainda mais aterogénico do que os ácidos gordos saturados,
não só elevando o colesterol LDL para níveis semelhantes, mas também
diminuindo o colesterol da lipoproteína de alta densidade (HDL) (7). Vários grandes
estudos de coorte descobriram que a ingestão de ácidos graxos trans aumenta o
risco de doença coronariana (8, 9). A maioria dos ácidos graxos trans são
fornecidos por óleos endurecidos industrialmente. Embora os ácidos gordos trans
tenham sido reduzidos ou eliminados das gorduras e dos produtos para barrar a retalho em mui
82
No mundo, os fast food fritos e os produtos de panificação são uma fonte importante e
crescente (7).
Quando substituídos por ácidos graxos saturados em estudos metabólicos, tanto os

ácidos graxos monoinsaturados quanto os ácidos graxos poliinsaturados n-6 reduzem
as concentrações plasmáticas de colesterol total e LDL (10); Os PUFAs são um pouco
mais eficazes que os monoinsaturados neste aspecto. O único ácido graxo
monoinsaturado nutricionalmente importante é o ácido oleico, que é abundante nos
óleos de oliva e canola e também nas nozes. O ácido graxo poliinsaturado mais
importante é o ácido linoléico, abundante especialmente nos óleos de soja e girassol.
Os PUFAs n-3 mais importantes são o ácido eicosapentaenóico e o ácido
docosahexaenóico, encontrados em peixes gordurosos, e o ácido a-linolênico,
encontrado em alimentos vegetais. Os efeitos biológicos dos PUFAs n-3 são amplos,
envolvendo lipídios e lipoproteínas, pressão arterial, função cardíaca, complacência
arterial, função endotelial, reatividade vascular e eletrofisiologia cardíaca, bem como
potentes efeitos antiplaquetários e antiinflamatórios (11). Os PUFAs n-3 de cadeia
muito longa (ácido eicosapentaenóico e ácido docosahexaenóico) reduzem
poderosamente os triglicerídeos séricos, mas aumentam o colesterol LDL sérico.
Portanto, o seu efeito sobre a doença coronariana é provavelmente mediado por outras
vias além do colesterol sérico.
A maior parte das evidências epidemiológicas relacionadas aos PUFAs n-3 deriva de
estudos sobre o consumo de peixe em populações ou de intervenções que envolvem
dietas de peixes em ensaios clínicos (as evidências sobre o consumo de peixe são
discutidas mais abaixo). Os óleos de peixe foram utilizados no ensaio do Gruppo
Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto Miocardico (GISSI) envolvendo
sobreviventes de infarto do miocárdio (12). Após 3,5 anos de acompanhamento, o
grupo que recebeu óleo de peixe teve uma redução de 20% na mortalidade total, uma
redução de 30% na morte cardiovascular e uma redução de 45% na morte súbita.
Vários estudos prospectivos encontraram uma associação inversa entre a ingestão de
ácido a-linolênico (rico em óleos de linhaça, canola e soja) e o risco de doença
coronariana fatal (13, 14).
O colesterol no sangue e nos tecidos é derivado de duas fontes: dieta e síntese

endógena. A gordura láctea e a carne são as principais fontes dietéticas. A gema do
ovo é particularmente rica em colesterol, mas, ao contrário dos laticínios e da carne,
não fornece ácidos graxos saturados. Embora o colesterol dietético aumente os níveis
de colesterol plasmático (15), as evidências observacionais de uma associação da
ingestão de colesterol dietético com DCV são contraditórias (16).
Não há necessidade de colesterol na dieta e é aconselhável manter a ingestão o mais
baixa possível (2). Se a ingestão de gordura láctea e de carne for controlada, não há
necessidade de restringir severamente a ingestão de gema de ovo, embora algumas
limitações continuem a ser prudentes.
83
Os esteróis vegetais dietéticos, especialmente o sitostanol, reduzem o colesterol

sérico ao inibir a absorção do colesterol (17). Os efeitos dos esteróis vegetais na
redução do colesterol também foram bem documentados (18) e os produtos
comerciais feitos com estes compostos estão amplamente disponíveis, mas os seus
efeitos a longo prazo ainda não foram observados.
NSP (fibra alimentar)

A fibra dietética é uma mistura heterogênea de polissacarídeos e lignina que não
pode ser degradada pelas enzimas endógenas de animais vertebrados. As fibras
solúveis em água incluem pectinas, gomas, mucilagens e algumas hemiceluloses.
As fibras insolúveis incluem celulose e outras perdas de hemicela. A maioria das
fibras reduz o colesterol total plasmático e o colesterol LDL, conforme relatado por
vários ensaios (19). Vários grandes estudos de coorte realizados em diferentes
países relataram que uma dieta rica em fibras, bem como uma dieta rica em cereais
integrais, reduz o risco de doença cardíaca coronária (20--23).
Antioxidantes, folato e flavonóides

Embora os antioxidantes possam, em teoria, ser protectores contra as DCV e existam
dados observacionais que apoiam esta teoria, os ensaios controlados que
empregaram suplementos têm sido decepcionantes. O ensaio Heart Outcomes
Prevention Evaluation (HOPE), um ensaio clínico definitivo que relaciona a
suplementação de vitamina E com resultados de DCV, não revelou qualquer efeito
da suplementação de vitamina E no enfarte do miocárdio, acidente vascular cerebral
ou morte por causas cardiovasculares em homens ou mulheres (24). Além disso, os
resultados do Heart Protection Study indicaram que não foram observados benefícios
significativos da suplementação diária de vitamina E, vitamina C e b-caroteno entre
os indivíduos de alto risco que foram objeto do estudo (25). Em vários estudos onde
a vitamina C na dieta reduziu o risco de doença coronariana, a suplementação de
vitamina C teve pouco efeito. Atualmente faltam evidências de ensaios clínicos.
Estudos observacionais de coorte sugeriram um papel protetor para os carotenóides,
mas uma meta-análise de quatro ensaios randomizados, em contraste, relatou um
risco aumentado de morte cardiovascular (26).
A relação do folato com as DCV tem sido explorada principalmente através do

seu efeito sobre a homocisteína, que pode ser um factor de risco independente
para doença coronária e provavelmente também para acidente vascular
cerebral. O ácido fólico é necessário para a metilação da homocisteína em
metionina. A redução do folato plasmático tem sido fortemente associada a
níveis elevados de homocisteína no plasma e foi demonstrado que a
suplementação de folato diminui esses níveis (27). Contudo, o papel da
homocisteína como factor de risco independente para DCV tem sido sujeito a
muito debate, uma vez que vários estudos prospectivos não encontraram esta
associação como independente de outros factores de risco (28, 29). Também
foi sugerido que a elevação da homocisteína plasmática é uma consequência
e não uma causa da aterosclerose, em que a função renal prejudicada resultante da ateros
84
níveis plasmáticos de homocisteína (30, 31). Dados do Nurses' Health Study

mostraram que o folato e a vitamina B6, provenientes da dieta e de suplementos,
conferiam proteção contra doenças coronárias (32). Uma meta-análise recentemente
publicada concluiu que uma maior ingestão de folato (0,8 mg de ácido fólico) reduziria
o risco de doença cardíaca isquémica em 16% e de acidente vascular cerebral em 24% (33).
Os flavonóides são compostos polifenólicos que ocorrem em uma variedade

de alimentos de origem vegetal, como chá, cebola e maçã. Dados de vários
estudos prospectivos indicam uma associação inversa de flavonóides dietéticos
com doenças coronárias (34, 35). No entanto, a confusão pode ser um grande
problema e pode explicar os resultados conflitantes dos estudos observacionais.
Sódio e potássio A
hipertensão arterial é um importante factor de risco para doença coronária e
para ambas as formas de acidente vascular cerebral (isquémico e
hemorrágico). Dos muitos fatores de risco associados à hipertensão arterial,
a exposição alimentar mais investigada é a ingestão diária de sódio. Tem
sido estudado extensivamente em modelos experimentais animais, em
estudos epidemiológicos, ensaios clínicos controlados e em estudos
populacionais sobre ingestão restrita de sódio (36, 37).
Todos estes dados mostram de forma convincente que a ingestão de sódio está
diretamente associada à pressão arterial. Uma visão geral dos dados observacionais
obtidos em estudos populacionais sugeriu que uma diferença na ingestão de sódio
de 100 mmol por dia estava associada a diferenças médias na pressão arterial
sistólica de 5 mmHg entre 15 e 19 anos e 10 mmHg entre 60 e 69 anos. (37). A
pressão arterial diastólica é reduzida em cerca de metade, mas a associação
aumenta com a idade e a magnitude da pressão arterial inicial.
Foi estimado que uma redução universal na ingestão dietética de sódio em 50 mmol
por dia levaria a uma redução de 50% no número de pessoas que necessitam de
terapia anti-hipertensiva, a uma redução de 22% no número de mortes resultantes
de acidentes vasculares cerebrais e a uma redução de 16% no número de mortes
por doença coronariana. O primeiro estudo prospectivo utilizando coletas de urina de
24 horas para medir a ingestão de sódio, que é a única medida confiável, demonstrou
uma relação positiva entre um risco aumentado de eventos coronarianos agudos,
mas não eventos de acidente vascular cerebral, e aumento da excreção de sódio
(38). A associação foi mais forte entre homens com sobrepeso.
Vários ensaios clínicos de intervenção, realizados para avaliar os efeitos da redução

do sal na dieta sobre os níveis de pressão arterial, foram revistos sistematicamente
(39, 40). Com base numa visão geral de 32 ensaios metodologicamente adequados,
Cutler, Follmann & Allender (39) concluíram que uma redução diária da ingestão de
sódio em 70-80 mmol estava associada a uma redução da pressão arterial tanto em
indivíduos hipertensos como normotensos, com pressão sistólica e reduções da
pressão arterial diastólica de 4,8/1,9 mmHg no primeiro e 2,5/1,1 mmHg no segundo.
Ensaios clínicos também demonstraram a
85
efeitos sustentáveis na redução da pressão arterial da restrição de sódio na

infância (41, 42), bem como nos idosos, nos quais fornece uma terapia não
farmacológica útil (43). Os resultados de um ensaio sobre dieta com baixo teor
de sódio (44) mostraram que dietas com baixo teor de sódio, com níveis de
excreção de sódio em 24 horas em torno de 70 mmol, são eficazes e seguras.
Dois estudos populacionais, na China e em Portugal, também revelaram reduções
significativas na pressão arterial nos grupos de intervenção (45, 46).
Uma meta-análise de ensaios clínicos randomizados mostrou que os

suplementos de potássio reduziram a pressão arterial média (sistólica/
diastólica) em 1,8/1,0 mmHg em indivíduos normotensos e 4,4/2,5 mmHg em
indivíduos hipertensos (47). Vários grandes estudos de coorte encontraram
uma associação inversa entre a ingestão de potássio e o risco de acidente
vascular cerebral (48, 49). Embora tenha sido demonstrado que os suplementos
de potássio têm efeitos protetores sobre a pressão arterial e doenças
cardiovasculares, não há evidências que sugiram que suplementos de potássio
a longo prazo devam ser administrados para reduzir o risco de DCV. Os níveis
recomendados de consumo de frutas e vegetais garantem uma ingestão adequada de potá
Alimentos e grupos de
alimentos Embora se acredite amplamente que o consumo de frutas e vegetais
promove a boa saúde, evidências relacionadas ao seu efeito protetor contra
DCV só foram apresentadas nos últimos anos (50). Numerosos estudos
ecológicos e prospectivos relataram uma associação protetora significativa
para doença coronariana e acidente vascular cerebral com o consumo de
frutas e vegetais (50--53). Os efeitos do aumento do consumo de frutas e
vegetais apenas na pressão arterial e em combinação com uma dieta com
baixo teor de gordura foram avaliados no estudo Dietary Approaches to Stop
Hypertension (DASH) (54). Embora a dieta combinada tenha sido mais eficaz
na redução da pressão arterial, a dieta de frutas e vegetais também reduziu a
pressão arterial (em 2,8 mmHg sistólica e 1,1 mmHg diastólica) em comparação
com a dieta controle. Tais reduções, embora pareçam modestas a nível
individual, resultariam numa redução substancial do risco de DCV em toda a
população, alterando a distribuição da pressão arterial.
A maioria dos estudos populacionais, mas não todos, demonstraram que o consumo
de peixe está associado a um risco reduzido de doença cardíaca coronária. Uma
revisão sistemática concluiu que a discrepância nos resultados pode ser resultado de
diferenças nas populações estudadas, com apenas indivíduos de alto risco a
beneficiarem do aumento do seu consumo de peixe (55). Foi estimado que em
populações de alto risco, um consumo óptimo de peixe de 40-60 g por dia levaria a
uma redução de aproximadamente 50% na morte por doença coronária. Num ensaio
sobre dieta e reinfarto, a mortalidade em 2 anos foi reduzida em 29% em
sobreviventes de um primeiro infarto do miocárdio em pessoas que receberam
aconselhamento para consumir peixe gorduroso pelo menos duas vezes por semana (56). Um estu
86
com base em dados de 36 países, relataram que o consumo de peixe está associado a
um risco reduzido de morte por todas as causas, bem como à mortalidade por DCV (57).
Vários grandes estudos epidemiológicos demonstraram que o consumo frequente de

nozes estava associado à diminuição do risco de doença coronariana (58, 59). A
maioria desses estudos considerou as nozes como um grupo, combinando muitos
tipos diferentes de nozes. As nozes são ricas em ácidos graxos insaturados e pobres
em gorduras saturadas e contribuem para a redução do colesterol, alterando o perfil
de ácidos graxos da dieta como um todo. No entanto, devido ao alto teor energético
das nozes, o conselho para incluí-las na dieta deve ser moderado de acordo com o
balanço energético desejado.
Vários ensaios indicam que a soja tem um efeito benéfico sobre os lípidos plasmáticos
(60, 61). Uma análise composta de 38 ensaios clínicos descobriu que um consumo
médio de 47 g de proteína de soja por dia levou a um declínio de 9% no colesterol
total e a um declínio de 13% no colesterol LDL em indivíduos livres de doença cardíaca
coronária (62). A soja é rica em isoflavonas, compostos estrutural e funcionalmente
semelhantes ao estrogênio. Várias experiências em animais sugerem que a ingestão
destas isoflavonas pode proporcionar proteção contra doenças coronárias, mas ainda
são aguardados dados humanos sobre eficácia e segurança.
Há evidências convincentes de que o consumo baixo a moderado de álcool reduz

o risco de doença coronariana. Numa revisão sistemática de estudos ecológicos,
de caso-controlo e de coorte, nos quais estavam disponíveis associações
específicas entre o risco de doença cardíaca coronária e o consumo de cerveja,
vinho e bebidas espirituosas, descobriu-se que todas as bebidas alcoólicas estão
associadas a um menor risco (63 ). No entanto, outros riscos cardiovasculares e
de saúde associados ao álcool não favorecem uma recomendação geral para o seu uso.
O café fervido e não filtrado aumenta o colesterol total e o LDL porque os grãos de
café contêm um lipídio terpenóide chamado cafestol. A quantidade de cafestol na
chávena depende do método de preparação: é zero no café coado filtrado em papel e
elevada no café não filtrado, ainda muito consumido, por exemplo, na Grécia, no
Médio Oriente e na Turquia. A ingestão de grandes quantidades de café não filtrado
aumenta acentuadamente o colesterol sérico e tem sido associada a doenças
coronárias na Noruega (64). A mudança do café fervido não filtrado para o café filtrado
contribuiu significativamente para o declínio do colesterol sérico na Finlândia (65).

As medidas destinadas a reduzir o risco de DCV são descritas abaixo. A força da
evidência sobre os factores do estilo de vida está resumida na Tabela 10.
Gorduras
A ingestão dietética de gorduras influencia fortemente o risco de doenças

cardiovasculares, como doença coronariana e acidente vascular cerebral, através de efeitos sobre
87
lipídios no sangue, trombose, pressão arterial, função arterial (endotelial),

arritmogênese e inflamação. Contudo, a composição qualitativa das gorduras na
dieta tem um papel significativo a desempenhar na modificação deste risco.
Tabela 10
Resumo da força da evidência sobre fatores de estilo de vida e risco de desenvolvimento de
doenças cardiovasculares
Convincente Atividade física regular Vitamina E Ácidos mirístico e palmítico

Ácido linoleico suplementos Ácidos gordos trans
Peixe e óleos de peixe (EHA e DHA) Alta ingestão de sódio
Legumes e frutas (incluindo frutas Sobrepeso
vermelhas) Alta ingestão de álcool (para acidente vascular cerebral)
Potássio
Ingestão baixa a moderada de álcool
(para doença coronariana) Ácido a-
Provável linolênico Ácido esteárico Colesterol dietético
Ácido oleico Café fervido não filtrado
NSP
Cereais integrais
Nozes (sem sal)
Esteróis/estanóis vegetais
Folato
Possível Flavonóides Gorduras ricas em ácido láurico
Produtos de soja Nutrição fetal prejudicada

Suplementos de beta-caroteno
Insuficiente Cálcio Carboidratos
Magnésio Ferro
Vitamina C
EPA, ácido eicosapentaenóico; DHA, ácido docosahexaenóico; NSP, polissacarídeos não amiláceos.
A evidência mostra que a ingestão de ácidos graxos saturados está diretamente

relacionada ao risco cardiovascular. A meta tradicional é restringir a ingestão de
ácidos graxos saturados a menos de 10% da ingestão diária de energia e menos de
7% para grupos de alto risco. Se as populações consumirem menos de 10%, não
deverão aumentar esse nível de ingestão. Dentro destes limites, a ingestão de
alimentos ricos em ácidos mirístico e palmítico deve ser substituída por gorduras
com menor teor destes ácidos graxos específicos. Nos países em desenvolvimento,
contudo, onde a ingestão de energia para alguns grupos populacionais pode ser
inadequada, o gasto energético é elevado e as reservas de gordura corporal são
baixas (IMC <18,5 kg/m2 ). A quantidade e a qualidade do fornecimento de gordura
devem ser consideradas tendo em mente a necessidade de atender às necessidades energéticas.
Fontes específicas de gordura saturada, como o óleo de coco e de palma, fornecem
energia de baixo custo e podem ser uma importante fonte de energia para os pobres.
Nem todas as gorduras saturadas têm efeitos metabólicos semelhantes; aqueles

com 12 a 16 carbonos na cadeia de ácidos graxos têm um efeito maior no aumento
do colesterol LDL. Isto implica que a composição de ácidos graxos da fonte de gordura
88
devem ser examinados. À medida que as populações progridem na transição nutricional

e o excesso de energia se torna um problema potencial, a restrição de certos ácidos
graxos torna-se progressivamente mais relevante para garantir a saúde cardiovascular.
Para promover a saúde cardiovascular, as dietas devem proporcionar uma ingestão

muito baixa de ácidos graxos trans (óleos e gorduras hidrogenados). Na prática, isto
implica uma ingestão inferior a 1% da ingestão energética diária. Esta recomendação é
especialmente relevante nos países em desenvolvimento onde a gordura hidrogenada
de baixo custo é frequentemente consumida. O efeito potencial do consumo humano de
óleos hidrogenados de efeitos fisiológicos desconhecidos (por exemplo, óleos marinhos)
é de grande preocupação.
As dietas devem fornecer uma ingestão adequada de PUFAs, ou seja, na faixa de 6 a

10% da ingestão diária de energia. Também deve haver um equilíbrio ideal entre a
ingestão de PUFAs n-6 e PUFAs n-3, ou seja, 5-8% e 1-2% da ingestão diária de
energia, respectivamente.
A ingestão de ácido oleico, um ácido graxo monoinsaturado, deve constituir o restante

da ingestão diária de energia proveniente de gorduras, para fornecer uma ingestão diária
total de gordura variando de 15% a 30% da ingestão diária de energia. As recomendações
para a ingestão total de gordura podem ser baseadas nos níveis atuais de consumo da
população em diferentes regiões e modificadas para levar em conta a idade, a atividade
e o peso corporal ideal. Onde a obesidade é prevalente, por exemplo, é preferível uma
ingestão na parte inferior da faixa. para conseguir uma menor ingestão de energia.
Embora não existam evidências que liguem diretamente a quantidade de ingestão diária
de gordura a um risco aumentado de DCV, o consumo total de gordura deve ser limitado
para permitir que os objetivos de redução da ingestão de ácidos graxos saturados e trans
sejam facilmente alcançados na maioria das populações e para evitar os problemas
potenciais de ganho de peso indesejável que podem surgir da ingestão irrestrita de
gordura. Deve-se notar que grupos altamente ativos com dietas ricas em vegetais,
legumes, frutas e cereais integrais limitarão o risco de ganho de peso prejudicial à saúde
em uma dieta que inclua uma ingestão total de gordura de até 35%.
Estes objectivos dietéticos podem ser alcançados limitando a ingestão de gordura

proveniente de fontes lácteas e de carne, evitando a utilização de óleos e gorduras
hidrogenados na cozinha e no fabrico de produtos alimentares, utilizando óleos vegetais
comestíveis adequados em pequenas quantidades e assegurando uma ingestão regular
de peixe. (uma a duas vezes por semana) ou fontes vegetais de ácido a-linolênico. Deve
ser dada preferência a práticas de preparação de alimentos que utilizem métodos sem fritura.
Frutas e vegetais As
frutas e vegetais contribuem para a saúde cardiovascular através da variedade de
fitonutrientes, potássio e fibras que contêm. Recomenda-se a ingestão diária de frutas e
vegetais frescos (incluindo frutas vermelhas, vegetais de folhas verdes e crucíferas e
legumes), em quantidade adequada (400-500 g por dia), para reduzir o risco de doença
coronariana, acidente vascular cerebral e hipertensão arterial. .
89
Sódio
A ingestão dietética de sódio, proveniente de todas as fontes, influencia os
níveis de pressão arterial nas populações e deve ser limitada de modo a reduzir
o risco de doença cardíaca coronária e de ambas as formas de acidente
vascular cerebral. As evidências atuais sugerem que uma ingestão não superior
a 70 mmol ou 1,7 g de sódio por dia é benéfica na redução da pressão arterial.
A situação especial dos indivíduos (ou seja, mulheres grávidas e pessoas não
aclimatadas que realizam actividade física extenuante em ambientes quentes)
que podem ser negativamente afectados pela redução de sódio deve ser tida em conta.
A limitação da ingestão de sódio na dieta para atingir essas metas deve ser
alcançada restringindo a ingestão diária de sal (cloreto de sódio) a menos de 5
g por dia. Isto deve levar em consideração a ingestão total de sódio de todas as
fontes alimentares, por exemplo, aditivos como glutamato monossódico e
conservantes. O uso de substitutos com baixo teor de sódio enriquecidos com
potássio é uma forma de reduzir a ingestão de sódio. A necessidade de ajustar
a iodização do sal, dependendo da ingestão observada de sódio e da vigilância
do estado de iodo da população, deve ser reconhecida.
Potássio A
ingestão adequada de potássio reduz a pressão arterial e protege contra acidente
vascular cerebral e arritmias cardíacas. A ingestão de potássio deve ser a um nível
que mantenha a relação sódio/potássio próxima de 1,0, ou seja, um nível de ingestão
diária de potássio de 70-80 mmol por dia. Isto pode ser conseguido através do
consumo diário adequado de frutas e vegetais.
NSP (fibra dietética)1

A fibra protege contra doenças coronárias e também tem sido usada em dietas para
reduzir a pressão arterial. A ingestão adequada pode ser alcançada através de
frutas, vegetais e cereais integrais.
Peixe O consumo regular de peixe (1-2 porções por semana) protege contra doenças
coronárias e acidente vascular cerebral isquêmico e é recomendado. A porção deve
fornecer o equivalente a 200-500 mg de ácido eicosapentaenóico e docosahexaenóico.
Recomenda-se que pessoas vegetarianas garantam a ingestão adequada de fontes
vegetais de ácido a-linolênico.
Álcool
Embora o consumo regular baixo a moderado de álcool proteja contra doenças
coronárias, outros riscos cardiovasculares e de saúde associados ao álcool não
favorecem uma recomendação geral para o seu uso.
1
Quantidades específicas dependerão das metodologias analíticas utilizadas para medir a fibra.
90
Atividade física
A atividade física está relacionada ao risco de doenças cardiovasculares,
especialmente doença coronariana, de forma consistente e inversa à dose-
resposta quando o volume ou a intensidade são usados para avaliação. Estas
relações aplicam-se tanto às taxas de incidência como de mortalidade por
todas as doenças cardiovasculares e pelas doenças coronárias. Actualmente,
não é possível encontrar uma relação dose-resposta consistente entre o risco
de acidente vascular cerebral e a actividade física. Os limites inferiores de
volume ou intensidade da dose protetora de atividade física não foram definidos
com certeza, mas a recomendação atual de pelo menos 30 minutos de
atividade física de intensidade pelo menos moderada na maioria dos dias da
semana é considerada suficiente. Um maior volume ou intensidade de atividade
conferiria um maior efeito protetor. A quantidade recomendada de atividade
física é suficiente para elevar a aptidão cardiorrespiratória ao nível que
demonstrou estar relacionado à diminuição do risco de doenças
cardiovasculares. Indivíduos que não estão acostumados a exercícios regulares
ou que têm perfil de alto risco para DCV devem evitar atividades físicas repentinas e de alta
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94
5.5 Recomendações para prevenção do câncer

5.5.1 Antecedentes
O cancro é causado por uma variedade de factores identificados e não
identificados. A causa estabelecida mais importante de câncer é o tabagismo.
Outros determinantes importantes do risco de cancro incluem dieta, álcool e
actividade física, infecções, factores hormonais e radiação. A importância
relativa dos cancros como causa de morte está a aumentar, principalmente
devido à crescente proporção de pessoas idosas e também, em parte, devido
à redução da mortalidade por outras causas, especialmente doenças
infecciosas. A incidência de cancros do pulmão, cólon e recto, mama e
próstata geralmente aumenta em paralelo com o desenvolvimento económico,
enquanto a incidência de cancro do estômago geralmente diminui com o desenvolvimento
5.5.2 Tendências
O cancro é hoje uma das principais causas de mortalidade em todo o mundo e, no

mundo desenvolvido, é geralmente superado apenas pelas doenças cardiovasculares.
Estima-se que em 2000 ocorreram 10 milhões de novos casos e mais de 6 milhões
de mortes por cancro (1). À medida que os países em desenvolvimento se urbanizam,
os padrões de cancro, incluindo os mais fortemente associados à dieta, tendem a
mudar para os dos países economicamente desenvolvidos. Entre 2000 e 2020, prevê-
se que o número total de casos de cancro no mundo em desenvolvimento aumente
73% e, no mundo desenvolvido, aumente 29%, em grande parte como resultado de
um aumento no número de idosos ( 1).
5.5.3 Dieta, atividade física e câncer

Estima-se que os factores dietéticos sejam responsáveis por aproximadamente 30%
dos cancros nos países industrializados (2), fazendo com que a dieta fique atrás
apenas do tabaco como causa teoricamente evitável de cancro. Pensa-se que esta
proporção seja de cerca de 20% nos países em desenvolvimento (3), mas pode
aumentar com as mudanças na dieta, especialmente se a importância de outras
causas, especialmente infecções, diminuir. As taxas de cancro mudam à medida que
as populações se deslocam entre países e adoptam diferentes comportamentos
alimentares (e outros), implicando ainda mais factores alimentares na etiologia do cancro.
Estima-se que o peso corporal e a inatividade física juntos sejam responsáveis por
aproximadamente um quinto a um terço de vários dos cancros mais comuns,
especificamente cancros da mama (pós-menopausa), cólon, endométrio, rim e esófago
(adenocarcinoma) (4).

A pesquisa até o momento descobriu poucas relações definidas entre dieta e risco
de câncer. Os factores dietéticos para os quais existem provas convincentes de um
aumento do risco são o excesso de peso e a obesidade, bem como um elevado
consumo de bebidas alcoólicas, aflatoxinas e algumas formas de salga e fermentação.
95
peixe. Há também evidências convincentes que indicam que a atividade física diminui
o risco de câncer de cólon. Os factores que provavelmente aumentam o risco incluem
a elevada ingestão alimentar de carnes em conserva, alimentos conservados em sal
e sal, e bebidas e alimentos muito quentes (termicamente). Os prováveis factores de
protecção são o consumo de frutas e vegetais e a actividade física (para o cancro da
mama). Depois do tabaco, o excesso de peso e a obesidade parecem ser as mais
importantes causas evitáveis conhecidas de cancro.
O papel da dieta na etiologia dos principais cancros

Cancros da cavidade oral, faringe e esófago. Nos países desenvolvidos, os
principais factores de risco para cancros da cavidade oral, faringe e esófago
são o álcool e o tabaco, e até 75% desses cancros são atribuíveis a estes
dois factores de estilo de vida (5). O sobrepeso e a obesidade são fatores
de risco estabelecidos especificamente para o adenocarcinoma (mas não
para o carcinoma de células escamosas) do esôfago (6-8). Nos países em
desenvolvimento, pensa-se que cerca de 60% dos cancros da cavidade
oral, faringe e esófago resultam de deficiências de micronutrientes
relacionadas com uma dieta restrita, pobre em frutas, vegetais e produtos
de origem animal (5, 9). Os papéis relativos dos vários micronutrientes ainda
não estão claros (5, 9). Há também evidências consistentes de que o
consumo de bebidas e alimentos a temperaturas muito elevadas aumenta o risco destes
O cancro nasofaríngeo é particularmente comum no Sudeste Asiático (11) e tem sido
claramente associado a uma elevada ingestão de peixe salgado de estilo chinês,
especialmente durante a primeira infância (12, 13), bem como à infecção pelo vírus
Epstein-Barr. vírus (2).
Câncer de estômago. Até há cerca de 20 anos, o cancro do estômago era o cancro

mais comum no mundo, mas as taxas de mortalidade têm vindo a diminuir em todos
os países industrializados (14) e o cancro do estômago é actualmente muito mais
comum na Ásia do que na América do Norte ou na Europa (11). A infecção pela
bactéria Helicobacter pylori é um fator de risco estabelecido, mas não uma causa
suficiente, para o desenvolvimento de câncer de estômago (15). A dieta é considerada
importante na etiologia desta doença; evidências substanciais sugerem que o risco
aumenta com a ingestão elevada de alguns alimentos salgados tradicionalmente
conservados, especialmente carnes e picles, e com sal em si, e que o risco diminui
com a ingestão elevada de frutas e vegetais (16), talvez devido à sua vitamina C.
contente. São necessários mais dados prospectivos, em particular para examinar se
algumas das associações dietéticas podem ser parcialmente confundidas pela
infecção por Helicobacter pylori e se os factores dietéticos podem modificar a
associação do Helicobacter pylori com o risco.
Câncer colorretal. As taxas de incidência de cancro colorrectal são aproximadamente

dez vezes mais elevadas nos países desenvolvidos do que nos países em
desenvolvimento (11), e foi sugerido que factores relacionados com a dieta podem ser
responsáveis por até 80% das diferenças nas taxas entre os países (17). A dieta mais bem estabelecid
96
O factor de risco relacionado é o excesso de peso/obesidade (8) e a actividade

física tem sido consistentemente associada a um risco reduzido de cancro do cólon
(mas não de cancro rectal) (8, 18). Estes factores em conjunto, no entanto, não
explicam a grande variação entre as populações nas taxas de cancro colorrectal.
Existe um consenso quase universal de que alguns aspectos da dieta “ocidentalizada”
são um importante determinante do risco; por exemplo, existem algumas evidências
de que o risco aumenta com a ingestão elevada de carne e gordura, e de que o
risco diminui com a ingestão elevada de frutas e vegetais, fibra alimentar, ácido
fólico e cálcio, mas nenhuma destas hipóteses foi firmemente estabelecida.
Estudos de correlação internacionais demonstraram uma forte associação entre

o consumo per capita de carne e a mortalidade por cancro colorrectal (19), e
uma revisão sistemática recente concluiu que a carne conservada está associada
a um risco aumentado de cancro colorrectal, mas que a carne fresca não está (20).
No entanto, a maioria dos estudos não observou associações positivas com
aves ou peixes (9). No geral, as evidências sugerem que o alto consumo de
carne vermelha e em conserva provavelmente aumenta o risco de câncer colorretal.
Tal como acontece com a carne, estudos de correlação internacionais mostram uma forte
associação entre o consumo per capita de gordura e a mortalidade por cancro colorrectal (19).
No entanto, os resultados de estudos observacionais sobre gordura e cancro colorrectal não
têm, em geral, apoiado uma associação com a ingestão de gordura (9, 21).
Muitos estudos de caso-controle observaram uma fraca associação entre o risco de

câncer colorretal e o alto consumo de frutas e vegetais e/ou fibra alimentar (22, 23),
mas os resultados de grandes estudos prospectivos recentes têm sido inconsistentes
(24-- 26). Além disso, os resultados de ensaios clínicos randomizados não
demonstraram que a intervenção durante um período de 3-4 anos com suplementos
de fibra ou uma dieta pobre em gordura e rica em fibras e frutas e vegetais possa
reduzir a recorrência de adenomas colorretais (27--29) . É possível que algumas
das inconsistências sejam resultado de diferenças entre estudos sobre os tipos de
fibras consumidas e nos métodos de classificação das fibras nas tabelas de
alimentos, ou que a associação com frutas e vegetais decorra principalmente de um
aumento no risco em níveis muito baixos. níveis de consumo (30). Em suma, as
evidências actualmente disponíveis sugerem que a ingestão de frutas e vegetais
provavelmente reduz o risco de cancro colorrectal.
Estudos recentes sugeriram que vitaminas e minerais podem influenciar o risco

de câncer colorretal. Alguns estudos prospectivos sugeriram que uma ingestão
elevada de folato através da dieta ou de suplementos vitamínicos está associada
a um risco reduzido de câncer de cólon (31-33). Outra hipótese promissora é
que a ingestão relativamente elevada de cálcio pode reduzir o risco de cancro
colorrectal; vários estudos observacionais apoiaram esta hipótese (9, 34), e dois
ensaios indicaram que o cálcio suplementar pode ter um efeito protetor modesto
na recorrência de adenomas colorretais (29, 35).
97
Câncer de fígado. Aproximadamente 75% dos casos de cancro do fígado ocorrem em

países em desenvolvimento e as taxas de cancro do fígado variam mais de 20 vezes
entre países, sendo muito mais elevadas na África Subsariana e no Sudeste Asiático
do que na América do Norte e na Europa (11). O principal fator de risco para o
carcinoma hepatocelular, o principal tipo de câncer de fígado, é a infecção crônica pela
hepatite B e, em menor extensão, pelo vírus da hepatite C (36).
A ingestão de alimentos contaminados com a micotoxina, a aflatoxina, é um importante
fator de risco entre as pessoas nos países em desenvolvimento, juntamente com a
infecção ativa pelo vírus da hepatite (13, 37). O consumo excessivo de álcool é o
principal factor de risco relacionado com a dieta para o cancro do fígado nos países
industrializados, provavelmente através do desenvolvimento de cirrose e hepatite alcoólica (5).
Câncer de pâncreas. O câncer do pâncreas é mais comum nos países industrializados

do que nos países em desenvolvimento (11, 38). O excesso de peso e a obesidade
possivelmente aumentam o risco (9, 39). Alguns estudos sugeriram que o risco aumenta
com o consumo elevado de carne e é reduzido com o consumo elevado de vegetais, mas
estes dados não são consistentes (9).
Câncer de pulmão. O câncer de pulmão é o câncer mais comum no mundo (11).

O tabagismo intenso aumenta o risco em cerca de 30 vezes e o tabagismo causa mais
de 80% dos cancros do pulmão nos países desenvolvidos (5). Numerosos estudos
observacionais descobriram que os pacientes com cancro do pulmão normalmente
relatam uma menor ingestão de frutas, vegetais e nutrientes relacionados (como o b-
caroteno) do que os controlos (9, 34). O único destes factores que foi testado em ensaios
controlados, nomeadamente o b-caroteno, não conseguiu, no entanto, produzir qualquer
benefício quando administrado como suplemento durante até 12 anos (40--42). O possível
efeito da dieta no risco de cancro do pulmão permanece controverso, e o aparente efeito
protetor das frutas e vegetais pode ser em grande parte o resultado de confusão residual
causada pelo tabagismo, uma vez que os fumadores geralmente consomem menos frutas
e vegetais do que os não fumadores.
Em termos de saúde pública, a prioridade absoluta para a prevenção do cancro do
pulmão é reduzir a prevalência do tabagismo.
Câncer de mama. O câncer de mama é o segundo tipo de câncer mais comum no mundo
mundo e o câncer mais comum entre as mulheres. As taxas de incidência são cerca de
cinco vezes maiores nos países industrializados do que nos países menos desenvolvidos
e no Japão (11). Grande parte desta variação internacional é resultado de diferenças nos
factores de risco reprodutivo estabelecidos, como a idade da menarca, a paridade e a
idade do nascimento e a amamentação (43, 44), mas as diferenças nos hábitos
alimentares e na actividade física também podem contribuir. Na verdade, a idade da
menarca é parcialmente determinada por fatores dietéticos, na medida em que a ingestão
alimentar restrita durante a infância e a adolescência leva ao atraso da menarca. A altura
adulta também está associada de forma fraca e positiva ao risco e é parcialmente
determinada por fatores dietéticos durante a infância e a adolescência (43). O estradiol e
talvez outros hormônios desempenham um papel fundamental
98
papel na etiologia do cancro da mama (43), e é possível que quaisquer outros efeitos
dietéticos sobre o risco sejam mediados por mecanismos hormonais.
Os únicos factores dietéticos que demonstraram aumentar o risco de cancro da

mama são a obesidade e o álcool. A obesidade aumenta o risco de cancro da mama
em mulheres pós-menopáusicas em cerca de 50%, provavelmente através do
aumento das concentrações séricas de estradiol livre (43). A obesidade não aumenta
o risco entre as mulheres na pré-menopausa, mas é provável que a obesidade nas
mulheres na pré-menopausa conduza à obesidade ao longo da vida e, portanto, a
um eventual aumento do risco de cancro da mama. Para o álcool, existe agora um
grande conjunto de dados provenientes de estudos bem concebidos que mostram
consistentemente um pequeno aumento no risco com o aumento do consumo, com
um aumento de cerca de 10% no risco para uma média de uma bebida alcoólica por
dia (45). O mecanismo para esta associação não é conhecido, mas pode envolver
aumentos nos níveis de estrogênio (46).
Os resultados de estudos de outros fatores dietéticos, incluindo gordura, carne,

laticínios, frutas e vegetais, fibras e fitoestrógenos, são inconclusivos (9, 34, 47, 48).
Câncer do endométrio. O risco de câncer endometrial é cerca de três vezes maior em

mulheres obesas do que em mulheres magras (8, 49), provavelmente devido aos
efeitos da obesidade nos níveis hormonais (50). Alguns estudos de caso-controle
sugeriram que dietas ricas em frutas e vegetais podem reduzir o risco e que dietas
ricas em gordura saturada ou total podem aumentar o risco, mas a quantidade de
dados disponíveis é limitada (9).
Câncer de próstata. As taxas de incidência do cancro da próstata são fortemente

afetadas pelas práticas de diagnóstico e, portanto, difíceis de interpretar, mas as
taxas de mortalidade mostram que a morte por cancro da próstata é cerca de 10
vezes mais comum na América do Norte e na Europa do que na Ásia (11).
Pouco se sabe sobre a etiologia do cancro da próstata, embora estudos ecológicos

sugiram que está positivamente associado a uma dieta “ocidentalizada” (19). Os
dados de estudos prospectivos não estabeleceram associações causais ou
protetoras para nutrientes específicos ou fatores dietéticos (9, 34).
Dietas ricas em carne vermelha, lacticínios e gordura animal têm sido frequentemente
implicadas no desenvolvimento do cancro da próstata, embora os dados não sejam
inteiramente consistentes (9, 51--53). Ensaios clínicos randomizados forneceram
evidências substanciais e consistentes de que os suplementos de b-caroteno não
alteram o risco de câncer de próstata (40, 41, 54), mas sugeriram que a vitamina E
(54) e o selênio (55) podem ter um efeito protetor.
O licopeno, principalmente proveniente do tomate, tem sido associado a um risco
reduzido em alguns estudos observacionais, mas os dados não são consistentes (56).
Os hormônios controlam o crescimento da próstata e a dieta pode influenciar o risco
de câncer de próstata, afetando os níveis hormonais.
99
Cancêr de rins. O sobrepeso e a obesidade são fatores de risco estabelecidos

para câncer renal e podem ser responsáveis por até 30% dos cânceres renais
em homens e mulheres (57).
A Tabela 11 fornece um resumo da força da evidência no que diz respeito ao
papel de vários factores de risco no desenvolvimento do cancro.
Tabela 11
Resumo da força da evidência sobre fatores de estilo de vida e risco de
desenvolver câncer
Evidência Risco reduzido Risco aumentado
Atividade física convincente (cólon) Excesso de peso e obesidade (esôfago,

colorretal, mama em mulheres na pós-menopausa,
endométrio, rim)
Álcool (cavidade oral, faringe, laringe, esôfago,
fígado, mama)
Aflatoxina (fígado)
Peixe salgado à moda chinesa (nasofaringe)
Provável Frutas e vegetais (cavidade oral, Carne em conserva (colorretal)
esôfago, estômago, colo-retal ) Alimentos conservados em sal e sal (estômago)
Atividade física (mama) Bebidas e alimentos muito quentes (termicamente)
(cavidade oral, faringe, esôfago)
Possível/ Fibra Gorduras animais
insuficiente Soja Aminas heterocíclicas

Peixe Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos
n-3 ácidos graxos Nitrosaminas
Carotenóides
Vitaminas B2, B6, folato, B12, C, D, E
Cálcio, zinco e selênio
Constituintes vegetais não nutritivos
(por exemplo, compostos de allium,
flavonóides, isoflavonas, lignanas)
a
As categorias “convincente” e “provável” neste relatório correspondem à categoria “suficiente” do relatório da IARC sobre
controlo de peso e actividade física (4) em termos de implicações políticas e de saúde pública.
b
Para o cancro colorrectal, um efeito protector da ingestão de frutas e vegetais tem sido sugerido por muitos estudos de caso-
controlo, mas isto não foi apoiado pelos resultados de vários grandes estudos prospectivos, sugerindo que, se existir um
benefício, é provável que seja modesto.
A Consulta reconheceu os problemas colocados pela falta de dados sobre dieta e

cancro no mundo em desenvolvimento. Existem dados muito limitados sobre África,
Ásia e América Latina, mas estas regiões representam dois terços ou mais da
população mundial. Há, portanto, uma necessidade urgente de investigação
epidemiológica sobre dieta e cancro nestas regiões. Foi também identificada a
necessidade de avaliar o papel dos métodos de processamento de alimentos,
tradicionais e industriais. Contaminantes microbiológicos e químicos dos alimentos
também podem contribuir para a carcinogenicidade das dietas.
A transição nutricional é acompanhada por alterações na prevalência de cancros
específicos. Para alguns tipos de câncer, como o câncer de estômago, isso pode
ser benéfico, enquanto para outros, como o câncer colorretal e de mama, as
alterações são adversas.
100

As principais recomendações para reduzir o risco de desenvolver câncer são as
seguintes:
. Manter o peso (entre adultos) de forma que o IMC esteja na faixa de 18,5-24,9 kg/
m2 e evitar ganho de peso (>5 kg) durante a vida adulta (58).
. Mantenha atividade física regular. O objetivo principal deve ser realizar atividade
física na maioria dos dias da semana; Podem ser necessários 60 minutos por dia
de atividade de intensidade moderada, como caminhar, para manter um peso
corporal saudável em pessoas sedentárias. Atividades mais vigorosas, como
caminhada rápida, podem trazer alguns benefícios adicionais na prevenção do
câncer (4).
. O consumo de bebidas alcoólicas não é recomendado: se con
somados, não exceda duas unidades1 por dia.
. O peixe salgado fermentado ao estilo chinês só deve ser consumido com
moderação, especialmente durante a infância. O consumo geral de alimentos
conservados com sal e sal deve ser moderado.
. Minimize a exposição à aflatoxina nos alimentos.
. Ter uma dieta que inclua pelo menos 400 g por dia do total de frutas e
vegetais.
. Aqueles que não são vegetarianos são aconselhados a moderar o consumo de
conservas de carne (ex. salsichas, salame, bacon,
presunto).2 . Não consumir alimentos ou bebidas quando estiverem muito quentes (escaldantes).
temperatura quente.
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1
Uma unidade equivale a aproximadamente 10 g de álcool e é fornecida por um copo de cerveja, vinho ou
destilado.
2
Aves e peixes (exceto peixes salgados ao estilo chinês) foram estudados e não foram associados ao
aumento do risco de câncer.
101
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50. Chave TJ, Pike MC. A relação dose-efeito entre ''sem oposição''
estrogênios e taxa mitótica endometrial: seu papel central na explicação e previsão do
risco de câncer endometrial. British Journal of Cancer, 1988, 57:205--212.
51. Schuurman AG e outros. Produtos de origem animal, cálcio e proteínas e próstata
risco de câncer no estudo de coorte holandês. British Journal of Cancer, 1999, 80:1107--1113.
52. Chan JM et al. Risco de produtos lácteos, cálcio e câncer de próstata no Physicians'
Health Study. American Journal of Clinical Nutrition, 2001, 74:549--554.
53. Michaud DS et al. Um estudo prospectivo sobre a ingestão de produtos de origem animal e
o risco de câncer de próstata. Causas e Controle do Câncer, 2001, 12:557--567.
54. Heinonen OP et al. Câncer de próstata e suplementação com alfa-tocoferol e beta-caroteno:
incidência e mortalidade em ensaio controlado. Jornal do Instituto Nacional do Câncer, 1998,
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55. ClarkLC et al. Diminuição da incidência de câncer de próstata com selênio
suplementação: resultados de um estudo duplo-cego de prevenção do câncer. British Journal of
Urology, 1998, 81:730--734.
56. Kristal AR, Cohen JH. Comentário convidado: tomate, licopeno e câncer de próstata. Quão
forte é a evidência? American Journal of Epidemiology, 2000, 151:124--127.
57. Bergstrom A et al. Obesidade e câncer de células renais – uma revisão quantitativa. British
Journal of Cancer, 2001, 85:984--990.
Consulta. Genebra, Organização Mundial da Saúde, 2000 (Série de Relatórios Técnicos da
OMS, No. 894).
104
5.6 Recomendações para prevenção de doenças dentárias
5.6.1 Antecedentes
A saúde oral está relacionada com a dieta de muitas maneiras, por exemplo,
através de influências nutricionais no desenvolvimento craniofacial, cancro oral e
doenças infecciosas orais. O objetivo desta revisão, entretanto, é focar nos
aspectos nutricionais das doenças dentárias. As doenças dentárias incluem cárie
dentária, defeitos de desenvolvimento do esmalte, erosão dentária e doença periodontal.
As doenças dentárias são um fardo dispendioso para os serviços de saúde,
representando entre 5% e 10% do total das despesas de saúde e excedendo o
custo do tratamento de doenças cardiovasculares, cancro e osteoporose nos
países industrializados (1). Nos países de baixo rendimento, o custo do tratamento
restaurador tradicional de doenças dentárias provavelmente excederia os
recursos disponíveis para cuidados de saúde. As estratégias preventivas e de
promoção da saúde dentária são claramente mais acessíveis e sustentáveis.
Embora não sejam fatais, as doenças dentárias têm um efeito prejudicial na qualidade
de vida desde a infância até à velhice, tendo impacto na autoestima, na capacidade
alimentar, na nutrição e na saúde. Na sociedade moderna, um papel significativo dos
dentes é melhorar a aparência; a aparência facial é muito importante para determinar
a integração de um indivíduo na sociedade, e os dentes também desempenham um
papel essencial na fala e na comunicação. As doenças bucais estão associadas a dor
considerável, ansiedade e comprometimento do funcionamento social (2, 3). A cárie
dentária pode resultar na perda de dentes, o que reduz a capacidade de seguir uma
dieta nutritiva, o prazer dos alimentos, a confiança para socializar e a qualidade de
vida (4--6).
5.6.2 Tendências
A quantidade de cárie dentária é medida usando o índice ceod/DMF, uma

contagem do número de dentes ou superfícies na boca de uma pessoa que
estão cariados, ausentes ou obturados como resultado de cárie na dentição
decídua/dentição permanente. Um indicador adicional da situação dentária é a
proporção da população edêntula (não tem dentes naturais).
Na maioria dos países de baixo rendimento, a taxa de prevalência da cárie dentária é

relativamente baixa e mais de 90% das cáries não são tratadas. Os dados disponíveis
(7) mostram que o número médio de dentes permanentes cariados, perdidos ou
obturados (CPOD) aos 12 anos de idade nos países de baixo rendimento é de 1,9,
3,3 nos países de rendimento médio e 2,1 nos países de rendimento elevado (Tabela 12). .
Os dados sobre o nível de cárie dentária na dentição permanente de crianças de 12

anos mostram duas tendências distintas. Em primeiro lugar, uma queda na prevalência
da cárie dentária nos países desenvolvidos e, em segundo lugar, um aumento na
prevalência da doença em alguns países em desenvolvimento que aumentaram o seu
consumo de açúcares e ainda não foram introduzidos à presença
105
de quantidades adequadas de flúor. Apesar do acentuado declínio global

cárie dentária nos últimos 30 anos, a prevalência de cárie dentária
permanece inaceitavelmente elevado em muitos países desenvolvidos. Mesmo em
países com pontuações médias baixas de CPOD, uma proporção significativa de
as crianças têm níveis relativamente elevados de cárie dentária. Além disso, há
alguma indicação de que as tendências favoráveis nos níveis de cárie dentária em
os dentes permanentes pararam (8).
Tabela 12
Tendências nos níveis de cárie dentária em crianças de 12 anos (CPOD médio por pessoa de 12 anos)
País ou área Ano CPOD Ano DMFT Ano CPOD
Países industrializados
Austrália 1956 9,3 1982 2,1 1982 1998 0,8
Finlândia 1975 7,5 4,0 1993 3,6 1997 1.1
Japão 1975 5,9 1999 2.4
Noruega 1940 12,0 1979 4,5 1999 1,5
Romênia 1985 5,0 1991 4.3 1996 3.8
Suíça 1961--1963 9.6 1980 1,7 1996 0,8
Reino Unido 1983 3.1 1993 1.4 1996--1997 1.1
Estados Unidos 1946 7.6 1980 2,6 1998 1.4
Países em desenvolvimento
Chile 1960 2,8 1978 6,6 1982 1996 4.1
Republica Democratica 1971 0,1 0,3 1987 0,4--1,1
do Congo
Polinésia Francesa 1966 6,5 1986 3,2 1976 1994 3.2
República Islâmica do Irã 1974 2,4 4,9 1981 2,7 1995 2,0
Jordânia 1962 0,2 1991 2,5--5,1 1995 3.3
México 1975 5,3 1980 4,5 1981 2,9 1997 2,5
Marrocos 1970 2,6 1987 0,5 1999 2,5
Filipinas 1967 1,4 1998 4.6
Uganda 1966 0,4 1993 0,4
CPOD, dentes permanentes cariados, perdidos e obturados.

Muitos países em desenvolvimento têm baixos índices primários deteriorados, desaparecidos e preenchidos.
valores de dentes (ceod), mas uma alta prevalência de cárie dentária no primário
dentição. Os dados sobre crianças de 5 anos na Europa sugerem que a tendência
em direção à redução da prevalência da cárie dentária foi interrompida (9-11). Em
crianças de 5 a 7 anos, valores médios de ceod abaixo de 2,0 foram
reportados para a Dinamarca, Inglaterra, Finlândia, Itália, Países Baixos e
Noruega (12). Valores mais elevados de ceod foram relatados recentemente para a Bielorrússia
(4,7) (13), Hungria (4,5) (14), Roménia (4,3) (15) e Rússia
Federação (4,7) (16).
Estar livre de cárie aos 12 anos não significa estar livre de cárie por
vida. O CPOD médio nos países da União Europeia após 1988
variou entre 13,4 e 20,8 aos 35-44 anos (17). As diretrizes da OMS sobre
saúde bucal afirmam que na idade de 35-44 anos uma pontuação CPOD de 14 ou superior é
106
considerado alto. Na maioria dos países em desenvolvimento, o nível de cárie em

adultos desta faixa etária é mais baixo, por exemplo, 2,1 na China (18) e 5,7 no
Níger (19). Poucos dados estão disponíveis sobre a prevalência e gravidade da
cárie radicular em adultos mais velhos, mas com o envelhecimento crescente da
população e a maior retenção de dentes, é provável que o problema da cárie
radicular se torne um problema significativo de saúde pública no futuro.
O número de pessoas edêntulas diminuiu nos últimos 20-30 anos em vários

países industrializados (3). Apesar dos ganhos globais, no entanto, ainda
existe uma grande proporção de idosos edêntulos ou parcialmente dentados
e, à medida que a população continua a envelhecer, a perda dentária afectará
um número crescente de pessoas em todo o mundo. A Tabela 13 resume as
informações disponíveis sobre a prevalência de desdentados em populações
idosas em todo o mundo.
A erosão dentária é um problema dentário relativamente novo em muitos países do

mundo e está relacionada com a dieta alimentar. Existem evidências anedóticas de
que a prevalência está a aumentar nos países industrializados, mas não existem
dados ao longo do tempo que indiquem padrões desta doença. Não existem dados
suficientes disponíveis para comentar as tendências mundiais; em algumas
populações, entretanto, acredita-se que aproximadamente 50% das crianças sejam afetadas (20).
5.6.3 Dieta e doenças dentárias
O estado nutricional afeta os dentes pré-eruptivamente, embora esta influência

seja muito menos importante do que o efeito local pós-eruptivo da dieta sobre
os dentes (21). Deficiências de vitaminas D e A e desnutrição protéica-
energética têm sido associadas à hipoplasia do esmalte e à atrofia das
glândulas salivares (que reduz a capacidade da boca de tamponar os ácidos
da placa), o que torna os dentes mais suscetíveis à cárie. Nos países em
desenvolvimento, na ausência de açúcares na dieta, a desnutrição não está
associada à cárie dentária. A subnutrição associada a uma elevada ingestão
de açúcares pode exacerbar o risco de cárie.
Existem algumas evidências que sugerem que a doença periodontal progride

mais rapidamente em populações subnutridas (22); o importante papel da
nutrição na manutenção de uma resposta imune adequada do hospedeiro
pode explicar esta observação. Além da grave deficiência de vitamina C, que
pode resultar em periodontite relacionada ao escorbuto, há atualmente
poucas evidências de uma associação entre dieta e doença periodontal. A
pesquisa atual está investigando o papel potencial dos nutrientes
antioxidantes nas doenças menstruais. A má higiene oral é o fator de risco
mais importante no desenvolvimento da doença periodontal (21). A
subnutrição agrava a gravidade das infecções orais (por exemplo, gengivite
ulcerativa necrosante aguda) e pode eventualmente levar à sua evolução
para doenças potencialmente fatais, como o noma, uma gangrena orofacial desumanizant
107
Tabela 13
Prevalência de edêntulo em idosos em todo o mundo
País ou área Prevalência de Grupo de idade
edêntulo (%) (anos)
Região Africana
Gâmbia 65+
Madagáscar 6 25 65--74
Região das Américas

Canadá 58 65+
Estados Unidos 26 65--69
Região Sudeste Asiático

Índia 19 65--74
Indonésia 24 65+
Sri Lanka 37 65--74
Tailândia 16 65+
Região Europeia
Albânia 69 65+
Áustria 15 65--74
Bósnia e Herzegovina 78 65+
Bulgária 53 65+
Dinamarca 27 65--74
Finlândia 41 65+
Hungria 27 65--74
Islândia 15 65--74
Itália 19 65--74
Lituânia 14 65--74
Polônia 25 65--74
Romênia 26 65--74
Eslováquia 44 65--74
Eslovênia 16 65+
Reino Unido 46 65+
Região do Mediterrâneo Oriental

Egito 65+
Líbano 7 64--75
Arábia Saudita 20 31--46 65+
Região do Pacífico Ocidental

Camboja 13 65--74
China 11 65--74
Malásia 57 65+
Cingapura 21 65+
A cárie dentária ocorre devido à desmineralização do esmalte e da dentina por

ácidos orgânicos formados por bactérias na placa dentária através do processo anaeróbico
metabolismo dos açúcares derivados da dieta (24). Os ácidos orgânicos aumentam a
solubilidade da hidroxiapatita de cálcio nos tecidos duros dentais e
ocorre desmineralização. A saliva é supersaturada com cálcio e
fosfato em pH 7 que promove a remineralização. Se o pH oral
permanece alto o suficiente por tempo suficiente e então completa a remineralização do
108
esmalte pode ocorrer. Se o desafio ácido for muito grande, contudo, a

desmineralização domina e o esmalte torna-se mais poroso até que finalmente
se forma uma lesão de cárie (25). O desenvolvimento da cárie requer a presença
de açúcares e bactérias, mas é influenciado pela suscetibilidade do dente, pelo
perfil bacteriano e pela quantidade e qualidade da saliva.
Açúcares dietéticos e cárie dentária

Existem inúmeras evidências de muitos tipos diferentes de investigação, incluindo
estudos em humanos, experiências com animais e estudos experimentais in vivo
e in vitro para mostrar o papel dos açúcares dietéticos na etiologia da cárie
dentária (21). Coletivamente, os dados destes estudos fornecem uma visão geral
do potencial cariogênico dos carboidratos. Os açúcares são, sem dúvida, o fator
dietético mais importante no desenvolvimento da cárie dentária. Aqui, o termo
“açúcares” refere-se a todos os monossacarídeos e dissacarídeos, enquanto o
termo “açúcar” refere-se apenas à sacarose. O termo “açúcares livres” refere-se
a todos os monossacarídeos e dissacarídeos adicionados aos alimentos pelo
fabricante, cozinheiro ou consumidor, além dos açúcares naturalmente presentes
no mel, sucos de frutas e xaropes. O termo “carboidrato fermentável” refere-se a
açúcares livres, polímeros de glicose, oligossacarídeos e amidos altamente
refinados; exclui polissacarídeos não amiláceos e amidos crus.
Estudos epidemiológicos mundiais compararam o consumo de açúcar e os

níveis de cárie dentária entre países. Sreebny (26, 27) correlacionou a
experiência de cárie dentária (CPOD) de crianças de 12 anos com dados sobre
o abastecimento de açúcar de 47 países e encontrou uma correlação
significativa (+0,7); 52% da variação do nível de cárie foi explicada pela
disponibilidade per capita de açúcar. Em países com um nível de consumo de
açúcar <18 kg por pessoa por ano, a experiência de cárie foi consistentemente
<CPOD 3. Uma análise posterior de Woodward & Walker (28) não encontrou
uma associação semelhante para países desenvolvidos. No entanto, a
disponibilidade de açúcar foi responsável por 28% da variação nos níveis de
cárie dentária; 23 dos 26 países com disponibilidade de açúcar per capita <50
g por dia tiveram uma pontuação média de CPOD para crianças de 12 anos de
<3, enquanto apenas metade dos países com disponibilidade de açúcar acima
deste nível alcançaram uma pontuação CPOD que foi < 3.
Miyazaki & Morimoto (29) relataram uma correlação significativa (r = +0,91)

entre a disponibilidade de açúcar no Japão e o CPOD aos 12 anos de idade
entre 1957 e 1987. Populações que experimentaram uma disponibilidade
reduzida de açúcar durante a Segunda Guerra Mundial mostraram uma redução
na disponibilidade dentária. cárie que posteriormente aumentou novamente
quando a restrição foi levantada (30--32). Embora os dados sejam anteriores
ao uso generalizado de dentifrício fluoretado, Weaver (33) observou uma
redução na cárie dentária entre 1943 e 1949 em áreas do norte da Inglaterra
com altas e baixas concentrações de flúor na água potável.
109
Comunidades isoladas com um modo de vida tradicional e uma ingestão

consistentemente baixa de açúcares apresentam níveis muito baixos de cárie
dentária. À medida que os níveis económicos nessas sociedades aumentam, a
quantidade de açúcar e outros hidratos de carbono fermentáveis na dieta aumenta
e isto está frequentemente associado a um aumento acentuado da cárie dentária.
Exemplos desta tendência foram relatados entre os Inuit no Alasca, EUA (34), bem
como em populações da Etiópia (35), Gana (36), Nigéria (37), Sudão (38) e na Ilha
de Tristão. da Cunha, Santa Helena (39).
Existem evidências que mostram que muitos grupos de pessoas com elevada
exposição a açúcares apresentam níveis de cárie superiores à média da população.
Os exemplos incluem crianças com doenças crónicas que necessitam de
medicamentos contendo açúcar a longo prazo (40) e trabalhadores de confeitaria (41-44).
Da mesma forma, a experiência de cárie dentária raramente foi relatada em grupos
de pessoas que têm uma ingestão habitualmente baixa de açúcares, por exemplo,
filhos de dentistas (45, 46) e crianças em instituições onde são infligidos regimes
dietéticos rigorosos (47, 48). Um ponto fraco dos estudos populacionais deste tipo
é que as alterações na ingestão de açúcares ocorrem frequentemente
concomitantemente com as alterações na ingestão de amidos refinados, tornando
impossível atribuir alterações na cárie dentária apenas a alterações na ingestão de
açúcares. Uma exceção são os dados de estudos com crianças com intolerância
hereditária à frutose (IHF). Estudos demonstraram que pessoas com HFI têm uma
baixa ingestão de açúcares e uma ingestão de amido superior à média, mas têm
uma baixa experiência de cárie dentária (49).
Os estudos de intervenção humana são raros e os que foram relatados têm

agora décadas e foram conduzidos na era pré-flúor, antes de ser estabelecida
a forte ligação entre a ingestão de açúcares e os níveis de cárie dentária.
Não seria possível repetir tais estudos hoje devido a restrições éticas. O
estudo Vipeholm, realizado numa instituição mental para adultos na Suécia
entre 1945 e 1953 (50), investigou os efeitos do consumo de alimentos
açucarados de viscosidade variável e em diferentes momentos do dia no
desenvolvimento de cáries. Verificou-se que o açúcar, mesmo quando
consumido em grandes quantidades, teve pouco efeito no aumento da cárie
se ingerido no máximo quatro vezes ao dia apenas nas refeições.
O aumento da frequência de consumo de açúcar entre as refeições foi, no
entanto, associado a um aumento acentuado da cárie dentária. Verificou-se
também que o aumento da atividade da cárie dentária desaparece com a
retirada de alimentos ricos em açúcar. Apesar da natureza complicada do
estudo, as conclusões são válidas, embora se apliquem à era pré-fluoreto. O
estudo Turku foi um estudo controlado de intervenção dietética realizado em
adultos na Finlândia na década de 1970, que mostrou que a substituição
quase total da sacarose na dieta por xilitol (um adoçante não cariogénico)
resultou numa redução de 85% na cárie dentária ao longo de 2 anos. período de anos (51).
110
Numerosos estudos epidemiológicos transversais compararam a ingestão de

açúcares com os níveis de cárie dentária em muitos países do mundo. As
realizadas antes do início da década de 1990 foram resumidas por Rugg-Gunn
(21). Nove dos 21 estudos que compararam a quantidade de açúcares
consumidos com o aumento da cárie encontraram associações significativas,
enquanto os outros 12 não. Além disso, 23 dos 37 estudos que investigaram a
associação entre a frequência do consumo de açúcares e os níveis de cárie
encontraram relações significativas, enquanto 14 não conseguiram encontrar tais associaçõ
Um estudo transversal nos Estados Unidos com 2.514 pessoas com idades entre
9 e 29 anos, realizado entre 1968 e 1970, descobriu que a experiência de cárie
dentária de adolescentes que comem as maiores quantidades de açúcares (15%
superiores da amostra) era o dobro daquela daqueles comendo as quantidades
mais baixas (menos de 15% da amostra) (52). Granath et al. (53) mostraram que
a ingestão de açúcares foi o fator mais importante associado à cárie na dentição
decídua de crianças pré-escolares na Suécia. Quando os efeitos da higiene oral e
do flúor foram mantidos constantes, as crianças com baixa ingestão de açúcares
entre as refeições tiveram até 86% menos cáries do que aquelas com alta ingestão
de açúcares. Outros estudos descobriram que a exposição ao flúor e a higiene
oral estão mais fortemente associadas à cárie do que ao consumo de açúcares
(54, 55). Um estudo recente realizado no Reino Unido com uma amostra
representativa de crianças com idade entre 4 e 18 anos não mostrou nenhuma
relação significativa entre a experiência de cárie e o nível de ingestão de açúcares
livres; no grupo etário dos 15 aos 18 anos, no entanto, a faixa superior de
consumidores de açúcares livres tinha maior probabilidade de sofrer decadência
do que a faixa inferior (70% em comparação com 52%) (20).
Muitos outros estudos transversais mostraram uma relação entre o consumo de

açúcares e os níveis de cárie nas dentições decíduas e/ou permanentes em
países ou áreas em todo o mundo, incluindo China (56), Dinamarca (57),
Madagáscar (58, 59) , Arábia Saudita (60), Suécia (61, 62), Tailândia (63) e Reino
Unido (64).
Ao investigar a associação entre dieta e desenvolvimento de cárie dentária, é mais

apropriado utilizar um desenho de estudo longitudinal no qual os hábitos de consumo
de açúcares ao longo do tempo estão relacionados com mudanças na experiência
de cárie dentária. Tais estudos demonstraram uma relação significativa entre o
desenvolvimento de cáries e a ingestão de açúcares (65--67). Em um estudo
abrangente com mais de 400 crianças na Inglaterra com idades entre 11 e 12 anos,
foi encontrada uma relação pequena, mas significativa, entre a ingestão de açúcares
totais e o aumento de cárie ao longo de 2 anos (r = + 0,2) (67). O Estudo de Michigan,
nos Estados Unidos, investigou a relação entre a ingestão de açúcares e o aumento
da cárie dentária ao longo de três anos em crianças com idade inicial de 10 a 15
anos (66). Foi encontrada uma relação fraca entre a quantidade de açúcares
consumidos na dieta e a experiência de cárie dentária.
111
Numa revisão de estudos longitudinais, Marthaler (68) analisou a relação entre

açúcares dietéticos e atividade de cárie em países onde a disponibilidade de
açúcares é alta e o uso de flúor é extenso.
Concluiu que nas sociedades modernas que fazem uso da prevenção, a relação
entre o consumo de açúcares e a cárie dentária ainda era evidente (68). Ele também
concluiu que muitos estudos mais antigos não conseguiram demonstrar uma relação
entre a ingestão de açúcares e o desenvolvimento de cáries dentárias porque
tinham um desenho metodológico deficiente, utilizavam métodos inadequados de
análise dietética ou eram de poder insuficiente (68).
As correlações entre o consumo de açúcares dos indivíduos e o aumento da cárie
dentária podem ser fracas se a faixa de ingestão de açúcares na população
estudada for pequena. Isto é, se todas as pessoas de uma população estiverem
expostas ao factor de risco da doença, a relação entre o factor de risco e a doença
não será aparente (69).
Frequência e quantidade de consumo de açúcares. Vários estudos, incluindo o

estudo Vipeholm acima mencionado, na Suécia, indicaram que a experiência
de cárie aumenta acentuadamente quando a frequência de ingestão de açúcar
excede quatro vezes ao dia (50, 70--72). A importância da frequência versus a
quantidade total de açúcares é difícil de avaliar, pois as duas variáveis são
difíceis de distinguir uma da outra. Dados de estudos em animais indicaram a
importância da frequência da ingestão de açúcares no desenvolvimento de cárie
dentária (73, 74). Alguns estudos em humanos também mostraram que a
frequência da ingestão de açúcares é um fator etiológico importante para o
desenvolvimento de cárie (75). Muitos estudos relacionaram a frequência de
ingestão de açúcares ou alimentos ricos em açúcares ao desenvolvimento de
cárie, mas não investigaram simultaneamente a relação entre a quantidade de
açúcares consumidos e cárie dentária e, portanto, nenhuma conclusão sobre a
importância relativa destas duas variáveis pode ser tirada destes estudos (76--78).
Estudos em animais também demonstraram uma relação entre a quantidade de

açúcares consumidos e o desenvolvimento de cáries dentárias (79--82). Vários
estudos longitudinais em humanos indicaram que a quantidade de açúcares
consumidos é mais importante do que a frequência (66, 67, 83, 84), enquanto Jamel
et al. (85) descobriram que tanto a frequência quanto a quantidade de ingestão de
açúcares são importantes.
A forte correlação entre a quantidade e a frequência do consumo de açúcares foi

demonstrada por vários investigadores em diferentes países (67, 86--88). É portanto
altamente provável que, em termos de desenvolvimento de cárie, ambas as variáveis
sejam potencialmente importantes.
Cariogenicidade relativa de diferentes açúcares e consistência alimentar. A

acidogenicidade relativa de diferentes monossacarídeos e dissacarídeos foi
investigada em estudos de pH de placas, que mostraram que a lactose é menos
acidogênica que outros açúcares (89). Estudos em animais não forneceram informações claras
112
evidências de que, com exceção da lactose, a cariogenicidade dos

monossacarídeos e dissacarídeos é diferente. O estudo acima mencionado
em Turku, Finlândia, não encontrou nenhuma diferença no desenvolvimento
de cáries entre indivíduos em dietas adoçadas com sacarose em comparação
com aqueles cuja dieta foi adoçada com frutose (51). O açúcar invertido (50%
frutose + 50% glicose) é menos cariogênico que a sacarose (90).
A adesividade ou pegajosidade de um alimento não está necessariamente

relacionada ao tempo de retenção oral ou ao potencial cariogênico. Por
exemplo, o consumo de bebidas contendo açúcar (isto é, não pegajosas) está
associado ao aumento do risco de cárie dentária (85, 88)
Impacto potencial da redução de açúcares em outros componentes da dieta. É

importante considerar o impacto potencial de uma redução nos açúcares livres em
outros componentes da dieta. Uma análise simples e transversal de dados dietéticos
de populações mostrou uma relação inversa entre a ingestão de açúcares livres e a
ingestão de gordura (91), sugerindo que a redução de açúcares livres pode levar a
um aumento na ingestão de gordura. Há, no entanto, um conjunto crescente de
evidências de estudos ao longo do tempo que mostram que as mudanças na
ingestão de gordura e açúcares livres não estão inversamente relacionadas, e que
as reduções na ingestão de gordura são compensadas por aumentos na ingestão
de amido em vez de açúcares livres ( 92, 93). Cole-Hamilton et al. (94) descobriram
que a ingestão de gordura e açúcares adicionados diminuiu simultaneamente à
medida que a ingestão de fibras aumentou. É pouco provável que os objectivos
dietéticos globais que promovem o aumento da ingestão de alimentos básicos
integrais, frutas e vegetais e um consumo reduzido de açúcares livres conduzam a um aumento d
Influência do flúor. O flúor sem dúvida protege contra a cárie dentária (95). A
relação inversa entre o flúor na água potável e a cárie dentária, por exemplo,
está bem estabelecida. O flúor reduz a cárie dentária em crianças entre 20%
e 40%, mas não elimina completamente a cárie dentária.
Foram realizados mais de 800 ensaios controlados sobre o efeito da

administração de flúor na cárie dentária; coletivamente, esses estudos
demonstram que o flúor é o agente preventivo mais eficaz contra a cárie (95).
Vários estudos indicaram que ainda existe uma relação entre a ingestão de
açúcares e cáries na presença de exposição adequada ao flúor (33, 71, 96,
97). Em dois grandes estudos longitudinais em crianças, as relações
observadas entre a ingestão de açúcares e o desenvolvimento de cárie
dentária permaneceram mesmo após o controle do uso de flúor e das práticas
de higiene oral (66, 67). Como mencionado anteriormente, após uma revisão
dos estudos longitudinais disponíveis, Marthaler (68) concluiu que, mesmo
quando são empregadas medidas preventivas como o uso de flúor, ainda
existe uma relação entre a ingestão de açúcares e a cárie. Ele também afirmou
que nos países industrializados onde há exposição adequada ao flúor, não
113
será alcançada uma redução adicional na prevalência e gravidade da cárie dentária,

a menos que a ingestão de açúcares seja reduzida.
Uma revisão sistemática recente que investigou a importância da ingestão de açúcares

na etiologia da cárie em populações expostas ao flúor concluiu que onde há exposição
adequada ao flúor, o consumo de açúcares é um fator de risco moderado para cárie
na maioria das pessoas; além disso, o consumo de açúcares é provavelmente um
indicador mais poderoso do risco de cárie em pessoas que não têm exposição regular
ao flúor. Assim, a restrição do consumo de açúcares ainda tem um papel a
desempenhar na prevenção da cárie em situações onde há uso generalizado de flúor,
mas este papel não é tão forte como é sem exposição ao flúor (98). Apesar do
indiscutível papel preventivo do flúor, não há fortes evidências de uma relação clara
entre a limpeza oral e os níveis de cárie dentária (99--100).
A ingestão excessiva de flúor durante a formação do esmalte pode levar à fluorose

dentária. Esta condição é observada particularmente em países que têm níveis
elevados de flúor no abastecimento de água (95).
Amidos e cárie dentária

Estudos epidemiológicos demonstraram que o amido apresenta baixo risco de cárie
dentária. Pessoas que consomem dietas com alto teor de amido/baixo teor de açúcar
geralmente apresentam baixos níveis de cárie, enquanto pessoas que consomem
dietas com baixo teor de amido/alto teor de açúcar apresentam altos níveis de cárie
(39, 48, 49, 51, 67, 101, 102). Na Noruega e no Japão, a ingestão de amido aumentou
durante a Segunda Guerra Mundial, mas a ocorrência de cáries foi reduzida.
A natureza heterogénea do amido (ou seja, grau de refinamento, origem botânica, cru
ou cozido) é de particular relevância na avaliação da sua potencial cariogenicidade.
Vários tipos de experimentos demonstraram que o amido bruto é de baixa
cariogenicidade (103--105). O amido cozido é cerca de um terço a metade tão
cariogênico quanto a sacarose (106, 107). As misturas de amido e sacarose são, no
entanto, potencialmente mais cariogénicas do que o amido isolado (108). Estudos de
pH da placa, usando um eletrodo oral permanente, mostraram que alimentos contendo
amido reduzem o pH da placa para menos de 5,5, mas os amidos são menos
acidogênicos que a sacarose. Os estudos de pH da placa medem a produção de
ácido a partir de um substrato, em vez do desenvolvimento de cárie, e não levam em
conta os fatores protetores encontrados em alguns alimentos contendo amido ou o
efeito dos alimentos na estimulação do fluxo salivar.
Polímeros de glicose e pré-bióticos são cada vez mais adicionados aos

alimentos nos países industrializados. As evidências sobre a cariogenicidade
desses carboidratos são escassas e provêm de estudos em animais, estudos
de pH em placas e estudos in vitro que sugerem que maltodextrinas e xaropes
de glicose são cariogênicos (109-111). Estudos de pH da placa e experimentos
in vitro sugerem que isomalto-oligossacarídeos e glico-oligossacarídeos podem ser menos
114
acidogênico que a sacarose (112--114). Há, no entanto, evidências de que os

fruto-oligossacarídeos são tão acidogênicos quanto a sacarose (115, 116).
Frutas e cárie dentária

Como habitualmente consumidas, há poucas evidências que demonstrem que a fruta
seja um fator importante no desenvolvimento da cárie dentária (67, 117--119). Vários
estudos de pH da placa descobriram que as frutas são acidogênicas, embora menos
que a sacarose (120-122). Estudos em animais demonstraram que quando a fruta é
consumida em frequências muito elevadas (por exemplo, 17 vezes por dia) pode
induzir cáries (123, 124), mas menos do que a sacarose. No único estudo
epidemiológico em que foi encontrada uma associação entre o consumo de fruta e
o CPOD (125), o consumo de fruta foi muito elevado (por exemplo, 8 maçãs ou 3
cachos de uva por dia) e o CPOD mais elevado nos trabalhadores das explorações
frutícolas em comparação com os trabalhadores das explorações cerealíferas
trabalhadores surgiram unicamente de diferenças no número de dentes perdidos.
Fatores dietéticos que protegem contra a cárie dentária

Alguns componentes da dieta protegem contra a cárie dentária. A natureza
cariostática do queijo foi demonstrada em vários estudos experimentais (126, 127), e
em estudos observacionais humanos (67) e estudos de intervenção (128). O leite de
vaca contém cálcio, fósforo e caseína, que supostamente inibem a cárie. Vários
estudos demonstraram que a queda no pH da placa após o consumo de leite é
insignificante (129, 130).
A natureza cariostática do leite foi demonstrada em estudos com animais (131,
132). Rugg-Gunn et al. (67) encontraram uma relação inversa entre o consumo
de leite e o aumento de cárie em um estudo com adolescentes na Inglaterra.
Os alimentos integrais têm propriedades protetoras; eles exigem mais
mastigação, estimulando assim o aumento do fluxo de saliva. Outros alimentos
que são bons estimulantes gustativos e/ou mecânicos do fluxo salivar incluem
amendoim, queijos duros e gomas de mascar. Descobriu-se que tanto os
fosfatos orgânicos como os inorgânicos (encontrados em alimentos vegetais
não refinados) são cariostáticos em estudos com animais, mas estudos em
humanos produziram resultados inconclusivos (133, 134). Tanto estudos em
animais como investigações experimentais em humanos demonstraram que o
extrato de chá preto aumenta a concentração de flúor na placa e reduz a
cariogenicidade de uma dieta rica em açúcares (135, 136).
Amamentação e cárie dentária Em

linha com os efeitos positivos da amamentação para a saúde, estudos epidemiológicos
associaram a amamentação a baixos níveis de cárie dentária (137, 138). Alguns
estudos de caso específicos relacionaram a amamentação prolongada ad libitum e
noturna à cárie na primeira infância. A amamentação tem a vantagem de não
necessitar do uso de mamadeira, o que tem sido associado à cárie na primeira
infância. Um bebê amamentado terá
115
também recebem leite de composição controlada ao qual não foram adicionados

açúcares livres adicionais. Não há benefícios para a saúde bucal na alimentação
com fórmula alimentar.
Erosão dentária
A erosão dentária é a perda progressiva e irreversível de tecido dentário duro
que é quimicamente gravado da superfície do dente por ácidos extrínsecos e/
ou intrínsecos por um processo que não envolve bactérias. Os ácidos dietéticos
extrínsecos incluem ácido cítrico, ácido fosfórico, ácido ascórbico, ácido málico,
ácido tartárico e ácido carbônico encontrados, por exemplo, em frutas e sucos
de frutas, refrigerantes e vinagre. A erosão em casos graves leva à destruição
total do dente (139). Estudos observacionais em humanos mostraram uma
associação entre a erosão dentária e o consumo de uma série de alimentos e
bebidas ácidas, incluindo o consumo frequente de sucos de frutas, refrigerantes
(incluindo bebidas esportivas), picles (contendo vinagre), frutas cítricas e frutas
vermelhas (140- -144). Demonstrou-se que o aumento da erosão dentária
relacionado com a idade é maior naqueles com maior consumo de refrigerantes
(20). Estudos clínicos experimentais demonstraram que o consumo ou o
enxágue com bebidas ácidas reduz significativamente o pH dos fluidos orais
(121). O esmalte amoleceu dentro de uma hora após a exposição à cola, mas
isso pode ser revertido pela exposição ao leite ou queijo (145, 146 ). Estudos
em animais demonstraram que frutas e refrigerantes causam erosão (124, 147),
embora os sucos de frutas sejam significativamente mais destrutivos que as frutas inteiras (1

A força da evidência que liga os açúcares dietéticos ao risco de cárie dentária
está na multiplicidade dos estudos e não no poder de qualquer estudo individual.
Fortes evidências são fornecidas pelos estudos de intervenção (50, 51), mas o
ponto fraco destes estudos é que foram conduzidos na era pré-fluoreto. Estudos
mais recentes também mostram uma associação entre a ingestão de açúcares
e cáries dentárias, embora não tão forte como na era pré-flúor. Contudo, em
muitos países em desenvolvimento as pessoas ainda não estão expostas aos
benefícios do flúor.
Estudos transversais devem ser interpretados com cautela porque a cárie dentária
se desenvolve ao longo do tempo e, portanto, medições simultâneas dos níveis da
doença e da dieta podem não dar um reflexo verdadeiro do papel da dieta no
desenvolvimento da doença. É a dieta de vários anos atrás que pode ser responsável
pelos níveis atuais de cárie. Estudos longitudinais (66, 67) que monitoraram uma
mudança na experiência de cárie e relacionaram isso a fatores dietéticos fornecem
evidências mais fortes. Tais estudos foram realizados em populações com uma
ingestão globalmente elevada de açúcares, mas com uma baixa variação
interindividual; isto pode explicar as fracas associações que foram relatadas.
Os estudos que superam o problema da baixa variação no consumo de

açúcares são estudos que monitoraram a cárie dentária após um período marcado
116
mudança na dieta, por exemplo, aqueles realizados em populações durante a

Segunda Guerra Mundial e estudos de populações antes e depois da introdução de
açúcares na dieta. Tais estudos demonstraram claramente que as alterações na
cárie dentária reflectem mudanças no crescimento económico e no aumento do
consumo de açúcares livres. Às vezes, as mudanças no consumo de açúcares foram
acompanhadas por um aumento de outros carboidratos refinados. Existem, no
entanto, exemplos em que o consumo de açúcares diminuiu e o consumo de amido
aumentou, mas os níveis de cárie dentária diminuíram.
Fortes evidências da relação entre a disponibilidade de açúcar e os níveis de cárie

dentária vêm de estudos ecológicos mundiais (26, 28). As limitações destes estudos
são que utilizam dados sobre a disponibilidade de açúcar e não sobre a ingestão
real, não medem a frequência da ingestão de açúcares e assumem que o nível de
ingestão é igual em toda a população.
Além disso, os valores são para a sacarose, mas muitos países obtêm uma
quantidade considerável dos seus açúcares totais de outros açúcares. Esses
estudos consideraram apenas o CPOD de crianças de 12 anos, nem sempre de
uma amostra representativa da população.
É preciso ter cuidado ao extrapolar os resultados de estudos em animais para

humanos devido às diferenças na morfologia dos dentes, na ecologia bacteriana da
placa, no fluxo e na composição salivar e na forma como a dieta é fornecida
(geralmente na forma de pó em experimentos com animais).
No entanto, estudos em animais permitiram estudar o efeito sobre a cárie de tipos,
frequências e quantidades definidas de carboidratos.
Os estudos de pH da placa medem a produção de ácido na placa, mas a acidogenia

de um alimento não pode ser tomada como uma medição direta do seu potencial
cariogênico. Os estudos de pH da placa não levam em consideração os fatores de
proteção dos alimentos, o fluxo salivar e os efeitos de outros componentes da dieta.
Muitos dos estudos de pH da placa que mostram quedas de pH abaixo do valor
crítico de 5,5 com frutas e alimentos ricos em amido cozidos foram conduzidos
usando a técnica do eletrodo permanente. Este eletrodo é reconhecido como
hipersensível e não discriminatório, tendendo a dar uma resposta de “tudo ou nada”
a todos os carboidratos (150).
A investigação tem demonstrado consistentemente que quando o consumo anual

de açúcar excede 15 kg por pessoa por ano (ou 40 g por pessoa por dia) a cárie
dentária aumenta com o aumento da ingestão de açúcar. Quando o consumo de
açúcar é inferior a 10 kg por pessoa por ano (cerca de 27 g por pessoa por dia), os
níveis de cárie dentária são muito baixos (26, 28, 29, 51, 151--158). A exposição ao
flúor (ou seja, onde a proporção de flúor na água potável é de 0,7 a 1,0 ppm, ou
onde mais de 90% dos cremes dentais disponíveis contêm flúor) aumenta o nível
seguro de consumo de açúcares.
As Tabelas 14 a 17 resumem as evidências relacionadas à dieta, nutrição e doenças

dentárias.
117
Tabela 14
Resumo da força da evidência que liga a dieta à cárie dentária
Evidência Risco reduzido Sem relacionamento Risco aumentado
Convincente Exposição ao flúor Ingestão de amido (cozido e cru Quantidade de açúcares livres
(locais e alimentos ricos em amido, como arroz, Frequência de açúcares livres
sistemático) batatas e pão; exclui
bolos, biscoitos e salgadinhos
com adição de açúcares)
Provável Queijo duro Fruta fresca inteira
Sem açúcar
goma de mascar
Possível Xilitol Desnutrição

Leite
Fibra dietética
Insuficiente Fruta fresca inteira Frutas secas
Tabela 15
Resumo da força da evidência que liga a dieta à erosão dentária
Convincente
Provável Refrigerantes e sucos de frutas
Possível Queijo duro

Fluoreto
Insuficiente Fruta fresca inteira
Tabela 16
Resumo da força da evidência que liga a dieta a defeitos de desenvolvimento do esmalte
Convincente Vitamina D Excesso de flúor
Provável Hipocalcemia
Tabela 17
Resumo da força da evidência que liga a dieta à doença periodontal
Convincente Boa higiene bucal Deficiência de vitamina C
Provável
Possível Desnutrição
Insuficiente Nutrientes antioxidantes Suplementação de vitamina E Sacarose
118
5.6.5 Recomendações específicas para doenças É
importante estabelecer um nível máximo recomendado para o consumo de açúcares livres;

um baixo consumo de açúcares livres por uma população traduzir-se-á num baixo nível de
cárie dentária. Os objectivos populacionais permitem avaliar os riscos para a saúde oral das
populações e monitorizar os objectivos de promoção da saúde.
A melhor evidência disponível indica que o nível de cárie dentária é baixo em países
onde o consumo de açúcares livres é inferior a 15-20 kg por pessoa por ano. Isto
equivale a uma ingestão diária de 40-55 g por pessoa e os valores equivalem a
6-10% da ingestão energética. É de particular importância que os países que
actualmente têm um baixo consumo de açúcares livres (<15--20 kg por pessoa por
ano) não aumentem os níveis de consumo. Para os países com elevados níveis de
consumo, recomenda-se que as autoridades nacionais de saúde e os decisores
formulem objectivos específicos do país e da comunidade para a redução da
quantidade de açúcares livres, visando o máximo recomendado de não mais de 10%
da ingestão de energia.
Além das metas populacionais dadas em termos de quantidade de açúcares livres,

as metas para a frequência do consumo de açúcares livres também são importantes.
A frequência de consumo de alimentos e/ou bebidas que contenham açúcares livres
deve ser limitada a um máximo de quatro vezes por dia.
Muitos países que estão atualmente em transição nutricional não têm exposição
adequada ao flúor. Deve haver promoção de exposição adequada ao flúor através
de veículos apropriados, por exemplo, pasta de dentes acessível, água, sal e leite.
É responsabilidade das autoridades nacionais de saúde garantir a implementação
de programas viáveis de flúor para o seu país. A investigação sobre os resultados
de programas comunitários alternativos de flúor deve ser incentivada.
Para minimizar a ocorrência de erosão dentária, a quantidade e a frequência de

ingestão de refrigerantes e sucos devem ser limitadas.
A eliminação da subnutrição previne a hipoplasia do esmalte e outros efeitos
potenciais da subnutrição na saúde oral (por exemplo, atrofia das glândulas salivares,
doença periodontal, doenças infecciosas orais).
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128
5.7 Recomendações para prevenção da osteoporose
5.7.1 Antecedentes
A osteoporose é uma doença que afeta muitos milhões de pessoas em todo o
mundo. É caracterizada por baixa massa óssea e deterioração microarquitetural do
tecido ósseo, levando à fragilidade óssea e consequente aumento do risco de fratura
(1, 2).
A incidência de fraturas vertebrais e de quadril aumenta exponencialmente com o

avanço da idade (enquanto a incidência de fraturas de punho diminui após os 60
anos) (3). As fracturas por osteoporose são uma das principais causas de morbilidade
e incapacidade nos idosos e, no caso das fracturas da anca, podem levar à morte
prematura. Estas fracturas impõem um fardo económico considerável aos serviços
de saúde em todo o mundo (4).
5.7.2 Tendências
A variação mundial na incidência e prevalência da osteoporose é difícil de determinar

devido a problemas de definição e diagnóstico.
A forma mais útil de comparar a prevalência da osteoporose entre populações é
utilizar as taxas de fraturas em pessoas idosas. No entanto, como a osteoporose
geralmente não representa uma ameaça à vida, os dados quantitativos dos países
em desenvolvimento são escassos. Apesar disso, o consenso actual é que
aproximadamente 1,66 milhões de fracturas da anca ocorrem todos os anos em
todo o mundo, que a incidência deverá aumentar quatro vezes até 2050 devido ao
número crescente de pessoas idosas, e que as taxas de incidência ajustadas à
idade são muitas vezes é mais elevada nos países desenvolvidos ricos do que na
África Subsariana e na Ásia (5-7).
Em países com elevada incidência de fraturas, as taxas são maiores entre as

mulheres (de três a quatro vezes). Assim, embora amplamente considerada nestes
países como uma doença que afecta as mulheres, 20% das fracturas sintomáticas
da coluna vertebral e 30% das fracturas da anca ocorrem em homens (8). Em países
onde as taxas de fracturas são baixas, homens e mulheres são afectados de forma
mais igualitária (7, 9-- 11). A incidência de fraturas vertebrais e de quadril em ambos
os sexos aumenta exponencialmente com a idade. As taxas de fractura da anca são
mais elevadas nas mulheres caucasianas que vivem em climas temperados, são um
pouco mais baixas nas mulheres dos países mediterrânicos e asiáticos e são mais
baixas nas mulheres em África (9, 10, 12). Os países em transição económica, como
a Região Administrativa Especial de Hong Kong (RAE) da China, registaram
aumentos significativos nas taxas de fracturas ajustadas à idade nas últimas
décadas, enquanto as taxas nos países industrializados parecem ter atingido um patamar (13, 14)
5.7.3 Dieta, actividade física e osteoporose A dieta

parece ter apenas uma relação moderada com a osteoporose, mas o cálcio e
a vitamina D são ambos importantes, pelo menos nas populações mais idosas.
129
O cálcio é um dos principais minerais formadores de ossos e um fornecimento

adequado aos ossos é essencial em todas as fases da vida. Ao estimar as
necessidades de cálcio, a maioria dos comitês utilizou uma abordagem fatorial,
onde os cálculos de acréscimo esquelético e taxas de renovação são combinados
com valores típicos de absorção e excreção de cálcio, ou uma variedade de
métodos baseados em dados de equilíbrio derivados experimentalmente (15,
16) . Tem havido um debate considerável sobre se as ingestões recomendadas
atualmente são adequadas para maximizar o pico de massa óssea e minimizar a
perda óssea e o risco de fraturas mais tarde na vida, e as controvérsias continuam (2, 12, 15--1
A vitamina D é obtida através da dieta ou por síntese na pele sob a ação da luz
solar. A deficiência evidente de vitamina D causa raquitismo em crianças e
osteomalácia em adultos, condições em que a proporção de mineral em relação
à osteoidina óssea é reduzida. O baixo nível de vitamina D nos idosos, com
níveis plasmáticos de 25-hidroxivitamina D acima daqueles associados à
osteomalácia, tem sido associado à perda óssea relacionada à idade e à fratura
osteoporótica, onde a proporção de mineral para osteóide permanece normal.
Muitos outros nutrientes e fatores dietéticos podem ser importantes para a saúde
óssea a longo prazo e para a prevenção da osteoporose. Entre os nutrientes
essenciais, podem ser feitas hipóteses plausíveis de envolvimento com a saúde
esquelética, baseadas em evidências bioquímicas e metabólicas, para o zinco,
o cobre, o manganês, o boro, a vitamina A, a vitamina C, a vitamina K, as
vitaminas B, o potássio e o sódio (15 ). Faltam em grande parte evidências de
estudos fisiológicos e clínicos, e os dados são muitas vezes difíceis de interpretar
devido a possíveis efeitos transitórios de confusão de tamanho ou remodelação óssea.

Para os idosos, existem evidências convincentes de uma redução do risco de
osteoporose com uma ingestão suficiente de vitamina D e cálcio em conjunto,
e de um aumento do risco com um elevado consumo de álcool e baixo peso
corporal. As evidências que sugerem uma provável relação, novamente em
pessoas mais velhas, apoiam um papel do cálcio e da vitamina D separadamente,
mas nenhum do flúor.
Força da evidência com fratura como resultado

Existe uma variação geográfica considerável na incidência de fraturas e uma
variação cultural na ingestão de nutrientes associados à osteoporose e no
resultado clínico da fratura. Na Tabela 18, onde estão resumidas as evidências
sobre os factores de risco para a osteoporose, é importante notar que o nível
de certeza é dado em relação à fractura como resultado, em vez da densidade
mineral óssea aparente medida por raios X de dupla energia. absorciometria ou
outros métodos indiretos. Dado que a Consulta abordou a saúde em termos de
carga de doença, as fracturas foram consideradas o objectivo mais relevante.
130
Tabela 18
Resumo da força da evidência que liga a dieta às fraturas osteoporóticas
Convincente Vitamina D Alta ingestão de álcool

Pessoas mais velhas Cálcio Baixo peso corporal
Atividade física
Provável Fluoreto
Pessoas mais velhas
Possível Frutas e legumesc Fósforo Alta ingestão de sódio

Ingestão moderada de álcool Baixa ingestão de proteínas (em
Produtos de soja pessoas idosas)
Alta ingestão de proteínas
a
Somente em populações com alta incidência de fraturas. Aplica-se a homens e mulheres com mais de 50-60 anos, com baixa ingestão
de cálcio e/ou baixo nível de vitamina D.
b
Em níveis usados para fluoretar o abastecimento de água. A alta ingestão de flúor causa fluorose e também pode alterar a matriz óssea.
c
Vários componentes de frutas e vegetais estão associados a uma diminuição do risco em níveis de ingestão dentro da faixa normal de
consumo (por exemplo, alcalinidade, vitamina K, fitoestrógenos, potássio, magnésio, boro). A deficiência de vitamina C (escorbuto) resulta
em doença óssea osteopênica.
5.7.5 Recomendações específicas para doenças Em
países com alta incidência de fraturas, é necessária uma ingestão mínima de 400-500 mg de
cálcio para prevenir a osteoporose. Quando o consumo de produtos lácteos é limitado, outras
fontes de cálcio incluem peixe com ossos comestíveis, tortilhas processadas com limão,
vegetais verdes ricos em cálcio (por exemplo, brócolis, couve), legumes e subprodutos de
legumes (por exemplo, tofu). A interação entre a ingestão de cálcio e a atividade física, a
exposição solar e a ingestão de outros componentes dietéticos (por exemplo, vitamina D,
vitamina K, sódio, proteínas) e fitonutrientes protetores (por exemplo, compostos de soja),
precisa ser considerada antes de recomendar o aumento da ingestão de cálcio nos países.
com baixa incidência de fraturas para estar em linha com as recomendações para países
industrializados (18).
No que diz respeito à ingestão de cálcio para prevenir a osteoporose, a Consulta

referiu-se às recomendações da Consulta Conjunta de Especialistas da FAO/
OMS sobre Necessidades de Vitaminas e Minerais na Nutrição Humana (18)
que destacou o paradoxo do cálcio. O paradoxo (que as taxas de fracturas da
anca são mais elevadas nos países desenvolvidos onde a ingestão de cálcio é
maior do que nos países em desenvolvimento onde a ingestão de cálcio é
menor) exige claramente uma explicação. Até à data, os dados acumulados
indicam que o efeito adverso das proteínas, em particular da proteína animal
(mas não vegetal), pode superar o efeito positivo da ingestão de cálcio no equilíbrio do cálcio
O relatório da Consulta Conjunta de Especialistas FAO/OMS sobre Vitaminas e

As Necessidades Minerais na Nutrição Humana deixaram claro que as
recomendações para a ingestão de cálcio foram baseadas em dados de
balanço de cálcio de longo prazo (90 dias) para adultos provenientes da Austrália, Canadá,
União Europeia, o Reino Unido e os Estados Unidos, e foram
131
não necessariamente aplicável a todos os países do mundo. O relatório também

reconheceu que estavam a surgir fortes evidências de que as necessidades de cálcio
podem variar de cultura para cultura por razões dietéticas, genéticas, de estilo de
vida e geográficas. Portanto, foram recomendados dois conjuntos de subsídios: um
para países com baixo consumo de proteína animal e outro baseado em dados da
América do Norte e da Europa Ocidental (18).
As seguintes conclusões foram alcançadas:
. Não há argumentos para abordagens globais e baseadas na população. Pode-se

defender abordagens direcionadas em relação ao cálcio e à vitamina D em
subgrupos populacionais de alto risco, ou seja, aqueles com alta incidência de
fraturas.
. Em países com elevada incidência de fracturas osteoporóticas, uma baixa ingestão
de cálcio (isto é, abaixo de 400-500 mg por dia) (15) entre homens e mulheres mais
velhos está associada a um risco aumentado de fracturas.
. Em países com alta incidência de fraturas, o aumento da vitamina D e do cálcio na
dieta nas populações mais idosas pode diminuir o risco de fraturas. Portanto, deve
ser assegurado um nível adequado de vitamina D. Se a vitamina D for obtida
predominantemente de fontes alimentares, por exemplo, quando a exposição solar
é limitada, recomenda-se uma ingestão de 5-10 mg por dia.
. Embora faltem evidências sólidas, recomendações dietéticas prudentes e algumas

recomendações de estilo de vida desenvolvidas em relação a outras doenças
crónicas podem ser úteis em termos de redução do risco de fraturas. Estes
incluem: 7 aumentam a atividade
física; 7 reduzir a ingestão de
sódio; 7 aumentar o consumo de frutas e legumes; 7
manter um peso corporal saudável; 7
evite fumar; 7 limitar
a ingestão de álcool.
. Evidências convincentes indicam que a atividade física, particularmente a atividade
que mantém ou aumenta a força muscular, a coordenação e o equilíbrio como
importantes determinantes da propensão para quedas, é benéfica na prevenção de
fraturas osteoporóticas. Além disso, atividades regulares de levantamento de peso
ao longo da vida, especialmente em modalidades que incluem impactos nos ossos
e são realizadas de maneira vigorosa, aumentam o pico de massa óssea na
juventude e ajudam a manter a massa óssea mais tarde na vida.
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de Especialistas FAO/OMS. Genebra, Organização Mundial da Saúde, (no prelo).
133
6. Orientações estratégicas e recomendações para políticas e

investigação
6.1 Introdução
O principal objectivo da política de saúde pública é proporcionar às pessoas a

melhor oportunidade de desfrutar de muitos anos de vida saudável e activa. São
agora urgentemente necessárias medidas de saúde pública para prevenir as
consequências adversas de padrões alimentares inadequados e da inactividade
física. Para este fim, a Consulta discutiu como os objectivos de ingestão de
nutrientes/alimentos e de actividade física poderiam ser utilizados pelos decisores
políticos para aumentar a proporção de pessoas que fazem escolhas alimentares
mais saudáveis e realizam actividade física suficiente para manter pesos corporais
apropriados e um estado de saúde adequado. Este capítulo discute formas de
catalisar as mudanças a longo prazo que são necessárias para colocar as pessoas
numa melhor posição para fazer escolhas saudáveis sobre dieta e atividade física.
Tais processos exigem mudanças a longo prazo no pensamento e na acção a nível
individual e social; exigirão uma acção concertada por parte dos governos nacionais,
organismos internacionais, sociedade civil e entidades privadas e necessitarão de
conhecimentos e energias contribuídas por múltiplos sectores da sociedade.
Nova informação científica será essencial para permitir o ajuste não só das
alavancas políticas, mas também dos processos estratégicos para introduzir
mudanças. Isto constitui um foco importante para a investigação aplicada que
deverá produzir evidências úteis para orientar intervenções eficazes.
Três elementos-chave precisam ser analisados. A primeira é a gama de possíveis

princípios políticos que ajudariam as pessoas a alcançar e manter padrões
alimentares e de actividade saudáveis de uma forma simples e gratificante. A
segunda são os pré-requisitos para possíveis estratégias de introdução destas
políticas em diferentes contextos. Estas incluem a necessidade de liderança,
comunicação eficaz de problemas e possíveis soluções, alianças funcionais e
formas de encorajar ambientes propícios para facilitar a mudança. A terceira são
as possíveis ações estratégicas para promover alimentação saudável e atividade
física.
134
6.2 Princípios políticos para a promoção de dietas saudáveis e

2
atividade física1,
A Consulta recomendou a consideração dos seguintes princípios políticos ao desenvolver

estratégias nacionais para reduzir o fardo das doenças crónicas relacionadas com a dieta e a
inactividade física.
. As estratégias devem ser abrangentes e abordar todos os principais riscos alimentares e de

actividade física para doenças crónicas em conjunto, juntamente com outros riscos --- como
o consumo de tabaco --- numa perspectiva multissectorial.
. Cada país deve seleccionar o que constituirá a combinação ideal de acções que estejam de
acordo com as capacidades, leis e realidades económicas nacionais.
. Os governos têm um papel central de orientação no desenvolvimento de estratégias,

garantindo que as ações são implementadas e monitorizando o seu impacto a longo prazo.
. Os ministérios da saúde têm um papel convocatório crucial – reunindo outros ministérios

necessários para a concepção e implementação eficazes de políticas.
. Os governos precisam de trabalhar em conjunto com o sector privado, os organismos

profissionais de saúde, os grupos de consumidores, os académicos, a comunidade de
investigação e outros organismos não-governamentais para que ocorram progressos
sustentados.
. É fundamental uma perspectiva do curso de vida sobre a prevenção e o controlo das

doenças crónicas. Isto começa com práticas de saúde, nutrição e cuidados materno-infantis,
e estende-se aos ambientes escolares e de trabalho, ao acesso à saúde preventiva e aos
cuidados primários, bem como aos cuidados comunitários para idosos e pessoas com
deficiência.
. As estratégias devem abordar explicitamente a igualdade e diminuir as disparidades; devem

centrar-se nas necessidades das comunidades e grupos populacionais mais pobres – isto
requer um papel forte do governo.
Além disso, uma vez que as mulheres geralmente tomam decisões sobre a nutrição do
agregado familiar, as estratégias devem ser sensíveis ao género.
1
Durante a preparação deste relatório, através da resolução WHA55.23 (1) de Maio de 2002, a Assembleia Mundial da
Saúde apelou ao Director-Geral para desenvolver uma estratégia global sobre dieta, actividade física e saúde
(WHA55.23). O processo de desenvolvimento da estratégia global da OMS envolverá consultas formais com os
Estados-Membros, as agências das Nações Unidas, a sociedade civil e o sector privado durante um período de um
ano, antes da elaboração de uma proposta de estratégia global para apresentação à Quinquagésima Sétima
Conferência Mundial da Saúde. Assembleia em 2004.
2
É importante garantir que as pessoas tenham acesso a alimentos adequados, seguros e, ao mesmo tempo, de
qualidade nutricional adequada. Um dos compromissos adoptados pela Cimeira Mundial da Alimentação, convocada
pela FAO em 1996, e reiterado em 2002 na Cimeira Mundial da Alimentação: Cinco Anos Depois, endossa
especificamente a implementação de políticas destinadas a "melhorar o acesso de todos, em todos os momentos, a
alimentos suficientes , alimentos nutricionalmente adequados e seguros”.
135
. Existem limites para o que cada país pode fazer sozinho para promover dietas
ideais e uma vida saudável. As estratégias devem basear-se substancialmente
nas normas internacionais existentes que constituem uma referência no
comércio internacional. Os Estados-Membros poderão querer ver normas
adicionais que abordem, por exemplo, a comercialização de alimentos não
saudáveis (particularmente aqueles ricos em energia, gordura saturada, sal e
açúcares livres, e pobres em nutrientes essenciais) para crianças através das fronteiras naci
Os países também podem querer considerar meios de garantir a acessibilidade
de escolhas mais saudáveis (tais como frutas e legumes) a todos os grupos
socioeconómicos. O papel de liderança internacional da OMS na promoção da
agenda sobre dieta, actividade física e saúde é crucial. A FAO também tem um
papel importante neste processo, uma vez que trata de questões relacionadas
com a produção, comércio, comercialização de alimentos e produtos agrícolas e
fornece directrizes que garantem a segurança e a adequação nutricional dos
alimentos e produtos alimentares.
6.3 Pré-requisitos para estratégias eficazes Com base

na experiência com a implementação de estratégias locais e nacionais para questões
de saúde pública em diferentes contextos, a Consulta de Especialistas concluiu que
existem vários pré-requisitos para o sucesso. Estes incluem liderança, comunicação
eficaz, alianças funcionais e um ambiente propício.
6.3.1 Liderança para ação eficaz

A liderança é essencial para introduzir mudanças de longo prazo. Dentro das nações,
os governos têm a responsabilidade primária de fornecer esta liderança. Em alguns
casos, a liderança pode ser iniciada por organizações da sociedade civil antes da
acção governamental. É pouco provável que exista apenas um caminho correcto
para melhorar a saúde: cada país terá de determinar a combinação ideal de políticas
que melhor se adapta às suas circunstâncias específicas. Cada país terá de
seleccionar medidas dentro da realidade dos seus recursos económicos e sociais.
Num determinado país, uma ação eficaz pode exigir estratégias regionais.
É necessária uma liderança mais proactiva, em todo o mundo, para retratar uma
visão holística das questões alimentares e nutricionais à medida que afectam a
saúde geral. Onde existiu esta liderança, foi possível fazer com que os governos
tomassem conhecimento e introduzissem as mudanças necessárias. Permanece a
questão de como desenvolver e reforçar a capacidade de liderança para alcançar
uma massa crítica. Os centros colaboradores da OMS em nutrição e a rede de
centros de excelência da FAO são caminhos possíveis, embora haja uma clara
necessidade de reforçar as capacidades existentes.
Os governos de todo o mundo desenvolveram estratégias para erradicar a

desnutrição, um termo tradicionalmente usado como sinónimo de
136
desnutrição. Contudo, os problemas crescentes de desequilíbrio nutricional,

excesso de peso e obesidade, juntamente com as suas implicações para o
desenvolvimento da diabetes, problemas cardiovasculares e outras doenças não
transmissíveis relacionadas com a alimentação, são agora pelo menos igualmente
prementes. Isto aplica-se especialmente aos países em desenvolvimento que estão
a passar pela transição nutricional; esses países suportam um duplo fardo de
sobrenutrição, bem como de subnutrição e doenças infecciosas. A menos que haja
um compromisso político para estimular os governos a alcançar resultados, as
estratégias não poderão ter sucesso. Definir metas populacionais para a ingestão
de nutrientes e atividade física é necessário, mas insuficiente. Dar às pessoas a
melhor oportunidade de desfrutar de muitos anos de vida saudável e activa requer
medidas a nível comunitário, familiar e individual.
6.3.2 Comunicação eficaz
A mudança só pode ser iniciada através de uma comunicação eficaz. O papel

central da comunicação em saúde é colmatar o fosso entre especialistas técnicos,
decisores políticos e o público em geral. A prova de comunicações eficazes é a sua
capacidade de criar consciência, melhorar o conhecimento e induzir mudanças a
longo prazo nos comportamentos individuais e sociais – neste caso, o consumo de
dietas saudáveis e a incorporação de actividade física para a saúde.
Um plano de comunicação em saúde eficaz procura aproveitar as oportunidades em

todas as fases da formulação e implementação de políticas, a fim de influenciar
positivamente a saúde pública. Uma comunicação sustentada e bem orientada
permitirá que os consumidores estejam mais bem informados e façam escolhas
mais saudáveis. Os consumidores informados são mais capazes de influenciar os
decisores políticos; isso foi aprendido com o trabalho para limitar os danos à saúde
decorrentes do uso do tabaco. Os consumidores podem servir como defensores ou
podem continuar a fazer lobby e influenciar as suas sociedades para provocar
mudanças na oferta e no acesso a bens e serviços que apoiam a actividade física e
os objectivos nutricionais.
O custo para o mundo da actual e projectada epidemia de doenças crónicas

relacionadas com a dieta e a inactividade física supera todos os outros custos de
saúde. Se a sociedade puder ser mobilizada para reconhecer esses custos, os
decisores políticos acabarão por começar a confrontar a questão e tornar-se-ão eles
próprios defensores da mudança. A experiência mostra que os políticos também
podem ser influenciados pelas posições assumidas pelas agências das Nações
Unidas e pelas mensagens que estas promovem. Descobriu-se também que as
redes médicas são defensoras eficazes da mudança na presença de um governo
que responde às necessidades de saúde da sociedade. As organizações não-
governamentais de consumidores e uma ampla variedade de organizações da
sociedade civil também serão fundamentais para aumentar a consciência dos consumidores e apo
137
para uma colaboração construtiva com a indústria alimentar e o sector privado.
6.3.3 Alianças e parcerias funcionais A mudança

pode ser acelerada se todos os grupos a favor estabelecerem alianças para alcançar
o objectivo comum. Idealmente, o esforço deveria incluir uma série de diferentes
partes cujas ações influenciam as opções e escolhas das pessoas sobre dieta e
atividade física. É provável que as alianças para a acção se estendam das
comunidades aos níveis nacional e regional, envolvendo pontos focais formais para
a nutrição em diferentes organismos públicos, privados e voluntários.
O envolvimento das associações de consumidores é também importante para
facilitar a educação sanitária e nutricional. Espera-se que as organizações
internacionais com mandatos relacionados com a nutrição, como a FAO e a OMS,
encorajem o encaminhamento de informações fiáveis através destas redes. As
alianças com outros membros da família das Nações Unidas também são
importantes – por exemplo, com o Fundo das Nações Unidas para a Infância sobre
nutrição materno-infantil e abordagens à saúde ao longo da vida. A indústria do
sector privado com interesses na produção alimentar, embalagem, logística, venda
a retalho e marketing, e outras entidades privadas preocupadas com estilos de
vida, desporto, turismo, recreação e seguros de saúde e de vida, têm um papel fundamental a d
Por vezes é melhor trabalhar com grupos de indústrias do que com indústrias
individuais que possam querer capitalizar a mudança em seu próprio benefício.
Todos deveriam ser convidados; aqueles que partilham o objectivo de promoção
da saúde optarão geralmente por participar em actividades conjuntas.
6.3.4 Habilitando ambientes

É mais provável que a mudança individual seja facilitada e sustentada se o
macroambiente e o microambiente dentro dos quais as escolhas são feitas apoiarem
opções consideradas saudáveis e gratificantes. Os sistemas alimentares, os padrões
de comercialização e os estilos de vida pessoais devem evoluir de forma a facilitar
às pessoas uma vida mais saudável e a escolha dos tipos de alimentos que lhes
proporcionam os maiores benefícios para a saúde. Um ambiente propício abrange
um amplo quadro de referência, desde o ambiente na escola, no local de trabalho e
na comunidade, até às políticas de transportes, às políticas de desenho urbano e à
disponibilidade de uma dieta saudável. Além disso, exige a implementação de
políticas legislativas, regulamentares e fiscais de apoio. A menos que haja um
contexto favorável, o potencial de mudança será mínimo. O ideal é um ambiente que
não só promova, mas também apoie e proteja uma vida saudável, tornando possível,
por exemplo, ir de bicicleta ou a pé para o trabalho ou para a escola, comprar frutas
e vegetais frescos e comer e trabalhar em salas livres de fumo.
As ações específicas para criar ambientes propícios são descritas em maior detalhe
abaixo.
138
Apoiar a disponibilidade e seleção de alimentos ricos em nutrientes (frutas,

vegetais, legumes, grãos integrais, carnes magras e laticínios com baixo teor de gordura)
Dentro deste conceito geral, a questão dos alimentos ricos em nutrientes versus alimentos
ricos em energia/pobres em nutrientes é crítica, pois diz respeito ao equilíbrio entre o
fornecimento de nutrição essencial e a manutenção de um peso saudável. A qualidade da
gordura e dos carboidratos fornecidos também desempenha um papel fundamental.
Todos os aspectos seguintes são importantes: aumentar o acesso – especialmente das
comunidades de baixos rendimentos – a um fornecimento de alimentos frescos ricos em
nutrientes; regulamentos que apoiam isso; facilitar o acesso a dietas de alta qualidade
através de políticas de preços dos alimentos; rótulos nutricionais para informar os
consumidores, em particular sobre a utilização adequada de alegações de saúde/
nutricionais. O fornecimento de alimentos seguros e nutritivos é agora reconhecido não
apenas como uma necessidade humana, mas também como um direito básico.
Avaliar as tendências na mudança dos padrões de consumo e as suas implicações

para a economia alimentar (agricultura, pecuária, pescas e horticultura) As
recomendações, que resultam em mudanças nos padrões alimentares, terão
implicações para todas as componentes da economia alimentar. Por isso, é
apropriado examinar as tendências nos padrões de consumo em todo o mundo e
deliberar sobre o potencial do sector alimentar e agrícola para responder às
exigências e desafios colocados por este relatório. Todos os sectores da cadeia
alimentar, desde a exploração agrícola até à mesa, terão de ser envolvidos para que
a economia alimentar possa responder à necessidade de mudanças nos regimes
alimentares que serão necessárias para fazer face à crescente epidemia de doenças
não transmissíveis.
Até agora, a maior parte da informação sobre o consumo alimentar foi obtida a partir de
dados nacionais da Balança Alimentar. Para compreender melhor a relação entre os
padrões de consumo alimentar, os regimes alimentares e a emergência de doenças não
transmissíveis, é crucial obter informações mais fiáveis sobre os padrões reais de
consumo alimentar e as tendências de mudança, com base em inquéritos de consumo
representativos.
É necessário monitorizar se as orientações desenvolvidas neste relatório, e as estratégias

nelas baseadas, influenciarão o comportamento dos consumidores e até que ponto os
consumidores mudarão os seus regimes alimentares (e estilos de vida) no sentido de
padrões mais saudáveis.
O próximo passo será avaliar as implicações que estas orientações terão para a
agricultura, pecuária, pescas e horticultura. Para satisfazer os níveis e padrões de
consumo especificados, poderá ser necessário desenvolver novas estratégias. Esta
avaliação terá de incluir todas as fases da cadeia alimentar – desde a produção e
processamento até à comercialização e consumo.
Os efeitos que estas mudanças na economia alimentar poderiam ter sobre a
sustentabilidade da utilização dos recursos naturais também teriam de ser tidos em conta.
139
Da mesma forma, as questões do comércio internacional precisariam ser consideradas no

contexto da melhoria das dietas. O comércio tem um papel importante a desempenhar na
melhoria da segurança alimentar e nutricional. Os factores a considerar incluem o impacto da
redução das barreiras comerciais no poder de compra dos consumidores e na variedade de
produtos disponíveis, enquanto do lado da exportação, as questões de acesso ao mercado,
competitividade e oportunidades de rendimento para os agricultores e processadores nacionais
mereceriam atenção. O impacto que a política agrícola, especialmente os subsídios, tem na
estrutura dos sistemas de produção, processamento e comercialização e, em última análise,
na disponibilidade de alimentos que apoiam padrões de consumo alimentar saudável terá de
ser examinado.
Finalmente, as avaliações das questões acima referidas, e muito mais, terão certamente
implicações políticas tanto a nível nacional como internacional. Estas implicações teriam de
ser abordadas no fórum apropriado e consideradas pelas partes interessadas.
Desenvolvimento sustentável O
rápido aumento do consumo de alimentos de origem animal, muitos dos quais produzidos
através de métodos intensivos, terá provavelmente uma série de consequências profundas. Do
lado da saúde, o aumento do consumo de produtos de origem animal levou a um consumo
mais elevado de gorduras saturadas, o que, em conjunto com o consumo de tabaco, ameaça
minar os ganhos em saúde obtidos através da redução de doenças infecciosas, em particular
nos países em rápida transição económica e nutricional. A produção intensiva de gado também
ameaça a capacidade mundial de alimentar a população mais pobre, que normalmente tem
acesso muito limitado até mesmo a alimentos básicos. As preocupações ambientais também
são abundantes; os métodos intensivos de criação de animais exercem maiores pressões
ambientais do que a criação de animais tradicional, em grande parte devido à baixa eficiência
na conversão alimentar e às elevadas necessidades de água do gado.
Os métodos intensivos de produção pecuária podem muito bem proporcionar oportunidades

de rendimento muito necessárias, mas isto acontece muitas vezes à custa da capacidade dos
agricultores de produzir os seus próprios alimentos. Em contraste, a produção de alimentos
mais diversificados, em particular frutas, legumes e legumes, pode ter um duplo benefício, não
só na melhoria do acesso a alimentos saudáveis, mas também no fornecimento de uma fonte
alternativa de rendimento para o agricultor. Isto é ainda mais promovido se os agricultores
puderem comercializar os seus produtos directamente aos consumidores e, assim, receberem
uma proporção maior do preço final. Este modelo de produção alimentar pode trazer benefícios
potentes para a saúde tanto dos produtores como dos consumidores e, simultaneamente,
reduzir as pressões ambientais sobre os recursos hídricos e terrestres.
As políticas agrícolas em vários países respondem frequentemente principalmente a

preocupações agrícolas comerciais de curto prazo, em vez de serem orientadas por questões de saúde.
140
e considerações ambientais. Por exemplo, os subsídios agrícolas para a produção

de carne de bovino e de lacticínios tinham uma boa justificação no passado –
proporcionavam um melhor acesso a proteínas de alta qualidade, mas hoje
contribuem para padrões de consumo humano que podem agravar o fardo das
doenças crónicas relacionadas com a nutrição. Este aparente desrespeito pelas
consequências para a saúde e a sustentabilidade ambiental da actual produção
agrícola limita o potencial de mudança nas políticas agrícolas e na produção
alimentar e, em algum momento, pode levar a um conflito entre o cumprimento das
metas de ingestão de nutrientes da população e a manutenção da procura de carne
bovina associada à os padrões de consumo existentes. Por exemplo, se
projectarmos o consumo de carne bovina nos países industrializados para a
população dos países em desenvolvimento, a oferta de cereais para consumo
humano pode ser limitada, especialmente para os grupos de baixos rendimentos.
Serão necessárias no futuro mudanças nas políticas agrícolas que dêem aos
produtores uma oportunidade de se adaptarem às novas exigências, aumentarem
a sensibilização e capacitarem as comunidades para melhor enfrentarem as
consequências sanitárias e ambientais dos actuais padrões de consumo. Também
serão necessárias estratégias integradas destinadas a aumentar a capacidade de
resposta dos governos às preocupações de saúde e ambientais da comunidade. A
questão de como o abastecimento alimentar mundial pode ser gerido de modo a
sustentar as exigências feitas pelos ajustes na dieta à dimensão da população é
um tema para o diálogo contínuo entre múltiplas partes interessadas, o que tem
consequências importantes para as políticas agrícolas e ambientais, bem como
para a para o comércio mundial de alimentos.
Actividade física
Uma grande proporção da população mundial pratica actualmente uma quantidade
inadequada de actividade física para manter a saúde física e mental. A forte
dependência do automóvel e de outras formas de maquinaria que poupa trabalho
teve muito a ver com isto. Cidades em todo o mundo dedicam espaço para
automóveis, mas pouco espaço para recreação. As mudanças na natureza do
emprego significaram que se gasta mais tempo nas deslocações de e para o
trabalho, limitando assim o tempo disponível para a compra e preparação de
alimentos. Os automóveis também contribuem para os crescentes problemas
urbanos, como o congestionamento do tráfego e a poluição atmosférica.
Os planeadores urbanos e de locais de trabalho precisam de estar mais conscientes

das potenciais consequências do declínio progressivo das despesas energéticas
ocupacionais e devem ser encorajados a desenvolver políticas de transportes e
recreação que promovam, apoiem e protejam a actividade física.
Por exemplo, o planeamento urbano, os transportes e a concepção de edifícios
devem dar prioridade à segurança e ao trânsito dos peões e à utilização segura
das bicicletas.
141
Dietas tradicionais
As práticas modernas de marketing geralmente substituem os padrões alimentares
locais ou étnicos. O marketing global, em particular, tem efeitos abrangentes tanto no
apetite do consumidor por bens como na percepção do seu valor. Embora algumas
dietas tradicionais possam beneficiar de modificações cuidadosas, a investigação
demonstrou que muitas protegem a saúde e são claramente sustentáveis do ponto de
vista ambiental. Muito pode ser aprendido com isso.
6.4 Ações estratégicas para promoção de dietas saudáveis e atividades físicas

actividade
As estratégias para promover dietas saudáveis e actividade física devem reflectir as

realidades locais e nacionais, bem como os determinantes globais da dieta e da
actividade física. Devem basear-se em provas científicas sobre a forma como os
padrões alimentares e de actividade física das pessoas têm efeitos positivos ou
adversos na saúde. Na prática, as estratégias provavelmente incluirão pelo menos
algumas das seguintes ações práticas.
6.4.1 Vigilância da dieta das pessoas, atividade física e doenças relacionadas

fardo
Um sistema de vigilância para monitorizar a dieta, a actividade física e os problemas

de saúde relacionados é essencial para permitir que todas as partes interessadas
acompanhem o progresso em direcção às metas de saúde relacionadas com a dieta
de cada país, e para orientar a escolha, intensidade e calendário das medidas para
acelerar a consecução. Os dados necessários para a implementação de políticas
eficazes devem ser específicos por idade, sexo e grupo social, e indicar tendências de
mudança ao longo do tempo.
6.4.2 Permitir que as pessoas façam escolhas informadas e tomem medidas eficazes
As informações sobre a qualidade da gordura, o teor de sal e açúcares e a densidade

energética devem ser incorporadas nas mensagens nutricionais e de promoção da
saúde e, conforme necessário, na rotulagem dos alimentos adaptada a diferentes
grupos populacionais --- incluindo grupos populacionais desfavorecidos --- através do
amplo alcance dos modernos meios de comunicação. O objectivo final das estratégias
de informação e comunicação é garantir a disponibilidade e escolha de alimentos de
melhor qualidade, o acesso à actividade física e uma comunidade global mais bem
informada.
6.4.3 Fazendo o melhor uso das normas e da legislação
O Codex Alimentarius – o órgão intergovernamental de definição de padrões através

do qual as nações chegam a acordo sobre padrões alimentares – está actualmente a
ser revisto. O seu trabalho na área da nutrição e da rotulagem poderia ser reforçado
para abranger aspectos da saúde relacionados com a alimentação. A viabilidade de
códigos de prática na publicidade alimentar também deve ser explorada.
142
6.4.4 Garantir que os componentes da “dieta saudável” estejam disponíveis para todos
À medida que os consumidores aumentam a sua preferência por dietas saudáveis, os

produtores e fornecedores desejarão orientar os seus produtos e marketing para
responder a esta procura emergente. Os governos poderiam facilitar aos consumidores
a realização de escolhas mais saudáveis, de acordo com os objectivos de ingestão de
nutrientes da população indicados neste relatório, por exemplo, promovendo uma
maior disponibilidade de alimentos menos processados e com baixo teor de ácidos
gordos trans, incentivando a utilização de óleo vegetal para os consumidores
domésticos e garantir um abastecimento adequado e sustentável de peixe, frutas,
vegetais e nozes nos mercados nacionais.
No caso das refeições preparadas fora de casa (ou seja, em restaurantes e

lanchonetes), a informação sobre a sua qualidade nutricional deve ser disponibilizada
aos consumidores de forma simples, para que possam escolher opções mais
saudáveis. Por exemplo, os consumidores devem ser capazes de determinar não só a
quantidade de gordura ou óleo nas refeições que escolheram, mas também se são
ricas em gordura saturada ou ácidos gordos trans.
6.4.5 Alcançar o sucesso através de iniciativas intersetoriais
As abordagens para promover dietas saudáveis exigem estratégias abrangentes que

atravessem muitos sectores e envolvam os diferentes grupos dentro dos países
preocupados com a alimentação, nutrição, agricultura, educação, transportes e outras
políticas relevantes. Devem envolver alianças que incentivem a implementação eficaz
de estratégias nacionais e locais para dietas saudáveis e actividade física. As iniciativas
intersectoriais devem encorajar a produção adequada e o abastecimento interno de
frutas, legumes e cereais integrais, a preços acessíveis a todos os segmentos da
população, oportunidades para que todos tenham acesso regular aos mesmos e para
que os indivíduos pratiquem níveis adequados de actividade física.
6.4.6 Tirar o melhor partido dos serviços de saúde e dos profissionais

quem os fornece A
formação de todos os profissionais de saúde (incluindo médicos, enfermeiros,
dentistas e nutricionistas) deve incluir a dieta, a nutrição e a actividade física
como determinantes-chave da saúde médica e dentária. Os determinantes
sociais, económicos, culturais e psicológicos da escolha alimentar e da
actividade física devem ser incluídos como elementos integrantes da acção
de saúde pública. Há uma necessidade urgente de desenvolver e reforçar os
programas de formação existentes para implementar estas ações com sucesso.
6.5 Apelo à ação
Existe actualmente um grande e convincente conjunto de evidências de que os

padrões alimentares e o nível de actividade física podem não só influenciar os níveis
de saúde existentes, mas também determinar se um indivíduo desenvolverá doenças crónicas.
143
doenças como câncer, doenças cardiovasculares e diabetes. Estas doenças crónicas

continuam a ser as principais causas de morte prematura e incapacidade nos países
industrializados e na maioria dos países em desenvolvimento.
Os países em desenvolvimento estão comprovadamente cada vez mais em risco, tal
como as populações mais pobres dos países industrializados.
Nas comunidades, distritos e países onde foram implementadas intervenções

generalizadas e integradas, ocorreram diminuições dramáticas nos factores de risco. Os
sucessos surgiram quando o público reconheceu que as mortes prematuras
desnecessárias que ocorrem na sua comunidade são em grande parte evitáveis e
capacitou-os a si próprios e aos seus representantes cívicos para criarem ambientes de
apoio à saúde. Isto foi conseguido com maior sucesso através do estabelecimento de
uma relação de trabalho entre comunidades e governos; através de legislação facilitadora
e de iniciativas locais que afectam as escolas e o local de trabalho; envolvendo
associações de consumidores; e envolvendo os produtores de alimentos e a indústria de
transformação alimentar.
São necessários dados sobre as tendências actuais e em mudança no consumo de

alimentos nos países em desenvolvimento, incluindo investigação sobre o que influencia
o comportamento alimentar e a actividade física das pessoas e o que pode ser feito para
resolver esta questão. É também necessário, de forma contínua, desenvolver estratégias
para mudar o comportamento das pessoas no sentido da adopção de regimes alimentares
e estilos de vida saudáveis, incluindo investigação sobre o lado da oferta e da procura
relacionada com esta mudança de comportamento do consumidor.
Para além da retórica, esta epidemia pode ser travada – a exigência de acção deve partir
das pessoas afectadas. A solução está em nossas mãos.
Referência
1. Resolução WHA55.23. Dieta, atividade física e saúde. In: Quinquagésima quinta

Assembleia Mundial da Saúde, Genebra, 13-18 de maio de 2002. Volume 1.
Resoluções e decisões, anexos. Genebra, Organização Mundial da Saúde, 2002
(documento WHA55/2002/REC/1):28--30.
Reconhecimentos
Um agradecimento especial foi feito pela Consulta às seguintes pessoas que foram
fundamentais na preparação e nos procedimentos da reunião: Dr. C. Nishida, Departamento
de Nutrição para a Saúde e Desenvolvimento, OMS, Genebra, Suíça; Dr. P. Puska, Diretor,
Departamento de Prevenção de Doenças Não Transmissíveis e Promoção da Saúde, OMS,
Genebra, Suíça; Dr. P. Shetty, Chefe da Divisão de Alimentação e Nutrição, Roma, Itália; e
Dr. R. Weisel, Divisão de Alimentação e Nutrição, FAO, Roma, Itália.
144
A Consulta também expressou profundo agradecimento às seguintes pessoas pelas suas

contribuições para a condução da reunião e a finalização do relatório: Dr. M. Deurenberg-Yap,
Conselho de Promoção da Saúde, Singapura, Professor S. Kumanyika, Universidade da Pensilvânia,
Filadélfia, PA, EUA; Professor JC Seidell, Universidade Livre de Amsterdã, Amsterdã, Holanda; e
Dr. R. Uauy, Escola de Higiene e Medicina Tropical de Londres, Londres, Inglaterra e Instituto de
Nutrição da Universidade do Chile, Santiago, Chile.
A Consulta também agradeceu aos autores dos documentos de referência para a Consulta: Dr. N.
Allen, Universidade de Oxford, Oxford, Inglaterra; Dr. P. Bennett, Instituto Nacional de Diabetes e
Doenças Digestivas e Renais, Phoenix, AZ, EUA; Professor I. Caterson, Universidade de Sydney,
Sydney, Austrália; Dr. I. Darnton-Hill, Universidade de Columbia, Nova York, NY, EUA; Professor
WPT James, Força-Tarefa Internacional para Obesidade, Londres, Inglaterra; Professor MB Katan,
Universidade de Wageningen, Wageningen, Holanda; Dr. TJ Key, Universidade de Oxford, Oxford,
Inglaterra; Dr. J. Lindstromn, Instituto Nacional de Saúde Pública, Helsínquia, Finlândia; Dr. A.
Louheranta, Instituto Nacional de Saúde Pública, Helsínquia, Finlândia; Professor J. Mann,
Universidade de Otago, Dunedin, Nova Zelândia; Dr. P. Moynihan, Universidade de Newcastle,
Newcastle upon-Tyne, Inglaterra; Dr. PE Petersen, Doenças Não Transmissíveis e Promoção da
Saúde, OMS, Genebra, Suíça; Dr. A. Prentice, Conselho de Pesquisa Médica, Pesquisa em Nutrição
Humana, Cambridge, Inglaterra; Professor KS Reddy, All India Institute of Medical Science, Nova
Delhi, Índia; Dr. A. Schatzkin, Institutos Nacionais de Saúde, Bethesda, MD, EUA; Dr. AP Simopoulos,
Centro de Genética, Nutrição e Saúde, Washington, DC, EUA; Sra. E. Spencer, Universidade de
Oxford, Oxford, Inglaterra; Dr. N. Steyn, Conselho de Pesquisa Médica, Tygerberg, África do Sul;
Professor B. Swinburn, Universidade Deakin, Melbourne, Victoria, Austrália; Professor N. Temple,
Universidade Athabasca, Athabasca, Alberta, Canadá; Sra. R.Travis, Universidade de Oxford,
Oxford, Inglaterra; Dr. J.Tuomilehto, Instituto Nacional de Saúde Pública, Helsínquia, Finlândia; Dr.
W. Willett, Escola de Saúde Pública de Harvard, Boston, MA, EUA; e Professor P. Zimmet, Instituto
Internacional de Diabetes, Caulfield, Victoria, Austrália.
A Consulta também reconheceu as valiosas contribuições feitas pelas seguintes pessoas que
forneceram comentários sobre os documentos de base: Dra. Franca Bianchini, Unidade de
Quimioprevenção, Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer, Lyon, França; Sr. G.
Boedeker, Departamento Económico e Social, FAO, Roma, Itália; Professor GA Bray, Centro de
Pesquisa Biomédica Pennington, Louisiana State University, Baton Rouge, LA, EUA; Sr. J. Bruinsma,
Departamento Económico e Social, FAO, Roma, Itália; Dr. LK Cohen, Institutos Nacionais de Saúde,
Bethesda, MD, EUA; Professor A. Ferro-Luzzi, Instituto Nacional de Pesquisa em Alimentação e
Nutrição, Roma, Itália; Dr. R. Francis, Hospital Freeman, Newcastle-upon-Tyne, Inglaterra; Dr.
Ghafoor unissa, Conselho Indiano de Pesquisa Médica, Nova Delhi, Índia; Dr. K. Hardwick, Institutos
Nacionais de Saúde, Bethesda, MD, EUA; Dr. H. King, Departamento de Gestão de Doenças Não
Transmissíveis, OMS, Genebra, Suíça; Dr. J. King, Universidade da Califórnia, Davis, CA, EUA; Dr.
LN Kolonel, Universidade do Havaí, Manoa, HI, EUA; Professor NS Levitt, Universidade da Cidade
do Cabo, Cidade do Cabo, África do Sul; Dr. P. Lingstrom, Universidade de Gotemburgo,
Gotemburgo, Suécia; Professor A. McMichael, Universidade Nacional Australiana, Canberra,
Território da Capital Australiana, Austrália; Professor S. Moss, Comitê de Promoção da Saúde Bucal,
Nova York, NY, EUA; Professor K. O'Dea, Menzies School of Health Research, Alice Springs,
Território do Norte, Austrália; Professor D. O'Mullane, Universidade de Cork, Cork, Irlanda; Dr. P.
Pietinen, Instituto Nacional de Saúde Pública, Helsínquia, Finlândia; Dr. J. Powles, Universidade de
Cambridge, Cambridge, Inglaterra; Dr. E. Riboli, Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer,
Lyon, França; Dr. S. Ro¨snner, Hospital Universitário de Huddinge,
145
Huddinge, Suécia; Professor A. Rugg-Gunn, Universidade de Newcastle, Newcastle upon-Tyne,

Inglaterra; Sr. J. Schmidhuber, Departamento Económico e Social, FAO, Roma, Itália; Professor A.
Sheiham, University College London Medical School, Londres, Inglaterra; Professor S. Truswell,
Universidade de Sydney, Sydney, Nova Gales do Sul, Austrália; Dr. S. Tsugane, Instituto Nacional
de Pesquisa do Centro do Câncer Leste, Tsukiji, Tóquio, Japão; Dr. Ilkka Vuori, Instituto UKK para
Pesquisa em Promoção da Saúde, Tampere, Finlândia; Dr. ARP Walker, Instituto Sul-Africano de
Pesquisa Médica, Joanesburgo, África do Sul; Dr. S. Watanabe, Universidade de Agricultura de
Tóquio, Tóquio, Japão; Dr. C. Yajnik, Centro de Pesquisa do King Edward Memorial Hospital,
Mumbai, Índia; e Dr. S. Yusaf, Universidade McMaster, Hamilton, Ontário, Canadá.
A Consulta agradeceu às seguintes pessoas pela sua orientação contínua: Dr. D. Yach, Diretor
Executivo, Doenças Não Transmissíveis e Saúde Mental, OMS, Genebra, Suíça; Dr. D. Nabarro,
Diretor Executivo, Desenvolvimento Sustentável e Ambientes Saudáveis, OMS, Genebra, Suíça; Sr.
H. De Haen, Diretor-Geral Adjunto, Departamento Económico e Social, FAO, Roma, Itália; Dr. GA
Clugston, Diretor, Departamento de Nutrição para Saúde e Desenvolvimento, OMS, Genebra, Suíça;
e Dr. K. Tontisirin, Diretor da Divisão de Alimentação e Nutrição, FAO, Roma, Itália.
A Consulta expressou especial agradecimento à Sra. P. Robertson pela sua valiosa contribuição
para a preparação e condução da reunião, à Sra. A. Haden e à Sra. A. Rowe pela sua assistência
editorial, e à Sra. R. Imperial Laue, Sra. S. Nalty , Sra. T. Mutru, Sra. R. Bourne, Sra. A. Manus, Sra.
A. Ryan-Ro¨hrich e Sra. C. Melin pela assistência na verificação, digitação e finalização do manuscrito.
146
Anexo
Resumo da força da evidência para obesidade, tipo
2 diabetes, doenças cardiovasculares (DCV), câncer,
doenças dentárias e osteoporose
Obesidade Tipo 2 DCV Câncer Odontológico Osteoporose
diabetes doença
Energia e gorduras
Alta ingestão de C:
alimentos ricos em energia
Ácidos graxos saturados P: C: b
Ácidos gordos trans C:
Colesterol dietético P:
Mirístico e C:
Ácido palmítico
Ácido linoleico C;
Peixe e óleos de peixe C;
(EPA e DHA)
Esteróis e estanóis vegetais Ácido a- P;
linolênico P;
Ácido oleico P;
Ácido esteárico P-NR
Nozes (sem sal) P;
Carboidrato
Alta ingestão de NSP C; P; P;
(fibra dietética)
Açúcares livres (frequência C:c
e quantidade)
Goma de mascar sem açúcar P;c
Amido C-NÃO
Cereais integrais P;
Vitaminas
Deficiência de vitamina C Há
Vitamina D C;f CG
Suplementos de vitamina E C-NÃO
Folato P;
Minerais
Alta ingestão de sódio C:
Alimentos conservados em sal P:h
e sal
Potássio C;
Cálcio CG
Flúor, local C;c
Flúor, sistêmico C;c P-NRg
Flúor, excesso C:f
Hipocalcemia P:f
Carne e peixe
Carne em conserva P:eu
Peixe salgado à moda chinesa C:j
147
Obesidade Tipo 2 DCV Câncer Odontológico Osteoporose

diabetes doença
Frutas (incluindo frutas vermelhas)

e vegetais
Frutas (incluindo frutas vermelhas) C;k P;k C; Pl
e vegetais
Frutas frescas inteiras P-NRc
Bebidas não alcoólicas

Refrigerantes adoçados com açúcar P: PM
e sucos de frutas
Bebidas muito quentes (termicamente) P:n
(e comida)
Café fervido não filtrado P:
Bebidas alcoólicas
Alta ingestão de álcool C:o C:p CG
Consumo baixo a moderado de álcool C;q
Outros de origem alimentar
Aflatoxinas C:r
Peso e atividade física

Obesidade abdominal C:
Excesso de peso e obesidade C: C: C:s
Perda de peso voluntária em C;
excesso de peso e
pessoas obesas
Baixo peso corporal CG
Atividade física regular C; C; C; C;eu CG
P;t
Inatividade física/sedentarismo C: C:
estilo de vida
Outros fatores
Amamentação exclusiva P;
Diabetes materno C:
Retardo de crescimento intra-uterino P:
Boa higiene oral/ausência Há
de placa
Queijo duro P;c
Variáveis ambientais
Casa e escola P;
ambientes
esse suporte
escolhas alimentares saudáveis
para crianças
Comercialização pesada de energia P:
alimentos densos e fast-food
pontos de venda
Socioeconômico adverso P:
condições
C:: Convencer o aumento do risco; C;: Convencimento da diminuição do risco; C-NR: Convincente, sem relacionamento; P::Provável
risco crescente; P;: Risco decrescente provável; P-NR: Provável, sem relação; EPA: ácido eicosapentaenóico;
DHA: ácido docosahexaenóico; NSP: polissacarídeos não amiláceos.
148
a
Apenas evidências convincentes (C) e prováveis (P) estão incluídas nesta tabela de resumo.
b
Evidências também resumidas para ácidos graxos específicos selecionados, consulte ácido mirístico e palmítico.
c Para cárie dentária.
d
Inclui alimentos com amido cozidos e crus, como arroz, batata e pão. Exclui bolos, biscoitos e salgadinhos com
açúcar adicionado.
e
Para doença periodontal.
f
Para defeitos de desenvolvimento do esmalte.
g Somente em populações com alta incidência de fraturas; aplica-se a homens e mulheres com mais de 50-60 anos de idade.
h Para câncer de estômago.
eu
Para câncer colorretal.
j Para câncer nasofaríngeo.

k
Com base nas contribuições de frutas e vegetais aos polissacarídeos não amiláceos.
Para câncer da cavidade oral, esôfago, estômago e colorretal.
eu
eu Para erosão dentária.

n
Para câncer da cavidade oral, faringe e esôfago.
o Para acidente vascular cerebral.
p Para cancro da cavidade oral, faringe, laringe, esófago, fígado e mama. q Para doenças coronárias.
R
Para câncer de fígado.
é
Para câncer de esôfago, colorretal, mama (em mulheres na pós-menopausa), endométrio e rim.
t Para câncer de mama.
149

Dieta, Nutriçâo e A Prevenção de Doenças Crônicas

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Série de Relatórios Técnicos da

Consulta conjunta de especialistas da OMS/FAO

Organização Mundial de Saúde

Dados de catalogação na publicação da biblioteca da OMS

Consulta conjunta de especialistas da OMS/FAO sobre dieta, nutrição e prevenção de doenças

(Série de relatórios técnicos da OMS; 916)

1.Doença crónica – epidemiologia 2.Alimentação – normas

ISBN 92 4 120916 X (Classificação NLM: QU 145)

q Organização Mundial da Saúde 2003

Composto e impresso na Suíça

3. Padrões e tendências globais e regionais de consumo alimentar 13

4. Dieta, nutrição e doenças crónicas em contexto 30

5.2 Recomendações para prevenir o ganho excessivo de peso e a obesidade 61

6. Orientações estratégicas e recomendações para políticas e investigação 134

6.2 Princípios políticos para a promoção de dietas saudáveis

Consulta conjunta de especialistas da OMS/FAO sobre

Dr NH Baba, Presidente, Departamento de Nutrição e Ciências Alimentares, Universidade Americana

Dr. M. Belhadj, Professor de Medicina Interna e Diabetologia, Centre Hospitalier

Dr. M. Deurenberg-Yap, Diretor, Pesquisa e Gestão de Informação, Saúde

Dr. A. Djazayery, Professor de Nutrição, Departamento de Nutrição e Bioquímica, Escola de Saúde

Dr. T. Forrester, Diretor, Instituto de Pesquisa em Medicina Tropical, Universidade do

Dr DA Galuska, Divisão de Nutrição e Atividade Física, Centro Nacional de Doenças Crônicas,

Dr. S. Herman, Pesquisador Sênior, Centro de Pesquisa e Desenvolvimento em Nutrição, Ministério

Professor WPT James, Presidente da Força-Tarefa Internacional para Obesidade, Londres,

Dr. JR M'Buyamba Kabangu, Unidade de Hipertensão, Departamento de Medicina Interna, Hospital

Professor MB Katan, Divisão de Nutrição Humana e Epidemiologia, Universidade de Wageningen,

Professor S. Kumanyika, Centro de Epidemiologia Clínica e Bioestatística, Faculdade de Medicina,

Professor J. Mann, Departamento de Nutrição Humana, Universidade de Otago, Dunedin,

Dr. PJ Moynihan, Faculdade de Ciências Odontológicas, Universidade de Newcastle-upon-Tyne,

Dr GW Olwit, Kampala, Uganda Dr J.

Petkeviciene, Instituto de Pesquisa Biomédica, Kaunas Medical University, Kaunas, Lituânia

Dr. A. Prentice, Diretor, Pesquisa em Nutrição Humana, Conselho de Pesquisa Médica,

Professor KS Reddy, Departamento de Cardiologia, Centro Cardiotorácico, Toda a Índia

Professor JC Seidell, Instituto Nacional de Saúde Pública e Meio Ambiente,

Dr N. Steyn, Doenças Crônicas do Estilo de Vida, Conselho de Pesquisa Médica, Tygerberg,

Professor B. Swinburn, Escola de Ciências da Saúde, Universidade Deakin, Melbourne, Victoria,

Professor Wu Zhao-Su, Instituto de Doenças do Coração, Pulmão e Vasos Sanguíneos, Pequim,

Dr. N. Yoshiike, Divisão de Monitoramento de Saúde e Nutrição, Instituto Nacional de Saúde

Representantes de outras organizações*

Comitê Administrativo de Coordenação/Subcomitê de Nutrição das Nações Unidas

Dr S. Rabenek, Secretário Técnico, ACC/SCN, Genebra, Suíça

Dr GA Clugston, Diretor, Departamento de Nutrição para Saúde e Desenvolvimento, Desenvolvimento

Prevenção de Doenças Não Transmissíveis e Promoção da Saúde, Doenças Não Transmissíveis e

Professor A. Ferro-Luzzi, Instituto Nacional de Pesquisa Alimentar e Nutricional, Roma,

Dr. C. Nishida, Departamento de Nutrição para Saúde e Desenvolvimento, Desenvolvimento

Dr. P. Pietinen, Departamento de Prevenção de Doenças Não Transmissíveis e Promoção da Saúde,

Dr. P. Puska, Diretor, Departamento de Prevenção de Doenças Não Transmissíveis e Promoção da

A. Robertson, Conselheiro Regional, Programa de Segurança Alimentar e Nutricional, Escritório

P. Shetty, Chefe, Planeamento Nutricional, Avaliação e Serviço de Avaliação, Divisão de Alimentação

Weisell, Serviço de Planejamento Nutricional, Avaliação e Avaliação, Divisão de Alimentação e

Dr. D. Yach, Diretor Executivo, Doenças Não Transmissíveis e Saúde Mental,

As seguintes abreviações são usadas neste relatório:

ACC Comitê Administrativo de Coordenação das Nações Unidas

AIDS síndrome da Imunodeficiência Adquirida

IMC índice de massa corporal

Gerenciamento da proporção de carboidratos CARMEN em dietas nacionais europeias

DCC doença cardíaca coronária

DCV doença cardiovascular

DALY ano de vida ajustado por incapacidade

TRAÇO Abordagens dietéticas para parar a hipertensão

DEXA absortometria de raio-X de dupla energia

DMF primários cariados, ausentes e obturados (dentes)